一、人参皂甙对U_(937)细胞株抑制作用的研究（论文文献综述）
王梦涵,司佩茹,莫菲,马佳,杨显伟,王阳,李霁宇,张继业[1]（2021）在《中药抗肿瘤的研究进展》文中研究指明目的总结中药在抗恶性肿瘤领域的研究进展。方法通过查阅文献,综述中药抗肿瘤的背景、目的、研究结果及意义,总结中药的多种抗肿瘤机制。结果中药通过免疫调节、细胞毒作用、联合放、化疗增效减毒、诱导肿瘤细胞凋亡和迁移、逆转肿瘤多药耐药性和减轻并发症等多种药理作用,有效抑制恶性肿瘤的发展。结论中药能有效抑制肿瘤细胞,具有多种抗肿瘤机制。
戴小军[2]（2020）在《运化毒邪方及其有效成分控制胃癌的研究》文中认为引言胃癌是严重危害人民健康及生命的消化道恶性肿瘤,胃癌发病率在全球范围恶性肿瘤中位居第4位,在我国发病率位居第2位,在江苏扬州恶性肿瘤死亡率中位居第1位。我国胃癌患者处于晚期居多,治疗效果较差,预后不佳,治疗手段以化疗为主。但是晚期胃癌患者身体一般情况差,加上化疗药物对消化道、骨髓功能、免疫系统、肝脏、肾脏等的毒副反应,患者化疗耐受性差,如何优化化疗的用药,是肿瘤临床医师重要工作。中药复方和化疗药物的联用,可以减毒增效,提高生活质量,延长生存期。依据胃癌患者运化功能差,对毒邪的转运、排泄、化灭等功能的不畅,运化毒邪方是多年来根据胃癌自身特点所自主创新研发的治疗胃癌的药方（由黄芪、人参、炒白术、炒苡仁、蛇舌草、莪术、龙葵、蒲公英、茯苓、炙甘草组成）。课题在构建中医肿瘤数据样本库、胃癌人源性癌组织移植瘤模型等关键技术的基础上,从临床、细胞、动物水平系统研究了运化毒邪方抗胃癌的作用,及从Claudin-4/VEGF-C/GSK3β信号网络调控初步研究运化毒邪方可能的抗胃癌作用机制。进一步分析了运化毒邪方化学成分,选取活性成分之一人参皂苷Rg3进行抗胃癌研究,并从剂型改造上（VEGFR-3抗体结合人参皂苷Rg3纳米乳剂）提高人参皂甙Rg3“运”的能力,提高“化”的作用,进一步完善运化思想治疗胃癌。本课题共分为六部分研究内容。第1章:从毒邪治疗胃癌理论架构1.1毒邪理论治疗肿瘤源流及辨治要法从毒邪论治是肿瘤治疗的核心问题之一,本文系统梳理了从毒邪理论治疗肿瘤的源流:秦汉时期是毒邪学说论治肿瘤的萌芽期,晋隋唐宋时期大致构建了毒邪学说的框架,即毒邪的分类、内涵、病因病机特点。明清时期进一步认识到外感疫毒这一因素,现代以来多位医家提出“癌毒”这一概念。恶性肿瘤的治疗应在扶正祛邪的总体治疗原则下,特别重视毒邪这一重要病理因素,根据毒邪在恶性肿瘤发生发展过程中的证素、证候特征,病机规律等,阐述了扶正祛毒、清热解毒、理气排毒、祛瘀化毒、化痰散毒、祛风摄毒、泄浊解毒、安邪休毒、灭虫化毒、以毒攻毒等十种抗肿瘤的辨治法则,同时结合现代科学研究成果,逐步完善从毒邪论治恶性肿瘤的理论体系的框架结构。1.2基于“脾主运化”理论论治胃癌基于经典中医理论及医学科学不断发展,胃癌与“脾主运化”理论存在密切的联系。从脾主运化的理论渊源,脾失运化、毒邪侵犯的胃癌病机,从脾主运化论治胃癌方略等角度进行探讨,以期提高诊治胃癌疗效、改善胃癌预后。第2章 运化毒邪方对进展期胃癌复发转移干预的临床研究目的:探讨运化毒邪方干预进展期胃癌患者的临床疗效,观察运化毒邪方干预治疗对胃癌患者血清代谢物及代谢通路的影响。方法:以中医肿瘤网页版信息数据库为依托,对中医肿瘤病人信息进行结构化设计,整合患者基本信息、中医临床信息等相关信息,实现在线查询统计功能。选取2016年2月-2019年3月扬州市中医院收治的98例晚期胃癌患者为研究对象。采用同期对照、非随机临床研究方法,将符合标准病例纳入中药组和化疗组,每组各49例。对照组采用奥沙利铂、替吉奥方案,中药组在对照组的基础上口服运化毒邪方。16例患者血清样本进行衍生化处理,在气相色谱-飞行时间质谱（GC-TOFMS）检测器分析。结果:经中医药、化疗治疗4个疗程后评价,治疗后化疗组PR为19例,SD为17例,临床有效率为38.77%,疾病控制率为73.47%;中药组PR为24例,SD为21例,临床有效率为48.98%,疾病控制率为91.84%,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后中药组KPS、ECOG评分显着升高,CEA、CA199、CA724水平均显着降低,两组治疗前后比较差异具有统计学意义（P<0.05）;中药组肝肾功能损伤、胃肠道反应、骨髓抑制的不良反应发生情况均低于对照组,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）;化疗组患者的一年生存率明显低于中药组,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）;中医药干预、年龄、体重、TNM分期、卡氏评分、手术方式等因素与进展期胃癌的无进展生存期相关,中药治疗、手术方式、体重为影响进展期胃癌的生存期的独立性相关因素。运化毒邪方干预胃癌治疗,主要涉及半乳糖代谢通路、支链氨基酸代谢通路,干预L-异亮氨酸、L-丝氨酸、L-亮氨酸、D-半乳糖、蔗糖、3-甲基-2-氧代戊酸的代谢结论:运化毒邪方治疗可以延长进展期胃癌患者生存期、提高生活质量、减轻“奥沙利铂、替吉奥”方案化疗毒副反应,是进展期胃癌预后的独立保护性因素,对胃癌患者血清代谢组学影响主要涉及半乳糖代谢通路、支链氨基酸代谢通路。第3章:运化毒邪方对胃癌生长及介导Claudin-4调控上皮间质转化信号通路的作用目的:探讨运化毒邪方对胃癌细胞及胃癌人源肿瘤异种移植瘤生长及相关蛋白和mRNA表达的影响。方法:MTT比色法检测对运化毒邪方人胃癌细胞增殖能力的影响,划痕实验检测细胞迁移,建立胃癌人源肿瘤异种移植（Patient-Derived tumor Xenograft,PDTX）模型,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测 GSK3β、VEGF-C、Claudin-4 蛋白表达,qPCR 检测 GSK3β、VEGF-C、Claudin-4 mRNA 的表达。结果:运化毒邪方1、2、4、8、16、32 mg/mL处理24、48 h,细胞呈不同程度的生长抑制作用,并且有一定的浓度依赖性。与空白组比较,运化毒邪方3、6 mg/mL 干预 AGS、BGC-803、SGC-7901 细胞 24h 后,运化毒邪方 3、6mg/mL组划痕距离明显降低（P<0.05）。运化毒邪方高剂量组的平均肿瘤体积与阴性对照组相比较,有明显差异,并且统计学分析上有明显差异;运化毒邪方低剂量组和运化毒邪方中剂量组的平均肿瘤体积与阴性对照组相比较,有降低趋势,但统计学分析上没有明显差异。运化毒邪方高剂量组的平均肿瘤重量与阴性对照组相比较,有明显差异,并且统计学分析上有明显差异。运化毒邪方干预后AGS、BGC803、SGC7901细胞及肿瘤组织中GSK3β蛋白及mRNA的表达水平增加,VEGF-C、Claudin-4蛋白及mRNA的表达水平降低。结论:运化毒邪方可通过抑制上皮间质转化相关蛋白的表达水平和促进抑癌基因相关蛋白的表达水平来共同发挥抑制胃癌生长、侵袭力和转移力的作用。第4章:基于高效液相色谱-质谱（HPLC-MS）联用技术的运化毒邪方化学成分研究目的:分析运化毒邪方的化学成分,探讨其发挥药效的化学成分。方法:按照运化毒邪方处方中草药比例制备水煎液,采用HPLC-MS联用技术鉴定水煎液中的化学成分。结果:运化毒邪方水煎液在正负离子模式下共检测到1 12种化学活性成分,其中质谱响应强度大于50000的活性成分共有59种,按质谱响应强度排序依次为:甘草苷、芹糖甘草苷、芹糖异甘草苷、芒柄花苷、甘草酸、7-羟基-4’-甲氧基异黄酮、4’,7-二羟基黄酮、2’,4,4’-三羟基查耳酮、甘草素、异甘草素、甘草醇、毛蕊异黄酮、（3R）-2’,3’-二羟基-7,4’-二甲氧基异黄酮、汉黄芩素、樱黄素、芫花素、芒柄花素、人参黄酮忒、芸香苷、绿原酸、人参皂苷Ro、对-香豆酸、人参皂苷Rg7、人参皂苷Rf、人参皂苷Rg1、珠子参甙F2、珠子参甙F4、槲皮素-7-O-β-D-葡萄糖苷、异槲皮苷、东茛菪素、东莨菪内酯、人参皂苷Rg3、人参皂苷F2、人参皂苷Rg2、穿心莲内酯、α-檀香醇、木犀草素、蒙花忒、姜黄素、甘草香豆素、咖啡酸、三叶豆甙、人参皂苷R2、人参皂苷F3、竹节皂苷L8、半甘草异黄酮B、柚皮苷、人参皂苷Rb1、白术内酯、人参皂苷Rd、人参皂苷Re、绞股蓝皂苷ⅩⅦ、棕榈酸、十六酸、茯苓新酸G、24-羟基甘草次酸甲酯、人参皂苷Rh4、人参皂苷Rk3、甘草次酸。经液相测试,样品中人参皂苷Rg3的含量为 3.67ppm。结论:运化毒邪方含有人参皂苷Rg3等皂苷类31种,黄酮类也有三十多种。第5章:运化毒邪方主要活性成分之一人参皂苷Rg3对胃癌生长及Claudin-4/VEGF-C/GSK3β 通路调控作用目的:运化毒邪方主要组成药物之一即为人参,人参皂苷Rg3是中药材人参的主要活性成分之一,探讨人参皂苷Rg3抗胃肿瘤作用及可能机制。方法:MTT比色法检测对人胃癌细胞（AGS、BGC-803、SGC-7901）增殖能力的影响,划痕实验检测细胞迁移,建立胃癌人源肿瘤异种移植模型,Western blot、qPCR 检测 Claudin-4/VEGF-C/GSK3β通路蛋白及 mRNA 的表达。结果:人参皂苷Rg3 1、2、4、8、16、32mg/L处理胃癌细胞24、48h,细胞呈不同程度的生长抑制作用。人参皂苷Rg3给药24 h后,对SGC-7901、AGS、BGC-803细胞的生长呈明显抑制作用,24h IC50值依次分别为12.48、31.53、13.05mg/mL。4、8mg/L 的人参皂苷 Rg3 干预 BGC-803、AGS、SGC-7901 细胞 24 h后,划痕距离明显降低。应用人参皂苷Rg3高剂量组（20mg/kg）的平均肿瘤重量与阴性对照组相比较,有明显差异,并且统计学分析上有明显差异。与对照组比较,AGS、BGC-803、SGC-7901细胞经过人参皂苷Rg3 4、8mg/L作用24 h后,荷瘤裸鼠人参皂苷Rg3低、高剂量（10mg/kg、20mg/kg）,随着药物质量浓度的增加,AGS、BGC803、SGC7901细胞及肿瘤组织中GSK3β蛋白及mRNA的表达水平增加,VEGF-C、Claudin-4蛋白及mRNA的表达水平降低。结论:运化毒邪方中有效成分之一人参皂苷Rg3的有抗胃癌作用及对Claudin-4/VEGF-C/GSK3β信号通路有一定调节作用。特别是人参皂苷Rg3对胃癌人源动物模型有抗肿瘤作用,进一步证实人参皂苷Rg3对人体胃癌抑制作用的可靠性。第6章:VEGFR3靶向性纳米人参皂甙Rg3对原位胃癌小鼠移植瘤的影响目的:本研究的目的是研究VEGFR3靶向性纳米人参皂甙Rg3（VEGFR3-mediatedimmune-nanoemulsion of ginsenoside Rg3,VRIN）对原位胃癌小鼠肿瘤生长和转移的抑制作用。方法:建立了裸鼠原位胃癌模型用红色荧光蛋白（RFP）表达人胃癌细胞系NUGC-4-RFP。用溶媒处理荷瘤小鼠（0.2ml生理盐水,每隔一天,静脉注射）,5-FU（20mg/kg,每周一次,静脉注射）和VRIN（每隔一天1 mg/kg,静脉注射）。实时荧光对各组进行影像学检查以评估肿瘤抑制情况。用开放式荧光成像技术评估转移情况。采用免疫组化和实时RCP法检测肿瘤组织中VEGF-C、VEDF-D和VEGFR-3的表达。结果:VRIN和5-FU显着抑制原发性肿瘤的生长（p<0.05）。然而,显着抑制淋巴结转移仅见于VRIN治疗组（p<0.05）。与生理盐水组对比,VRIN治疗可抑制肿瘤中 VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3 的表达（p<0.05）;VEGF-D 和VEGFR-3在5-FU组表达无显着性差异（p>0.05）。VRIN组和5-FU组均无明显毒性。结论:VEGFR3靶向性纳米人参皂甙Rg3能抑制胃癌生长,通过抑制VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3的表达降低淋巴转移。研究显示了中医药可有效靶向治疗转移性胃癌。
曹俊杰[3]（2020）在《化痰止咳散安全性与药效学研究》文中研究表明随着人民生活水平不断提高,国家对于粮食安全的重视,细菌抗生素耐药性的威胁加剧,环境保护政策的收紧,逐渐在兽药市场中催生了一个无抗生素的兽用的中草药保健领域。中兽药具有低污染,易分解,理念先进,适用症状广泛,安全有效,毒副作用低等特点,是一种具有商业潜力的药物。化痰止咳散是一种新型兽用保健中草药,主要中药成分包含人参、虎杖、黄芩、半夏、桔梗、茯苓,方剂组成参考了《太平惠民和剂局方》中的参苏饮,主要用于治疗和预防动物呼吸系统疾病。本研究主要目的是进行化痰止咳散的临床前实验研究。为今后化痰止咳散在兽药的临床实验提供理论依据。在化痰止咳散毒性研究中通过急性毒性实验与最大耐受量实验来计算化痰止咳散对小鼠的半数致死量与最大耐受剂量,从而考量化痰止咳散的急性毒性;通过亚慢性毒性实验来检测化痰止咳散对动物的亚慢性毒性。通过氨水引咳实验、小鼠气管段泌酚红实验、豚鼠磷酸组胺引喘实验来评价化痰止咳散的止咳、化痰、平喘能力;通过二甲苯致小鼠耳廓肿胀实验、甲叉菜胶致大鼠足趾肿胀实验,来评价化痰止咳散的抗炎消肿能力;通过家兔退热实验、大鼠酵母致热实验,来评价化痰止咳散的退烧效果;通过体外抗内毒素实验来评价化痰止咳散在体外中和内毒素的能力;通过清热化瘀实验,来评价化痰止咳散的清热化瘀能力。最后实验结果表明,化痰止咳散半数致死量大于5000mg/kg,根据中国农业部兽药评审中心编辑的《兽药研究技术指导原则汇编》《新兽药一般毒性实验要求》中毒性判断标准,可视为无毒物质。化痰止咳散在30 d的亚慢性毒性实验中,没有大鼠中毒死亡,对实验大鼠进行血液指标检测、血清生化指标检测、病理组织切片检测均没有发现中毒现象。化痰止咳散可以有效抑制氨水引咳小鼠2min钟内的咳嗽次数,延长小鼠咳嗽潜伏期。化痰止咳散可以增加小鼠气管酚红分泌量,增加小鼠排痰。化痰止咳散可以降低磷酸组胺引起的豚鼠哮喘反应的严重性,延长哮喘潜伏期;可以抑制二甲苯导致的小鼠耳廓肿胀程度,可以抑制甲叉菜胶导致的大鼠足趾肿胀;可以降低内毒素引起的家兔体温升高和干酵母引起的大鼠体温升高;可以降低体外大肠杆菌内毒素的含量;可以减弱弥散性血管内凝血家兔模型的凝血功能亢奋,减少第二次大肠杆菌脂多糖攻毒后家兔体内淤血,降低二次注射后血浆中纤维蛋白含量、降低乙醇凝胶实验阳性率、缩短弥散性血管内凝血家兔模型血浆复钙时间。
丁聚贤[4]（2020）在《肉苁蓉对化疗耐药骨肉瘤（MG-63）细胞的逆转作用及机制研究》文中研究说明目的:通过体外实验研究肉苁蓉含药血清对人骨肉瘤MG-63/MTX耐药细胞的逆转作用,初步探索肉苁蓉逆转MG-63/MTX耐药细胞机制。方法:通过肉苁蓉及盐水灌胃SD大鼠获得高、中、低剂量组的肉苁蓉含药血清及对照组血清,贴壁培养法培养MG-63细胞,MTT法检测药物干预前MTX的IC50值,将MG-63细胞分为四组,高剂量组（A）、中剂量组（B）、低剂量组（C）、空白组（N）,采用IC50浓度的MTX分别干预各组贴壁细胞,24小时后换液并加入不同浓度的肉苁蓉含药血清及对照组含药血清,持续干预并换液至对照组细胞加入IC50浓度的MTX仍稳定生长后各组停止干预。显微镜下观察各组细胞形态学变化,MTT比色法检测各组肉苁蓉含药血清干预后的IC50及RI,流式细胞仪检测细胞凋亡率及MRP1的表达,Western blot检测各组P53蛋白的表达。结果:（1）显微镜下观察到MG-63细胞贴壁生长,体积中等,细胞多梭形,偶见不规则形,核较大,核仁清晰。药物干预后的A、B、C、N组细胞较原始MG-63体积增长,呈长梭形、不规则形,伪足增多,生长状态减慢;（2）MTX干预后A、B、C、N四组细胞的IC50值分别为:（4.60±0.14）ug/ml、（6.32±0.30）ug/ml、（7.04±0.14）u g/ml、（9.28±0.18）ug/ml,耐药指数（RI）依次为:1.80、2.55、2.84、3.74;（3）肉苁蓉含药血清干预后A、B、C、N四组细胞凋亡率依次为（39.30±1.85）%、（29.33±1.65）%、（24.33±0.91）%、（18.23±1.51）%,A组>B组>C>组>N组,各组之间比较有统计学意义（P<0.01）;（4）干预后A、B、C、N四组MRP1蛋白的表达分别为（8.47±0.91）%、（13.80±1.2）%、（28.97±1.2）%、（39.77±1.81）%,A组<B组<C组<N组,各组之间比较有统计学差异（P<0.001）;（5）相比较N组,A、B、C各组P53蛋白表达均下调,A组<B组<C组<N组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:肉苁蓉能逆转人骨肉瘤MG-63细胞对MTX的耐药性,其机制可能与肉苁蓉促进人骨肉瘤MG-63细胞凋亡、下调MRP1及P53蛋白的表达有关。
刘彦楠[5]（2019）在《人参皂苷Rg5的制备及其抗胃癌和乳腺癌活性研究》文中认为癌症（如胃癌、乳腺癌等）是一种恶性肿瘤,近年来发病率持续攀升,给人体健康和生活质量造成极大的危害,也给医疗事业和国家经济带来了很大的负担。化疗是一种常用的治疗癌症的方案,但化疗药物一般具有价格昂贵和副作用大等缺点,而且长期使用化疗药物会使机体产生耐药性,严重阻碍了癌症治疗的进程。因此,寻找安全有效、来源广泛、副作用小的抗癌药物对于治疗胃癌和乳腺癌具有十分重要的意义。本课题从人参粉末中提取人参总皂苷并经过转化和提纯得到稀有人参皂苷Rg5,分别在体外和体内探究人参皂苷Rg5对胃癌和乳腺癌的作用效果和分子机制,从而为人参皂苷Rg5临床治疗胃癌或乳腺癌提供研究基础。本论文的主要研究内容如下:（1）人参皂苷Rg5的制备通过择优选择甲醇提取和D101-大孔吸附树脂梯度洗脱从人参粉末中分离和提纯人参总皂苷,其含量为93%。采用纤维素酶转化法结合柠檬酸水解法将粗纯后的人参总皂苷转化为稀有人参皂苷,并通过单因素分析和响应面分析实验优化Rg5的转化工艺,得到纤维素酶转化法最佳工艺条件为酶浓度40 mg/m L,p H 5.5,温度45℃,转化时间30 h;柠檬酸水解法最佳工艺条件为酸浓度1.50 mol/L,温度100℃,制备时间6 h,在此条件下Rg5得率为27.02%。通过制备液相色谱分离纯化其中的Rg5,再通过分析液相色谱分析检测,最终得到Rg5单体的纯度为98.9%。（2）人参皂苷Rg5的抗胃癌活性研究为了研究胃癌细胞凋亡的机制,本文通过MTT实验、流式细胞术实验、AO/EB双染法、JC-10法和蛋白免疫印迹实验等验证了Rg5可抑制胃癌细胞生长,并诱导其周期阻滞于G2/M期,还可以由线粒体和死亡受体两种途径来诱导胃癌细胞的凋亡。透射电镜和蛋白免疫印迹实验表明Rg5可以诱导胃癌细胞发生自噬。同时,Rg5诱导的胃癌细胞的凋亡和自噬过程相互促进。本文进一步研究了Rg5作用于胃癌细胞的周期、凋亡和自噬的上游信号通路的影响,发现Rg5可以诱导胃癌细胞生成ROS并激活MAPK通路（P38、JNK、ERK）,导致其发生凋亡、自噬和细胞周期阻滞。最后通过构建胃癌荷瘤裸鼠模型,发现Rg5在体内具有显着的抗肿瘤活性,且副作用小。肿瘤组织中蛋白免疫印迹和免疫组化实验结果表明Rg5可以调控胃癌体内凋亡、自噬和MAPK通路蛋白的表达,与体外细胞实验结果一致。这些结果说明Rg5可以通过多种抗癌分子机制达到抗胃癌的效果,有望成为一种新型抗胃癌药物,为临床应用提供重要参考。（3）人参皂苷Rg5的抗乳腺癌活性研究本文通过一系列体外细胞实验、染色实验和蛋白免疫印迹实验验证了Rg5可以显着抑制乳腺癌细胞的生长和迁移,并诱导其周期阻滞、细胞凋亡和细胞自噬。为了进一步探讨Rg5对乳腺癌作用的上游信号通路,本文研究了Rg5在体内和体外抗乳腺癌的分子机制,通过免疫组化和蛋白免疫印迹实验测定了PI3K蛋白、AKT蛋白、m TOR蛋白和Bad蛋白及其磷酸化的表达水平,发现Rg5可以通过抑制PI3K/AKT信号通路来抑制乳腺癌的增殖,并调控乳腺癌凋亡和自噬相关蛋白的表达。根据乳腺癌荷瘤裸鼠模型,本文制备的Rg5也可显着抑制裸鼠乳腺癌移植瘤的生长,与乳腺癌一线化疗药物多西他赛疗效相当,且Rg5具有副作用小的优势,有望成为新一代抗乳腺癌药物。综上所述,本研究从天然人参粉末中经提取、转化、分离和纯化等过程制备出高纯度的人参皂苷Rg5,并研究了其对胃癌和乳腺癌的体内外抗肿瘤功效。通过体内外实验研究表明Rg5可以通过激活ROS介导的MAPK信号通路诱导胃癌细胞发生周期阻滞、细胞凋亡和细胞自噬,从而有效地抑制胃癌的生长;同时通过抑制PI3K/AKT信号通路诱导乳腺癌发生细胞凋亡和细胞自噬,从而抑制乳腺癌细胞增殖。另外,在胃癌和乳腺癌异种移植模型中,人参皂苷Rg5抑瘤效果显着、副作用小,这为人参皂苷Rg5在临床上治疗胃癌和乳腺癌提供了有效的理论依据和重要的研究基础。
朱易平[6]（2019）在《从细胞增殖和黏附连接角度探讨黄芪和人参胃肠黏膜损伤修复机制》文中提出胃肠黏膜损伤是脾虚证常见病变之一,益气健脾中药对脾虚证患者胃肠道病变有改善作用。益气健脾中药可通过作用于多胺促进胃肠黏膜损伤修复。课题组前期发现,四君子汤、党参、黄芪、甘草的提取物（多糖、黄酮等）能促进小肠上皮细胞（IEC-6）迁移,机制与其影响细胞迁移多胺信号通路有关;黄芪70%醇洗脱部位（总皂苷含量>50a-%）能促进IEC-6细胞增殖。上皮细胞增殖、迁移、分化、粘附连接等是胃肠黏膜损伤修复的重要环节,也是益气健脾中药胃肠黏膜保护作用机制之一。研究目的观察黄芪总皂苷、人参总皂苷对小肠上皮细胞（IEC-6）增殖及其调节蛋白、细胞周期、细胞迁移和黏附连接蛋白的影响,并观察黄芪水提物、人参水提物对吲哚美辛致大鼠小肠黏膜损伤的影响,为探讨益气健脾中药黄芪和人参胃肠黏膜损伤修复作用提供参考。研究方法1.黄芪、人参总皂苷受试药的提取:黄芪和人参饮片分别经加热回流提取,正丁醇萃取,正丁醇部位过D101大孔树脂;黄芪正丁醇部位收集50%和70%乙醇洗脱液冷冻干燥得黄芪总皂苷;人参正丁醇部位收集80%乙醇洗脱部位冷冻干燥得人参总皂苷。蒸发光高效液相法（ELSD-HPLC）分析黄芪、人参总皂苷提取物的主要成分。2.黄芪、人参总皂苷在IEC-6细胞的实验方法:MTT法检测细胞增殖（含血清饥饿过程）;流式细胞仪检测细胞周期;移液器吸头划痕法检测细胞迁移;Western blot法检测细胞增殖调节蛋白CDK2、RhoA、c-Myc和黏附连接蛋白（E-cadherin、α-catenin、β-catenin）表达。3.黄芪、人参水提物对大鼠小肠黏膜损伤的影响:吲哚美辛6mg.kg-1·d-1皮下注射4d造模,每天灌胃黄芪水提物（5g·kg-1、15g·kg-1）或人参水提物（5g·kg-1、15g·kg-1,实验剂量按生药量计）共7d给药,8d处死动物,取小肠黏膜,记录小肠黏膜损伤大体评分,HE染色进行病理评分。研究结果1.黄芪、人参总皂苷受试药检测:黄芪总皂苷得率1.32%,皂苷含量88.8%;人参总皂苷得率2.12%,皂苷含量92.2%。黄芪总皂苷主要成分为黄芪甲苷;人参总皂苷检测到3个主要成分为人参皂苷Rg1、人参皂苷Re和人参皂苷Rb1。2.黄芪、人参总皂苷对细胞增殖的影响:黄芪、人参总皂苷（50 mg·L-1或100mg·L-1或200 mg·L-1,下同）给药48h能促进细胞增殖,也能逆转DFMO（多胺合成抑制剂）对细胞增殖的抑制。提示其有促进细胞增殖的作用。3.黄芪、人参总皂苷对细胞周期的影响:黄芪、人参总皂苷给药后与空白组比较,G0/G1期百分比下降,G2/M+S期百分比上升;能逆转DFMO所致G0/G1百分比上升、G2/M+S期百分比下降;提示其可促进细胞从静息状态进入细胞分裂状态。4.黄芪、人参总皂苷对细胞增殖调节蛋白表达的影响:黄芪、人参总皂苷能提高细胞c-Myc（转录因子）、RhoA（RhoGTP酶）和Cdk2（细胞周期依赖激酶）蛋白表达,逆转DFMO对c-Myc、RhoA、Cdk2蛋白表达的抑制;提示其促进细胞增殖与提高增殖调节蛋白表达有关。5.黄芪、人参总皂苷对细胞迁移的影响:受试药对细胞迁移无明显影响。6.黄芪、人参总皂苷对c-Myc、E-cadherin、α-catenin和β-catenin表达的影响:在划痕损伤细胞迁移模型观察3种培养条件下受试药对相关蛋白表达的影响。①正常含钙培养时:黄芪、人参总皂苷能提高转录因子c-Myc蛋白表达;黄芪总皂苷能提高粘附连接蛋白E-cadherin表达,但对α-catenin和β-catenin蛋白表达无明显影响;人参总皂苷能提高E-cadherin和α-catenin蛋白表达,而对β-catenin蛋白表达无明显影响。②无钙培养时（培养液不含Ca2+）:黄芪、人参总皂苷能提高转录因子c-Myc蛋白表达;无钙培养可致黏附连接蛋白E-cadherin和α-catenin表达下降,而黄芪、人参总皂苷对E-cadherin、α-catenin和β-catenin蛋白表达均无明显影响。③含钙培养+DFMO负荷时:DFMO负荷能降低c-Myc、E-cadherin和α-cetenin蛋白表达,但对β-catenin蛋白表达无明显影响;黄芪、人参总皂苷能逆转DFMO对c-Myc和E-cadherin蛋白表达的抑制,但对α-catenin、β-catenin蛋白表达无明显影响。黄芪、人参总皂苷在3种培养条件下均能提高转录因子c-Myc蛋白表达,表明对c-Myc的影响是其重要作用效应之一,为进一步从调节c-Myc角度探讨黄芪、人参总皂苷不同药理作用提供了参考;但其对黏附连接蛋白表达的影响较弱。7.黄芪、人参水提物对吲哚美辛致大鼠小肠黏膜损伤的影响:黄芪水提物（15g·kg-1）和人参水提物（5g·kg-1、15g·kg-1）对造模大鼠小肠黏膜损伤有防治作用,大体和病理评分与模型组比较均P<0.05;黄芪水提物（15g·kg-1）还能降低造模大鼠死亡率（与模型组比较P<0.05）。提示黄芪、人参有防治小肠黏膜损伤的作用,也为后续以黄芪、人参总皂苷为受试药在动物水平观察药效打下基础。研究结论黄芪、人参总皂苷能促进IEC-6细胞增殖,作用机制与其影响细胞周期、提高增殖调节蛋白c-Myc、RhoA和Cdk2表达有关;其在细胞迁移模型也能提高c-Myc蛋白表达,表明对转录因子c-Myc的影响可能是黄芪、人参总皂苷调节细胞不同效应的共同作用点之一;黄芪、人参总皂苷促进细胞迁移的作用相对较弱,且在该模型上提高黏附连接蛋白表达的作用也较弱;黄芪、人参水提物对吲哚美辛致大鼠小肠黏膜损伤有防治作用。本研究为从不同角度探讨益气健脾中药黄芪、人参胃肠黏膜损伤修复作用提供了参考。
白磊,陈晨,李志磊,霍国进,冯毅,严飞平[7]（2019）在《人参皂甙Rh2对人胶质瘤细胞U87MG凋亡的影响》文中研究指明目的观察人参皂甙Rh2对胶质瘤细胞凋亡的影响并初步探讨其可能机制。方法将培养的人胶质瘤细胞U87MG随机分为人参皂甙Rh2组、人参皂甙Rh2+尼莫地平组和对照组。人参皂甙Rh2组在常规培养细胞时加入20μg/ml的人参皂甙Rh2,人参皂甙Rh2+尼莫地平组在人参皂甙Rh2组培养细胞时加入浓度为10μmol/L的尼莫地平。利用流式细胞仪检测U87MG细胞凋亡,利用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪检测U87MG细胞内钙离子浓度。结果与对照组相比,人参皂甙Rh2促进U87MG细胞凋亡（P<0.05）,且增加细胞内游离钙离子浓度（P<0.05）;尼莫地平显着减少人参皂甙Rh2引起的U87MG细胞凋亡（P<0.05）。结论人参皂甙Rh2可以通过增加细胞内游离钙离子浓度促进U87MG细胞凋亡。
吴章泽,王一芳,王正伟,陈昌[8]（2019）在《人参皂甙Rh2对人胶质瘤细胞内钙离子浓度的影响》文中提出目的观察人参皂甙Rh2对人胶质瘤细胞内钙离子浓度的影响。方法实验分为对照组和人参皂甙Rh2组,对照组应用常规培养基培养人胶质瘤细胞株U87MG,人参皂甙Rh2组在常规培养基中人参皂甙Rh2的浓度为20μg/m L,利用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪检测各组培养的人胶质瘤细胞内钙离子浓度,再利用Western blot技术检测人胶质瘤细胞Cav1.2蛋白的表达,最后利用膜片钳技术检测人胶质瘤细胞L型电压依赖型钙离子通道的功能。结果人参皂甙Rh2处理U87MG细胞后,细胞内钙离子浓度是对照组的2.5倍（P<0. 05）;人参皂甙Rh2培养后胶质瘤细胞Cav1.2蛋白表达量是对照组的1.5倍（P<0. 05）,且L型电压依赖性钙离子通道功能增强。结论人参皂甙Rh2可通过增加胶质瘤细胞Cav1.2表达和L型电压依赖性钙离子通道的功能促进细胞内游离钙离子浓度的增加,从而诱导人胶质瘤细胞的凋亡。
金哲浩,于婷,宋晓伟,崔云秋,全姬善[9]（2018）在《人参皂苷Rh2抗肿瘤机制及药物递送研究进展》文中研究指明人参皂苷Rh2（G-Rh2）具有较强的抗肿瘤活性,对肺癌、肝癌、乳腺癌、结肠癌等多种癌症均具有抑制作用,且当其与化疗药物联用时能逆转化疗药物的多药耐药性。但由于G-Rh2单体水溶性较差,限制了其临床应用,故常通过药物递送系统来改善其生物利用度。本文对G-Rh2的抗肿瘤作用机制以及药物递送系统进行综述,为G-Rh2的深入研究提供参考。
吕秀玮[10]（2018）在《加味百合固金汤对非小细胞肺癌放射治疗增效作用及机制研究》文中研究指明目的通过理论研究,总结肺癌的中医病因病机及辨证论治,归纳肺癌的放射治疗现状;通过对加味百合固金汤联合放疗的临床研究,评估加味百合固金汤的放疗增效作用;通过对加味百合固金汤联合放疗的实验研究,探索加味百合固金汤的放疗增敏机制及可能的作用靶点。方法理论研究:通过查阅古籍,对肺癌的中医病名、病因病机、辨证施治进行了总结,通过阅读文献,对肺癌的放射治疗技术及不良反应进行归纳。临床研究:参考我国卫生部药政局颁发的《中药新药临床研究指导原则》之“中药新药治疗支气管肺癌临床研究指导原则”,制定肺癌的诊断标准。选取60例ⅢB-Ⅳ期需要行放疗的非小细胞肺癌患者,随机分为单纯放射治疗组（对照组）和加味百合固金汤+放射治疗组（治疗组）。对照组:采用全程三维适形放射治疗。治疗组:除与放疗组进行相同的放射治疗外,自放疗之日起配合加味百合固金汤口服,早晚温服,各1袋。持续至放疗结束。观察中医临床证候改变、卡氏评分改变、实体瘤疗效、免疫指标变化及不良反应的发生。实验研究:构建Lewis肺癌裸鼠模型,随机分为5组,每组8只。空白组:给予生理盐水灌胃,0.2ml/只,1次/天,共15天;中药组:给予浓度为1.2g/mL的加味百合固金汤灌胃,0.2ml/只,1次/天,共15天。放疗组:采用医用直线加速器的6MeV电子线照射,裸鼠成瘤后,将裸鼠于麻醉状态下固定在特制的泡沫板上,暴露右上肢,照射带瘤部位,照射野大小1*1cm2,源皮距100cm,剂量率400mu/min,总剂量6Gy,1次给予。中药+放疗组:给予加味百合固金汤灌胃的同时进行6MeV电子线照射,照射方式同放疗组,灌胃剂量及频次同中药组。顺铂+放疗组:腹腔注射0.2mL浓度为0.4mg/mL顺铂,每5天1次,共15天,同时进行6Me V电子线照射,照射方式同放疗组。连续干预15天后,处死全部裸鼠,小心剥离移植瘤,尽量保证其完整性,去除其周围的血污、脂肪等非肿瘤组织,再用电子天平称重,计算瘤重指数、抑瘤率、肿瘤生长延迟时间（TGD）及增敏系数（EF）。TUNEL方法检测各组移植瘤的细胞凋亡情况;qRT-PCR法检测各组裸鼠肿瘤组织中HIF-1α、P53和survivin mRNA的表达;Western blot法检测各组裸鼠肿瘤组织中HIF-1α、P53和survivin蛋白的表达。结果理论研究:饮食、劳倦、七情内伤导致正气不足,阴阳失调是肺癌发生之内在根本,六淫之邪趁虚而入,导致肺气宣降失司,津液不能正常疏布,痰饮、瘀血胶结,内生癌毒是肺癌发生之重要条件。肺癌是本虚标实,全身属虚,局部属实的一种疾病。肺癌的放射治疗技术包括立体定向放射治疗、三维适形放射治疗、调强放射治疗、影像引导放射治疗等,主要的不良反应为放射性肺损伤。临床研究:入组患者共60例,均经病理学检查明确诊断,年龄31-75岁,中位年龄58.9岁;男性33例,女性27例;其中腺癌26例,鳞癌31例,其他3例;ⅢB期38例,Ⅳ期22例;治疗前卡氏评分（KPS）:≥90分19例,80-89分34例,70-79分7例,治疗前全部患者均无严重心、肝、肾功能异常,预计生存期≥3个月,治疗中对照组有2例患者因不能耐受而脱落。中医证候评分对照组总改善率为42.86%,治疗组总改善率为70.0%,两组比较有显着差异（P<0.05）。症状改善以咳嗽、胸闷、神疲乏力、口干咽燥、自汗盗汗等较为明显。实体瘤疗效判定两组患者有效率对照组略低于治疗组,但差异无统计学意义（P>0.05）,控制率治疗组略高于对照组,但差异无统计学意义（P>0.05）。免疫指标检测,治疗组治疗后,CD8+比值与对照组无显着性差异（P>0.05）;CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞值治疗组明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.01）。两组患者治疗后均未出现严重不良反应。实验研究:肿瘤增长速度最快的为空白对照组,肿瘤增长速度最慢的为顺铂+放疗组,放疗组、中药组及中药+放疗组肿瘤增长速度居中,各组间比较均具有统计学意义（P<0.05）。和空白对照组相比,各实验组的瘤重指数均降低,且相互间差异有统计学意义（P<0.05）,抑瘤率以顺铂+放疗组最高,中药+放疗组次之。各治疗组均可延迟裸鼠移植瘤生长速度,其中以中药+放疗组和顺铂+放疗组延迟效果更优（P<0.05）;中药+放疗组和顺铂+放疗组EF值均大于1,提示百合固金汤及顺铂均具有放射增敏作用。TUNEL染色结果显示,与空白对照组相比,各实验组的细胞凋亡率均显着升高,以中药+放疗组和顺铂+放疗组的细胞凋亡率最高,其差异无统计学意义（P>0.05）。qRT-PCR和Western blot结果表明,与空白对照组相比,各实验组肿瘤组织中HIF-1α、P53和survivin mRNA和蛋白表达均有一定程度的下调,且以中药+放疗组和顺铂+放疗组下调程度最明显。结论1.肺癌总属“本虚标实”,以气阴两虚及阴虚内热证型较为常见,治宜益气养血,滋阴清热为主。2.加味百合固金汤具有良好的免疫增强作用,可增强放疗对非小细胞肺癌的治疗效果,改善患者中医临床证候,增加患者耐受放射治疗的可能,且无明显毒副作用。3.加味百合固金汤联合放疗可明显抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠移植瘤生长,并促进其肿瘤细胞凋亡。4.加味百合固金汤联合放疗可明显下调Lewis肺癌荷瘤小鼠移植瘤中HIF-1α、P53及survivin mRNA和蛋白的表达。5.加味百合固金汤具有很好的放射增效作用,值得临床推广应用。
二、人参皂甙对U_(937)细胞株抑制作用的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、人参皂甙对U_(937)细胞株抑制作用的研究（论文提纲范文）
（1）中药抗肿瘤的研究进展（论文提纲范文）
| 1 中药抗肿瘤的药理作用及机制 |
| 1.1 细胞毒作用 |
| 1.2 诱导细胞凋亡 |
| 1.3 免疫调节作用 |
| 1.3.1 调节非特异性免疫 |
| 1.3.2 调节特异性免疫 |
| 1.4 联合放、化疗增效减毒 |
| 1.4.1 联合放射治疗 |
| 1.4.2 联合化学药物治疗 |
| 1.5 减轻并发症 |
| 1.5.1 改善肿瘤破溃 |
| 1.5.2 减轻癌痛 |
| 1.5.3 缓解胸腔积液 |
| 1.5.4 减轻淋巴水肿 |
| 1.6 抗肿瘤的多药耐药性 |
| 1.6.1 黄酮类化合物 |
| 1.6.2 皂苷类化合物 |
| 1.6.3 生物碱类 |
| 1.6.4 中药复方制剂 |
| 1.7 抑制肿瘤细胞迁移 |
| 1.7.1 抑制肿瘤新生血管形成 |
| 1.7.2 抑制细胞外基质(ECM)和基底膜降解 |
| 1.7.3 调节细胞骨架相关信号通路 |
| 1.7.4 降低血液黏滞度 |
| 2 小结 |
（2）运化毒邪方及其有效成分控制胃癌的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 第1章 从毒邪治疗胃癌理论架构 |
| 1.1 毒邪理论治疗肿瘤源流及辨治要法 |
| 1.1.1 毒邪理论治疗肿瘤源流 |
| 1.1.2 毒邪理论辨治肿瘤要法 |
| 1.1.2.1 扶正祛毒 |
| 1.1.2.2 清热解毒 |
| 1.1.2.3 理气排毒 |
| 1.1.2.4 祛瘀化毒 |
| 1.1.2.5 化痰散毒 |
| 1.1.2.6 祛风摄毒 |
| 1.1.2.7 泄浊解毒 |
| 1.1.2.8 安邪休毒 |
| 1.1.2.9 灭虫化毒 |
| 1.1.2.10 以毒攻毒 |
| 1.1.3 小结 |
| 参考文献 |
| 1.2 从“脾主运化”理论探讨胃癌论治 |
| 1.2.1 “脾主运化”藏象理论的渊源 |
| 1.2.2 胃癌重要病机——脾失运化,正虚毒犯 |
| 1.2.3 从“脾主运化”论治胃癌方略 |
| 1.2.3.1 固本祛毒 |
| 1.2.3.2 运化食毒 |
| 1.2.3.3 运化痰毒 |
| 1.2.3.4 运气化毒 |
| 1.2.3.5 其他 |
| 1.2.4 小结 |
| 参考文献 |
| 第2章 运化毒邪方对进展期胃癌复发转移干预的临床研究 |
| 2.1 资料与方法 |
| 2.1.1 一般资料 |
| 2.1.2 中医肿瘤样本库构建 |
| 2.1.3 研究方法及分组 |
| 2.1.4 临床疗效评定标准 |
| 2.1.5 观察指标 |
| 2.1.6 不良反应观察 |
| 2.1.7 随访方式 |
| 2.1.8 试验监管 |
| 2.1.9 统计学方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 数据库构建情况 |
| 2.2.2 病例资料分析描述 |
| 2.2.3 两组临床疗效比较 |
| 2.2.4 两组KPS、ECOG评分和血清肿瘤标记物比较 |
| 2.2.5 两组不良反应比较 |
| 2.2.6 两组一年生存率比较 |
| 2.2.7 单因素分析 |
| 2.2.8 多因素COX比例风险模型分析 |
| 2.2.9 两组无疾病进展生存期比较 |
| 2.2.10 两组血清代谢组学比较 |
| 2.3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第3章 运化毒邪方对胃癌生长及介导CLAUDIN-4调控上皮间质转化信号通路的作用 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 药物 |
| 3.1.2 细胞株 |
| 3.1.3 主要试剂 |
| 3.1.4 临床标本 |
| 3.1.5 实验动物 |
| 3.1.6 仪器 |
| 3.2 方法 |
| 3.2.1 人胃癌细胞培养 |
| 3.2.2 MTT比色法检测对人胃癌细胞增殖能力的影响 |
| 3.2.3 划痕实验检测细胞迁移 |
| 3.2.4 建立PDTX模型 |
| 3.2.5 动物分组及给药 |
| 3.2.6 肿瘤体积及质量测定 |
| 3.2.7 Western blot检测GSK3β,VEGF-C,Claudin-4蛋白表达 |
| 3.2.8 qPCR检测GSK3β,VEGF-C,Claudin-4 mRNA的表达 |
| 3.2.9 统计学处理 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 对AGS、BGC-803、SGC-7901细胞增殖的影响 |
| 3.3.2 对AGS、BGC803、SGC7901细胞迁移能力的影响 |
| 3.3.3 PDTX模型成瘤情况 |
| 3.3.4 对移植瘤生长的影响 |
| 3.3.5 对Claudin-4,VEGF-C,GSK3β蛋白表达的影响 |
| 3.3.6 对Claudin-4、VEGF-C、GSK3βmRNA表达的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第4章 基于高效液相色谱-质谱(HPLC-MS)联用技术的运化毒邪方化学成分研究 |
| 4.1 仪器与材料 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 色谱条件 |
| 4.2.2 质谱条件 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 运化毒邪方化学活性成分检测 |
| 4.3.2 运化毒邪方化学活性成分之一人参皂苷Rg3质谱图信息 |
| 4.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第5章 运化毒邪方主要活性成分之一人参皂苷RG3对胃癌生长及CLAUDIN-4/VEGF-C/GSK3B通路调控作用 |
| 5.1 材料 |
| 5.1.1 药物 |
| 5.1.2 细胞株 |
| 5.1.3 主要试剂 |
| 5.1.4 临床标本 |
| 5.1.5 实验动物 |
| 5.1.6 仪器 |
| 5.2 方法 |
| 5.2.1 人胃癌细胞培养 |
| 5.2.2 MTT比色法检测对人胃癌细胞增殖能力的影响 |
| 5.2.3 划痕实验检测细胞迁移 |
| 5.2.4 建立PDTX模型 |
| 5.2.5 动物分组及绘药 |
| 5.2.6 肿瘤体积及质量测定 |
| 5.2.7 Western blot检测GSK3β、VEGF-C、Claudin-4蛋白表达 |
| 5.2.8 qPCR检测GSK3β、VEGF-C、Claudin-4 mRNA的表达 |
| 5.2.9 统计学处理 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 对AGS、BGC-803、SGC-7901细胞增殖的影响 |
| 5.3.2 对BGC803、AGS、SGC7901细胞迁移力的影响 |
| 5.3.3 对移植瘤生长的影响 |
| 5.3.4 对Claudin-4/VEGF-C/GSK3β通路蛋白表达的影响 |
| 5.3.5 对Claudin-4/VEGF-C/GSK3β通路mRNA表达的影响 |
| 5.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第6章 VEGFR3靶向性纳米人参皂甙RG3对原位胃癌小鼠移植瘤的影响 |
| 6.1 材料 |
| 6.1.1 药物 |
| 6.1.2 细胞株 |
| 6.1.3 主要试剂 |
| 6.1.4 实验动物 |
| 6.1.5 仪器 |
| 6.2 方法 |
| 6.2.1 人胃癌细胞培养 |
| 6.2.2 胃癌裸鼠原位荧光移植模型的建立 |
| 6.2.3 动物给药及动态观察 |
| 6.2.4 免疫组化检测 |
| 6.2.5 RT-PCR检测基因表达 |
| 6.2.6 统计学处理 |
| 6.3 结果 |
| 6.3.1 对移植瘤生长的影响 |
| 6.3.2 对淋巴结转移的影响 |
| 6.3.3 对VEGF-C/VEDF-D/VEGFR-3通路蛋白表达的影响 |
| 6.3.4 对VEGF-C/VEDF-D/VEGFR-3通路mRNA表达的影响 |
| 6.3.5 对体重和毒性观察 |
| 6.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 综述 肿瘤毒邪论治研宄现状 |
| 参考文献 |
| 攻读博士期间公开发表的论着及取得的科研成果 |
| 致谢 |
（3）化痰止咳散安全性与药效学研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 中医对呼吸道疾病的认识与治疗 |
| 1.1.1 中医对呼吸道疾病的认识 |
| 1.1.2 中医对呼吸道疾病的治疗方法 |
| 1.2 化痰止咳散主要药物成分研究 |
| 1.2.1 人参 |
| 1.2.2 虎杖 |
| 1.2.3 黄芩 |
| 1.2.4 半夏 |
| 1.2.5 桔梗 |
| 1.2.6 茯苓 |
| 1.3 本研究的目的与意义 |
| 第2章 化痰止咳散的安全性评价 |
| 2.1 化痰止咳散急性毒性实验 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.2 化痰止咳散亚慢性毒性实验 |
| 2.2.1 实验器材 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 化痰止咳散急性毒性实验结果 |
| 2.3.2 化痰止咳散亚慢性毒性实验结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第3章 化痰止咳散的药效学研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 主要实验器材 |
| 3.1.2 主要实验药品试剂 |
| 3.1.3 实验动物 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 止咳、化痰、平喘实验 |
| 3.2.2 抗炎实验 |
| 3.2.3 退热实验 |
| 3.2.4 体外抗内毒素实验 |
| 3.2.5 清热化瘀 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 止咳实验 |
| 3.3.2 抗炎实验 |
| 3.3.3 退热实验 |
| 3.3.4 体外抗内毒素实验 |
| 3.3.5 清热化瘀实验 |
| 3.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（4）肉苁蓉对化疗耐药骨肉瘤（MG-63）细胞的逆转作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 立题依据 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究内容 |
| 1.3 研究意义 |
| 实验研究 |
| 2.1 技术路线图 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 实验药物 |
| 2.2.2 实验大鼠 |
| 2.2.3 实验试剂 |
| 2.2.4 实验设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 制备不同剂量肉苁蓉含药血清 |
| 2.3.2 MG-63 细胞的培养 |
| 2.3.3 肉苁蓉含药血清干预前MTT法检测MTX半数抑制浓度(IC50 值) |
| 2.3.4 人骨肉瘤(MG-63)细胞的药物干预 |
| 2.3.5 肉苁蓉含药血清干预后MTX药敏的测定 |
| 2.3.6 流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况 |
| 2.3.7 流式细胞仪检测各组MG-63 细胞MRP1 的表达 |
| 2.3.8 WB法检测MG-63 细胞P53 蛋白的表达 |
| 2.4 统计学分析 |
| 实验结果 |
| 3.1 镜下观察细胞形态 |
| 3.2 各组细胞MTX药敏测定 |
| 3.3 各组MG-63 凋亡结果 |
| 3.4 各组细胞MRP1 蛋白的表达结果 |
| 3.5 P53 蛋白在各组细胞中的表达 |
| 讨论分析 |
| 4.1 中药肉苁蓉抗肿瘤的研究 |
| 4.2 OS化疗耐药机制及逆转方式 |
| 4.2.1 化疗在OS治疗中的应用 |
| 4.2.2 介导骨肉瘤化疗耐药产生的机制 |
| 4.2.3 逆转骨肉瘤化疗耐药性的研究 |
| 4.3 P糖蛋白与骨肉瘤 |
| 4.3.1 P-gp与肿瘤的关系 |
| 4.3.2 P53 蛋白在OS化疗耐药中的作用 |
| 4.4 MRP1 与骨肉瘤相关性 |
| 4.4.1 MRP与肿瘤的关系 |
| 4.4.2 MRP1 在骨肉瘤化疗耐药中的作用 |
| 4.5 小结 |
| 结语 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 创新点 |
| 5.3 存在问题 |
| 5.4 展望 |
| 参考文献 |
| 综述 中医药逆转骨肉瘤化疗耐药的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 发表的论文 |
| 参与的科研课题 |
| 参加的学术会议 |
| 获奖情况 |
（5）人参皂苷Rg5的制备及其抗胃癌和乳腺癌活性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 人参皂苷 |
| 1.1.1 人参皂苷的分类 |
| 1.1.2 人参皂苷的制备方法 |
| 1.1.3 人参皂苷的药理学活性 |
| 1.1.4人参皂苷Rg5 |
| 1.2 胃癌的研究进展 |
| 1.2.1 胃癌概述 |
| 1.2.2 胃癌的治疗现状 |
| 1.2.3 天然植物提取物的抗胃癌研究 |
| 1.3 乳腺癌的研究进展 |
| 1.3.1 乳腺癌概述 |
| 1.3.2 乳腺癌的治疗现状 |
| 1.3.3 天然植物提取物的抗乳腺癌研究 |
| 1.4 研究目的和创新点 |
| 第二章 人参皂苷Rg5的制备 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与仪器 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 人参总皂苷的提取 |
| 2.3.2 人参总皂苷的纯化 |
| 2.3.3 人参总皂苷的转化 |
| 2.3.4 人参皂苷的分离纯化 |
| 2.3.5 人参皂苷Rg5的分离纯化 |
| 2.4 实验结果与分析 |
| 2.4.1 人参总皂苷的提取和纯化结果分析 |
| 2.4.2 人参总皂苷的转化结果分析 |
| 2.4.3 人参皂苷的分离纯化结果分析 |
| 2.4.4 人参皂苷Rg5的分离纯化结果分析 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 人参皂苷Rg5的抗胃癌活性研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与仪器 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.2.3 实验准备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 MTT毒性实验 |
| 3.3.2 细胞克隆形成实验 |
| 3.3.3 细胞周期和细胞凋亡检测实验 |
| 3.3.4 细胞线粒体膜电位测定实验 |
| 3.3.5 AO/EB染色实验 |
| 3.3.6 DCFH-DA染色实验 |
| 3.3.7 siRNA转染实验 |
| 3.3.8 荷瘤裸鼠模型建立及给药 |
| 3.3.9 透射电镜检测实验 |
| 3.3.10 蛋白免疫印迹检测实验 |
| 3.3.11 H&E染色实验 |
| 3.3.12 免疫组化实验 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 人参皂苷Rg5对胃癌细胞增殖的抑制作用 |
| 3.4.2 人参皂苷Rg5对胃癌细胞周期分布的影响 |
| 3.4.3 人参皂苷Rg5对胃癌细胞凋亡的影响 |
| 3.4.4 人参皂苷Rg5对胃癌细胞自噬的影响 |
| 3.4.5 人参皂苷Rg5诱导的细胞凋亡和细胞自噬相互促进 |
| 3.4.6 人参皂苷Rg5 对胃癌细胞ROS介导的MAPK信号通路的影响 |
| 3.4.7 人参皂苷Rg5对胃癌荷瘤裸鼠体重和主要脏器的组织学影响 |
| 3.4.8 人参皂苷Rg5对胃癌荷瘤裸鼠的瘤重和肿瘤体积的影响 |
| 3.4.9 人参皂苷Rg5对胃癌荷瘤裸鼠的肿瘤组织形态学的影响 |
| 3.4.10 肿瘤组织中蛋白表达水平的检测分析 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 小结 |
| 第四章 人参皂苷Rg5的抗乳腺癌活性研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与仪器 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.2.3 实验准备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 MTT毒性实验 |
| 4.3.2 细胞克隆形成实验 |
| 4.3.3 细胞周期和细胞凋亡检测实验 |
| 4.3.4 AO/EB染色实验 |
| 4.3.5 细胞迁移实验 |
| 4.3.6 荷瘤裸鼠模型建立及给药 |
| 4.3.7 透射电镜检测实验 |
| 4.3.8 蛋白印迹检测实验 |
| 4.3.9 免疫组化实验 |
| 4.3.10 荷瘤裸鼠外周血血象检测实验 |
| 4.3.11 荷瘤裸鼠血清中生化指标含量检测实验 |
| 4.3.12 实时定量荧光PCR实验 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 人参皂苷Rg5对乳腺癌细胞的增殖的抑制作用 |
| 4.4.2 人参皂苷Rg5对乳腺癌细胞周期分布的影响 |
| 4.4.3 人参皂苷Rg5对乳腺癌细胞凋亡的影响 |
| 4.4.4 人参皂苷Rg5对乳腺癌细胞自噬的影响 |
| 4.4.5 人参皂苷Rg5 对乳腺癌细胞PI3K/AKT信号通路的影响 |
| 4.4.6 人参皂苷Rg5对乳腺癌细胞迁移的影响 |
| 4.4.7 人参皂苷Rg5对乳腺癌荷瘤裸鼠的瘤重和肿瘤体积的影响 |
| 4.4.8 人参皂苷Rg5对乳腺癌荷瘤裸鼠体重、主要脏器和免疫功能的的影响 |
| 4.4.9 人参皂苷Rg5对乳腺癌荷瘤裸鼠肿瘤组织形态学的影响 |
| 4.4.10 人参皂苷Rg5对乳腺癌荷瘤裸鼠肿瘤组织凋亡的影响 |
| 4.4.11 人参皂苷Rg5对乳腺癌荷瘤裸鼠肿瘤组织自噬的影响 |
| 4.4.12 人参皂苷Rg5 对乳腺癌荷瘤裸鼠肿瘤组织PI3K/AKT信号通路的影响 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 小结 |
| 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间主要科研成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（6）从细胞增殖和黏附连接角度探讨黄芪和人参胃肠黏膜损伤修复机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第一章 脾虚证胃肠黏膜损伤研究概况 |
| 第一节 脾虚证胃肠黏膜损伤的临床研究概况 |
| 第二节 脾虚证胃肠黏膜损伤的实验研究概况 |
| 第二章 胃肠黏膜损伤修复的研究概况 |
| 第一节 胃肠黏膜损伤修复的研究进展 |
| 第二节 多胺对胃肠黏膜损伤修复调控的研究概况 |
| 第三节 多胺对细胞增殖影响的研究概况 |
| 第四节 多胺对胃肠道黏附连接影响的研究概况 |
| 第三章 益气健脾中药防治胃肠黏膜损伤的研究概况 |
| 第一节 益气健脾中药防治胃肠黏膜损伤的研究进展 |
| 第二节 益气健脾中药黄芪和人参作用及机制研究进展 |
| 第二部分 实验部分 |
| 第一章 黄芪和人参总皂苷对细胞增殖的作用及机制研究 |
| 第一节 黄芪和人参总皂苷的制备 |
| 第二节 细胞增殖药理实验方案的建立 |
| 第三节 黄芪、人参总皂苷对细胞增殖的影响 |
| 第四节 黄芪、人参总皂苷对细胞周期的影响 |
| 第五节 黄芪、人参总皂苷对增殖调节相关蛋白表达的影响 |
| 第二章 黄芪、人参总皂苷对细胞迁移及黏附连接蛋白的影响 |
| 第一节 黄芪、人参总皂苷对细胞迁移的影响 |
| 第二节 黄芪、人参总皂苷对黏附连接蛋白表达的影响 |
| 一、黄芪、人参总皂苷对黏附连接相关蛋白表达的影响 |
| 二、无钙培养对黄芪、人参总皂苷对黏附连接相关蛋白表达的影响 |
| 三、DFMO负荷时黄芪、人参总皂苷对黏附连接相关蛋白表达的影响 |
| 第三章 黄芪、人参水提物防治大鼠小肠黏膜损伤的研究 |
| 第一节 黄芪和人参水提物对吲哚美辛致大鼠小肠黏膜损伤的影响 |
| 结语 |
| 一、讨论 |
| 二、结论 |
| 三、创新性 |
| 四、不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1: 英文缩略语 |
| 附录2: 大鼠随机分组表 |
| 附录3: 统计学合格证明 |
| 附录4: 动物合格证及动物实验证明 |
| 附录5: 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（7）人参皂甙Rh2对人胶质瘤细胞U87MG凋亡的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要仪器与试剂 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 细胞培养 |
| 1.2.2 细胞凋亡检测 |
| 1.2.3 钙成像检测U87MG细胞内钙离子浓度 |
| 1.2.4 流式细胞仪检测U87MG细胞内钙离子浓度 |
| 1.2.5 LTCC特异性抑制剂尼莫地平对U87MG细胞凋亡的影响 |
| 1.2.6 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 人参皂甙Rh2对U87MG细胞凋亡的影响 |
| 2.2 人参皂甙Rh2对U87MG细胞内钙离子浓度的影响 |
| 2.3 尼莫地平减少人参皂甙Rh2引起的U87MG细胞凋亡 |
| 3 讨论 |
（8）人参皂甙Rh2对人胶质瘤细胞内钙离子浓度的影响（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 细胞培养 |
| 1.2.2 钙显像检测U87MG细胞内钙离子浓度 |
| 1.2.3 流式细胞仪检测U87MG细胞内钙离子浓度 |
| 1.2.4 Western blot检测U87MG细胞Cav1. 2含量 |
| 1.2.5 膜片钳全细胞模式记录U87MG细胞L型电压依赖型钙离子通道电活动 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 钙显像技术和流式细胞仪检测细胞内钙离子浓度 |
| 2.2 Western blot检测细胞L型钙离子通道的核心蛋白Cav1.2的表达量 |
| 2.3 膜片钳检测细胞LTCC电流强度 |
| 3 讨论 |
（9）人参皂苷Rh2抗肿瘤机制及药物递送研究进展（论文提纲范文）
| 1 人参皂苷Rh2的抗肿瘤机制 |
| 1.1 对于白血病细胞的抑制作用 |
| 1.2 对于肝癌细胞的抑制作用 |
| 1.3 对于乳腺癌细胞的抑制作用 |
| 1.4 对于肺癌细胞的抑制作用 |
| 1.5 其他 |
| 2 人参皂苷Rh2递送研究 |
| 2.1 脂质体 |
| 2.2 聚合物纳米粒 |
| 2.3 纳米微球 |
| 2.4 微乳 |
| 2.5 包合物 |
| 3 结语 |
（10）加味百合固金汤对非小细胞肺癌放射治疗增效作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 中医与肺癌 |
| 1.1 历代医籍中的肺癌 |
| 1.2 肺癌的病因病机 |
| 1.2.1 外感六淫 |
| 1.2.2 七情内伤 |
| 1.2.3 饮食劳倦 |
| 1.3 辨证施治 |
| 1.3.1 脾虚痰湿型 |
| 1.3.2 阴虚毒热型 |
| 1.3.3 气阴两虚型 |
| 1.3.4 气滞血瘀型 |
| 1.3.5 其他 |
| 1.4 常用抗肺癌中草药及作用机理 |
| 1.4.1 清热解毒类 |
| 1.4.2 化痰散结类 |
| 1.4.3 活血化瘀类 |
| 1.4.4 攻逐水饮类 |
| 1.4.5 补益类 |
| 2 百合固金汤的临床应用及药理作用 |
| 2.1 百合固金汤理法方药 |
| 2.2 百合固金汤临床应用 |
| 2.2.1 肺结核 |
| 2.2.2 常见呼吸系统疾病 |
| 2.2.3 肺癌 |
| 2.2.4 杂病 |
| 2.3 百合固金汤药物研究及对肿瘤放疗增敏的可能机制 |
| 2.3.1 百合固金汤各药物组分的实验研究 |
| 2.3.2 百合固金汤对肿瘤放疗增敏的可能机制 |
| 3 肺癌放射治疗概况 |
| 3.1 目前常用放疗技术及临床应用 |
| 3.1.1 立体定向放射治疗 |
| 3.1.2 三维适形放射治疗 |
| 3.1.3 调强放射治疗 |
| 3.1.4 影像引导放射治疗 |
| 3.2 肺癌放疗的主要不良反应 |
| 第二部分 临床研究 加味百合固金汤联合放疗治疗非小细胞肺癌的临床研究 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 诊断标准 |
| 1.1.1 西医诊断标准 |
| 1.1.2 中医证候诊断(辩证)标准 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 脱落病例标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 中药制剂 |
| 2.2 治疗方法 |
| 3 观察指标 |
| 3.1 中医临床证候疗效评价 |
| 3.2 卡氏评分(Karnofsky) |
| 3.3 实体瘤疗效判定 |
| 3.4 免疫指标检测 |
| 3.5 不良反应 |
| 4 统计学方法 |
| 5 结果 |
| 5.1 中医证候疗效 |
| 5.2 卡氏评分(KPS) |
| 5.3 实体瘤疗效判定 |
| 5.4 免疫指标检测 |
| 5.5 不良反应 |
| 6 讨论 |
| 6.1 患者中医证型的选择 |
| 6.2 加味百合固金汤的组方分析 |
| 6.3 加味百合固金汤临床疗效分析 |
| 第三部分 实验研究 加味百合固金汤联合放疗对 Lewis 肺癌荷瘤裸鼠放射增敏作用及机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 细胞株 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 实验药物 |
| 1.4 实验仪器 |
| 1.5 实验试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 细胞复苏及培养 |
| 2.2 Lewis肺癌裸鼠模型制备 |
| 2.3 分组 |
| 2.4 给药方法 |
| 2.5 裸鼠移植瘤生长状态观察 |
| 2.5.1 移植瘤体积的变化 |
| 2.5.2 瘤重指数和抑瘤率 |
| 2.5.3 肿瘤生长延迟时间及增敏系数 |
| 2.6 TUNEL法检测裸鼠移植瘤细胞凋亡 |
| 2.7 Real-Time PCR法检测裸鼠移植瘤HIF-1α、P53、survivin表达 |
| 2.7.1 引物合成与设计 |
| 2.7.2 组织总RNA的提取 |
| 2.7.3 cDNA第一条链的合成 |
| 2.7.4 Real-time PCR扩增 |
| 2.7.5 结果处理 |
| 2.8 Western bloting法检测裸鼠移植瘤HIF-1α、P53、survivin蛋白表达 |
| 2.8.1 相关溶液的配制 |
| 2.8.2 蛋白提取 |
| 2.8.3 蛋白定量 |
| 2.8.4 制备SDS-PAGE胶 |
| 2.8.5 上样及电泳 |
| 2.8.6 转膜 |
| 2.8.7 膜的封闭及抗体孵育 |
| 2.8.8 显色 |
| 3 统计学方法 |
| 4 技术路线 |
| 5 结果 |
| 5.1 加味百合固金汤联合放疗可显着抑制裸鼠移植瘤生长 |
| 5.2 加味百合固金汤具有一定的放射增敏作用 |
| 5.3 加味百合固金汤联合放疗显着促进肿瘤细胞凋亡 |
| 5.4 加味百合固金汤联合放疗对HIF-1α、P53、survivin mRNA表达的影响 |
| 5.5 加味百合固金汤联合放疗对HIF-1α、P53和survivin蛋白表达的影响 |
| 6 讨论 |
| 6.1 肺癌模型的建立 |
| 6.2 加味百合固金汤的抑瘤作用 |
| 6.3 加味百合固金汤的增敏作用 |
| 6.4 加味百合固金汤的促凋亡作用及机制 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 综述 |
| 参考文献 |
| 附录2 相关资料 |
| 附录3 研究生期间发表的论文及参与的科研项目 |
| 致谢 |
四、人参皂甙对U_(937)细胞株抑制作用的研究（论文参考文献）
- [1]中药抗肿瘤的研究进展[J]. 王梦涵,司佩茹,莫菲,马佳,杨显伟,王阳,李霁宇,张继业. 西北药学杂志, 2021(04)
- [2]运化毒邪方及其有效成分控制胃癌的研究[D]. 戴小军. 扬州大学, 2020
- [3]化痰止咳散安全性与药效学研究[D]. 曹俊杰. 吉林大学, 2020(01)
- [4]肉苁蓉对化疗耐药骨肉瘤（MG-63）细胞的逆转作用及机制研究[D]. 丁聚贤. 甘肃中医药大学, 2020(12)
- [5]人参皂苷Rg5的制备及其抗胃癌和乳腺癌活性研究[D]. 刘彦楠. 西北大学, 2019(05)
- [6]从细胞增殖和黏附连接角度探讨黄芪和人参胃肠黏膜损伤修复机制[D]. 朱易平. 广州中医药大学, 2019
- [7]人参皂甙Rh2对人胶质瘤细胞U87MG凋亡的影响[J]. 白磊,陈晨,李志磊,霍国进,冯毅,严飞平. 中国临床神经外科杂志, 2019(03)
- [8]人参皂甙Rh2对人胶质瘤细胞内钙离子浓度的影响[J]. 吴章泽,王一芳,王正伟,陈昌. 东南国防医药, 2019(01)
- [9]人参皂苷Rh2抗肿瘤机制及药物递送研究进展[J]. 金哲浩,于婷,宋晓伟,崔云秋,全姬善. 国际药学研究杂志, 2018(06)
- [10]加味百合固金汤对非小细胞肺癌放射治疗增效作用及机制研究[D]. 吕秀玮. 湖北中医药大学, 2018(12)