一、柴胡对胰腺腺泡的促淀粉酶分泌作用及其对Ca~(2+)的依赖性(论文文献综述)
于志清[1](2013)在《青藤碱对消化液分泌的影响及其机制的实验研究》文中指出目的观察青藤碱对兔胃液、胆汁、胰液分泌的影响;研究青藤碱对胃泌素、胆囊收缩素、促胰液素分泌的调节作用。材料与方法普通级新西兰白兔,采用随机数字表随机分为实验组和对照组,每组12只。建立消化液收集的实验动物模型:实验动物经胃造瘘收集胃液、结扎胆总管后胆囊底部造瘘收集胆汁、十二指肠主胰管开口处对侧置管收集胰液。实验组耳缘静脉注射青藤碱注射液(浓度5mg/ml),按7.mg/kg给药;对照组耳缘静脉注射等体积生理盐水。注射青藤碱或生理盐水前30min和注射后30,60、90、120、150min,实验组与对照组同步收集胃液、胆汁和胰液,共6次。注射青藤碱或生理盐水前30min和注射后30、60min分别从兔耳缘静脉采血2ml,共3次。采用放射免疫分析法检测兔血液中胃泌素、胆囊收缩素、促胰液素的浓度。分别测定胃液的量、PH值和胃蛋白酶浓度;胆汁的量、胆汁中总胆汁酸、胆固醇和胆红素(总、直接和间接胆红素)浓度;胰液的量、PH值、胰液中淀粉酶及蛋白浓度。结果(1)实验组与对照组兔血液中的胃肠激素浓度及消化液分泌的变化比较所有检测指标在静注青藤碱或生理盐水前两组间差异均无统计学意义。实验组兔血液中胃泌素、胆囊收缩素、促胰液素的浓度在注射青藤碱后30、60min时较对照组显着增高(p<0.01)。实验组胃液的量在注射青藤碱后30min时较对照组显着增加(p<0.06)。实验组胃液的PH值在注射青藤碱后30、60min时较对照组显着降低(p<0.01)。实验组胃液中蛋白酶浓度在注射青藤碱后与对照组差异无统计学意义(p=0.67)。实验组胆汁的量在注射青藤碱后30、60、90、120min时较对照组显着增加(p<0.01)。实验组胆汁中总胆汁酸浓度在青藤碱注射后30、60、90min时较对照组显着增高(p<0.01)。实验组胆汁中胆固醇浓度在注射青藤碱后30、60、90min时较对照组显着降低(p<0.01)。实验组胆汁中总胆红素浓度在注射青藤碱后较对照组差异无统计学意义(p=0.35)。实验组胆汁中直接胆红素浓度在注射青藤碱后较对照组差异无统计学意义(P=0.25)。实验组?汁中间接胆红素浓度在注射青藤碱后30、60min时较照组显着降低(p<0.01)。实验组胰洲的分泌量在注射青藤碱后较对照组显着增加(p<0.01),具体表现为两组间在注射青藤碱或生理盐水后30、60min时(p<0.01),90、120min时(p<0.05)。实验组胰液PH值在注射青藤碱后30、60、90min时较对照组显着增高(p<0.05)。实验组胰液中蛋白的浓度在注射青藤碱后与对照组差异无统计学意义(p=0.47)。实验组胰液中的淀粉酶浓度两组间整体比较差异无统计学意义(p=0.30)。但实验组胰液的淀粉酶浓度在注射青藤碱后30、60min内较对照组显着降低(p<0.05)。(2)实验组在注射青藤碱前后兔血液中胃肠激素浓度及消化液分泌的变化兔血液中的胃泌素、胆囊收缩素、促胰液素浓度在注射青藤碱后30、60mi时较注射前显着增高(p<0.01)。胃液的量在注射青藤碱后30min时较注射前显着增加(p<0.05)。胃液PH值在注射青藤碱后30、60、90min时较注射前显着降低(p<0.01)。胃液蛋白酶浓度在注射青藤碱后30min时较注射前显着增高(p<0.01)。胆汁的量在注射青藤碱后30、60、90min时较注射前显着增加(p<0.01)。胆汁中总胆汁酸浓度在注射青藤碱后30、60、90min时较注射前显着升高(p<0.01)。胆汁中胆固醇的浓度在注射青藤碱后30、60、90、120min时较注射前显着降低(p<0.01)。胆汁中直接胆红素的浓度在注射青藤碱后30、60、90、120、150min时较注射前显着增加(p<0.01)。胆汁中总胆红素、间接胆红素的浓度在注射青藤碱后与注射前差异无统计学意义。胰液的量在注射青藤碱后30min时较注射前显着增加(p<0.01)。胰液的PH值在注射青藤碱后30、60、90min时较注射前显着增高(p<0.05)。胰液中蛋白浓度在注射青藤碱后呈降低趋势,在注射青藤碱后60、120、150min时较注射前显着降低(p<0.05)。胰液中淀粉酶浓度在注射青藤碱后30、60、90min时较注射前显着降低(p<0.01)。结论青藤碱可促进新西兰白兔的胃液、胆汁和胰液的分泌,伴随着对其血液中的胃泌素、胆囊收缩素和促胰液素浓度的同向调节。
顾凯凯[2](2012)在《大柴胡汤加减方对急性胰腺炎大鼠胰腺外分泌的影响》文中认为目的:建立大鼠急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)(?)莫型,探讨大柴胡汤加减方对急性胰腺炎大鼠胰腺外分泌功能的影响。方法:实验一:正常Wistar大鼠24只,随机分为3组,包括正常对照组、AP模型组和AP模型治疗组,每组8只。采用腹腔注射雨蛙素50μg/(kg-h)(?)勺方法建立制备大鼠急性水肿性胰腺炎(MAP)模型,共6次,正常对照组采用腹腔注射等量的生理盐水。模型制作前2h给予AP模型治疗组大鼠大柴胡汤加减方2ml灌胃(1ml/100g体重)治疗,给予正常对照组、AP模型组等量的生理盐水灌胃,模型制备成功后再次给予AP模型治疗组大柴胡汤加减方2ml灌胃(1ml/100g体重)治疗,给予正常对照组、AP模型组等量的生理盐水灌胃。6h后逆行胆胰管插管收集胆胰液至术后2小时。分析大柴胡汤加减方对急性胰腺炎大鼠胰液淀粉酶、脂肪酶及Ca2+浓度的影响。实验二:正常Wistar)大鼠30只,随机分为3组,包括A组(正常对照组)10只、B组(AP模型组)10只、C组(AP模型+大柴胡汤加减方灌胃组)10只。制作AP模型前2h给予C组大鼠中药大柴胡汤加减方2ml灌胃治疗(剂量和浓度同实验一),给予A组和B组等的生理盐水灌胃。AP动物模型制备成功后立即给予大柴胡汤加减方2ml灌胃(剂量和浓度同上)治疗,6h后活体取胰腺组织,检测胰腺腺泡钙-镁ATP酶活性和胰腺腺细胞内钙离子浓度,探讨大柴胡汤加减方对急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡钙-镁ATP酶活性及腺泡内Ca2+浓度的影响。结果:1.和正常对照组大鼠相比较,AP模型组胰液淀粉酶浓度增加明显,AP模型治疗组较模型对照组明显降低(P<0.05)。各组脂肪酶值的变化未见明显差异(P>0.05)。和正常对照组大鼠相比较,AP模型对照组胰液Ca2+浓度明显降低(P<0.05),AP模型治疗组Ca2+浓度高于AP模型组(P<0.05),但较正常对照组低(P<0.05)。2.B组胰腺腺泡内Ca2+浓度较C组明显增高,两组比较有统计学意义(P<0.05)。3.A组、B组、C组丐-镁ATP酶活性的变化:光镜下可见胰腺泉泡细胞的细胞膜、细胞浆及核膜上分布有深浅不一的棕色颗粒。正常对照组除少量切片外其余切片都显示阳性,AP组切片以显示阴性多见,大柴胡汤加减方治疗组以阳性多见,但较A组少,B组和C组之间比较有统计学意义(P<0.05)。结论:AP模型组大鼠胰腺腺泡细胞钙-镁ATP酶活性明显下降,腺泡细胞中的Ca2+浓度增加,大柴胡汤加减方可能通过增加细胞钙-镁ATP酶活性来减少腺炮细胞中的Ca2+浓度,从而减轻腺细胞内钙超载,改善胰腺外分泌的功能。
马月梅[3](2012)在《高脂与糖尿病大鼠糖脂蛋白代谢异常及中药复方干预》文中提出研究目的:本课题先采用高脂饮食制作代谢综合征模型来观察糖尿病前期征兆,来观察高脂饮食引起的机体损伤;再采用高脂饮食联合小剂量腹腔注射STZ来制备2型糖尿病动物模型,进一步观察糖尿病时大鼠的物质代谢情况。然后通过对正常对照组、模型组、治疗组来分别观察补气活血药对高脂饮食引起的代谢综合征的治疗作用及补中益气汤对2型糖尿病大鼠物质代谢的改善作用。研究方法:(1)模型一将雄性SD大鼠随机分为正常对照组,喂饲普通饲料;模型组,喂饲高脂饲料;补气活血1组(RSA1),2:1补气活血中药灌胃;补气活血2组(RSA2),1:2补气活血中药灌胃。采用分光光度法测定粪便N0代谢产物NO3-、ONOO-,脂质过氧化物MDA,GLU及AMY活性;通过凝集素(PSA、PNA)亲和沉淀法测定AMY凝集素结合率,分析AMY N一聚糖特点,采用聚丙烯酰胺凝胶垂直平板电泳法分析AMY酶谱,并作统计学分析。(2)模型二①从61只SD大鼠随机抽取10只作为正常对照组;剩下的SD大鼠用于造模,将造模成功的大鼠(72小时后空腹血糖值>16.7mo1/L)随机分为模型组10只、治疗Ⅰ组10只、治疗Ⅱ组10只。正常对照组给予普通饲料喂养,模型组、治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组给予高脂饲料喂养;治疗Ⅰ组大鼠灌服补中益气丸水溶液,治疗Ⅱ组灌服经盐酸处理的补中益气丸水溶液,模型组与正常对照组组灌服生理盐水作为对照。②采用分光光度法测定大鼠尿丙酮酸、乳酸、肌酐、游离脂肪酸、尿素氮、尿NO代谢产物NO3-、ONOO-,脂质过氧化物MDA,GLU及AMY活性;通过凝集素(PSA、PNA)亲和沉淀法测定AMY凝集素结合率,分析AMY N-聚糖特点,并作统计学分析。研究成果:(1)模型一模型组大鼠逐渐出现多饮、多食、多尿,体重下降等症状。补气活血法治疗后,症状有所改善,NO3-水平和AMY活性均显着升高,分别以RSA1.RSA2作用更明显,此外,RSA1仅升高S-Amy,而RSA2升高S-Amy和P-Amy;补气活血法治疗后,粪便GLU浓度明显降低,AMY PSA. PNA结合率、MDA.ONOO-有降低趋势,仅RSA2明显降低肠道ONOO-浓度。(2)模型二模型组大鼠逐渐出现多饮、多食、多尿,体重下降等症状。补中益气汤治疗后,症状有所改善,N03-水平和AMY活性、α-甘露糖苷酶活性、AMY PSA、PNA结合率均显着升高;尿丙酮酸、尿乳酸、尿脂肪酸、尿素氮、MDA、ONOO-均有降低趋势。研究结论:(1)模型一补气活血法能改善高脂饮食大鼠肠道AMY、 N-糖链缺陷,升高AMY活性及N03-水平,同时降低肠道GLU、MDA及ONOO-浓度,因而可能调节消化吸收及葡萄糖代谢,抑制自由基对肠道的损伤。不同比例补气活血中药,其作用效果有一定差异。(2)模型二补中益气汤可以改善2型糖尿病大鼠多饮、多食、多尿,体重下降等症状。把补中益气汤作为治疗方,对改善糖尿病大鼠的糖脂蛋白代谢紊乱、氧化应激及N-糖基化异常均有明显的作用。补中益气汤对糖尿病大鼠的糖脂蛋白代谢紊乱、氧化应激及N-糖基化异常的改善主要是通过改善脾胃的运化升清功能来实现的,即西医的改善胰岛素抵抗综合征。
白婕[4](2010)在《柴胡疏肝散对慢性胰腺炎胰腺外分泌以及胃窦运动功能影响的实验研究》文中指出目的:探讨慢性胰腺炎大鼠胰腺外分泌和胃窦运功功能的变化及中药柴胡疏肝散的干预作用。方法:健康Wistar大鼠50只,随机分为对照组、模型组、中药组、胰酶组和瑞健组,每组10只。模型组大鼠在无菌条件下打开腹腔,经肠壁逆行胰胆管插管,用注射泵以恒定的压力和速度向胆胰管内注射油酸的方法制备慢性胰腺炎模型,造模时间为6周。造模成功后,对照组及模型组大鼠每日予生理盐水灌胃,中药组大鼠每日予10g/100ml柴胡疏肝散溶液2ml/100g灌胃治疗;胰酶组大鼠予7.8mg/ml的得每通2ml/100g灌胃治疗,每日一次;瑞健组大鼠予1.5mg/ml瑞健2ml/100g灌胃,每日一次,共2周。8周后,分别检测各组粪脂肪滴计数、粪弹力蛋白酶1 (fecal elastase-1, FE-1)和各组血清胆囊收缩素(cholecystokinin, CCK)水平;观测胃窦环行平滑肌肌条收缩能力、环行平滑肌细胞收缩反应的变化;测定胃肌层诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS) mRNA的表达量和平滑肌细胞培养基中一氧化氮(Nitric Oxide, NO)含量的变化。结果:与对照组比较,模型组大鼠粪脂肪滴个数明显增加、FE-1水平明显降低,胃窦环行平滑肌条收缩能力、环行平滑肌细胞收缩反应明显下降(P<0.05),血清CCK水平,iNOS mRNA的表达量,细胞培养基中NO含量均明显升高(P<0.05);中药组和胰酶组大鼠均比模型组大鼠的粪脂滴个数明显减少、FE-1水平明显增高(P<0.05),中药组、胰酶组和瑞健组与模型组相比,胃窦环行平滑肌条收缩能力、环行平滑肌细胞收缩反应增加,血清CCK水平,iNOS mRNA的表达量,细胞培养基中NO含量均明显降低(P<0.05),以中药组效果最为明显。结论:慢性胰腺炎大鼠胰腺外分泌功能不全可导致CCK分泌增加,而CCK通过上调胃窦肌层iNOS mRNA的表达并产生过量的NO,抑制胃窦环行平滑肌的收缩能力可能是慢性胰腺炎胃运动功能障碍的机制之一;而中药柴胡疏肝散可以通过抑制CCK释放,下调肌层iNOS mRNA的表达并降低NO产量,从而有效的改善胰腺外分泌功能不全所致的胃动力障碍。
熊玉霞[5](2009)在《泻心汤有效组分对重症急性胰腺炎相关性肠/肺损伤的保护作用与机制研究》文中研究表明目的重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)是常见的急腹症,常并发肠和肺等胰外器官损伤,目前尚缺乏特异有效的治疗手段。中西医结合的治疗效果远好于单纯西医常规治疗,大黄及含大黄的复方已成为SAP临床重要的辅助疗法之一。大黄游离蒽醌-黄芩总黄酮是本课题从已完成的国家自然科学基金课题中筛选出的泻心汤抗内毒素有效组分配伍,大黄游离蒽醌和黄芩总黄酮能否具有保护SAP相关性肠/肺功能损伤的作用?配伍后是否发挥协同增效作用?本研究拟通过逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠建立SAP大鼠动物模型,在SAP诱导后3、6、12h动态观察血清淀粉酶(AMS)、肠/肺组织病理学、湿干重比、组织匀浆丙二醛(MDA)/一氧化氮(NO)/髓过氧化物酶(MPO)水平、肠/肺组织微血管通透性等多个肠/肺损伤指标的改变,以期了解SAP时肠和肺损伤之间的关系,为SAP临床治疗时肠肺同治提供理论依据,同时观察大黄游离蒽醌-黄芩总黄酮配伍对SAP相关性肠/肺损伤的干预效应,并从改善微循环障碍、抗炎抗氧化损伤、调节细胞因子水平、抑制核转录因子等多角度探讨大黄游离蒽醌-黄芩总黄酮配伍肺肠保护功能的作用机制。方法逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠建立SAP大鼠动物模型;假手术对照组:用等剂量的无菌生理盐水替代牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射;泻心汤有效组分干预组:在SAP大鼠模型诱导前8小时和2小时,以200mg/kg的剂量分别灌胃给予大黄总游离蒽醌、黄芩总黄酮和二者配伍溶液。按计划于3、6和12小时各时间点处死各组大鼠,收集血清、小肠和肺组织。H.E染色用于小肠和肺组织损伤的病理学评价;湿肠/肺组织称重后,置于烤箱中烘烤至恒重,测定组织湿/干重比;酶化学法测定肺和肠组织匀浆中MPO、MDA和NO含量;比色法测定肺和肠组织中EBD含量,以反映组织微血管通透性;放射免疫法测定血清TNF-a和IL-1β水平;PTAH染色显示肺和肠组织微血栓;免疫组织化学法测定肠和肺组织COX-2,NF-κB和ICAM-1的表达;RT-PCR检测肠和肺组织中COX-2mRNA,iNOS mRNA和TFmRNA的表达。结果第一部分:与假手术对照组比较,SAP诱导后各时相点肺和肠组织病理学评分、湿干重比、MDA,NO、MPO和EBD含量等均明显增加(p<0.01)。大黄游离蒽醌、黄芩总黄酮和二者恶配伍具有非常突出的肺/肠保护作用,各药物干预组均明显改善SAP大鼠的肺和肠病理学损伤程度,降低病理学评分;各药物干预组均明显降低了SAP大鼠肺和肠组织各时间段MPO活性、MDA及NO水平;同样,肺和肠组织EBD含量和组织湿干重比也明显降低。各药物干预组中尤以配伍组的作用更优。第二部分:SAP诱导后各时相点大鼠血清TNF-a和IL-1β水平明显升高;PTAH染色显示SAP大鼠肺和肠组织可见较多的血栓形成,血栓多数分布于中小血管及末梢血管,部分主干血管也有血栓形成;免疫组织化学结果显示,牛磺胆酸钠诱导后,大鼠肺和肠组织NF-κB、ICAM-1和COX-2蛋白表达均明显上调;同样,肠和肺组织中COX-2mRNA,iNOS mRNA和TFmRNA的表达亦明显上调,以上各指标与假手术对照组比较差异具有显着性(p<0.01)。与SAP组比较,大黄游离蒽醌-黄芩总黄酮配伍除了对肠组织12小时COX-2表达的抑制作用不明显,对肺组织3和12小时、肠组织3和6小时ICAM-1表达的抑制作用不明显外,对其余指标均具有明显抑制效应。结论(1)SAP诱导后从3小时起即并发明显的肠和肺组织损伤,且肺和肠损伤之间具有显着相关性,本研究中尽管肺和肠损伤之间未显示出明显的因果关系,但SAP时同时存在肠和肺组织的损伤是一个基本事实,研究结果提示SAP治疗时,不管是西医还是中医,除了常规疗法外,还应考虑同时对肠和肺损伤进行治疗,研究结果不仅为SAP时肠肺同治提供了理论依据,也为SAP早期防治MODS提供了理论依据。(2)大黄游离蒽醌、黄芩总黄酮和二者的配伍明显降低血清AMS水平;改善SAP大鼠肠和肺组织的病理性损伤程度;明显降低肺和肠组织中MPO和MDA含量,减少中性粒细胞的滞留程度,降低中性粒细胞对肺和肠组织的炎性损伤和氧化应激损伤程度;明显降低肺和肠组织湿干重比、NO和EBD含量,改善组织微血管通透性和微循环障碍,具有非常突出的肺/肠保护作用,其中尤以配伍组的作用更突出,两药配伍后协同增效。(3)大黄游离蒽醌-黄芩总黄酮配伍可降低中性粒细胞对肺和肠组织的炎性损伤和氧化应激损伤程度,但其抗炎和抗氧化应激作用可能不是通过抑制ICAM-1途径实现的;该配伍抑制COX-2 mRNA的转录和蛋白的表达、抑制TF mRNA的转录,这可能是其改善肺和肠微循环障碍的重要机制;该配伍可通过抑制TNF-α、IL-1β和NO的产生,进而减轻其介导的炎症级联放大效应,减轻全身炎症反应和器官功能损伤程度:大黄游离蒽醌-黄芩总黄酮配伍明显下调了NF-κB蛋白的表达,由于NF-κB是调控TNF-α, COX-2、iNOS和ICAM-1等转录活化的主要核转录因子,由此,我们推测大黄游离蒽醌-黄芩总黄酮配伍降低肺和肠组织上述因子的表达可能是通过抑制NF-κB活性的途径实现的。
张桂信[6](2009)在《胆汁酸对胰腺腺泡细胞的损伤与大黄素调节作用的实验研究》文中研究说明背景与目的:急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发生、发展和转归是当今外科领域研究的热点,其发病机理尚未完全阐明。其中急性胆源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis,ABP)在我国发病率最高,占AP总数的50-80%。目前普遍认为,ABP是由于胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻,加之胆囊收缩,胆管内压力升高,胆汁通过共同通道反流入胰管,激活胰酶原,导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。但其确切的发病机制尚未完全明确。可以认为,随胆汁异常反流入胰管的胆汁酸,造成胰腺腺泡细胞功能与结构损害是大多数ABP发病的一个关键性因素。因此,本研究探讨胆汁酸7种不同成分对胰腺腺泡细胞的损伤作用,检测在各种胆汁酸作用下胰腺腺泡细胞的存活率,凋亡/坏死的改变,观察对腺泡细胞分泌功能的影响,并探究细胞核转录因子的DNA结合活性的变化,研究大黄素对胆汁酸诱导的胰腺腺泡细胞损伤的保护性作用;同时,进一步揭示急性胆源性胰腺炎大鼠发病中,胆汁酸对胰腺的损伤性作用及其机制,观察中药清胰汤的治疗作用,为揭示急性胆源性胰腺炎的发病机制和寻求更为有效的防治措施提供新的实验佐证。方法:实验一:以大鼠AR42J胰腺腺泡细胞系为研究对象,应用MTT方法检测7种不同胆汁酸对细胞存活率的影响和剂量与时间依赖性关系,采用光学显微镜和荧光显微镜观察细胞形态学改变与凋亡/坏死的变化,流式细胞术AV/PI双染法检测细胞的凋亡/坏死率。细胞经0.4mM DCA作用15min,30min,1h,4h后分别收集细胞培养液上清检测淀粉酶活性,提取细胞浆和细胞核蛋白,分别检测各组细胞浆淀粉酶的活性,利用Luminex检测40种细胞核转录因子(TF)的DNA结合活性的变化。实验二:大黄素(Emodin)是治疗急性胰腺炎中药方剂的一种主药,通过体外实验观察其对胆汁酸诱导的胰腺腺泡细胞损伤的保护性作用和影响。以大鼠AR42J胰腺腺泡系为研究对象,分为三组,分别为CON组,0.4mM DCA刺激组和0.4mM DCA+Emodin(20μM)干预组,利用流式细胞术AV/PI双染法检测各组细胞凋亡/坏死率,以上各组进一步按照不同时间点分为4组:15min,30min,1h和4h,于相应时间点分别收集细胞培养液上清检测淀粉酶活性,提取细胞浆和细胞核蛋白,分别检测各组细胞浆淀粉酶的活性,利用Luminex检测40种细胞核转录因子(TF)的DNA结合活性的变化。实验三:经胆胰管逆行注入不同浓度去氧胆酸钠制备大鼠急性水肿性胰腺炎(AEP)和急性坏死性胰腺炎(ANP)模型。40只SD大鼠随机分为假手术组、AEP组、ANP组及对ANP的清胰汤治疗组(1ml/100g),每组10只。治疗组大鼠于造模后立即一次和造模后12h再次给药。24h后采取标本做病理检查和各项指标检测。光镜下观察各组胰腺标本病理改变,进行组织学评分;采用TUNEL技术检测胰腺腺泡细胞的凋亡,计算凋亡指数;应用分光光度法检测凋亡蛋白酶Caspase-3,8和9的活性变化。结果:胆汁酸7中主要成分对胰腺腺泡细胞的损伤作用不同,其中DCA,CDCA,LCA和TDCA 4种胆汁酸细胞毒作用明显,呈剂量和时间依赖性诱导腺泡细胞凋亡和坏死,CA,GCA和GDCA则不具有细胞毒作用。胆汁酸DCA和CA对腺泡细胞淀粉酶的合成与分泌功能均没有显着影响,在检测的40种核转录因子(TF)的DNA结合活性中,DCA诱导AR42J胰腺腺泡细胞核内ATF2,AR33,STAT5,NFAT,FKHR和NKX-2.5这6种核转录因子(TF)的DNA结合活性显着升高,而RUNX/AML,NF-Y,MEF2和E2F1这4种TF的DNA结合活性则明显下降,其余30种TF活性没有明显变化。20μM Emodin可以减少DCA诱导的AR42J胰腺腺泡细胞的凋亡与坏死,对细胞淀粉酶的合成与分泌功能没有明显影响,同DCA诱导的TF活性变化相比,Emodin升高PAX3, E2F1, RUNX/AML, NF-Y, IRF, MEF和NFAT这5种TF活性,降低FKHR的活性。大鼠体内实验结果表明,AEP组与ANP组腺泡细胞凋亡指数、Caspase-3,8和9的活性均显着高于假手术组,且AEP组腺泡细胞凋亡指数及凋亡蛋白酶的活性水平显着高于ANP组。同时,AEP组与ANP组病理组织学评分、血清淀粉酶、血清促炎性细胞因子等指标均较假手术组显着升高,且ANP组显着高于AEP组(p<0.01)。清胰汤通过诱导凋亡蛋白酶活性升高使ANP组大鼠胰腺腺泡细胞凋亡增多而坏死减轻,从而减轻胰腺组织损害和炎症因子水平。结论:胆汁酸主要的7种成分中,DCA,CDCA,LCA和TDCA在0.3-0.4mM的较低浓度,在24h内可导致大鼠AR42J胰腺腺泡细胞存活率显着下降,这种细胞毒作用呈时间和剂量依赖性关系,而CA,GCA和GDCA这3种胆汁酸则在1.0mM浓度内不会损伤腺泡细胞。胆汁酸对腺泡细胞的损伤作用主要表现为凋亡和坏死,对细胞内酶的合成和分泌功能没有明显影响。研究发现,DCA可诱导细胞6种TF的DNA结合活性显着升高和4种TF的DNA结合活性显着下降,从而影响相关基因的表达水平,是其造成细胞损伤的分子生物学基础。因此,本研究为胆汁酸诱导的胰腺腺泡细胞损伤提供有力的实验依据,并揭示了胆汁酸7种不同成分的作用特点和可能机制,将为探讨胆源性胰腺炎的发病机制和防治措施提供参考。Emodin对胆汁酸诱导的胰腺腺泡细胞损伤有一定的保护性作用,对细胞淀粉酶的合成与分泌功能没有明显影响。通过调节细胞TF的DNA结合活性,从而改变相关基因和蛋白的表达,可能是其发挥保护性作用的分子机制。急性胆源性胰腺炎时,胆汁酸诱导的胰腺腺泡细胞损伤时疾病发生的重要因素,腺泡细胞损伤主要表现为凋亡和坏死,且凋亡的多少与病情轻重呈负相关的关系,腺泡细胞凋亡可能是急性胰腺炎时机体的保护机制之一。凋亡蛋白酶Caspase依赖的凋亡调控通路参与腺泡细胞的凋亡调节,Caspase-8和9的活性均升高。清胰汤可通过诱导Caspase活性升高促进腺泡细胞凋亡而减轻ANP大鼠胰腺病理损害,降低血清淀粉酶、TNF-α、IL-6水平等,改善病情。如何有效控制AP发病时腺泡细胞的损伤,特别是减少坏死的发生,将会为临床进一步降低ANP的重症程度和病死率提供可能。
谢炜[7](2006)在《柴胡皂甙抗实验性癫痫的药效学及其作用机制研究》文中提出一、目的与意义 癫痫(epilepsy)是一种古老的世界性疾病,我国流行病学调查结果显示癫痫的患病率为7.0‰,活动型癫痫的患病率为4.6‰,我国约有900万人罹患癫痫,其中600万人每年都有发作。由于社会传统的偏见,癫痫病人及家属常隐瞒或否认自己的病情,并承受很大的心理压力,由癫痫引起的医疗、家庭和社会问题也不容忽视。 目前控制癫痫仍以化学药物为主,常用的一线抗癫痫药(AEDs)可使70%~80%各类型的癫痫患者发作得以控制,但长期应用安全性较差,对于一些难治性癫痫可选择外科手术治疗,但受到适应症的限制,风险大,费用昂贵,还存在复发的可能,因此难治性癫痫目前仍然以药物治疗为主要手段,这就需要使用新的抗癫痫药物。如何发挥中医药抗癫痫的作用就成了摆在我们面前的课题,而单味中药的活性成分研究不但能明确其抗癫痫的机制,更有利于促进中医药现代化。 近年来癫痫的发病机制研究有了长足进步。神经元兴奋性增高和高度同步化发放是癫痫发病的两个重要特征已得到公认,国内外很多学者试图从多个方面来探索引起神经元兴奋性增加和高度同步化发放的形成机制,提出了不少有益的见解,其中对星形胶质细胞与神经突触信号传递的认识逐渐深入。位于突触联合处的星形胶质细胞被认为是突触三联复合体的重要组成部分,当神经系
田洁,宋少刚,陶金成[8](2003)在《急性胰腺炎(AP)药物治疗的研究进展》文中指出
田洁[9](2002)在《芸香苷抗实验性急性胰腺炎作用及其可能机制》文中认为芸香苷(Rutoside, Ru)是一种从植物中提取的黄酮苷类化合物。本文研究了芸香苷对实验性急性胰腺炎(AP)的预防性保护及治疗作用并探讨其作用机制。主要内容概括如下: 1.Ru对大鼠实验性急性胰腺炎的预防性保护作用 脱氧胆酸钠逆行胆胰管注射和胆胰管末端结扎诱发两种大鼠AP模型。造模前30分钟,Ru(30,60,120mg·kg-1)皮下注射给药,能够有效降低两种AP模型大鼠升高的血清AMS,LPS水平,降低胰腺系数,减少腹水量和提高大鼠24h生存率,减轻胰腺组织水肿、坏死、炎症及空泡形成,明显改善胰腺的病理组织学变化。Ru的上述作用呈现一定的剂量依赖关系。 2.Ru对大鼠实验性急性胰腺炎的治疗作用 诱发AP后10min,Ru(30,60,120mg·kg-1),sc,qlh,共6次。Ru 60,120mg·kg-1能够有效降低造模后6h上述两种AP模型大鼠升高的血清AMS,LPS水平,降低胰腺系数和减少腹水生成,改善胰腺的病理组织学改变。 3.Ru对大鼠实验性急性胰腺炎保护作用的可能机制 诱发AP前30min,Ru(30,60,120mg·kg-1)皮下注射给药两次,Ru三个剂量可不同程度的降低模型大鼠升高的血清NO水平,提高SOD活性和减少MDA生成,升高血清Ca2+水平和降低胰腺组织Ca2+浓度,提高胰腺组织PLA2含量。 Ru预防和治疗用药对实验性急性胰腺炎有一定的保护作用,其作用机理可能为提高机体内源性抗氧化系统及清除氧自由基的能力,阻止钙内流,减轻胰腺细胞内钙超载对胰腺组织的损伤。其抗AP作用也可能与抑制PLA2激活有关。
杨文修,余奕,赵玉英,梁鸿,王辉,周菁[10](2000)在《柴胡皂甙促大鼠胰腺腺泡酶分泌作用的特征及胞外Ca2+对其的影响》文中指出利用检测胰腺腺泡蛋白分泌量表征胰酶分泌 ,研究柴胡总皂甙及柴胡皂甙单体 促胰腺腺泡酶分泌的量效特征和时效特征 ,并探讨胞外 Ca2 + 浓度的影响 .结果表明柴胡总皂甙及柴胡皂甙单体 促酶分泌作用随浓度增加而增强 ,且趋向饱和 .柴胡总皂甙促泌作用动力学呈现早期的高促分泌相和随后的低促分泌相 ;而 1 0 - 5 mol/L柴胡皂甙单体 的促泌动力学则出现了前期的低促分泌相 .胞外 Ca2 + 浓度为零 ,降低了柴胡总皂甙低促泌相的作用 ,并致使腺泡分泌趋向停止 .
二、柴胡对胰腺腺泡的促淀粉酶分泌作用及其对Ca~(2+)的依赖性(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、柴胡对胰腺腺泡的促淀粉酶分泌作用及其对Ca~(2+)的依赖性(论文提纲范文)
(1)青藤碱对消化液分泌的影响及其机制的实验研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
第一章 实验材料与仪器 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验药物 |
1.3 动物实验平台 |
1.4 手术器械 |
1.5 仪器设备 |
1.6 实验试剂 |
第二章 实验方法 |
2.1 动物分组 |
2.2 动物喂养 |
2.3 给药方式 |
2.4 建立消化液收集的实验动物模型 |
2.5 实验标本采集的时间点 |
2.6 观察指标 |
2.6.1 注射青藤碱或生理盐水前后兔血液中GAS、CGK、SEC浓度变化 |
2.6.2 注射青藤碱或生理盐水前后兔胃液及其成分浓度的变化 |
2.6.3 注射青藤碱或生理盐水前后兔胆汁及其成分浓度变化 |
2.6.4 注射青藤碱或生理盐水前后兔胰液及其成分浓度变化 |
2.7 实验技术路线图 |
2.8 统计方法 |
第三章 实验结果 |
3.1 青藤碱对兔血液中GAS,CCK,SEC的调节 |
3.2 青藤碱对兔胃液分泌的影响 |
3.3 青藤碱对兔胆汁分泌的影响 |
3.4 青藤碱对兔胰液分泌的影响 |
第四章 讨论 |
4.1 青藤碱对胃肠激素分泌的调节 |
4.2 青藤碱对胃液分泌的影响 |
4.3 青藤碱对胆汁分泌的影响 |
4.4 青藤碱对胰液分泌的影响 |
第五章 结论与展望 |
参考文献 |
消化液分泌的调节机制及干预药物的研究进展(综述) |
参考文献 |
在学期间的研究成果 |
致谢 |
(2)大柴胡汤加减方对急性胰腺炎大鼠胰腺外分泌的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩略语/符号说明 |
前言 |
研究现状、成果 |
研究目的、方法 |
一、大柴胡汤加减方对AP大鼠胰液AMY、LIP及Ca~(2+)影响 |
前言 |
1.1 材料和方法 |
1.1.1 动物和分组 |
1.1.2 主要试剂 |
1.1.3 主要仪器 |
1.1.4 实验方法 |
1.1.5 统计学方法 |
1.2 实验结果 |
1.2.1 各组大鼠胰液淀粉酶、脂肪酶的情况 |
1.2.2 各组大鼠膜液Ca2i浓度比较 |
1.3 讨论 |
1.3.1 胰腺的外分泌结构与功能 |
1.3.2 胰腺腺泡的胞吐机制 |
1.3.3 大柴胡汤加减治疗AP机理的研究现状 |
二、大柴胡汤加减方对AP大鼠腺泡钙-镁ATP酶活性及[Ca~(2+)]i影响 |
前言 |
2.1 材料和方法 |
2.1.1 动物和分组 |
2.1.2 主要试剂 |
2.1.3 主要仪器 |
2.1.4 实验方法 |
2.1.5 统计学方法 |
2.2 实验结果 |
2.2.1 3组钙离子荧光强度结果比较 |
2.2.2 3组钙-镁ATP酶的活性情况 |
2.3 讨论 |
2.3.1 多种AP动物模型的评价 |
2.3.2 正常腺泡内Ca~(2+)转运机制 |
2.3.3 腺泡内钙超载的机制研究 |
2.3.4 腺泡内钙超载对胰腺腺泡外分泌功能的影响 |
结论 |
参考文献 |
发表论文和参加科研情况说明 |
综述 急性胰腺的中医认识及其治疗 |
综述参考文献 |
致谢 |
(3)高脂与糖尿病大鼠糖脂蛋白代谢异常及中药复方干预(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
目录 |
引言 |
第一章 文献研究 |
第一节 脾胃与糖尿病的论述 |
一、古代对脾胃与糖尿病发病的认识 |
二、近代对脾胃与糖尿病关系的认识 |
三、现代对脾胃与糖尿病关系的认识 |
第二节 糖尿病的发病机理及补中益气汤的运用 |
一、脾虚是糖尿病的发病机理 |
二、补中益气汤 |
(一) 补中益气汤的阐述 |
(二) 补中益气汤对糖尿病的治疗作用 |
第三节 糖尿病与代谢的关系 |
一、中医对糖尿病代谢紊乱的认识 |
二、西医对糖尿病代谢紊乱的认识 |
第四节 糖尿病状态下机体氧化现象 |
一、NO在2型糖尿病中的作用 |
二、MDA在2型糖尿病中的作用 |
第二章 实验研究 |
实验一 |
一、材料与方法 |
(一) 动物分组,模型制备及处理方法 |
(二) 仪器 |
(三) 取材及标本处理 |
(四) 检测指标 |
(五) 结果 |
二、讨论 |
实验二 |
一、材料 |
(一) 主要仪器 |
(二) 主要试剂 |
(三) 实验动物 |
(四) 药品 |
二、实验方法 |
(一) 链脲佐菌素液的配制 |
(二) 2型糖尿病大鼠模型的制作 |
(三) 标本收集 |
(四) 统计学方法 |
三、实验结果 |
(一) 预试验结果 |
(二) 正式实验 |
四、小结与讨论 |
(一) 高脂饮食联合小剂量腹腔注射STZ致2型糖尿病的机制探讨 |
(二) 糖尿病多饮、消瘦与肢端坏疽机制的探讨 |
(三) 补中益气汤对2型糖尿病的治疗作用 |
实验三 |
一、材料 |
(一) 主要试剂 |
(二) 主要仪器 |
二、实验方法 |
(一) 尿上清液的制备 |
(二) 尿淀粉酶活性及其凝集素结合率测定 |
(三) 尿葡萄糖的测定 |
(四) 统计学方法 |
三、实验结果 |
(一) 尿淀粉酶活性 |
(二) 尿淀粉酶凝集素结合率 |
(三) 尿葡萄糖 |
四、小结与讨论 |
(一) 淀粉酶活性、α-甘露糖苷酶活性与2型糖尿病的关系 |
(二) 补中益气汤对2型糖尿病治疗作用 |
实验四 |
一、材料 |
(一) 主要试剂 |
(二) 主要仪器 |
二、实验方法 |
(一) 尿上清液的制备 |
(二) 尿NO_3~-的测定 |
(三) 尿ONOO~-测定 |
(四) 尿MDA的测定 |
(五) 统计学方法 |
三、实验结果 |
(一) 尿NO_3~- |
(二) 尿ONOO~- |
(三) 尿MDA |
四、小结与讨论 |
(一) NO含量与糖尿病的关系 |
(二) MDA含量与糖尿病的关系 |
(三) 补中益气汤的治疗作用 |
实验五 |
一、材料 |
(一) 主要试剂 |
(二) 主要仪器 |
二、实验方法 |
(一) 尿上清液的制备 |
(二) 尿丙酮酸的测定 |
(三) 尿乳酸的测定 |
(四) 尿游离脂肪酸的测定 |
(五) 尿素氮的测定 |
(六) 统计学方法 |
三、实验结果 |
(一) 尿丙酮酸 |
(二) 尿乳酸 |
(三) 尿脂肪酸 |
(四) 尿素氮 |
四、小结与讨论 |
(一) 代谢与糖尿病的关系 |
(二) 胰岛素与糖、脂、蛋白质代谢的关系 |
(三) 补中益气汤对2型糖尿病代谢异常的治疗作用 |
第三部分 结语 |
一、研究的理论依据 |
(一) 高脂饮食与代谢综合征 |
(二) 脾胃与糖尿病的关系 |
(三) 2型糖尿病的物质代谢紊乱 |
(四) 补气活血药对高脂饮食大鼠的治疗作用 |
(五) 补中益气汤对2型糖尿病的治疗作用 |
二、研究的结果分析 |
(一) 高脂饮食致代谢综合征及补气活血的作用 |
(二) 高脂饮食联合小剂量腹腔注射STZ制作2型糖尿病及补中益气汤的作用 |
三、结论 |
四、存在的不足和今后的研究思路 |
参考文献 |
附录一 英文缩略语 |
附录二 在学期间发表论文情况 |
致谢 |
(4)柴胡疏肝散对慢性胰腺炎胰腺外分泌以及胃窦运动功能影响的实验研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩略语 |
前言 |
研究现状、成果 |
研究目的、方法 |
一、慢性胰腺炎胰腺外分泌功能不全动物模型的制备及评价 |
1.1 对象和方法 |
1.1.1 实验材料 |
1.1.2 实验方法 |
1.1.3 统计处理 |
1.2 结果 |
1.2.1 各组大鼠症状及胰腺外观的变化 |
1.2.2 胰腺病理改变 |
1.2.3 粪脂肪滴计数及FE-1测定 |
1.3 讨论 |
1.4 小结 |
二、柴胡疏肝散对慢性胰腺炎大鼠排泄物脂肪及弹力蛋白酶1的影响 |
2.1 对象和方法 |
2.1.1 实验材料 |
2.1.2 实验方法 |
2.1.3 统计处理 |
2.2 结果 |
2.2.1 粪脂肪滴计数 |
2.2.2 FE-1检测结果 |
2.3 讨论 |
2.4 小结 |
三、柴胡疏肝散对慢性胰腺炎大鼠胃窦运动功能的影响 |
3.1 对象和方法 |
3.1.1 实验材料 |
3.1.2 实验方法 |
3.1.3 统计处理 |
3.2 结果 |
3.2.1 胃窦环行平滑肌条收缩力、游离平滑肌细胞收缩反应测定结果 |
3.2.2 血清CCK水平、胃窦肌层iNOS mRNA表达和平滑肌细胞培养基NO浓度检测结果 |
3.3 讨论 |
3.4 小结 |
结论 |
参考文献 |
发表论文和参加科研情况说明 |
综述 |
胰腺外分泌功能不全的诊断新进展 |
综述参考文献 |
致谢 |
(5)泻心汤有效组分对重症急性胰腺炎相关性肠/肺损伤的保护作用与机制研究(论文提纲范文)
中英文对照 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
第一部分: 泻心汤有效组分对重症急性胰腺炎相关性肠/肺损伤的保护作用 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
第二部分: 泻心汤有效组分配伍保护重症急性胰腺炎相关性肺、 肠损伤的作用机制研究 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
结论 |
创新性 |
问题与展望 |
参考文献 |
文献综述 |
致谢 |
在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
(6)胆汁酸对胰腺腺泡细胞的损伤与大黄素调节作用的实验研究(论文提纲范文)
一、摘要 |
(一) 中文摘要 |
(二) 英文摘要 |
二、文献综述 |
(一) 综述 |
(二) 参考文献 |
三、正文 |
(一) 论文一 胆汁酸对胰腺腺泡细胞的损伤及核转录蛋白活性的影响 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
(二) 论文二 大黄素对胆汁酸诱导的 AR42J 细胞损伤的保护作用 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
(三) 论文三 急性胆源性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞损伤和清胰汤干预作用 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
四、附录 |
五、致谢 |
(7)柴胡皂甙抗实验性癫痫的药效学及其作用机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
第一章 柴胡总皂甙抗实验性癫痫的药效学研究 |
第1节 材料 |
第2节 方法 |
第3节 结果 |
第4节 讨论 |
第二章 柴胡总皂甙抗实验性癫痫的作用机制研究 |
第1节 材料 |
第2节 方法 |
第3节 结果 |
第4节 讨论 |
第三章 柴胡皂甙a、c、d抗实验性癫痫的药效学研究 |
第1节 材料 |
第2节 方法 |
第3节 结果 |
第4节 讨论 |
小结 |
参考文献 |
附录 |
1. 英文缩略词表 |
2. 综述 |
攻读博士学位期间成果 |
致谢 |
原创性声明及版权使用授权书 |
(8)急性胰腺炎(AP)药物治疗的研究进展(论文提纲范文)
1 胰酶抑制剂 |
1.1 抑肽酶 (Aprotinin) |
1.2 加贝酯 (Gabexate, FOY) |
1.3 尿抑素 (Urinastatin, UTI) |
2 胆囊收缩素 (CCK) 受体拮抗剂 |
2.1 腺核苷酸衍化物 |
2.2 氨基酸类衍生物 |
2.3 苯二氮类及其衍生物 |
3 生长抑素及其类似物 |
4 前列腺素族 |
5 PAF受体拮抗剂 |
6 钙离子拮抗剂 |
7 氧自由基清除剂和抗氧化治疗 |
8 中医中药在AP中的治疗应用 |
9 其他 |
(9)芸香苷抗实验性急性胰腺炎作用及其可能机制(论文提纲范文)
缩略词表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
正文 |
1. 前言 |
2. 实验材料 |
3. 实验方法 |
3.1 AP模型的制备 |
3.2 各项生化指标的检测 |
3.3 分组与给药 |
3.4 数据处理 |
4. 结果 |
4.1 Ru预防用药对大鼠AP模型的影响 |
4.1.1 Ru3种不同剂量对Na-Dc AP模型的影响 |
4.1.2 Ru3种不同剂量对胆胰管结扎AP模型的影响 |
4.2 Ru治疗用药对大鼠AP模型的影响 |
4.2.1 Ru3种不同剂量对Na-Dc AP模型的影响 |
4.2.2 Ru3种不同剂量对胆胰管结扎AP模型的影响 |
4.3 Ru抗实验性AP作用机制探讨 |
5. 讨论 |
6. 结论 |
7. 参考文献 |
附录 |
致谢 |
综述 |
(10)柴胡皂甙促大鼠胰腺腺泡酶分泌作用的特征及胞外Ca2+对其的影响(论文提纲范文)
0 引 言 |
1 实验部分 |
1.1 动物 |
1.2 试剂与药品 |
1.3 大鼠胰腺腺泡的分离制备 |
1.4 酶分泌的检测 |
1.5 统计学处理 |
2 结果与讨论 |
2.1 柴胡总皂甙促胰腺腺泡酶分泌的剂量效应关系 |
2.2 柴胡总皂甙促胰腺腺泡酶分泌的时效关系 |
2.3 [Ca2+]o影响柴胡总皂甙促胰腺腺泡酶分泌的时效关系 |
2.4 柴胡皂甙单体Ⅰ促胰腺腺泡酶分泌作用的量效关系 |
2.5 柴胡皂甙单体Ⅰ促胰腺腺泡酶分泌的时效关系 |
3 结论 |
四、柴胡对胰腺腺泡的促淀粉酶分泌作用及其对Ca~(2+)的依赖性(论文参考文献)
- [1]青藤碱对消化液分泌的影响及其机制的实验研究[D]. 于志清. 兰州大学, 2013(11)
- [2]大柴胡汤加减方对急性胰腺炎大鼠胰腺外分泌的影响[D]. 顾凯凯. 天津医科大学, 2012(02)
- [3]高脂与糖尿病大鼠糖脂蛋白代谢异常及中药复方干预[D]. 马月梅. 广州中医药大学, 2012(10)
- [4]柴胡疏肝散对慢性胰腺炎胰腺外分泌以及胃窦运动功能影响的实验研究[D]. 白婕. 天津医科大学, 2010(03)
- [5]泻心汤有效组分对重症急性胰腺炎相关性肠/肺损伤的保护作用与机制研究[D]. 熊玉霞. 成都中医药大学, 2009(02)
- [6]胆汁酸对胰腺腺泡细胞的损伤与大黄素调节作用的实验研究[D]. 张桂信. 大连医科大学, 2009(01)
- [7]柴胡皂甙抗实验性癫痫的药效学及其作用机制研究[D]. 谢炜. 第一军医大学, 2006(01)
- [8]急性胰腺炎(AP)药物治疗的研究进展[J]. 田洁,宋少刚,陶金成. 中国医院用药评价与分析, 2003(06)
- [9]芸香苷抗实验性急性胰腺炎作用及其可能机制[D]. 田洁. 安徽医科大学, 2002(01)
- [10]柴胡皂甙促大鼠胰腺腺泡酶分泌作用的特征及胞外Ca2+对其的影响[J]. 杨文修,余奕,赵玉英,梁鸿,王辉,周菁. 南开大学学报(自然科学版), 2000(03)