一、急性脑梗塞患者体内锌、铜、铬、硒含量的研究（论文文献综述）
庄秀园[1]（2011）在《沙棘籽渣黄酮对糖基化终产物抑制作用研究》文中进行了进一步梳理糖基化终产物（advanced glycation end products, AGEs）是糖尿病慢性并发症的重要风险因子。前期研究发现,多种植物有效成分具有降血糖降血脂等功效,但对AGEs的形成及AGEs诱导的细胞损伤的影响罕见报道。本研究对上述有效成分进行筛选,以寻找有效的AGEs抑制药物,同时结合提取过程中含量发生较大变化的几种糖尿病相关微量元素进行研究,拟在阐明植物有效成分抗AGEs作用机理的同时,明确其与微量元素的关系。采用体外美拉德（Maillard）反应体系,对七种植物有效成分提取物进行筛选。结果发现参试的四种黄酮类提取物均具有抑制AGEs形成的作用,其中以沙棘籽渣黄酮（flavonoids from seed residues of Hippophae rhamnoides L., FSH）效果最佳,对总AGEs和戊糖素（pentosidine）的形成都具有显着的抑制作用。同时,本文也研究了铜、锌、锰三种微量元素对AGEs形成的影响,结果显示,二价锰离子对AGEs的形成具有十分显着的抑制作用,而铜离子促进AGEs形成。在上述AGEs形成干预研究的基础上,本文进一步研究了FSH,锌,锰,以及FSH与这两种微量元素的联合应用对AGEs诱导的血管内皮细胞损伤的影响。将培养的牛主动脉内皮细胞（bovine aortic endothelial cells, BAECs）用AGEs溶液处理30 min后,再以FSH联合微量元素进行治疗。结果发现AGEs的处理能够降低细胞锌元素的水平,抑制内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase, eNOS）活力,减少一氧化氮（nitric oxide, NO）释放；同时,细胞的氧化还原平衡遭到破坏,细胞总抗氧化能力大幅度降低,活性氧簇（reactive oxygen species, ROS）等有害自由基水平上升,胞内主要的抗氧化酶——超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）的活性也受到抑制,炎症相关核转录因子kappa B （nuclear factor kappa B, NF-κB）水平增高、活化增强,AGEs受体蛋白（receptor for AGEs, RAGE）表达增加。在FSH的治疗下,细胞的上述变化大部分得到改善,细胞锌水平、eNOS的mRNA和蛋白表达水平、NO形成和分泌显着提高,细胞氧化还原状态逐渐恢复,并回复正常的形态和分布。微量元素锌能够提高细胞eNOS的表达和酶活,以及NO的生成和分泌,并提高细胞抗氧化能力,抑制NF-κB蛋白的过表达及其活化和核转位。而外源性锰能够有效清除过量的ROS,维持Mn-SOD的基因表达,提高总SOD和Mn-SOD的酶活力。此外,随着二价锰离子的加入,细胞NF-κB的蛋白表达、激活及其核转位得到明显抑制,RAGE的nRNA和蛋白表达水平明显下降。在FSH联合微量元素的治疗中,FSH与锌在多项指标上具有协同作用,而与锰则多表现为拮抗作用。其中锌的补充,可以稳定FSH的细胞保护作用,或加速其生物学效应的发挥,而FSH也能够降低较高浓度微量元素的细胞毒性,有利于微量元素作用的持久发挥。总之,糖尿病相关微量元素锰和FSH能够显着抑制AGEs体外形成,其中二价锰离子对AGEs的抑制作用属于首次报道。适量补给锌、锰、FSH可以改善AGEs引起的内皮细胞功能障碍：锌能够活化eNOS、恢复NO的生物利用度,而锰则是强大抗氧化剂,可以通过提高Mn-SOD酶活等方式清除ROS。FSH既能够显着提高eNOS表达、增加NO分泌,又能提高细胞抗氧化能力。同时,FSH与锌具有较强的协同作用,两者的合理配伍能够提高FSH抵御糖基化损伤的整体药效。
黎志明[2]（2010）在《元素医学防治心脑血管病研究和应用》文中指出从心脑血管疾病的流行率、心脑血管疾病的元素病因、心脑血管疾病的元素诊断和心脑血管疾病的元素治疗等4个方面讨论了元素医学防治心脑血管疾病的临床意义。
党晓伟[3]（2010）在《不同铁负荷对仔猪Hepcidin mRNA表达量的影响》文中指出Hepcidin是近年来新发现的一种调节小肠铁吸收的抗菌肽。本研究通过给3日龄仔猪注射不同剂量的右旋糖酐铁注射液构建仔猪缺铁和铁超载模型,利用实时荧光定量PCR技术研究不同铁负荷对仔猪Hepcidin基因表达量的影响,并克隆出猪Hepcidin的基因编码区,为治疗仔猪贫血和人类铁代谢疾病提供理论依据。通过给3日龄仔猪不注射或3倍量注射右旋糖酐铁构建仔猪缺铁和铁超载模型,用原子吸收法检测血清、肝脏和脾脏中铁的含量,同时对血清生化指标和氧化酶进行测定和分析。结果发现,铁超载组仔猪肝脏、脾脏和血清中铁的含量显着增加（P < 0.01）,铁缺乏组中肝脏中铁的含量显着降低（P < 0.01）,脾脏和血清中铁的含量分别减少了4.7倍和188倍（P > 0.05）,模型构建成功;与对照组相比,铁超载组中碱性磷酸酶、白/球蛋白和甘油三酯含量显着降低（P < 0.05）,总蛋白、球蛋白、总胆红素、直接胆红素、总胆固醇和高密度脂蛋白含量显着提高（P< 0.05）;而铁缺乏组中碱性磷酸酶和总胆红素含量显着降低（P < 0.05）,白/球蛋白和高密度脂蛋白含量显着提高（P < 0.05）;铁超载组血清中丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化物酶、黄嘌呤氧化酶含量显着高于对照组（P < 0.05）,超氧化物歧化酶含量增加了15.76%（P > 0.05）;而铁缺乏组血清中谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、过氧化物酶含量显着降低（P < 0.05）,丙二醛含量比对照组降低了3.49倍（P > 0.05）,超氧化物岐化酶含量比对照组提高了61%（P > 0.05）。利用实时荧光定量PCR技术研究不同铁负荷对仔猪肝脏Hepcidin mRNA表达量的影响,结果表明,缺铁组Hepcidin mRNA表达量降低113倍,而铁超载组的表达量则升高了7倍,差异极显着（P < 0.01）。本试验成功提取了仔猪肝脏的mRNA,设计引物,利用RT-PCR扩增出Hepcidin基因的编码区,纯化回收目的基因,并连接到克隆载体PMD19-T中。经质粒PCR检测,XbaⅠ和KpnⅠ双酶切鉴定及DNA测序,证实插入片段的DNA序列与Genebank中已经公布的猪Hepcidin基因序列的同源性达100%,编码82个氨基酸,预测的蛋白分子量和等电点分别为8.76 kDa和9.06,与已知牛的Hepcidin序列同源性达81.71%,不同物种Hepcidin蛋白具有高度的保守性,Hepcidin蛋白物种进化树符合物种进化规律。
郑克岩[4]（2007）在《谷胱甘肽过氧化物酶的人工模拟及其抗肿瘤活性研究》文中研究指明硒为生物必需微量元素,在人类的生长发育过程中发挥重要的生理功能。生物体内,硒主要以三种形式存在:硒蛋白、硒多糖和硒核酸。研究表明,硒蛋白和硒多糖具有抗氧化、抗肿瘤、提高机体免疫力等生物学功能,对它们结构和作用机制的研究,可以为人类在医学保健上提供有用的资料,为人类的健康成长谋福。硒在人体内最重要的生理功能就是针对活性氧及其衍生物的抗氧化活性,从而构成人体的抗氧化防御体系。在哺乳动物体内,最重要的功能硒蛋白就是谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GPX）,它的主要功能是清除机体在新陈代谢过程中产生的氧自由基,保护细胞的膜结构,抗氧化损伤。晶体结构研究证明,硒以硒代半胱氨酸的形式定位在GPX的活性位点上,是GPX的活性基团,对它的酶活性起关键性的作用。硒多糖主要存在于一些植物和真菌体内,是人体最重要的硒补充剂,进一步研究发现,硒多糖还具有一些其它的功能,例如清除有害的金属离子、提高机体免疫力等。因此,对这两种有机硒化合物进行研究和开发,就成为科学工作者的研究热点。GPX在人体内具有重要的生理活性,但是它的不稳定性和资源局限性导致它的利用率很低,因此,开发具有高GPX活力的人工模拟物就成为研究的重点。人工模拟酶的关键是构建具有与天然酶相似的底物结合部位和活性中心结构。在以前化学合成的小分子模拟物的研究中发现,从仅考虑活性基团而不考虑底物结合位点到二者全部考虑,模拟物的GPX活力有大幅的提高,但是活力均小于天然酶,限制了它们的应用。我们利用天然酶为材料,通过化学修饰其活性位点的丝氨酸残基,得到了接近天然酶活力的GPX模拟物,提示我们这是一种理想的模拟方法。文献表明,谷胱甘肽硫转移酶（glutathione transferase,GST）与GPX具有共同的GSH结合位点,如果在它的活性中心上含有丝氨酸残基（Ser）,我们利用化学修饰的方法将其转变为硒代半胱氨酸（Sec）,则可能获得高GPX活力的模拟酶。通过对天然酶进行筛选,我们利用人zeta族谷胱甘肽硫转移酶（hGST Z1-1）作为模拟的蛋白骨架。hGST Z1-1的活性中心结构同GPX相似,并且其活性中心的开口处具有两个Ser残基,利于化学修饰和与底物结合,因此是一个理想的模拟材料。化学修饰后得到的Se-hGST Z1-1具有很高的GPX活性,是某些天然酶活力的1.5倍。结果表明进行酶模拟的关键是构建与天然酶相似的活性部位的微环境,这为我们将来的工作提供了理论依据。在开发小分子GPX模拟物的时候,我们惊喜地发现某些模拟物还具有其它的生理活性,其中硒化环糊精对肿瘤细胞的双重作用提示我们,它可以预防和治疗某些癌症,具有潜在的药用价值。2-硒桥联-β-环糊精（2-selenium-bridgedβ-cyclodextrin,2-SeCD）在低剂量时可以促进HeLa细胞的生长,2-SeCD起抗氧化保护细胞的作用;在高剂量时,引起HeLa细胞凋亡,2-SeCD此时为细胞内的GSH耗竭剂,细胞内GSH快速大量的消耗引起细胞内氧化还原态的变化,激活caspase-3,直接引起肿瘤细胞凋亡。2-SeCD的这种双重调节作用是因为其具有谷胱甘肽过氧化物酶、脱氢抗坏血酸还原酶、巯醇转移酶活性,在行使这些功能时,将大量的GSH转化成GSSG,改变了细胞内的氧化还原平衡导致细胞凋亡。硒多糖作为硒的一种功能性化合物由于其在自然界中含量很低,因此对它的化学合成及抗肿瘤活性研究就成为科学家的研究重点。我们利用研究GPX模拟物的化学修饰方法,将蛋白多糖的羟基用PMSF活化,然后用-SeH亲核取代活化的-OH,将硒连接到蛋白多糖分子上,得到具有抗氧化活性的硒化蛋白多糖。生物活性实验研究表明,它具有直接杀死肿瘤细胞的功能,并且还保留了原多糖的免疫增强作用。离体实验表明它的抗肿瘤活性是通过调整细胞内bcl-2和bax的比值来启动肿瘤细胞凋亡。
张忠诚,徐祗云,张素洁[5]（2006）在《镁与人体健康》文中研究说明镁是人体必需的阳离子元素之一。它参与几乎所有生命活动,能维持核酸结构的稳定性,激活体内多种酶,抑制神经的兴奋性,并参与蛋白质合成、肌肉收缩,是细胞新陈代谢中各种酶系统的重要活化剂。体内缺镁可能引起心律失常、高血压、冠心病、脑梗塞、偏头痛、痴呆、癫痫、支气管哮喘、骨质疏松、手足搐搦等。高血镁中毒时,可产生四肢软弱无力及心律紊乱等症状,重者昏迷。镁广泛地分布于植物中,绿色蔬菜、大豆及其制品、玉米、水果等含镁较为丰富,植物的种子、谷物的皮壳中含镁量更高,常喝硬水,保证合理的膳食,就不会缺镁。临床上常用的镁制剂有硫酸镁和天门冬氨酸钾镁。补镁不仅适用于缺镁者,也可用于健康人的预防保健。
史平,刘可征,郭晓玲,马国珍[6]（2004）在《溶栓治疗对急性心肌梗死患者血清必需微量元素含量变化的影响》文中认为目的 :探讨溶栓疗法对急性心肌梗死患者体内 10种必需微量元素的影响。方法 :选定 3 4例急性心肌梗死患者给予溶栓治疗 ,测定溶栓前后其血清必需微量元素的含量。结果 :治疗前铁、锌、铜含量升高 ,而锰、硒、铬、钴、镍、钒、钼的含量降低 ;治疗后铁、锌、铜、锰、钴含量明显降低 ,而硒、铬、镍、钒、钼均出现升高。结论 :溶栓治疗能使急性心梗患者血清微量元素逐步恢复至正常水平 ,使临床症状出现显着好转
周清潮[7]（2004）在《急性脑血管病与微量元素铬、硒、锌、铜、镁、铁、锰关系的研究》文中研究表明急性脑血管病患者头发微量元素代谢存在着显着的异常变化,概述了微量元素铬、硒、锌、铜、镁、铁、锰生理作用及与急性脑血管病的关系。
郭晓玲,史平,郭晓华[8]（2002）在《溶栓疗法对急性心肌梗死患者血清中铬钴镍钒钼含量变化的研究》文中研究说明对 34例急性心肌梗死患者 ,给予溶栓治疗。测定其血清中必需微量元素的含量。结果显示 :患者治疗前血清中铬、钴、镍、钒、钼的含量均降低 ,与对照组比较 ,二者有高度显着性差异 ,P <0 0 1;治疗后血清镍和钒的含量出现升高 ,与治疗前比较 ,二者差异有显着性或有高度显着性 ,P <0 0 5或P <0 0 1。钴的含量比治疗前进一步下降。但铬和钼的含量 ,治疗前后无显着性差异 （P >0 0 5 ）
王振勇[9]（2002）在《雏鸡脑软化症的分子机理》文中指出为了深入探讨雏鸡脑软化症发病的分子机理，本课题通过在采用低VE饲料和添加过量UFA建立了雏鸡脑软化症实验模型。在进行临床观察、定期剖杀并检测体内VE含量、体重和脑重的基础上，重点研究了与神经损伤有关的以下几个方面的内容：系统地检测了体内自由基代谢和抗氧化系统功能的变化；首次采用SDS-PAGE电泳法分离并检测了雏鸡脑软化症神经细胞膜蛋白组分，并以高效薄层层析法检测神经细胞膜磷脂组分；测定了脑软化症雏鸡神经细胞膜的膜流动性；首次系统检测了脑软化症雏鸡体内钙及微量元素含量，并进行了小脑组织总铁离子状态观察；采用酶组织化学方法系统地观察了脑组织中与脑能量代谢和神经递质有关的酶的活性；对相关组织进行了病理组织学和超微结构观察；并对脑组织中神经细胞的凋亡进行了检测。实验结果表明： 1．本实验通过采用低VE饲料和添加过量UFA，成功复制出雏鸡脑软化模型，此方法简单易行，可比性强，为建立雏鸡脑软化模型提供了新的途径。并认为雏鸡站立时的脚爪蜷曲、爪尖着地、爪心悬空和小脑的严重出血、水肿、软化及小脑体积的明显增大是雏鸡脑软化的特异症状和剖检变化，可作为临床检查的主要依据，血清中VE含量和XOD活性可作为实验室诊断指标。 2．饲料中VE的缺乏和UFA的过量，使自由基的生成增多和清除减少，自由基在体内蓄积，表现为活性氧含量、MDA含量、NO含量的增加和XOD活性的增强。在体内自由基蓄积的同时，机体抗氧化系统功能出现代偿性增强，提高自由基的清除能力，以对抗自由基对机体的损伤，表现为GSH-Px活性和T-AOC的增强，但机体的代偿能力是有限的，发病雏鸡小脑中GSH-Px活性的突然降低和T-AOC的不再增高，表明GSH-Px在发病雏鸡小脑中存在耗竭现象。体内自由基含量增加是雏鸡脑软化的启动因子，小脑中GSH-Px的耗竭是雏鸡脑软化的因素之一。 3．自由基攻击生物膜系统，使神经细胞膜中膜蛋白组分、磷脂组分发生改变，导致膜流动性降低，神经细胞膜局部溶解破裂，导致神经细胞的变性和坏死。发病雏鸡脑神经细胞膜蛋白组分（高分子量蛋白增加）、磷脂组分（PE含量减少）的改变和膜流动性的降低是神经原变性和坏死的病理生理过程。 4．脑软化雏鸡体内铁、铜含量增高，锌含量降低，硒含量的变化与GSG-Px活性的变化相一致，而钙、钴、锰的含量没有变化。钙及微量元素含量的变化均与体内自由基的代谢有关。铁离子价态的变化表明铁在自由基的产生过程中起介导作用，对雏鸡脑软化症的发生起促进作用。发病小脑中特别是严重水肿区域亚铁离子的显色增强提示小脑软化灶的淡黄色可能是亚铁离子的颜色。 5．自由基对血管内皮细胞的攻击，使血管内皮细胞发生损伤，最终导致血管壁的破裂，是小脑出血和水肿的病理基础，同时血管内皮的损伤所致的血管内壁粗糙和PGI2和TXA2的合成紊乱是血管内凝血的根本原因。神经细胞细胞膜、线粒体和内质网的损伤及神经原的变性和坏死导致参与能量代谢和神经介质有关酶的活性减弱和局部脱失，使神经功能异常，从而使雏鸡出现运动障碍和神经症状。 博士学位论文 摘 要 东北农业大学 6 在雏鸡发生脑软化的过程中伴有神经细胞凋亡的现象，神经细胞凋亡的数量不仅受体内自由基含量的影响，同时也受到机体抗氧化系统功能的影响。
杨巧莲,候菊鲜,高彩云,陈丹霞[10]（1998）在《脑卒中患者血清中8种必需微量元素水平的研究》文中研究表明110例脑卒中患者血清中铁、锌、铜、锰、硒、铬、钴、镍的含量水平与对照组比较，结果显示：①血清铁、铜和铬的含量升高，锌、钴和镍的含量降低，两者之间的差异均有高度显着性，P＜0．01；②血清锰和硒的含量与对照组差异无显着性，P＞0.05；③在临床上上述元素含量变化可用于脑卒中的辅助诊断和治疗。
二、急性脑梗塞患者体内锌、铜、铬、硒含量的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性脑梗塞患者体内锌、铜、铬、硒含量的研究（论文提纲范文）
（1）沙棘籽渣黄酮对糖基化终产物抑制作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 前言 |
| 第一章 AGEs形成抑制剂的筛选 |
| 第1节 试剂、材料与设备 |
| 第2节 Maillard反应系统的建立 |
| 第3节 多种植物提取物对AGEs形成的影响 |
| 第4节 微量元素影响AGEs形成的时间-浓度效应研究 |
| 第5节 FSH等影响AGEs形成的时间-浓度效应研究 |
| 第6节 本章总结 |
| 第二章 FSH对AGEs诱导的血管内皮细胞功能障碍影响研究 |
| 第1节 试剂、材料与设备 |
| 第2节 细胞存活率研究 |
| 第3节 内皮细胞微量元素水平研究 |
| 第4节 内皮细胞基因表达研究 |
| 第5节 内皮细胞蛋白表达研究 |
| 第6节 内皮细胞氧化应激状态研究 |
| 第7节 内皮细胞NO及NOS水平的研究 |
| 第8节 内皮细胞NF-κB的激活与核转位研究 |
| 第9节 本章讨论与总结 |
| 第三章 AGEs与微量元素 |
| 第1节 AGEs研究方法进展 |
| 第2节 微量元素抗AGEs作用机理探讨 |
| 全文总结与展望 |
| 附录Ⅰ 缩略词表 |
| 附录Ⅱ 攻读学位期间所取得的学术成果 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）元素医学防治心脑血管病研究和应用（论文提纲范文）
| 1 心脑血管病的流行病学调查 |
| 1.1 脑血管病的死亡率、发病率和患病率 |
| 1.1.1 脑血管病死亡率 |
| 1.1.2 脑血管病发病率 |
| 1.1.3 脑血管病患病率 |
| 1.2 高血压的流行率 |
| 1.3 糖尿病的发病率 |
| 2 心脑血管病的病因 |
| 2.1 心脑血管病与元素关系 |
| 2.2 高血压疾病的元素病因 |
| 2.3 糖尿病的元素病因 |
| 2.3.1 微量元素与血糖 |
| (1) 锌 (Zn) 、铜 (Cu) : |
| (2) 铁 (Fe) : |
| (3) 钙 (Ca) 、镁 (Mg) : |
| (4) 钾 (K) 、钠 (Na) : |
| 2.3.2 微量元素与糖尿病 |
| (1) 锌 (Zn) 、铜 (Cu) : |
| (2) 铁 (Fe) : |
| (3) 钙 (Ca) 、镁 (Mg) : |
| (4) 铬 (Cr) : |
| 3 心脑血管病的元素诊断 |
| 3.1 心脑血管疾病的元素诊断 |
| 3.1.1 头发微量元素诊断 |
| 3.1.2 诊断心脑血管疾病需检测的元素项目 |
| (1) 诊断高血压: |
| (2) 诊断动脉硬化: |
| (3) 诊断高脂血症: |
| (4) 诊断脑中风高危人群: |
| (5) 诊断急性脑梗塞: |
| (6) 诊断脑血栓: |
| (7) 诊断脑出血: |
| (8) 诊断冠心病: |
| (9) 诊断冠心病心绞痛: |
| (10) 诊断心律失常: |
| (11) 诊断心肌炎: |
| (12) 诊断心力衰竭: |
| (13) 诊断急性心肌梗塞: |
| (14) 诊断陈旧性心肌梗塞: |
| 3.2 高血压的微量元素诊断 |
| 3.2.1 高血压高危人群的微量元素筛查 |
| 3.2.2 高血压患者的微量元素诊断 |
| (1) 头发微量元素诊断高血压: |
| (2) 血液微量元素诊断高血压: |
| (3) 智能医疗诊断系统诊断高血压: |
| 3.3 糖尿病的微量元素诊断 |
| 3.3.1 糖尿病血液微量元素诊断 |
| 3.3.2 糖尿病头发微量元素诊断 |
| 4 心脑血管病的元素治疗 |
| 4.1 心脑血管疾病的元素治疗 |
| 4.1.1 高血脂症的元素治疗 |
| (1) 相关元素: |
| (2) 治疗方法: |
| 4.1.2 冠心病的元素治疗 |
| (1) 相关元素: |
| (2) 治疗方法: |
| 4.1.3 心律失常的元素治疗 |
| (1) 相关元素:见表21。 |
| (2) 治疗方法: |
| 4.1.4 脑动脉硬化、脑血栓的元素治疗 |
| (1) 相关元素: |
| (2) 治疗方法: |
| 4.1.5 急性脑梗死的元素治疗 |
| (1) 相关元素, 见表23。 |
| (2) 治疗方法: |
| 4.2 高血压的微量元素治疗 |
| (1) 药物治疗: |
| (2) 保健食品治疗, 见表24。 |
| 4.3 糖尿病的微量元素治疗 |
| (1) 补充铬防治糖尿病: |
| (2) 补充硒防治糖尿病: |
| (3) 补充钒防治糖尿病: |
| (4) 补充铜防治糖尿病: |
| 5 结 语 |
| 5.1 进行微量元素与心脑血管病相关性的深入研究 |
| 5.2 寻找预防和治疗心脑血管疾病的有效方法 |
| 5.3 发检是糖尿病人最好的非创伤性检查 |
（3）不同铁负荷对仔猪Hepcidin mRNA表达量的影响（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 内容摘要 |
| Summary |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 铁 |
| 1.1.1 铁在动物体内的总含量与分布 |
| 1.1.2 铁的营养生理学功能 |
| 1.1.3 铁的消化吸收和转运 |
| 1.1.4 铁的代谢 |
| 1.1.5 影响铁吸收的因素 |
| 1.1.5.1 动物的年龄和种类 |
| 1.1.5.2 饲料因素 |
| 1.1.5.3 动物胃肠道的健康 |
| 1.1.5.4 铁的含量、性质及机体内铁状态 |
| 1.2 仔猪铁的营养 |
| 1.2.1 仔猪缺铁的原因 |
| 1.2.2 仔猪缺铁的表现 |
| 1.2.3 仔猪补铁的方法 |
| 1.2.4 仔猪补铁过量和铁中毒 |
| 1.3 Hepcidin 与机体铁稳态 |
| 1.3.1 Hepcidin 的分子结构特点 |
| 1.3.2 Hepcidin 与机体铁稳态 |
| 1.3.3 Hepcidin 与炎症和感染 |
| 1.3.4 Hepcidin 与贫血和缺氧 |
| 1.3.5 应用前景和展望 |
| 第二章 缺铁和铁超载仔猪模型构建及生化指标检测 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.1.1 试验药品和试剂 |
| 2.1.2 试验动物、地点和时间 |
| 2.1.3 试验仪器 |
| 2.1.4 试验设计 |
| 2.1.5 样品的采集与处理 |
| 2.1.6 测定指标 |
| 2.1.6.1 内脏组织和血清中铁的含量 |
| 2.1.6.1.1 样品的微波消解 |
| 2.1.6.1.2 标准曲线溶液的配置 |
| 2.1.6.1.3 上机检测 |
| 2.1.6.2 抗氧化指标测定 |
| 2.1.6.3 血清生化指标测定 |
| 2.1.6.4 数据统计和分析 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 标准曲线 |
| 2.2.2 血清和肝脾组织铁含量 |
| 2.2.3 血清生化指标 |
| 2.2.4 抗氧化能力 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 不同铁负荷对仔猪血清和内脏组织铁含量的影响 |
| 2.3.2 不同铁负荷对仔猪血清生化指标的影响 |
| 2.3.2.1 血清酶类 |
| 2.3.2.2 血清蛋白和非蛋白氮 |
| 2.3.2.3 血糖与胆红素 |
| 2.3.2.4 血脂 |
| 2.3.3 不同铁负荷对仔猪抗氧化能力的影响 |
| 第三章 不同铁负荷对 Hepcidin mRNA 表达量的影响 |
| 3.1 材料和方法 |
| 3.1.1 试验动物和取材 |
| 3.1.2 仪器设备 |
| 3.1.3 酶与试剂 |
| 3.1.4 引物设计和合成 |
| 3.1.5 提取总RNA 前的准备工作 |
| 3.1.5.1 试验器具的处理与准备 |
| 3.1.5.2 提取时注意事项 |
| 3.1.6 肝脏总 RNA 的提取和检测 |
| 3.1.7 RT-PCR 扩增 |
| 3.1.8 FQ-PCR 反应 |
| 3.1.9 试验结果的处理 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 总RNA 质量检测 |
| 3.2.2 引物质量评估 |
| 3.2.3 熔解曲线 |
| 3.2.4 扩增曲线 |
| 3.2.5 不同铁负荷条件下肝脏内HepcidinmRNA的表达差异 |
| 3.3 讨论 |
| 第四章 Hepcidin 基因编码区的克隆与序列分析 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 仪器设备 |
| 4.1.2 试验动物 |
| 4.1.3 质粒载体和感受态细胞 |
| 4.1.4 主要试剂 |
| 4.1.5 培养基 |
| 4.1.6 溶液配制 |
| 4.1.7 总RNA的提取 |
| 4.1.8 Hepcidin基因的克隆 |
| 4.1.8.1 RT-PCR 扩增 |
| 4.1.8.2 PCR 引物设计 |
| 4.1.8.3 PCR 扩增 |
| 4.1.8.4 PCR 产物纯化回收 |
| 4.1.8.5 Hepcidin基因与pMD19-T载体的连接 |
| 4.1.8.6 连接产物的转化 |
| 4.1.8.7 克隆Hepcidin DNA 片段的鉴定 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 RNA 的检测 |
| 4.2.2 目的片段RT-PCR扩增 |
| 4.2.3 Hepcidin 重组克隆的蓝白斑筛选 |
| 4.2.4 Hepcidin 重组克隆的鉴定 |
| 4.2.5 Hepcidin cDNA 测序与分析 |
| 4.3 讨论 |
| 总结 |
| 参考文献 |
（4）谷胱甘肽过氧化物酶的人工模拟及其抗肿瘤活性研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| 英文缩写词表 |
| 第一章 本论文立论依据 |
| 1. 硒代谷胱甘肽硫转移酶模拟 GPX |
| 2. 2-硒桥-β-环糊精抗肿瘤效应及机制研究 |
| 3. 硒化蛋白多糖制备及抗肿瘤活性研究 |
| 参考文献 |
| 第二章 含硒谷胱甘肽硫转移酶模拟 GPX |
| 第一节 绪论 |
| 第二节 含硒谷胱甘肽硫转移酶Zeta 1-1 模拟GPX |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 2.1 GST zeta 1-1 和GST zeta mutant 表达 |
| 2.2 蛋白纯化 |
| 2.3 蛋白含量测定 |
| 2.4 NaSeH 的制备 |
| 2.5 硒化谷胱甘肽硫转移酶的制备 |
| 2.6 硒含量的测定 |
| 2.7 酶活力的测定 |
| 2.8 稳态动力学研究 |
| 2.9 统计学分析 |
| 三、结果 |
| 3.1 酶的纯度及收率 |
| 3.2 含硒蛋白酶的制备和表征 |
| 3.3 含硒蛋白酶的活力测定 |
| 3.4 含硒蛋白酶的动力学分析 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 六、参考文献 |
| 第三章 2-硒桥联-β-环糊精抗肿瘤效应及机制研究 |
| 第一节 绪论 |
| 第二节 2-硒桥联-β-环糊精抗肿瘤活性研究 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 2.1 细胞培养和生长抑制实验 |
| 2.2 2-SeCD 的细胞毒性实验 |
| 2.3 细胞形态学检测 |
| 2.4 DNA提取及DNA片断检测 |
| 2.5 caspase 活性分析 |
| 2.6 细胞内GSH 含量测定 |
| 2.7 细胞内蛋白巯醇含量测定 |
| 2.8 脱氢抗坏血酸还原酶活力分析 |
| 2.9 巯醇转移酶活力分析 |
| 2.10 统计学分析 |
| 三、结果 |
| 3.1 2-SeCD 引起的HeLa 细胞生长抑制 |
| 3.2 2-SeCD 诱导HeLa 细胞凋亡实验 |
| 3.3 caspase-3 的活力测定 |
| 3.4 细胞内GSH 含量测定 |
| 3.5 细胞内蛋白硫醇测定 |
| 3.6 鉴定2-SeCD 潜在的脱氢抗坏血酸还原酶活性 |
| 3.7 鉴定2-SeCD 潜在的巯醇转移酶活性 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 六、参考文献 |
| 第四章 硒化蛋白多糖制备及抗肿瘤活性研究 |
| 第一节 绪论 |
| 第二节 蛋白多糖硒化及性质研究 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 2.1 蛋白多糖硒化 |
| 2.1.1 NaSeH 的制备 |
| 2.1.2 蛋白多糖硒化 |
| 2.1.3 硒含量测定 |
| 2.1.4 GPX 活性测定 |
| 2.2 GTP 蛋白多糖及硒化GTP 抗肿瘤活性的研究 |
| 2.2.1 GTP 蛋白多糖整体抗肿瘤实验方法 |
| 2.2.2 NK 细胞活性的测定 |
| 2.2.3 小鼠脾淋巴细胞增殖的实验 |
| 2.2.4 IL-2 活性测定实验 |
| 2.2.5 体外诱导肿瘤坏死因子TNFα的产生实验 |
| 2.2.5.1 用鲎试剂方法定量样品本身内毒素含量 |
| 2.2.5.2 用GTP 处理THP-1 细胞 |
| 2.2.5.3 TNFα的含量测定 |
| 2.2.5.4 体外诱导肿瘤细胞死亡实验 |
| 2.2.6 RT-PCR 实验 |
| 2.2.6.1 GTP 处理后的THP-1 细胞的总RNA 的提取 |
| 2.2.6.2 互补链cDNA 的合成 |
| 2.2.6.3 PCR 反应 |
| 2.2.6.4 水平板电泳 |
| 2.2.7 统计学处理 |
| 三、实验结果 |
| 3.1 硒化蛋白多糖Se-GTP 的硒含量 |
| 3.2 硒化蛋白多糖Se-GTP 的GPX活力测定 |
| 3.3 GTP 蛋白多糖抗肿瘤活性的研究 |
| 3.3.1 GTP 蛋白多糖整体抗肿瘤实验 |
| 3.3.2 GTP对NK细胞活性的增强作用 |
| 3.3.3 GTP 对小鼠脾淋巴细胞增殖的影响 |
| 3.3.4 GTP 对IL-2 产生的增强作用 |
| 3.3.5 GTP 诱导TNFα的产生及TNFαmRNA 的表达 |
| 3.3.5.1 鲎试剂定量样品内毒素含量 |
| 3.3.5.2 GTP对人组织巨噬细胞瘤THP-1细胞产生TNFα的影响 |
| 3.3.5.3 GTP 诱导肿瘤坏死因子TNFαmRNA 的表达 |
| 3.4 Se-GTP 抗肿瘤活性的研究 |
| 3.4.1 Se-GTP 体外诱导肿瘤细胞死亡实验 |
| 3.4.2 Se-GTP 诱导肿瘤细胞死亡机制研究 |
| 3.4.3 Se-GTP 免疫活性的研究 |
| 3.4.3.1 Se-GTP 对NK 细胞活性的增强作用 |
| 3.4.3.2 Se-GTP 对小鼠脾淋巴细胞增殖的影响 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 六、参考文献 |
| 第五章 文献综述 |
| 第一节 硒的生物学功能 |
| 第二节 谷胱甘肽过氧化物酶的人工模拟 |
| 第三节 硒多糖的生物功能研究及应用 |
| 第四节 含硒生物大分子的抗肿瘤作用 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
（5）镁与人体健康（论文提纲范文）
| 1 镁的生理功能 |
| 1.1 辅助因子作用 |
| 1.2 神经系统作用 |
| 1.3 心血管系统作用 |
| 1.4 胃肠道作用 Mg (HCO3) 2等碱性镁剂是良好的抗酸剂, 可以中和胃酸。 |
| 2 低镁与疾病 |
| 2.1 镁与心脑血管疾病 |
| 2.2 镁与神经系统疾病 |
| 2.2.1 镁与偏头痛 |
| 2.2.2 镁与痴呆 |
| 2.2.3 镁与癫痫 |
| 2.3 镁与重度支气管哮喘 |
| 2.4 镁与婴儿手足搐搦症 |
| 2.5 镁与骨质疏松 |
| 3 高镁危害 |
（6）溶栓治疗对急性心肌梗死患者血清必需微量元素含量变化的影响（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 溶栓治疗 |
| 1.2.2 血样采集与样品处理 |
| 1.2.3 血样的预处理 |
| 1.2.4 微量元素测定 |
| 1.2.5 实验室质量控制 |
| 2 结果 |
| 2.1 急性心梗组溶栓治疗前与对照组血清微量元素含量比较 |
| 2.2 34例急性心梗患者溶栓治疗前后血清微量元素的变化 |
| 2.3 急性心梗患者溶栓治疗后与对照组血清微量元素含量比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 急性心肌梗死患者体内微量元素变化的特点 |
| 3.2 急性心肌梗死患者溶栓治疗后, 体内微量元素含量产生新的改变。 |
| 3.2.1 血清铁含量降低 |
| 3.2.2 血清铜含量降低 |
| 3.2.3 血清锌含量降低 |
| 3.2.4 血清锰含量降低 |
| 3.2.5 血清钴含量降低 |
| 3.2.6 血清硒含量升高 |
| 3.2.7 血清铬含量升高 |
| 3.2.8 血清镍含量升高 |
| 3.2.9 血清钒含量升高 |
| 3.2.10 血清钼含量升高 |
（9）雏鸡脑软化症的分子机理（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 1.1 雏鸡脑软化症的病因学 |
| 1.1.1 维生素E |
| 1.1.2 多不饱和脂肪酸 |
| 1.1.3 微量元素硒 |
| 1.1.4 含硫氨基酸 |
| 1.2 临床症状 |
| 1.3 病理变化 |
| 1.4 发病机理 |
| 2. 材料与方法 |
| 2.1 实验的总体设计 |
| 2.2 样品的采集与处理 |
| 2.2.1 血液样品的采集与处理 |
| 2.2.2 组织样品的采集与处理 |
| 2.3 主要仪器与试剂 |
| 2.3.1 主要仪器 |
| 2.3.2 主要试剂 |
| 2.4 检测项目与方法 |
| 2.4.1 血清、饲料、脑组织中的V_E的测定 |
| 2.4.2 氧化与抗氧化功能指标的检测 |
| 2.4.3 脑神经细胞膜组分的测定 |
| 2.4.4 脑神经细胞膜膜流动性的测定 |
| 2.4.5 脑神经细胞凋亡的检测 |
| 2.4.6 血清及脑组织中微量元素的测定 |
| 2.4.7 脑组织病理组织学检查 |
| 2.4.8 脑组织超微结构变化观察 |
| 2.4.9 酶组织化学检测 |
| 2.5 实验数据处理与设计 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 雏鸡脑软化症实验模型的建立 |
| 3.2 雏鸡血清、大脑、小脑中V_E含量的测定结果 |
| 3.3 雏鸡生长的变化 |
| 3.4 雏鸡体内氧化状态与抗氧化功能的测定结果 |
| 3.5 脑神经细胞膜膜组分的测定结果 |
| 3.6 细胞膜膜流动性的检测结果 |
| 3.7 血清及脑组织中钙及微量元素的测定结果 |
| 3.8 脑组织中神经细胞凋亡数量的测定结果 |
| 3.9 雏鸡脑软化症的病理学观察 |
| 3.10 脑组织中铁离子状态的观察 |
| 3.11 脑组织超微结构观察 |
| 3.12 雏鸡脑软化症脑组织酶组织化学的观察 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 雏鸡脑软化症模型的建立 |
| 4.2 雏鸡脑软化症与机体内氧化状态和抗氧化系统的关系 |
| 4.2.1 机体氧化状态与脑软化 |
| 4.2.2 机体抗氧化系统与脑软化 |
| 4.3 雏鸡脑软化症与神经细胞膜组分的关系 |
| 4.3.1 神经细胞膜膜蛋白的变化 |
| 4.3.2 神经细胞膜磷脂组分的变化 |
| 4.4 雏鸡脑软化症与神经细胞膜流动性 |
| 4.5 雏鸡脑软化症雏鸡体内钙及微量元素含量的变化 |
| 4.6 雏鸡脑软化时的脑神经细胞凋亡现象 |
| 4.7 雏鸡脑软化时脑组织中铁离子状态的变化 |
| 4.8 雏鸡脑软化时酶组织化学的变化 |
| 4.9 雏鸡脑软化的分子机理 |
| 5. 结论 |
| 实验结果—附图 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、急性脑梗塞患者体内锌、铜、铬、硒含量的研究（论文参考文献）
- [1]沙棘籽渣黄酮对糖基化终产物抑制作用研究[D]. 庄秀园. 华东师范大学, 2011(06)
- [2]元素医学防治心脑血管病研究和应用[J]. 黎志明. 广东微量元素科学, 2010(07)
- [3]不同铁负荷对仔猪Hepcidin mRNA表达量的影响[D]. 党晓伟. 河南农业大学, 2010(06)
- [4]谷胱甘肽过氧化物酶的人工模拟及其抗肿瘤活性研究[D]. 郑克岩. 吉林大学, 2007(04)
- [5]镁与人体健康[J]. 张忠诚,徐祗云,张素洁. 微量元素与健康研究, 2006(04)
- [6]溶栓治疗对急性心肌梗死患者血清必需微量元素含量变化的影响[J]. 史平,刘可征,郭晓玲,马国珍. 包头医学院学报, 2004(02)
- [7]急性脑血管病与微量元素铬、硒、锌、铜、镁、铁、锰关系的研究[A]. 周清潮. 中国微量元素科学研究会第三届会员代表大会暨第十一届学术研讨会会议论文集, 2004
- [8]溶栓疗法对急性心肌梗死患者血清中铬钴镍钒钼含量变化的研究[J]. 郭晓玲,史平,郭晓华. 中国医师杂志, 2002(S1)
- [9]雏鸡脑软化症的分子机理[D]. 王振勇. 东北农业大学, 2002(02)
- [10]脑卒中患者血清中8种必需微量元素水平的研究[J]. 杨巧莲,候菊鲜,高彩云,陈丹霞. 广东微量元素科学, 1998(12)