一、益气复方对家兔营分证血瘀的影响(论文文献综述)
王丽杰[1](2021)在《降糖调脂方治疗2型糖尿病合并高脂血症的临床观察》文中进行了进一步梳理目的:本研究旨在观察降糖调脂方治疗2型糖尿病合并高脂血症的临床疗效,并评估其安全性,以期为中医药在治疗本病的临床应用上提供新思路、新依据。方法:本研究病例资料均来源于湖北省中医院光谷院区内分泌科导师门诊及住院部就诊的患者。首先向患者交代本研究内容与流程,患者知情同意后,将符合入组标准的患者按照就诊顺序纳入研究,以随机对照原则分为对照组和治疗组,本试验共收集60例患者,每组各30例。两组患者均进行基础治疗(健康宣教、严格控制饮食以及科学运动疗法),对照组给予阿托伐他汀钙片+盐酸二甲双胍片,治疗组则在对照组相同治疗的基础上加服降糖调脂方,两组疗程均为8周。试验者定期回访、记录数据,并嘱患者出现不良反应随时向试验者反馈。研究结束时,将相关数据进行整理,并对其进行统计学分析,对降糖调脂方的安全性及临床疗效进行评价。结果:1.所有受试者安全性观察指标未见异常,研究期间均未曾出现明显不适及药物不良症状,提示本研究用药安全。2.两组患者治疗前在性别、年龄、病程及血糖水平(FBG、2h PG、Hb A1c)、血脂水平(TC、TG、HDL-C、LDL-C)、体重指数BMI、中医证候总积分及单项积分等方面统计学无差异(P>0.05),提示两组患者具有可比性。3.血糖、血脂水平比较:两组患者糖脂水平与治疗前相比均有好转,治疗组在改善糖脂水平方面与对照组相比更突出;对照组与治疗组糖尿病疗效总有效率分别为73.33%和90.00%,统计学有显着性差异(P<0.01)。对照组与治疗组高血脂症疗效总有效率分别为70.00%和86.67%,统计学有差异(P<0.05)。4.中医证候疗效比较:对照组与治疗组改善中医证候总有效率分别为53.33%和83.33%,差异有显着统计学意义(P<0.01),治疗组优于对照组。其中改善最明显的症状是口干多饮、气短懒言、头重眩晕和肢体麻木,统计学有显着性差异(P<0.01)。结论:本研究表明:降糖调脂方以益气养阴、活血化痰为治疗原则,能够调节患者糖脂代谢水平、改善中医临床症状,与单纯西药治疗相对比具有明显优势,且无不良反应,安全有效,值得进一步深入探讨和研究。
杨建萍[2](2021)在《郭立中教授辨治类风湿关节炎的临床经验及扶阳通痹基本方的网络药理学研究》文中研究表明研究背景:类风湿关节炎作为风湿免疫性疾病,属于临床难治病,是现代医学界的难题之一,也是中医药研究的重点。中医药辨治RA历史悠久、手段多样、经验丰富、疗效确切且无明显毒副作用[1,2]。郭立中教授临床辨治类风湿关节炎,着重从阳气立论,不仅着眼于病证本身,更关注人体正气和预后的长远疗效。郭教授辨治的RA患者远期疗效显着,特色鲜明,有必要对其辨治RA的学术思想进行系统整理和研究。研究目的:(1)系统挖掘和整理郭立中教授临床辨治类风湿关节炎的学术思想。(2)从网络药理学角度阐明郭教授扶阳通痹治法方药(即扶阳通痹基本方)的可能取效机制。研究方法:(1)门诊收集和整理郭立中教授2013年3月—2020年1月门诊诊治的所有类风湿关节炎患者的病案,根据RA相关诊断标准、纳入标准和排除标准进行筛选,最终得到70例344诊次病案信息,建立病案数据库,运用频次频率分析、内外关联规则和K-均值聚类分析等方法研究病案中症状、舌象、脉象、病机、病理因素、方药之间的规律,并结合郭立中教授本人意见,进行分析、归纳和总结。(2)运用现代网络药理学的手段,对郭立中教授辨治RA的扶阳通痹基本方(“人机结合”研究所得)进行相关分析研究,探讨其取效的可能内在机制。研究结果:(1)郭立中教授辨治的RA患者病案数据挖掘结果:①本研究共纳入70例344诊次RA患者病案,其中男性患者12例(占17.14%),共计58诊次(占16.86%);女性患者58例(占82.28%),共计286诊次(83.14%),女性RA患者和诊次远远高于男性。②RA发病的高发年龄主要有两个阶段:50-69 岁,频次为 199(占 57.84%);30-49 岁,频次为 114(占 33.13%)。③RA最常见的临床症状是四肢多发关节疼痛、失眠、畏寒、口干不欲饮、疲劳、咳嗽、自汗、便溏,其频次(频率)分别是131(占38.08%)、120(占34.88%)、89(占 25.87%)、75(占 21.80%)、74(占 21.51%)、74(占 21.51%)、56(占16.28%)和52(占15.12%)。④RA患者主要舌象为质淡红、质红、质暗红、苔薄白、苔白腻、齿痕舌、苔黄腻、苔白黄腻和苔少,其频次(频率)分别为 112(占 32.56%)、100(占 29.07%)、92(占 26.74%)、70(占 20.35%)、68(占 19.77%)、47(占 13.66%)、43(占 12.50%)、24(占 6.98%)和 20(占5.81%)。⑤RA患者的主要脉象有紧、滑、弱、细、沉、虚、浮和弦,其频次(频率)分别为 171(占 49.71%)、118(占 34.3%)、113(占 32.85%)、102(占 29.65%)、96(占 27.91%)、77(占 22.38%)、52(占 15.12%)和 31(占9.01%)。⑥RA临床最为常见的病机证候有寒湿凝滞、气血痹阻、筋骨失养、阳虚气弱、肝肾阳虚和阳虚寒凝,其频次(频率)分别为143(占41.57%)、85(占 24.71%)、73(占 21.22%)、68(占 19.77%)、58(占 16.36%)和 42(占12.21%)。⑦虚、寒、湿、瘀、痰是RA最为常见的病理因素,其频次(频率)分别为 259(75.29%)、219(63.66%)、178(51.74%)、125(36.34%)和 41(11.92%)。⑧RA患者所有诊次病案中共计出现中药130种,其中最为常用的中药有炙甘草、附子、淫羊藿、生姜、朱茯神、桂枝、油松节、杜仲、砂仁、白术、黄芪、苍术、威灵仙,巴戟天、刺五加和当归等,其频次(频率)依次是325(94.48%)、282(81.98%)、276(80.23%)、257(74.71%)、228(66.28%)、222(64.53%)、192(55.81%)、188(54.64%)、183(53.20%)、164(47.67%)、149(43.31%)、142(41.28%)、102(29.65%)、94(27.33%)、89(25.87%)和78(22.67%),以温阳、理气健脾、祛风除湿、活血通络和补肾添精功效的中药为主。⑨症状内关联规则研究显示:失眠与纳差,畏寒与失眠,失眠与四肢多发关节疼痛,畏寒与四肢多发关节疼痛等症状组合关联度较高。⑩舌象组合关联度较高的有:苔薄腻与质暗红,舌体胖大与质淡红,苔薄白腻与质淡红等。(11)脉象关联度较高的组合有:脉沉与脉弱,脉细与脉紧,脉沉与脉滑等。(12)病机证候关联度较高的组合有:肝肾阳虚与寒湿凝滞,寒湿凝滞与气血痹阻,气血痹阻、寒湿凝滞与肝肾阳虚等。(13)最常用的病理因素组合有寒、虚、湿、瘀等。(14)最常用的药物组合有附子、桂枝、炙甘草、生姜、淫羊藿,两两之间有较高的关联性。(15)郭教授临床常用的治法有:补阳气、强筋骨,助阳温通、化痰止咳、宣痹止痛,补益肝肾、祛风除湿、疏筋强骨,补益心脾、温潜浮阳、交通心肾,理气畅中祛痹,祛风湿散寒、补肝肾强筋骨、通经络止痹痛,温通解表、散寒祛湿,扶阳添精等8个聚类治法。(16)郭教授临床从扶阳辨治类风关的基本方:扶阳通痹基本方,由附子、淫羊藿、桂枝、生姜和炙甘草组成。(2)以郭教授常用的扶阳通痹基本方(FYTBF,药物组成:附子、淫羊藿、桂枝、生姜和炙甘草)进行网络药理学分析研究后可知:①扶阳通痹基本方共含有140个有效化合物成分。②扶阳通痹基本方有效成分可以作用104个靶点,扶阳通痹基本方和RA的交集基因靶点有68个,Degree值较高的有细胞肿瘤抗原p53(TP53)、丝裂原活化蛋白激酶8(MAPK8)、白细胞介素-6(IL-6)、VEGFA、CASP3等靶基因。③GO功能富集分析显示,扶阳通痹基本方治疗RA的机制可能和DNA结合转录因子结合、DNA结合转录激活物活性、泛素样蛋白连接酶结合、核受体活性、配体激活转录因子活性和RNA聚合酶Ⅱ特异性DNA结合转录因子结合等因素有关。④KEGG生物通路富集分析显示,扶阳通痹基本方治疗RA的机制,可能与乙型肝炎、前列腺癌、卡波氏肉瘤相关疱疹病毒感染、细胞凋亡通路、胰腺癌、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、肿瘤坏死因子信号通路等密切相关。研究结论:(1)类风湿关节炎患者以中老年女性为主;郭立中教授辨治类风湿关节炎患者的主要临床症状是四肢多发关节疼痛、失眠、畏寒、口干不欲饮、疲劳、咳嗽、自汗、便溏、舌(淡)红、脉紧等;症状涉及肢体关节、肝肾、心(神)、肺系和脾胃系统症状;病性总属本虚标实,阳虚气弱、肝肾阳虚为本虚,寒湿凝滞、气血痹阻为标实;治疗上遵循“建极先建中,建中先拨通”治分次第的医学理念,温通解表、散寒祛湿法等八法循序渐进,各有侧重,主次分明;用药上以温通阳气祛寒湿、温补阳气、活血通络等药物为主;附子、(生、干、炮)姜等用量打破常规,高效且无毒。(2)网络药理学研究显示,扶阳通痹基本方(FYTBF)对类风湿关节炎的治疗作用是通过多成分、多靶点、多通路协同调控的结果。扶阳通痹基本方中140个活性成分(如山柰酚、槲皮素等)多数具有抗炎、抗菌、抗氧化等生物功能,可交叉调控RA相关的68个靶点,通过影响各类转录因子活性,可以直接或间接调控炎症通路(如NF-kB信号通路、IL-6信号通路、PI3K-Akt信号通路、TNF信号通路等)、凋亡通路(如TP53信号通路、AGE-RAGE 通路等)。
于佳家[3](2021)在《基于LCs对T细胞的活化作用探讨痤疮合剂对家兔耳痤疮模型的抗炎机制》文中认为目的:本研究以家兔耳痤疮模型为研究对象,通过检测痤疮合剂对家兔耳痤疮模型耳根部淋巴结中朗格汉斯细胞(LCs)从表皮迁移至引流淋巴结过程中表面分子表达水平的变化特点,以及亚群专一性基因转录因子在激活前的表达状态,探讨痤疮合剂对LCs抗原提呈功能的抑制作用以及对Th1/Th2和Th17/Treg平衡的调节机制,为中药的临床应用提供科学实验依据。材料与方法:将48只SPF级新西兰雄性大耳白兔随机分为空白组、模型组、痤疮合剂低剂量组、痤疮合剂中剂量组、痤疮合剂高剂量组、阳性组,每组8只。除空白组外,其余5组采用Kligman法进行家兔耳痤疮模型的制备,于兔耳内侧耳管近端约2.0cm X2.0cm位置,用医用棉签沾涂约0.5ml煤焦油,每日一次,持续2周。造模成功后,中药低、中、高剂量组以不同比例浓缩的痤疮合剂3ml灌胃,阳性组给予稀释的清热暗疮胶囊3ml灌胃,空白组以同等剂量生理盐水灌胃,2次/d,共30d。隔日取材,腹腔麻醉后腹主动脉取血,用1cm打孔器分别在兔右耳近耳管开口处采皮肤组织样本、耳根部淋巴结4-6个,置于-80℃冰柜内保持待测。1.通过HE染色法评价家兔耳痤疮模型建模是否成功,从组织病理学视角评价痤疮合剂对家兔耳痤疮模型的治疗效果。2.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测家兔耳痤疮模型外周血清中GM-CSF、TNF-α、IFN-γ、IL-12、IL-17、IL-22、IL-10、IL-3、IL-5、TGF-β细胞因子的表达水平。3.采用流式细胞术(Flow Cyto Metry,FCM)检测家兔耳痤疮模型耳根淋巴结LCs表面CD207、MHC-II、共刺激分子CD86、CD4+T细胞表面OX40及配体OX40L的表达。4.采用Western-blot法检测T-bet、Gata3、RORγt和Foxp3在家兔耳根淋巴结中的蛋白表达水平。5.免疫组织化学法检测T-bet、Gata3、RORγt和Foxp3在家兔耳根淋巴结中的蛋白表达水平。结果:1.兔耳组织病理显微结构下毛囊皮脂腺的观察:与模型组比较,中药低、中、高剂量组、阳性组的耳组织表皮层厚度、脓疱、结节、囊肿和毛囊开口扩张程度均显着减少,毛囊单位中角蛋白通过毛囊开口排出皮肤表面,表皮角质层和内壁内角质层角化程度明显变薄而松软,表明终末分化和脱屑回归正常,增厚的颗粒层及棘细胞层显着变薄,真皮浅层炎症浸润减少。与阳性组比较,痤疮合剂中药低、中、高剂量组的耳组织病理改善情况无明显差异(P>0.05)。2.ELISA法检测结果:(1)IL-3水平:与空白组比较,其余各组IL-3水平均显着升高(P<0.01);与模型组比较,干预各组IL-3水平显着降低(P<0.01);痤疮合剂高、中剂量组与阳性组家IL-3水平无统计学差异(P>0.05)。(2)TNF-α水平:与空白组比较,其余各组TNF-α水平均显着升高(P<0.01);与模型组比较,干预各组TNF-α水平显着降低(P<0.01);痤疮合剂高、中剂量组与阳性组TNF-α水平无统计学差异(P>0.05)。(3)GM-CSF水平:与空白组比较,其余各组GM-CSF水平均显着升高(P<0.01);与模型组比较,干预各组GM-CSF水平显着降低(P<0.01);痤疮合剂高、中剂量组与阳性组GM-CSF水平无统计学差异(P>0.05)。(4)IL-5水平:与空白组比较,其余各组IL-5水平降低,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,干预各组IL-5水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂中、低剂量组和阳性组IL-5水平降低,差异有统计学意义(P<0.01);痤疮合剂中、低剂量组和阳性组IL-5水平无统计学差异(P>0.05)。(5)IL-17水平:与空白组比较,其余各组IL-7水平升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,干预各组IL-7水平降低,差异有统计学意义(P<0.01);与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂低剂量组和阳性组IL-7水平升高,差异有统计学意义(P<0.01);痤疮合剂高、中剂量组和阳性组IL-7水平无统计学差异(P>0.05)。(6)IL-22水平:与空白组比较,其余各组IL-22水平升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,干预各组IL-22水平降低,差异有统计学意义(P<0.01);与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂低剂量组和阳性组IL-22水平升高,差异有统计学意义(P<0.01);痤疮合剂高、中剂量组和阳性组IL-22水平无统计学差异(P>0.05)。(7)IL-12水平:与空白组比较,其余各组IL-12水平升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,干预各组IL-12水平降低,差异有统计学意义(P<0.01);与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂低剂量组和阳性组IL-12水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);痤疮合剂低剂量组和阳性组IL-12水平无统计学差异(P>0.05)。(8)IFN-γ水平:与空白组比较,其余各组IFN-γ水平升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,干预各组IFN-γ水平降低,差异有统计学意义(P<0.01);与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂中、低剂量组和阳性组IFN-γ水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与痤疮合剂中剂量组比较,痤疮合剂低剂量组和阳性组IFN-γ水平升高,差异有统计学意义(P<0.01);痤疮合剂低剂量组和阳性组IFN-γ水平无统计学差异(P>0.05)。(9)TGF-β水平:与空白组比较,其余各组TGF-β水平升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,干预各组TGF-β水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂中、低剂量组TGF-β水平降低,差异有统计学意义(P<0.01);与痤疮合剂中剂量组比较,痤疮合剂低剂量组和阳性组TGF-β水平升高,差异有统计学意义(P<0.01);痤疮合剂高剂量组和阳性组TGF-β水平无统计学差异(P>0.05)。(10)IL-10水平:与空白组比较,其余各组IL-10水平下降,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,干预各组IL-10水平升高,差异有统计学意义(P<0.01);与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂中、低剂量组和阳性组IL-10水平降低,差异有统计学意义(P<0.01);与痤疮合剂中剂量组比较,阳性组IL-10水平升高,差异有统计学意义(P<0.01);与痤疮合剂低剂量组比较,阳性组IL-10水平升高,差异有统计学意义(P<0.01)。3.流式细胞术检测结果:(1)CD207阳性细胞率:与空白组比较,其余各组CD207阳性细胞比增高(P<0.01);与模型组比较,干预各组CD207阳性细胞比减少(P<0.01);与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂中、低剂量及阳性组中CD207阳性细胞比明显增加(P<0.01);与痤疮合剂中剂量组比较,痤疮合剂低剂量及阳性组CD207阳性细胞比增加(P<0.05);与痤疮合剂低剂量组比较,阳性组CD207阳性细胞比降低(P<0.05)。(2)MHC-II阳性细胞率:与空白组比较,其余各组MHC-II阳性细胞比增高(P<0.01);与模型组比较,干预各组MHC-II阳性细胞比减少(P<0.01);与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂中、低剂量及阳性组中MHC-II阳性细胞比明显增加(P<0.01);与痤疮合剂中剂量组比较,痤疮合剂低剂量及阳性组MHC-II阳性细胞比增加(P<0.05);与痤疮合剂低剂量组比较,阳性组MHC-II阳性细胞比降低(P<0.05)。(3)CD86阳性细胞率:与空白组比较,其余各组CD86阳性细胞比增高(P<0.01);与模型组比较,干预各组CD86阳性细胞比减少(P<0.01);与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂中、低剂量及阳性组中CD86阳性细胞比明显增加(P<0.01);与痤疮合剂中剂量组比较,痤疮合剂低剂量及阳性组CD86阳性细胞比增加(P<0.05);与痤疮合剂低剂量组比较,阳性组CD86阳性细胞比降低(P<0.05)。(4)OX40阳性细胞率:与空白组比较,其余各组OX40阳性细胞比明显增高(P<0.01);与模型组比较,干预各组OX40阳性细胞比例明显减少(P<0.01);与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂中、低剂量及阳性组OX40阳性细胞比例明显增加(P<0.01);与痤疮合剂中剂量组比较,痤疮合剂低剂量及阳性组OX40阳性细胞比例明显增加(P<0.05);与痤疮合剂低剂量组比较,阳性组OX40阳性细胞比例明显增加(P<0.05)。(5)OX40L阳性细胞率:与空白组比较,其余各组OX40L阳性细胞比明显增高(P<0.01);与模型组比较,干预各组OX40L阳性细胞比例明显减少(P<0.01);与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂中、低剂量及阳性组OX40L阳性细胞比例明显增加(P<0.01);与痤疮合剂中剂量组比较,痤疮合剂低剂量及阳性组OX40L阳性细胞比例明显增加(P<0.05);与痤疮合剂低剂量组比较,阳性组OX40L阳性细胞比例明显增加(P<0.05)。4.Western blot法检测结果:(1)T-bet蛋白水平:与空白组比较,模型组T-bet相对表达量上调(P<0.01)。与模型组比较,干预组T-bet相对表达量下调(P<0.05)。痤疮合剂中药低、中、高剂量组及阳性组T-bet蛋白相对表达量无明显差异(P>0.05)。(2)Gata3蛋白水平:与空白组比较,模型组Gata3相对表达量下调(P<0.01)。与模型组比较,干预组Gata3表达上调(P<0.01)。与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂低剂量组Gata3相对表达量下调(P<0.01);痤疮合剂中剂量组比较,痤疮合剂低剂量组Gata3相对表达量下调(P<0.01);痤疮合剂高、中剂量组及阳性组Gata3相对表达量无明显差异(P>0.05)。(3)RORγt蛋白水平:与空白组比较,模型组RORγt相对表达量上调(P<0.01)。与模型组比较,痤疮合剂高、低剂量组及阳性组RORγt相对表达量下调(P<0.05)。与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂中、低剂量组及阳性组Gata3相对表达量下调(P<0.05);痤疮合剂中、低剂量组及阳性组RORγt相对表达量无明显差异(P>0.05)。(4)Foxp3蛋白水平:与空白组比较,模型组Foxp3相对表达量下调(P<0.01)。与模型组比较,干预组Foxp3相对表达量上调(P<0.01)。与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂低剂量组Foxp3相对表达量下调(P<0.05);痤疮合剂中剂量组比较,痤疮合剂低剂量组、阳性组Foxp3相对表达量下调(P<0.05);痤疮合剂低剂量组及阳性组Foxp3相对表达量无明显差异(P>0.05)。5.免疫组化法检测结果:(1)T-bet蛋白水平:与空白组比较,模型组T-bet平均光密度值(IOD)显着增大(P<0.01)。与模型组比较,干预组T-bet的IOD显着减少(P<0.05);与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂中、低剂量及阳性组T-bet的IOD显着增大(P<0.05);痤疮合剂中、低剂量组及阳性组T-bet的IOD无明显差异(P>0.05)。(2)Gata3蛋白水平:与空白组比较,模型组Gata3的IOD显着减少(P<0.05)。与模型组比较,干预组Gata3的IOD显着增大(P<0.01)。与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂中、低剂量组Gata3的IOD显着增大(P<0.05);痤疮合剂高剂量组、阳性组Gata3的IOD无明显差异(P>0.05)。(3)RORγt蛋白水平:与空白组比较,模型组RORγt的IOD显着增大(P<0.01)。与模型组比较,干预组RORγt的IOD显着减少(P<0.05)。与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂低剂量及RORγt的IOD显着增大(P<0.05);痤疮合剂高、中剂量组及阳性组RORγt的IOD无明显差异(P>0.05)。(4)Foxp3蛋白水平:与空白组比较,模型组Foxp3的IOD显着减少(P<0.01)。与模型组比较,干预组Foxp3的IOD显着增大(P<0.05)。与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂低剂量及阳性组Foxp3的IOD显着增大(P<0.01);痤疮合剂高、中剂量组Foxp3的IOD无明显差异(P>0.05)。结论:1.痤疮合剂能减轻兔耳表皮层的厚度、脓疱、结节、囊肿和毛囊开口扩张程度,表皮和内壁角质层角化程度明显变薄而松软,表明终末分化回归正常,说明痤疮合剂能抑制毛囊漏斗内角质化物质的堆积,降低真皮浅层炎性细胞的增生和浸润,进而改善痤疮样皮损表观。2.痤疮样皮损表型与炎症因子的高表达相关,痤疮合剂能下调家兔血清中炎性介质GM-CSF、IL-3、TNF-α表达水平,抑制促炎因子分泌,从而实现对家兔耳痤疮模型的抗炎作用。3.痤疮合剂能下调淋巴结中朗格汉斯细胞(LCs)表面分子CD207、MHC-II、共刺激因子CD86及CD4+T细胞表面OX40表达,干扰LCs从病灶处向引流淋巴结中的迁移和抗原提呈作用,提示了痤疮合剂具有抑制LCs免疫功能的作用,进而抑制痤疮的炎症反应。4.痤疮合剂能纠正Th1/Th2及Th17/Treg偏移,对CD4+T细胞亚群的分化具有调节作用。作用机制可能与Th1/Th17特异性细胞因子IFN-γ、IL-12、IL-17、IL-22表达降低,同时上调Th2/Treg特异性细胞因子IL-5、IL-10、TGF-β表达有关。5.痤疮合剂通过调节CD4+T细胞亚群专一性转录因子的表达水平,平衡Th1/Th2和Th17/Treg之间的极化偏移,达到内源性自稳,从而改善痤疮炎症表现,进一步佐证了痤疮合剂对CD4+T淋巴细胞亚群分化的调节作用。
任思思,郭文娟,韩庆贤,张赞,宋丽娟,王青,柴智,李俊莲,马存根[4](2021)在《《医林改错》之益气活血法浅析》文中研究表明"人之所有者,血与气耳",气血是构成人体重要的物质基础,历代医家辨证论治皆不离气血。王清任在《医林改错》中以气血关系为基,创立了一系列有关活血化瘀的方剂,完善了益气活血的理法方药,为后世医家论治疾病提供了新思路。
牛明月[5](2020)在《基于文献的麻黄现代临床应用的回顾性研究》文中进行了进一步梳理目的:本文以麻黄作为研究对象,系统收集现代临床应用麻黄治疗病症的医案,统计总结分析医案中麻黄的所治病症与病证、配伍、炮制、剂量与煎煮方法,对麻黄现代临床应用进行回顾性研究,以展现麻黄的现代临床应用规律,拓展麻黄临床应用范围,系统地总结现代应用麻黄的成果,为临床更加安全、灵活、有效应用麻黄提供可靠的数据与理论支撑。方法:本研究通过对中国知识资源总库(CNKI)和万方数据库、中文科技期刊数据库(维普网)检索,以“麻黄”为主题词,检索建库至2020年1月公开发表的所有应用含有麻黄处方治疗病症的期刊类文献,将所有含有麻黄处方纳入初步统计范围,并根据纳入与剔除标准进行筛选。将患者姓名、性别、年龄、病症类别、辨证类型、处方组成与剂量、所用麻黄炮制品以及特殊煎煮方法分别录入Excel 2010软件。通过中医传承辅助平台v2.5软件建立数据库,录入Excel 2010中数据,利用中医传承辅助平台软件中“统计报表系统”及“数据分析系统”对病症、病证、配伍、炮制、剂量与煎煮方法等数据进行统计分析,包括频次统计、组方规律。其中频率的计算方式为:频率=(频次/医案数)×100%。结果:共收集含有麻黄治疗病症的2819则医案,病症种数共计103。其中出现次数大于5次的病症共计37种,2489则医案。超过100则医案的病症共计8种,按从多到少的顺序分别为咳嗽、哮喘、痹证、水肿、荨麻疹、鼻鼽、小儿遗尿、感冒;50-100则之间的病症共10种,按从多到少的顺序分别为胸痹、发热、头痛、哮喘、心悸、喑哑、咳嗽、腰痛、瘙痒、发热;少于50则的病症共19种,分别为眩晕、咽痛、湿疹、嗜睡、症瘕积聚、黄疸、耳聋、肺胀、面瘫、痤疮、银屑病、水肿、癃闭、血证、无汗、精病、悬饮、腹泻、便秘。在脏腑辨证中,明确记录证型的医案共1678则,统计的21种病症的26个证型按照频次从大到小的顺序分别为:风寒袭/束肺(窍)、寒痰阻/伏肺、心肾阳虚、风寒湿痹/阻、肺热郁结、风水相搏、痰热郁/蕴肺、肾阳不足、心脉痹阻、阳虚寒凝、肺气郁闭、风湿热痹/阻、表寒肺热、脾肾阳虚、肺脾气虚、瘀血阻络、血虚风燥、肺气虚寒、风湿热浸、痰瘀痹阻、风热犯表、湿热郁表、肺经风热、肺气不足、心肾不交、寒湿内盛。在八纲辨证中,有表证556则,里证733则,表里同病446则;寒证949则,热证765则,寒热夹杂265则;实证789则,虚证579则,虚实夹杂318则。麻黄配伍药物以温性药物最多,寒性药物与平性药物次之,再次为热性与凉性药物;甘味药最多,辛味与苦味药次之,酸、咸、涩药味使用较少。麻黄在肺系5种病症多配伍杏仁、生甘草、细辛和桂枝;在心系4种病症多配伍细辛、制附子、桂枝、炙甘草和生黄芪;在经络类4种病症多配伍细辛、制附子和桂枝;在皮外科5种病症多配伍生甘草。麻黄炮制品主要为生麻黄、炙麻黄两种,在统计的2489则医案中,生麻黄使用频次更高,占79.07%。在所有科别中,皮外科使用生麻黄频率最高,儿科使用生麻黄频率最低。内科病症中,脾胃、肾和经络类病症生麻黄使用频率较高,肺系病症中生麻黄使用频率最低。在具体病症中,腹泻、癃闭与面瘫生麻黄使用频率最高,内科的哮喘与肺胀以及儿科的哮喘与咳嗽生麻黄使用频率较低。麻黄的总使用平均剂量为8.56g,在各科病症中,儿科使用麻黄平均剂量最低,为6.15g,内科使用麻黄平均剂量最高,为9.52g;寒证的平均使用剂量高于热证,实证的平均使用剂量高于虚证;生麻黄用量主要集中在6-10g,其次为3-5g,再次为11-15g,剂量范围为0.5-50g。炙麻黄用量主要集中在6-10g,其次为3-5g,剂量范围为1.5-40g。结论:麻黄“轻可去实”用以治疗肺系病症,“通阳散郁”用以治疗胸痹、心悸与皮肤病,“兴阳升阳”用以治疗小儿遗尿、眩晕、嗜睡与泄泻,“提壶揭盖”用以治疗水肿、癃闭、悬饮、便秘与黄疸,“通九窍”用以治疗鼻鼽、暗哑与耳聋,“散寒通络”用以治疗经络病,“散表邪、逐里邪”通治表、里证,“透邪发郁”通治寒、热证,麻黄“兴阳助阳”用于虚证,麻黄对气机的主要作用为“解气郁、兴阳气”,对水液代谢的主要影响为“发汗、利水、化气”。麻黄的主要配伍分别为①配伍茯苓治疗各型水肿,麻黄配伍茯苓可通过利小便与发汗的作用给积聚的水液以出路;②配伍石菖蒲用于各型小儿遗尿,一主攻兴阳化气,一主攻醒神开窍,共奏兴阳化气开窍之功;石菖蒲根部入药,主要入里,麻黄茎部入药,主要走表,二者相配,互引药效至己所不达之处;③寒证多配伍桂枝,其中桂枝既可相须助麻黄解表发汗,又可佐制麻黄过汗,又可凭自身入心经,善走四肢的特性引麻黄达其药力不至之处;④配伍甘草既可调和麻黄峻烈之药性又可辛甘化阳,助其阳性;⑤寒证热证皆可配伍杏仁,杏仁既可平衡麻黄宣发之肺气,调和肺气的宣降,又可凭其润肠通便的特性给邪气以出路,尤善助麻黄除湿热邪气;⑥表里同治配伍附子、细辛,既可作用于肺,又可作用于阳,还可通彻表里,作用于经络。麻黄的炮制、应用剂量与煎煮方法皆取决于临床使用的目的,相同剂量下,生麻黄发汗解表、升阳通阳功效更强,炙麻黄平喘功效更强;使用剂量与煎煮方法则要根据患者的体重、年龄、身体强度、病情严重程度等因素综合进行判断。一般情况下,寒证的使用剂量大于热证,实证的使用剂量大于虚证。减轻麻黄毒副作用的5个途径,分别为:①麻黄配伍酸味、甘味药如五味子、白芍、甘草,寒凉药如生石膏,补气药如人参、熟地黄等药皆可减轻麻黄的峻烈之性,从而达到减轻其毒副作用的效果;②在炮制上,炙麻黄与麻黄绒的发汗作用皆较生麻黄有所减轻,可酌情使用;③在剂量上,可根据患者病情与体质临证取决,没有把握时不轻易使用大剂量;④在煎煮方法上可临证选取去节、先煎去沫的煎煮方法;⑤在服药方法上,可少量多次服药,得汗即止,不汗再服,防止出汗过多而有亡阳之忧。
邬萌,罗伟杰[6](2020)在《健脾益气药在ICU脓毒症发热中的运用思考》文中指出脓毒症是感染患者致死、致残的重要因素,严重威胁人类健康。中医学认为脓毒症患者素体正虚,邪实乘虚而入,但正气尚可与之一争,因此脓毒症患者多有发热证候。内伤发热是影响脓毒症病情演变与预后的关键,而脾胃损伤为内伤热病的重要病理因素。故可运用健脾益气药以甘温除热,同时动态调整邪正平衡,防止邪极盛正极衰而病入凶险。而恰当选择健脾益气药物的运用时机,合理辨证配伍他药是保证疗效的重要环节。
周波[7](2020)在《肝郁化热证与清肝解郁优化方关联的生物学基础》文中研究表明证候是中医特有一种疾病认识观,是辨证论治的基础,对于证候的生物学研究一直是现代中医药研究的热点领域。肝郁化热证是一种复合证型,是肝郁日久化热导致,是临床常见的一种复合证型之一,有关研究表明,肝郁化热证涉及到多系统的病理生理改变,但其内在生物学基础尚不明确。因此,本研究基于155例临床病例,以肝郁化热证患者为研究对象,清肝解郁优化方为干预手段,应用代谢组学及神经-内分泌-免疫(NEI)网络,分析偏头痛、非器质性失眠症、经前期综合征三种不同疾病的肝郁化热证患者血清生物学标记物,探讨肝郁化热证患者的证候生物学标志物及清肝解郁优化方治疗肝郁化热证的潜在机制。目的:研究肝郁化热证的血清代谢物及NEI网络指标变化,通过清肝解郁优化方干预肝郁化热证后生物信息学、血清代谢物及NEI网络变化,评价该药的临床疗效及潜在机制,分析清肝解郁优化方与肝郁化热证关联血清生物学基础。方法:1.网络药理学研究运用TCMSP(中药系统药理学数据库和分析平台)收集清肝解郁优化方的主要成分及药物潜在作用靶点,并用Cytoscape软件将清肝解郁优化方成分-作用靶点网络可视化,于药物数据库OMIM以及Genecards中获取偏头痛、非器质性失眠症、经前期综合征三种疾病相对应的靶标基因,将疾病与药物的靶点进行匹配,可以得到清肝解郁优化方的活性成分治疗三种疾病的潜在作用靶点。利用STRING据库获取蛋白质间相互作用网络,信息导入Cytoscape软件绘制蛋白相互作用网络,借助DAVID在线工具进行疾病药物交集靶基因的GO分析和KEGG通路富集分析。2.代谢组学研究检测偏头痛、非器质性失眠、经前期综合征三种疾病肝郁化热证患者45例、非肝郁化热证患者45例与健康人20例三组人群之间的血清差异代谢生物标记物;用清肝解郁优化方对45例肝郁化热证患者进行治疗,研究其对己鉴定出的肝郁化热证血清代谢生物标记物的影响。利用自建的Tracefounder软件对LC-MS数据进行预处理,获得变量(rtmz,即保留时间-质荷比)、分子量(compMW)、观察量(样本)和峰强。将编辑后的数据矩阵导入MetaboAnalyst4.0软件进行主成分分析(PCA),利用MetPA软件寻找与标记物相关的代谢路径。3.NEI网络研究检测偏头痛、非器质性失眠、经前期综合征三种疾病肝郁化热证患者45例、非肝郁化热证患者45例与健康人20例三组人群的血清5-HT、β-EP、GnRH、ACTH、COR、IL-1β、IL-2、IL-6、TNF-α、INF-γ含量;观察清肝解郁优化方治疗90例肝郁化热证患者的疗效,并从中随机挑选出45例肝郁化热证患者,观察该方对肝郁化热证患者血清NEI网络的影响。结果:1.网络药理学的研究结果清肝解郁优化方6个单味药、82个成分和4883个靶点的信息导入Cytoscape软件中构建疾病-成分-靶点网络,去除不相关靶点并对其中疾病、成分、共有靶点进行标识,得到疾病-成分-共有靶点网络,共涉及141个节点,392条边。构建药物-疾病PPI网络,隐藏不相关靶点后,得到1个具有90个节点和831条边的清肝解郁方与偏头痛及经前期综合征三种疾病作用的核心靶点网络。GO分析结果显示,共获得100个功能富集,清肝解郁优化方与偏头痛、非器质性失眠、非器质性失眠三种疾病的交集靶基因的生物功能包括:增殖、核受体活性、激素调节等方面。KEGG结果显示结果显示主要参与到97条最关键的信号通路的富集,其中包含乙肝(hsa05161)、流体剪切应力和动脉粥样硬化(hsa05418)、前列腺癌(hsa05215)、细胞凋亡(hsa04210)、肿瘤坏死因子信号通路(hsa04668)、催乳激素信号通路(hsa04917)、P53信号通路(hsa04115)以及多种细胞凋亡(hsa04215)等。2.肝郁化热证的血清代谢组学分析结果(1)鉴定肝郁化热证的潜在血清生物标记物为共30个,其中上调的为醛赖氨酸、4-羟脯氨酸、组胺、脱氧核糖、3-羟基-3-甲基-2-氧代丁酸、脱氢表雄酮、N-(3-氧己基)高丝氨酸内酯、琥珀酸、肌酐、寡糖、丙酮酸、尿酸、尿嘧啶等。下调的为乳酸、十六-二氢鞘氨醇、缬氨酸、植物鞘氨醇等,与之相关的代谢路径为苯丙氨酸代谢、丙酮酸代谢、组氨酸代谢、鞘脂代谢、甘油磷脂代谢、精氨酸生物合成、糖酵解/糖异生。(2)清肝解郁优化方能够回调乳酸、醛赖氨酸、肌酐、十六-二氢鞘氨醇、组胺、植物鞘氨醇等生物标记物,使其趋向健康人水平,代谢通路取为苯丙氨酸代谢、组氨酸代谢、甘油磷脂代谢。3.肝郁化热证NEI指标变化及清肝解郁优化方的干预作用(1)清肝解郁优化方治疗肝郁化热证的疗效分析:清肝解郁优化方治疗偏头痛、非器质性失眠、经前期综合征3种疾病疗效显着,能明显降低肝郁化热证诊断及评价量表评分,同时能从多种维度改善患者的生命质量。(2)肝郁化热证患者NEI相关指标变化:与健康人比较,肝郁化热证患者外周血清中IL-6、IL-1 β、TNF-α、5-HT均升高,经过清肝解郁优化方治疗后,5-HT血清含量恢复到健康人水平,说明清肝解郁优化方可能通过降低5-HT达到治疗作用。结论:(1)我们通过对靶-通路网络的分析和观察,结合GO分析结果和KEGG分析结果,推测出清肝解郁优化方治疗偏头痛、非器质性失眠症、经前期综合征的潜在机制可能与其参与炎症反应、氧化反应等生物学过程有关,TNF信号通路的激活可能是重要环节之一。(2)经过分析得出肝郁化热证患者与健康人及非肝郁化热证患者相比主要发生糖代谢、脂质代谢、氨基酸代谢等方面的改变,筛选出30个潜在生物标志物,通过MetPA平台确定了其涉及的7条代谢路径,即丙氨酸代谢、丙酮酸代谢、组氨酸代谢、鞘脂代谢、甘油磷脂代谢、精氨酸合成、糖酵解/糖异生。同时发现了清肝解郁优化方治疗肝郁化热证的作用机制可能涉及干预组氨酸代谢、糖酵解、脂类代谢等,调节体内代谢紊乱,从而起到治疗肝郁化热证的作用。(3)肝郁化热证患者NEI网络具有异常变化,表现为5-HT代谢紊乱及外周血中免疫因子的升高。其中5-HT的升高与免疫功能的升高存在一定的关联,清肝解郁优化方可能通过调节5-HT含量从而达到改善肝郁化热证的作用。(4)经过优化的清肝解郁优化方能明显改善肝郁化热证患者的相关症状,降低偏头痛发作次数,改善睡眠质量,降低体内E2,提高生活质量,显示出对于肝郁化热证的整体调节作用。(5)本研究以肝郁化热证为例探讨了异病同治的内在机制以及证候类中药新药以证统病的研究模式,为后期的肝郁化热证相关研究奠定了基础。
马师师[8](2020)在《周祯祥教授临床中药学术研究》文中提出目的:总结周祯祥教授临床中药学术思想。方法:以文献调研、跟师临床和深度访谈为主,搜集周祯祥教授公开出版的论文论着,从中筛选与“中药”名称源流、细辛毒性、本草中的用药指征、中药“七情”理论、中药功效名词术语规范、中药功能组学等有关的文献进行研读,结合定期跟师门诊、医案整理、听师讲座等方式,分析周祯祥教授对掉眩类疾病的诊疗用药特色,对周祯祥教授有关临床中药的学术观点及学术思想进行归纳总结。结果:1.筛选文献结果:搜集得到周祯祥教授发表的学术论文133篇,出版学术着作60余部,经筛选符合相关标准的论文87篇,着作以近期主编或独着的《本草药征》《中药学》《临床中药学》《细辛古今研究与临床应用》《临床中药研究心得》和《中医常见病证用药举要》等书为主。2.文献及临床病案整理分析结果:(1)“中药”一词由来已久,始见于《神农本草经》,为一种功效分类术语,作为中医治病物质的“中药”,经历了“药”“毒”“毒药”的变迁,现代意义上的“中药”最早出现于清末,最后,成都中医学院主编的第一版《中药学》教材将“中药”作为一门相对独立的知识体系确立下来。(2)细辛有毒,在单用、用末、正品细辛、用根、口服、生理状态六个条件下不可过钱。(3)本草蕴涵着丰富的用药证据,能指导临床有效用药。(4)中药七情配伍中的每一种配伍关系都有与之对立或相互冲突的另一面,每一种配伍关系自身也存在一定的矛盾。(5)通过合理炮制、适当配伍、安全用量、适宜用法等方法,能从多方面改变中药功能组学。(6)周祯祥教授针对中药功效名词术语不规范的现状,提出了规范中药功效名词术语的基本构想,并将中药功效进行分类,在全国高等中医药院校规划教材《中药学》和《临床中药学》中对常用中药功效名词术语详加诠释,主编全国大型工具书《中药学辞典》。(7)针对掉眩类的病症,周师提出“诸病掉眩,皆属于风”的学术观点,常配伍柴胡、防风、白芷等植物类祛风药或蝉蜕、地龙、僵蚕、全蝎、蜈蚣等虫类祛风或息风药,取得良好的治疗效果。结论:1.周祯祥教授关于“中药”名称源流的研究有利于临床中药学学科体系的完善。2.“细辛不过钱”是在特定条件下的一种特殊限量,不具有普适性,更不宜作为普遍规律来指导临床用药。3.药征是药物临床应用的证据和指征。从本草中寻求中药治病奏效之机理,从源头上挖掘临床用药之证据,方能得其真要。4.对立统一是七情配伍“二律背反”的基本特质,对深刻认知七情内容和指导临床配伍用药具有重要指导意义。5.中药是多药性、多功能的复合体。中药治疗效应的发挥不是单一或孤立的,而是多元素的整体表征。6.周祯祥教授初步构建了中药功效名词术语规范雏形,推动了临床中药学学科相关术语的规范化建设。7.周祯祥教授善于治疗掉眩类疾病,多从风论治遣药,在常规辨治的基础上加用风药,能显着提高临床治疗效果。
陈文恬(Tan Wen Tien)[9](2019)在《仲景运用寒凉药物特点研究》文中进行了进一步梳理目的:本文对《伤寒杂病论》中寒凉药物的相关条文进行整理和分析,梳理张仲景运用寒凉药物的经验,探析其规律,归纳总结其辨治特色及学术思想,继承和发扬仲景运用寒凉药物的精髓,为临床诊治提供一定的文献依据和理论支持。方法:主要通过运用文献研究方法和统计法对《伤寒杂病论》内含寒凉药物的条文进行整理,筛选出性味属大寒、寒、微寒、凉、微凉的药物,并结合历代重要医籍注释、本草着述和现代临床与药理研究相关资料,对寒凉药物的条文、方剂、常见配伍等做出阐释和分析,探寻张仲景运用寒凉药物的适应症、病机、组方特点等规律。结果:《伤寒杂病论》共有70味寒凉药物,共涉及193首方剂。《伤寒论》全书共42味药物属于寒凉性质(约占48.3%),《金匮要略》共60味属于寒凉性质(约占38.7%),其中28味只见于《金匮要略》。含寒凉药物的原文中,最多出现的症状为便秘、烦躁和发热,提示《伤寒杂病论》内温热性疾病的特点以此三者常见。见“便秘”者,以大黄、枳实、芒硝为要药;应对证见“烦躁”者,则用黄连、石膏、栀子、豆豉、龙骨、牡蛎。对于“发热”,主要运用芍药、石膏、栀子、豆豉、大黄、芒硝、枳实、柴胡、黄芩、茵陈蒿、竹叶、甘遂等;仲景运用的寒凉药物以苦味药居多,高频次寒凉药物为芍药、人参、大黄、黄芩、枳实、石膏和黄连,分别具有清火、凉血、攻下、养阴和燥湿的功效,可治燥结腑实、饮热互结、湿热阻滞、邪热炽盛、瘀热在里、阴虚津枯等病证。寒凉药物组方往往相须而用,如石膏与知母、大黄与枳实、黄芩与黄连等;也常寒温相伍,如桂枝、麻黄、干姜、半夏和附子配伍成方。仲景在寒凉药物的方剂里多配伍和胃之药以防脾胃被伤;又因为寒凉药物所治多为温热性疾病,热邪易伤阴化燥,故也注意护阴,实热证主要通过大黄、芒硝、枳实急下存阴,虚热证则以人参、麦冬、天花粉、地黄、百合等养阴。对热邪与积滞相结成病者,仲景每加入通下药,使邪有去路,以大黄为代表药。在脾胃虚弱者和羸弱体虚者中,慎防如栀子、豆豉、石膏、黄芩、甘遂、大黄等寒凉药物之弊,其用量较小,常与甘草、粳米、生姜等同用。仲景寒凉药物运用集中在《伤寒论》阳明篇、《金匮要略》之“呕吐哕下利病脉证治”篇和“腹满寒疝宿食病脉证治”篇,说明仲景运用寒凉药物于脾胃病症颇多,另外在亡阳格拒,阳气极虚时也有用寒凉药为反佐之例,如白通加猪胆汁汤。后世着述中大多能追溯仲景方药之貌,说明后世是在继承仲景的基础上作出补充和发挥。结论:1、仲景不仅重温,也善用寒凉。所用寒凉药物约占《伤寒杂病论》的四成,以苦味居多,治疗范围广泛。2、仲景所用的寒凉药物主要是:芍药、人参、大黄、黄芩、枳实、石膏和黄连,以其清火、凉血、攻下、养阴和燥湿之功,治燥结腑实、饮热互结、湿热阻滞、邪热炽盛、瘀热在里、阴虚津枯等病症。3、仲景运用寒凉药物的特点有五:一是常以寒温相兼,二是寒凉相须为用,三是顾护脾胃,四是重视护津,五是注重通下。4、仲景运用寒凉药物审慎有度,必审其弊而斟酌用量或配伍用药。5、仲景运用寒凉药物的经验特色影响深远,后世医家多有借鉴,亦有补充。
黄鑫[10](2019)在《基于肠道菌群探讨益气活血中药治疗脓毒症心肌病的作用机制》文中研究说明目的:通过整体动物实验,阐述益气活血药物治疗脓毒症心肌病的作用机制,以肠道菌群为切入点,证实“益气活血药物→干预肠道菌群→调节Treg→释放炎症因子→调节NLRP3通路→改善脓毒症宿主免疫→修复脓毒症心肌损伤”这一途径,为脓毒症心肌病治疗提供新思路和药物作用新靶点。对传统中医“心脾相关”理论作用机理进行现代化的阐述。方法:采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症心肌病大鼠模型,随机分为SPF级假手术(SPF-Sham)组、SPF级脓毒症大鼠模型18h组(SPF-CLP-18h)、SPF级脓毒症大鼠模型72h组(SPF-CLP-72h)、假手术(Sham)组、脓毒症大鼠模型18h组(CLP-18h)、脓毒症大鼠模型72h组(CLP-72h)、益气活血中药通冠胶囊18h组(TGC-18h)、益气活血中药通冠胶囊72h组(TGC-72h)、广谱抗生素干预组——Sham-K组,CLP-18h-K组,CLP-72h-K组,TGC-18h-K组,TGC-72h-K组。分别选取造模后18 h和72 h两个时间点观察心脏功能变化。利用16S扩增子测序技术,观察脓毒症心肌病与肠道菌群的相关性;利用流式细胞仪,观察脓毒症大鼠外周血Treg细胞水平的变化;超声检测提取各组脓毒症大鼠心脏功能,ELISA检测心肌损伤标志物及炎症因子,病理检测心肌损伤程度,提取心脏组织蛋白,WesternBlot检测心肌组织NLRP3、ASC、casepase-1等抗体表达水平。结果:1.在SD大鼠进行CLP手术制备脓毒症心肌病模型,通冠胶囊灌胃后发现,脓毒症大鼠的生存时间能显着延长,超声结果显示TGC-18h组和TGC-72h组大鼠的心功能提高,心肌损伤标记物(CK-MB,LDH,cTnT)水平明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。肠道菌群结果显示,通冠胶囊的干预下,Sham组的肠道细菌构成主要有拟杆菌门(61%),厚壁菌门(29%),疣微菌门(9%)。CLP-18h组的肠道细菌构成主要有拟杆菌门(14%),厚壁菌门(48%),变形菌门(30%),疣微菌门(8%)。CLP-72h组的肠道细菌构成有拟杆菌门(13%),厚壁菌门(79%)、变形菌门(7%),疣微菌门(1%)。TGC-18h组的肠道细菌构成主要有拟杆菌门(16%),厚壁菌门(50%),变形菌门(26%),疣微菌门(5%),软壁菌门(3%)。TGC-72h组的肠道细菌构成有拟杆菌门(17%),厚壁菌门(66%),变形菌门(15%),疣微菌门(1%),软壁菌门(1%)。流式结果显示,通冠胶囊的干预后,相较于CLP-18h组,TGC-18h组的Treg细胞水平下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。相较于CLP-72h组,TGC-72h组的Treg细胞水平下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。同时,TGC-18h组和TGC-72h组大鼠心肌组织的NLRP3通路相关蛋白NLRP-3、ASC、Casepase-1表达水平下降,差异具有统计学意义(P<0.05),并随着造模时间的延长,表达水平逐步下降,差异具有统计学意义(户<0.05)。血清中炎症因子(IL-6、IL-1 β、IL-10、IL-18、TGF-β 1)水平显着下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。2.采用广谱抗生素联合干预,清除大部分肠道菌群后,再次进行CLP手术制备脓毒症心肌病模型,发现脓毒症大鼠的生存时间显着下降。超声结果显示TGC-18h-K组和TGC-72h-K组大鼠的心功能提高,心肌损伤标记物(CK-MB,LDH,cTnT)水平明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。肠道菌群结果显示,通冠胶囊的干预下,Shamm-K组的肠道菌群构成主要是变形菌门(93%),软壁菌门(7%)。CLP-18h-K组的肠道细菌构成有变形菌门(100%)。CLP-72h-K组的肠道细菌构成主要有厚壁菌门(30%),变形菌门(70%)。给与通冠胶囊干预后,TGC-18h-K组的肠道细菌构成有变形菌门(94%),软壁菌门(6%)。TGC-72h-K组的肠道细菌构成主要有厚壁菌门(48%),变形菌门(52%)。流式结果显示,广谱抗生素联合干预显着降低外周血Treg细胞水平,通冠胶囊干预后,相较于CLP-18h-K组,TGC-18h-K组的Treg细胞水平下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。同时,广谱抗生素联合干预显着增加NLRP3通路相关蛋白NLRP-3、ASC、Casepase-1表达水平,通冠胶囊干预后,相较于CLP-18h-K组,TGC-18h-K组的蛋白表达水平下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。血清中炎症因子(IL-6、IL-1 β、IL-10、IL-18、TGF-β 1)水平显着下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.将SD大鼠置于SPF级和普通级分别饲养,同时进行CLP法手术造模,发现脓毒症心肌病模型的表现类似,差异不具有统计学意义,但是肠道菌群的变化是显着的。SPF-Sham组的肠道菌群构成主要是拟杆菌门(58%),厚壁菌门(28%)和疣微菌门(13%)。SPF-CLP-18h组的肠道细菌构成有拟杆菌门(17%),厚壁菌门(42%)、变形菌门(34%)和疣微菌门(7%)。CLP-72h组的肠道细菌构成主要有拟杆菌门(38%),厚壁菌门(54%),变形菌门(6%)和疣微菌门(2%)。流式结果显示,相较于SPF-Sham组,SPF-CLP-18h组和SPF-CLP-72h组的Treg细胞水平显着增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。相较于SPF-CLP-18h组,SPF-CLP-72h组的Treg细胞水平上升,差异具有统计学意义(P<0.05)。同时,SPF-CLP-18h组大鼠心肌组织的NLRP3通路相关蛋白NLRP-3、ASC、Casepase-1表达水平显着增加,较SPF-Sham组差异具有统计学意义(P<0.05)。SPF-CLP-72h组的蛋白表达水平较SPF-CLP-18h组下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。SPF-CLP-18h组大鼠血清中的抗炎因子(IL-10、TGF-β 1)水平显着升高,并伴随造模时间延长而逐渐增高,差异具有统计学意义(P<0.05);促炎因子(IL-6、IL-1 β、IL-18)水平显着升高,并伴随造模时间延长而逐渐下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:1.CLP法制备脓毒症心肌病大鼠模型中,符合文献中脓毒症的表现,而且血清中心肌损伤标记物表达水平显着升高,超声结果显示大鼠出现心脏舒张功能不全和收缩功能异常,与文献中脓毒症心肌病表现一致,符合脓毒症心肌病的诊断标准。2.通冠胶囊能够显着改善脓毒症心肌病大鼠的心功能,实验结果发现其治疗作用是通过调节肠道菌群的平衡而调控Treg细胞水平及其抗炎因子水平和NLRP3炎症小体相关蛋白表达水平的及其促炎因子水平的平衡来实现的。3.采用广谱抗生素联合干预,清除大部分的肠道菌群后,在进行脓毒症心肌病手术造模,给与通冠胶囊治疗后发现,脓毒症心肌病大鼠的心功能得到改善,表现在生存时间的延长,超声显示的舒张功能和收缩功能指标中,以及Treg细胞水平及其抗炎因子水平和NLRP3炎症小体相关蛋白表达水平的及其促炎因子水平。最重要的是通冠胶囊干预能够显着改善肠道菌群的结构与比例,提示通冠胶囊通过调节肠道菌群的平衡而调控Treg细胞水平及其抗炎因子水平和NLRP3炎症小体相关蛋白表达水平的及其促炎因子水平的平衡来发挥治疗作用。4.16s检测后发现,虽然不同环境的饲养条件会对大鼠的肠道菌群产生影响,但CLP手术是脓毒症心肌病大鼠肠道菌群结构与丰富度的改变的主要原因。5.CLP法制备脓毒症心肌病大鼠模型,肠道菌群显着改变;光谱抗生素干预清除肠道菌群后,脓毒症大鼠心功能受损更加严重,生存时间显着减少。因此,肠道菌群与脓毒症心肌病具有相关性,与“心脾相关理论”相吻合。
二、益气复方对家兔营分证血瘀的影响(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、益气复方对家兔营分证血瘀的影响(论文提纲范文)
(1)降糖调脂方治疗2型糖尿病合并高脂血症的临床观察(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
中英文缩略词表 |
前言 |
临床研究 |
1 研究资料 |
1.1 病例来源和选择 |
1.2 诊断标准 |
1.3 纳入标准 |
1.4 排除标准 |
1.5 中止及剔除标准 |
1.6 脱落标准 |
2 研究经过 |
2.1 技术路线 |
2.2 随机分组 |
2.3 治疗方案 |
2.4 疗程 |
2.5 研究指标 |
2.6 疗效评价 |
2.7 安全性评价标准 |
2.8 统计学处理 |
3 研究结果 |
3.1 一般资料对比 |
3.2 治疗前疗效观察指标对比 |
3.3 疗效观察指标治疗前后对比 |
3.4 安全性指标观察 |
讨论 |
1 立论依据 |
1.1 正虚为本之气阴两虚 |
1.2 邪实为标之痰瘀互结 |
2 治法治则 |
3 “降糖调脂方”方药分析 |
3.1 组方来源 |
3.2 组方药物分析 |
4 临床研究结果分析 |
4.1 血糖水平疗效对比分析 |
4.2 血脂水平疗效对比分析 |
4.3 中医证候改善疗效对比分析 |
结语 |
1 结论 |
2 不足与展望 |
参考文献 |
附录 |
附录一 文献综述 2 型糖尿病合并高脂血症的中医药研究进展 |
参考文献 |
附录二 降糖调脂方治疗2 型糖尿病合并高脂血症临床观察表 |
附录三 中医证候积分表 |
附录四 研究生阶段发表论文 |
致谢 |
(2)郭立中教授辨治类风湿关节炎的临床经验及扶阳通痹基本方的网络药理学研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
第一部分 理论与文献研究进展 |
1 现代医学对类风湿关节炎的研究进展 |
1.1 流行病学调查 |
1.2 类风湿关节炎的病因与发病机制 |
1.3 RA的临床诊断 |
1.4 RA的西医治疗 |
1.4.1 治疗原则 |
1.4.2 一般治疗 |
1.4.3 药物治疗 |
1.4.4 免疫净化 |
1.4.5 外科治疗 |
1.4.6 功能锻炼 |
2 中医学对类风湿关节炎的研究进展 |
2.1 RA的中医病名探讨 |
2.2 RA的病因病机研究 |
2.2.1 病因研究 |
2.2.2 病机研究 |
2.3 RA的中医治疗 |
2.3.1 辨证分型论治 |
2.3.2 辨证分期论治 |
2.3.3 成方及验方治疗 |
2.3.4 中成药和中药制剂治疗 |
2.3.5 针灸治疗 |
2.3.5.1 针刺治疗 |
2.3.5.2 艾灸治疗 |
2.3.5.3 耳针治疗 |
2.3.6 推拿治疗 |
2.3.7 药浴、热敷 |
2.3.8 穴位贴敷 |
2.3.9 穴位注射疗法 |
2.3.10 中药离子导入疗法 |
2.3.11 中医调护 |
3 述评 |
第二部分 郭立中教授辨治RA的病案数据挖掘研究 |
1 研究目的 |
2 研究对象 |
2.1 病案资料来源 |
2.2 疾病诊断标准 |
2.3 病案纳入标准 |
2.4 病案排除标准 |
3 研究方法 |
3.1 病案信息采集 |
3.2 病案信息预处理 |
3.3 病案数据处理方法 |
3.3.1 郭教授辨治RA病案数据库的建立 |
3.3.2 病案数据清理 |
3.3.3 病案数据术语规范化 |
3.4 病案数据挖掘平台的建立 |
3.5 病案数据挖掘方法 |
4 结果 |
4.1 病案一般情况 |
4.1.1 性别比例分布 |
4.1.2 年龄频次频率分布 |
4.2 临床症状频次频率分布 |
4.3 舌象频次频率分布 |
4.4 脉象频次频率分布 |
4.5 病机证候频次频率分布 |
4.6 病理因素频次频率分布 |
4.7 药物频次频率分布 |
4.8 关联规则数据结果 |
4.8.1 内关联规则数据结果 |
4.8.1.1 临床症状内关联规则项集 |
4.8.1.2 舌象内关联规则项集 |
4.8.1.3 脉象内关联规则项集 |
4.8.1.4 病机内关联规则项集 |
4.8.1.5 病理因素内关联规则项集 |
4.8.1.6 药物内关联规则项集 |
4.8.2 外关联规则结果 |
4.8.2.1 临床症状与舌象外关联规则项集 |
4.8.2.2 临床症状与脉象外关联规则项集 |
4.8.2.3 临床症状与病机外关联规则项集 |
4.8.2.4 临床症状与病理因素外关联规则项集 |
4.8.2.5 临床症状与药物外关联规则项集 |
4.8.2.6 脉象与病机外关联规则项集 |
4.8.2.7 脉象与药物外关联规则项集 |
4.9 K-均值聚类分析数据结果 |
4.9.1 病机证候K-均值聚类分析结果 |
4.9.2 药物K-均值聚类分析结果 |
4.9.3 病机证候与药物K-均值聚类分析结果 |
5. 讨论 |
5.1 阳气多伤的时代背景 |
5.2 阳气不足、寒湿凝滞在类风湿关节炎形成中的作用 |
5.3 “人机结合,以人为主”的数据挖掘结果分析 |
5.3.1 一般情况 |
5.3.2 临床症状 |
5.3.3 舌象 |
5.3.4 脉象 |
5.3.5 病机与辨证 |
5.3.6 病理因素 |
5.3.7 聚类处方与治法 |
5.3.8 扶阳通痹基本方释义 |
5.3.9 常用中药与配伍 |
5.3.9.1 单味中药 |
5.3.9.2 药对 |
5.3.9.3 附子用量与减毒 |
第三部分 扶阳通痹基本方治疗RA的网络药理学研究 |
1 材料与方法 |
1.1 扶阳通痹基本方的有效成分筛选 |
1.2 扶阳通痹基本方药物有效成分的作用靶点预测 |
1.3 RA的疾病相关靶点检索 |
1.4 绘制RA和扶阳通痹基本方药物靶点Veen图 |
1.5 构建“药物-有效成分-作用靶点-疾病”网络关系图 |
1.6 构建蛋白质互作关系网络及筛选核心靶点蛋白 |
1.7 GO功能与KEGG通路富集分析 |
2 结果 |
2.1 扶阳通痹基本方药物活性成分 |
2.2 扶阳通痹基本方药物有效成分的作用靶点 |
2.3 RA的疾病相关靶点 |
2.4 扶阳通痹基本方药物靶点和RA疾病相关靶点Veen图 |
2.5 扶阳通痹基本方的药物—成分—靶点—疾病的网络图 |
2.6 绘制PPI关系图和barplot图 |
2.7 GO与KEGG富集功能分析 |
3 讨论 |
3.1 中药活性成分分析 |
3.2 关键蛋白和靶基因分析 |
3.3 KEGG通路分析 |
第四部分 典型病案选 |
1 寒湿凝滞,气血痹阻案 |
2 阳虚阴浮,心肾不交案 |
3 痰湿凝滞,气血痹阻案 |
4 阳虚寒凝,气血不畅案 |
5 心脾阳虚,血不养神案 |
6 阳虚气弱,筋骨失养案 |
7 肝肾阳虚,寒湿凝滞案 |
8 阳虚水停,寒湿凝滞案 |
9 阳虚感寒,痰湿内伏案 |
10 湿热瘀阻,气血不畅案 |
结论 |
本论文创新点 |
不足与展望 |
1 不足 |
2 展望 |
参考文献 |
附录 |
附表1 缩写语表 |
附表2 临床症状频次频率分布 |
附表3 舌象频次频率分布 |
附表4 病机频次频率分布 |
附表5 药物频次频率分布 |
附表6 药物系统聚类分析结果 |
附表7 病机系统聚类分析位点结构 |
附表8 病机与药物系统聚类分析结果 |
附表9 扶阳通痹基本方药物的主要活性成分列表 |
附表10 扶阳通痹基本方药物作用靶点 |
附表11 扶阳通痹基本方治疗RA的可能关键靶标列表 |
附表12 PPI中关键靶蛋白Degree值 |
致谢 |
个人简介 |
(3)基于LCs对T细胞的活化作用探讨痤疮合剂对家兔耳痤疮模型的抗炎机制(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略词表 |
前言 |
实验一 痤疮合剂对家兔耳痤疮模型外周血清炎性因子的影响 |
材料与方法 |
实验结果 |
讨论 |
小结 |
实验二 痤疮合剂对家兔耳痤疮模型淋巴结朗格汉斯细胞影响的实验研究 |
材料与方法 |
实验结果 |
讨论 |
小结 |
实验三 痤疮合剂对家兔耳痤疮模型Th1/Th2和Th17/Treg平衡调节作用的实验研究 |
材料与方法 |
实验结果 |
讨论 |
小结 |
结论 |
本研究创新性的自我评价 |
参考文献 |
附图 |
综述 痤疮的中西医研究进展 |
参考文献 |
个人简介 |
在学期间科研成绩 |
致谢 |
(4)《医林改错》之益气活血法浅析(论文提纲范文)
1 诊病之要,当明气血功能,气虚则血瘀 |
2 处方遣药,审气血之荣枯,气足则血行 |
3 气血之间,补消适当,创补阳还五 |
(5)基于文献的麻黄现代临床应用的回顾性研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
文献综述 麻黄的现代研究进展 |
1 化学成分 |
2 药理作用 |
3 毒副作用 |
4 配伍研究 |
5 炮制与煎煮方法研究 |
6 剂量研究 |
7 应用规律研究 |
8 医家经验研究 |
9 植物特性、质量评价与鉴别 |
参考文献 |
前言 |
第一章 资料与方法 |
第一节 资料来源与处理 |
1 资料来源 |
2 纳入标准 |
3 剔除标准 |
第二节 研究方法 |
1 数据收集与一般处理 |
2 中医传承辅助平台v2.5软件应用 |
第二章 麻黄现代临床应用的回顾性研究 |
第一节 所治病症统计 |
第二节 所治病(症)证统计 |
1 病症与证型统计 |
2 表里、寒热、虚实证统计 |
第三节 配伍药物统计 |
1 性味统计 |
2 在病症中的分布情况统计 |
3 病症下各证型分布统计 |
第四节 炮制品使用统计 |
第五节 应用剂量统计 |
第三章 总结与讨论 |
第一节 所治病(症)证 |
1 麻黄“轻可去实”治疗肺系病症 |
2 麻黄“通阳散郁”治疗胸痹、心悸与皮肤病 |
3 麻黄“兴阳升阳”治疗小儿遗尿、眩晕、嗜睡与泄泻 |
4 麻黄“提壶揭盖”治疗水肿、癃闭、悬饮、便秘与黄疸 |
5 麻黄“通九窍”治疗鼻鼽、喑哑、耳聋 |
6 麻黄“散寒通络”治疗经络病 |
7 麻黄“散表邪、逐里邪”通治表、里证 |
8 麻黄“透邪发郁”通治寒、热证 |
9 麻黄“兴阳助阳”用于虚证 |
第二节 药性与应用探讨 |
1 药性发微 |
2 药性的临床应用探讨 |
3 对麻黄特殊功效的理解与探讨 |
4 小结 |
第三节 核心配伍 |
1 配伍茯苓用于各型水肿——发汗、利小便 |
2 配伍石菖蒲用于各型小儿遗尿——兴阳开窍 |
3 配伍桂枝多应用于寒证——相须、佐制、引经 |
4 配伍甘草——调和、辛甘化阳 |
5 配伍杏仁——调节肺气宣降、通便泻热 |
6 配伍附子、细辛——表里同治、解表助阳散寒 |
第四节 炮制与煎煮方法 |
1 炮制 |
2 关于麻黄“去节、先煎去沫”的探讨 |
第五节 剂量与安全性 |
1 剂量 |
2 关于安全使用麻黄的探讨 |
结语 |
1 成果 |
2 不足与展望 |
参考文献 |
致谢 |
在学期间主要研究成果 |
(6)健脾益气药在ICU脓毒症发热中的运用思考(论文提纲范文)
1 脾气虚弱是ICU脓毒症发热的关键因素 |
2 恰当使用健脾益气药对控制ICU脓毒症发热作用积极 |
3 病案举例 |
4 讨论 |
(7)肝郁化热证与清肝解郁优化方关联的生物学基础(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
第一部分 文献综述 |
综述一 肝郁化热证的研究进展 |
一、肝郁化热证的诠释 |
二、肝郁化热证的诊断 |
三、肝郁化热证与NEI网络相关性的研究 |
四、肝郁化热证与系统生物学基础 |
五、肝郁化热证研究的未来展望 |
参考文献 |
综述二 中医异病同治的研究进展 |
1. 异病同治的历史沿革 |
2. 异病同治的临床研究 |
3. 异病同治的实验研究 |
4. 异病同治的生物信息学研究 |
5. 小结 |
参考文献 |
综述三 证候类中药新药的研究进展 |
1. 中药处方的来源 |
2. 证候的诊断与评价现状 |
3. 证候类的动物模型的建立 |
4. 证候类中药新药的研究方法 |
5. 证候类中药新药的临床研究 |
6. 小结 |
参考文献 |
前言 |
参考文献 |
第二部分 临床研究 |
研究一 清肝解郁优化方治疗肝郁化热证的网络药理学研究 |
一、研究对象 |
二、材料与方法 |
三、结果 |
四、讨论 |
五、小结 |
参考文献 |
研究二 基于代谢组学探讨肝郁化热证血清生物学标志物及清肝解郁优化方的潜在作用机制的研究 |
一、材料与方法 |
二、结果 |
三、讨论 |
四、小结 |
参考文献 |
研究三 清肝解郁优化方治疗肝郁化热证的疗效以及NEI网络变化 |
一、临床资料 |
二、结果 |
三、讨论 |
四、小结 |
参考文献 |
结语 |
1. 肝郁化热证的生物学特点 |
2. 清肝解郁优化方治疗肝郁化热证的生物信息学分析 |
3. 清肝解郁优化方与肝郁化热证关联的生物学基础 |
4. 异病同治与证候类中药新药的思考 |
5. 创新点 |
6. 不足与展望 |
致谢 |
在学期间主要研究成果 |
(8)周祯祥教授临床中药学术研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
第一部分 厘定“中药”名称的来龙去脉 |
1 古代“中药”别称 |
2 外来药物对“中药”命名的影响 |
3 “中药”名称的确立 |
4 讨论 |
第二部分 诠释“细辛不过钱”的科学内涵 |
1 “细辛不过钱”的源流探析 |
2 影响因素 |
2.1 细辛的药用部位与采制 |
2.2 细辛的基原 |
2.3 细辛的用法 |
2.4 剂型 |
2.5 配伍 |
3 讨论 |
第三部分 强调从“本草”中挖掘用药证据 |
1 本草蕴含的用药证据 |
2 本草的科学性 |
2.1人体实验 |
2.2动物实验 |
2.3其他实验 |
3 从“本草”中挖掘用药证据的重要性和必要性 |
4 讨论 |
第四部分 解析七情配伍中的“二律背反”说 |
1 中药“七情”源流探析 |
2 七情中的“二律背反”说 |
1'>2.1 1+1>1 |
3 七情中个情自身的“二律背反”说 |
3.1 相须、相使的背反 |
3.2 相畏、相杀的背反 |
3.3 相恶的背反 |
3.4 相反的背反 |
4 讨论 |
第五部分 提出“中药功能组学”的新理念 |
1 中药功能组学的内涵 |
2 影响功能组学发挥的因素 |
2.1 炮制 |
2.2 配伍 |
2.3 剂量 |
2.4 用法 |
3 讨论 |
第六部分 构建中药功效名词术语规范雏形 |
1 中药“功效”一词的演变及含义 |
2 常用中药功效名词术语的不规范现象 |
2.1 外延过泛 |
2.2 一词多义 |
2.3 一义多词 |
2.4 功用不分 |
2.5 词义重复 |
3 常用中药“功效名词术语”的规范化建议 |
3.1 广泛调研,确定选词范围 |
3.2 认真审定 |
3.3 准确定义 |
3.4 聚类系统 |
3.5 专家咨询 |
3.6 形成标准 |
4 中药功效名称术语规范化的初步成果 |
4.1 对证功效 |
4.2 对症功效 |
4.3 对病功效 |
5 讨论 |
第七部分 凝练“祛风增效”的治疗用药观 |
1 “掉”“眩”及“风”的内涵 |
2 “诸病掉眩,皆属于风”的理论依据 |
2.1 外风、伏风致病 |
2.2 内风致病 |
3 治不离风 |
3.1 已病治风 |
3.2 重用虫类搜风,介类潜阳 |
3.3 治风先治血 |
3.4 未病防风 |
4 临证举要 |
4.1 眩晕 |
4.2 泄泻 |
4.3 支气管哮喘 |
5 讨论 |
结语 |
1 结论 |
2 本研究的创新点 |
3 不足与展望 |
参考文献 |
附录 |
综述 |
参考文献 |
硕士期间发表论文 |
致谢 |
(9)仲景运用寒凉药物特点研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
引言 |
1 寒凉药物概述 |
1.1 寒凉药物的定义与沿革 |
1.2 寒凉药物的作用 |
1.3 寒凉药物的现代研究 |
2 仲景运用寒凉药物概况 |
2.1 《伤寒杂病论》寒凉药物的筛选 |
2.2 寒凉药物相关原文的统计归纳 |
2.2.1 原文高频症状阐释 |
2.2.2 《伤寒论》寒凉药物的分布 |
2.2.3 《金匮要略》寒凉药物的分布 |
2.2.4 含寒凉药物的常见方剂 |
3 仲景运用寒凉药物特点探析 |
3.1 所涉性味分类 |
3.1.1 苦寒药 |
3.1.2 甘寒药 |
3.1.3 辛寒药 |
3.1.4 咸寒药 |
3.1.5 酸寒药 |
3.2 主治范围 |
3.2.1 邪热炽盛 |
3.2.2 燥结腑实 |
3.2.3 饮热互结 |
3.2.4 湿热阻滞 |
3.2.5 瘀热在里 |
3.2.6 阴虚津枯 |
3.3 高频药物统计与解析 |
3.3.1 芍药 |
3.3.2 人参 |
3.3.3 大黄 |
3.3.4 黄芩 |
3.3.5 枳实 |
3.3.6 石膏 |
3.3.7 黄连 |
3.4 组方特点 |
3.4.1 寒凉相须 |
3.4.2 寒温配伍 |
3.4.3 顾护脾胃 |
3.4.4 保津养阴 |
3.4.5 注重通下 |
3.5 运用注意事项 |
3.5.1 脾胃虚弱慎用 |
3.5.2 羸弱体虚禁用/少用 |
4 仲景运用寒凉药物特点的后世影响 |
4.1 对孙思邈的影响 |
4.2 对刘完素的影响 |
4.3 对张子和的影响 |
4.4 对温病学家的影响 |
4.5 对张锡纯的影响 |
5 讨论 |
结论 |
创新点 |
致谢 |
参考文献 |
附录1 :含寒凉药物方剂 |
附录2 :文献综述 近三十年仲景清法研究进展概况 |
参考文献 |
附录3 :在校期间发表学术论文 |
附录4 :参加过的学术会议 |
(10)基于肠道菌群探讨益气活血中药治疗脓毒症心肌病的作用机制(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
引言 |
第一章 文献研究 |
第一节 脓毒症心肌病概述 |
一、线粒体损伤 |
二、心肌抑制因子 |
三、钙稳态失调 |
第二节 脓毒症心肌病与肠道菌群 |
第三节 脓毒症心肌病与Treg细胞 |
第四节 脓毒症心肌病与NLRP3 |
第五节 肠道菌群、Treg细胞与NLRP3 |
第六节 中医对脓毒症心肌病的认识 |
第七节 中医对肠道菌群的认识 |
第八节 本论文的研究思路 |
第二章 实验研究 |
第一节 实验材料与方法 |
一、实验材料 |
二、实验方法 |
三、统计学处理 |
第二节 实验结果 |
一、通冠胶囊对脓毒症心肌病的治疗作用 |
二、通冠胶囊对脓毒症心肌病大鼠肠道菌群、Treg、NLRP3的作用 |
三、广谱抗生素干预后通冠胶囊对脓毒症心肌病大鼠肠道菌群/Treg/NLRP3的作用 |
四、不同饲养环境对脓毒症心肌病大鼠肠道菌群/Treg/NLRP3的作用 |
第三节 分析与讨论 |
一、脓毒症心肌病动物模型 |
二、益气活血中药通冠胶囊治疗脓毒症心肌病 |
三、肠道菌群、通冠胶囊与脓毒症心肌病 |
四、饲养环境的改变与脓毒症心肌病、肠道菌群 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
在校期间发表论文情况 |
致谢 |
附件 |
四、益气复方对家兔营分证血瘀的影响(论文参考文献)
- [1]降糖调脂方治疗2型糖尿病合并高脂血症的临床观察[D]. 王丽杰. 湖北中医药大学, 2021(09)
- [2]郭立中教授辨治类风湿关节炎的临床经验及扶阳通痹基本方的网络药理学研究[D]. 杨建萍. 南京中医药大学, 2021(01)
- [3]基于LCs对T细胞的活化作用探讨痤疮合剂对家兔耳痤疮模型的抗炎机制[D]. 于佳家. 辽宁中医药大学, 2021
- [4]《医林改错》之益气活血法浅析[J]. 任思思,郭文娟,韩庆贤,张赞,宋丽娟,王青,柴智,李俊莲,马存根. 山西大同大学学报(自然科学版), 2021(01)
- [5]基于文献的麻黄现代临床应用的回顾性研究[D]. 牛明月. 北京中医药大学, 2020(04)
- [6]健脾益气药在ICU脓毒症发热中的运用思考[J]. 邬萌,罗伟杰. 中国中医急症, 2020(06)
- [7]肝郁化热证与清肝解郁优化方关联的生物学基础[D]. 周波. 北京中医药大学, 2020(04)
- [8]周祯祥教授临床中药学术研究[D]. 马师师. 湖北中医药大学, 2020(10)
- [9]仲景运用寒凉药物特点研究[D]. 陈文恬(Tan Wen Tien). 上海中医药大学, 2019(02)
- [10]基于肠道菌群探讨益气活血中药治疗脓毒症心肌病的作用机制[D]. 黄鑫. 广州中医药大学, 2019(03)