一、铅对大鼠红细胞膜脂质和蛋白质作用的电子自旋共振自旋标记研究（论文文献综述）
金雅盼[1]（2020）在《红细胞质膜内Band 3蛋白与脂质微观畴之间相互作用的分子动力学模拟研究》文中研究指明Band 3蛋白,又称人体阴离子交换蛋白（Anion Exchanger 1,AE1）,是人体红细胞膜上重要的跨膜蛋白,负责介导膜内外Cl-/HCO3-阴离子的交换,在实现CO2跨膜运输和肺部CO2排出过程中发挥着重要的作用。近些年来,相关研究表明,Band 3蛋白与生物膜之间的相互作用,特别是Band 3蛋白与脂筏（红细胞膜内特殊的微观畴结构）之间的相互作用,对Band 3蛋白的功能有着重要的影响。因此,弄清楚Band3蛋白与脂质微观畴之间相互作用的微观物理机制,对于我们理解Band 3蛋白的阴离子交换功能以及红细胞疾病的治疗都有着重要的意义。目前已有大量的实验以及理论模拟工作对Band 3蛋白与红细胞膜之间的相互作用进行了研究,其中包括Band 3蛋白与红细胞膜模型内各脂质分子之间的相互作用、Band 3蛋白与红细胞膜上其他骨架蛋白的相互作用以及红细胞膜脂筏内Band 3的分布等。这些研究更多关注的是Band 3与均匀、单相膜之间的相互作用。然而,由于真实的红细胞膜由膜蛋白与成分非常复杂的脂质分子组成的,不同脂分子之间会发生相分离,形成不同结构的微观畴,如流体有序（liquid-ordered,Lo）畴和流体无序（liquid-disordered,Ld）畴。然而,由于实验技术的限制,目前很难从实验上观察到这些微观畴的结构,以致于很难从微观的角度理解蛋白与这些微观畴之间的相互作用。此外,理论模拟研究也几乎没有涉及到Band 3蛋白与相分离膜内脂质畴之间相互作用的研究。因此,人们对于Band 3蛋白与红细胞膜内不同畴之间相互作用微观机制的了解还是不够全面和深入。另外,在真实的细胞膜中,除了电中性的磷脂分子,胆固醇和带电的脂分子也占很高的比例,胆固醇以及带电脂分子对脂质畴的结构和性质都具有重要影响,从而可能影响Band 3与脂质畴之间的相互作用。本文采用全原子分子动力学模拟的方法,系统地研究了Band 3蛋白与相分离三组分细胞膜内脂质微观畴之间的相互作用。我们分别构建了三个不同的三组分相分离膜系统,并通过计算Band 3蛋白与不同脂质微观畴之间的接触分数、氢键形成数等,从分子层面上较为详细地揭示了微观畴组分、胆固醇浓度以及静电相互作用对Band 3蛋白与细胞膜内脂质微观畴之间相互作用影响的微观物理机制。本文的研究结果主要包括如下几个方面:（一）、在胆固醇浓度较低的DPPC/DLiPC/CHOL三组分电中性相分离膜中,Band3蛋白与内外膜的脂质微观畴之间存在着不对称的相互作用,从而导致了脂质微观畴内外膜的不对称分布。（二）、在胆固醇浓度较高的DPPC/DLi PC/CHOL三组分电中性相分离膜中,胆固醇对脂质微观畴的尺寸有着显着的影响,而且胆固醇与Band 3之间存在着较强的相互作用但却没有特定相互作用位点。胆固醇与Band 3之间较强的相互作用会显着影响Band 3蛋白结构的稳定性以及脂质微观畴的大小,从而进一步影响了Band 3蛋白和脂质微观畴之间的相互作用,使Band 3更加倾向分布于流体无序畴内。（三）、在含有带负电脂分子DSPS、由DSPS/DLiPC/CHOL组成的三组分相分离膜中,带负电的DSPS头部与Band 3蛋白上带正电的氨基酸残基（赖氨酸和精氨酸）之间的静电作用致使Band 3蛋白与带负电的微观畴之间存在着稳定的接触位点,即两者之间的静电作用主导了Band 3蛋白与脂质微观畴之间的相互作用。本文的研究结果为理解Band 3蛋白在红细胞膜内微观畴中的分布具有一定的理论参考意义。同时,Band 3蛋白与脂质微观畴之间相互作用的研究对于Band 3蛋白阴离子转运功能影响的研究也提供了新的研究思路。
赵颖雷[2]（2019）在《水-电场混合引发对洋葱种子活力的恢复及其机理研究》文中提出洋葱（Allium cepa）是我国主要的出口创汇蔬菜。但我国所种植的洋葱品种及所使用的种子主要来源于进口。一个批次的进口洋葱种子在国内要经历多个季节的销售,通常需要储藏4-5年。然而,洋葱种子的寿命相对较短,即使在理想的储藏条件下其也会较其他蔬菜种子更快地失去活力,导致种子出芽缓慢,成苗率降低。技术上可以通过种子引发的方式恢复洋葱种子丢失的活力。在众多的引发形式中,水（湿热）引发因其无任何化学试剂的清洁引发流程与较长的有效期而被广泛应用。但传统水引发通常需要5天以上的引发舱湿度、温度及通气量的精确控制,工艺流程的控制难度较大。高压静电场照射可瞬间提升种子活力,加快萌发并提高出芽率,但有效期较短,一般在20天左右即出现明显消退。本研究将水引发与纯电场引发相结合形成水-电场混合引发（Hydro-Electro Hybrid Priming）技术,并使混合引发后的洋葱种子上出现两种单一引发形式效果及优势的叠加,达到进一步提高种子活力恢复效果,缩短引发时间,延长引发效果有效期,降低技术操作难度的目的。同时对这种效果叠加现象的机理进行了研究,主要过程与结果如下:1电场引发剂量与洋葱种子活力恢复的模型构建。通过前期预实验获得了能使洋葱种子活力出现最大正向提升效果的高压静电场引发参数（10 kv/cm照射40 s）,以此为零点采用二次通用旋转组合设计试验,形成了14个处理。对所有处理的2 d芽势、4 d芽势、6 d芽率、胚根长、全株鲜重、平均出芽时间、种子萌发指数及活力指数进行了记录,并通过PCA将这8个萌发指标降维形成1个萌发综合指标,从而构建了电场剂量参数（电场电压与照射时间）与萌发综合指标之间的数学模型,并通过此模型对纯电场引发的最佳处理参数进行了进一步的优化。经过验证,优化后的电场引发参数（8.7 kv/cm照射43 s）使洋葱种子的4 d芽势提升14.0%、6 d芽率提升10.4%、胚根长增加8.9 mm、胚根鲜重增加0.123 mg、平均出芽时间缩短0.7 d、萌发指数升高4.76,活力指数升高184.06,综合萌发指标显着提升,但引发效果在最佳条件下贮藏21天后即完全消散。2水-电场混合引发对洋葱种子活力的恢复。采用优化后的电场引发参数对洋葱种子进行水-电场混合引发。引发时长设置为24 h、48 h与96 h,引发过程采取对环境温度、通气量及种子含水量的粗放管理,比较了不同引发形式及参数对洋葱种子活力的恢复效果,并使用人工老化的方式检验了不同形式的效果有效期。结果显示,混合引发24小时的种子综合萌发指标接近水引发96小时;混合引发48与96小时的种子综合萌发指标与种子抗老化能力超过了水引发96小时,达到了在引发环境参数非精确控制前提下提升种子活力恢复效果,缩短引发时间,延长引发效果有效期,降低工艺流程操作难度的技术目的。3引发形式对改变几种萌发关键酶活性与结构的作用机理。通过对不同形式引发后的种子萌发关键酶活性以及酶纯化后圆二色光谱的测定发现,8.7kv/cm、43s这一剂量的电场照射减少了洋葱种子萌发关键酶中SOD二级结构中的无规则卷曲,增加了β-折叠,从而使其单位活力得到迅速、显着的提升导致单位活性的提升,但并没有改变CAT及α-淀粉酶的活性。在该剂量的电场效果的辅助下,混合引发24小时即使SOD活性提升到与水引发96小时相同的水平。该剂量电场照射没有引起SOD合成相关基因上调表达导致的酶数量的增加。SDS-PAGE同工酶类别的鉴定结果显示,洋葱种子SOD为Cu/Zn-SOD。4引发形式对洋葱种胚胞膜修复进程的影响。通过对不同形式引发后的种子EPR信号、浸提液EC及播种后MDA增量的测定发现,由于混合引发较相同时间的水引发拥有更高的SOD活力,因此在引发过程中能够更快、更充分地清除种胚细胞内的超氧自由基,从而进一步降低细胞内的环境氧化性,促进胚细胞组织更快更完整的修复进程。生理指标上表现为使用混合引发后的洋葱种子具有更低的EPR信号值、种子浸提液EC值及播种后MDA增量。混合引发48小时即可使上述参数达到与水引发96小时无显着差异的水平。对引发后种胚萌发过程的电镜观察更直观的反映出混合引发能够进一步减少种胚表面的损伤,提高种胚细胞组织修复的速度与程度,使更多比例的种胚细胞修复到能够萌发的状态,从而提高发芽势与发芽率,而纯电场引发在其引发过程中则未产生任何实质性自由基清除或种胚细胞组织的修复。5引发形式对GA、SOD合成及ABA降解相关基因表达的影响。对三种形式引发后的洋葱种子进行了转录组测序,结果显示,8.7 kv/cm、43 s的电场照射剂量直接使洋葱种子143个RNA在数量上出现显着差异,但其中没有涉及GA、SOD合成与ABA降解通路上的相关物质。水引发过程激活了GA合成与ABA降解通路上的相关基因,使他们以正常的速度表达,从而提高了GA含量并降低了ABA含量。混合引发在水引发的基础上进一步上调一种GA20氧化酶与两种ABA-8’-羟化酶基因的表达,从而进一步提高了GA含量,进一步降低了ABA含量,但这种基因上调表达不是由电场改变相关DNA或RNA的结构或数量造成的。相关性分析的结果显示,洋葱种子的萌发与活力指数与GA含量呈极显着正相关,与ABA含量、ABA/GA含量的比值呈极显着负相关。水引发与混合引发均使SOD的合成基因出现显着下调表达。因此进一步证实了混合引发使SOD单位活性进一步提升的原因仅为酶二级结构的改变。6引发形式的作用机理的解释与对比。综合上述研究结果,本文对混合引发提升种子活力恢复效果,缩短引发时间及延长引发效果有效期的作用机理做如下解释,解释的逻辑与证据链包括两个方面:（1）、SOD活性的改变强化组织修复进程。种子在播种吸涨后即进入“预萌发”阶段,在这个阶段中,各种与萌发相关的酶被激活,其中SOD等抗氧化酶开始清除能够破坏种胚细胞膜的各种自由基,从而使细胞膜组织开始修复,最终实现萌发;水引发为种子在播种前提供了一个额外的“预萌发”过程,使种子预先完成一部分的自由基清除与细胞膜修复工作;混合引发通过电场照射提升了SOD酶活性,从而加速了引发的过程,提升了引发的效果。与水引发、混合引发不同的是,纯电场引发并未在引发阶段产生任何实质性的自由基清除或胞膜的修复;（2）、激素水平调控。水引发过程激活了种子GA合成与ABA代谢的生理活动;混合引发依靠电场的生物学效应,进一步将这两种激素向促进萌发的水平调控,使混合引发后的种子拥有更高的GA含量、更低的ABA含量及ABA/GA比例,纯电场引发并未在引发阶段进行任何实质性的激素水平调控。本文首创地将水引发与电场引发两种形式结合形成水-电场混合引发,在洋葱种子上实现了两种单一引发形式效果及优势的叠加。经过混合引发的种子具有更高的细胞膜与组织完整性,及更优的激素水平。混合引发技术最终实现了在引发环境参数非精确控制的前提下,进一步提升种子活力恢复效果,缩短引发时间,延长了引发效果有效期,降低工艺控制难度的技术目的。文章构建了从电场导致SOD酶结构的改变,从而导致SOD活性、胞内环境氧化性、细胞膜修复速度与关键激素水平的改变的逻辑解释链,从两个角度科学合理的解释了混合引发的作用机理。
张淋源[3]（2017）在《M1型小胶质细胞参与慢性脑缺血诱导白质损伤的机制研究》文中研究表明目的:慢性脑缺血所致的脑白质损伤是造成血管性痴呆的重要因素。近年来研究发现慢性脑缺血可以激活小胶质细胞。然而,活化的小胶质细胞在慢性脑缺血状态下,是否以及如何参与白质损伤的分子机制尚不明确。本研究应用慢性脑缺血大鼠模型,探索小胶质细胞活化参与白质损伤的细胞和分子机制。方法:应用大鼠双侧颈总动脉结扎缺血模型,在造模前及造模后的1、2、4周,利用同步辐射血管造影和磁共振动脉自旋标记成像监测脑血管密度和脑血流改变,水迷宫实验评估认知功能,利用分子生物学、透明脑、动物行为学等方法,明确:1)慢性脑缺血造成的白质损伤是否与M1型小胶质细胞激活/迁移/粘附有关;2)补体C3及其受体上调是否是M1型小胶质细胞介导慢性脑缺诱导的白质损伤的关键。结果:同步辐射脑血管造影和动脉自旋成像结果显示脑缺血1周大鼠的脑血管密度和脑血流均显着下降（p<0.05）。水迷宫实验表明,与对照组相比,大鼠脑缺血后2周开始出现空间学习、记忆功能障碍并可持续至第4周（p<0.05）。Western blot和免疫组化结果表明脑缺血后髓鞘的数量显着下降（p<0.05）。进一步研究提示缺血后M1型激活的小胶质细胞数量增加（p<0.05）。透明脑三维空间图像提示迁移并粘附于髓鞘的M1型小胶质细胞数量增加并吞噬髓鞘（p<0.05）。荧光定量PCR结果表明大鼠脑缺血后纹状体部位趋化因子CCL2、CCL3、CCL5、CX3CL1的转录上调（p<0.05）。荧光定量PCR和Western blot显示大鼠脑缺血后补体C3及其位于小胶质细胞表面的受体C3a R、CR3的表达均上调（p<0.05）。慢性脑缺血后腹腔注射C3a R拮抗剂SB290157可以抑制M1型小胶质细胞激活（p<0.05）,从而减轻白质损伤（p<0.05）,逆转大鼠空间学习、记忆功能损害（p<0.05）。结论:慢性脑缺血可诱导M1型小胶质细胞增多,迁移、粘附并吞噬髓鞘组织,加重白质损伤。抑制C3a R可以减少小胶质细胞向M1型转化,减轻白质损伤,改善认知功能,提示M1小胶质细胞是造成慢性缺血诱导的白质损伤的关键,而补体C3介导了小胶质细胞向M1型转化。
李泽浩[4]（2016）在《羟基积雪草苷脂质体的制备及其烫伤治愈活性评价》文中研究表明羟基积雪草苷脂质体不仅具有羟基积雪草苷治疗手术创伤、烫伤、烧伤等药理作用,同时也拥有脂质体快速透过皮肤的优势。近几年,对羟基积雪草苷脂质体的制备方法,研究较为系统的是薄膜分散法。但是,薄膜分散法制备的羟基积雪草苷脂质体的包封率较低,粒径较大,稳定性较差,因此,也就限制了其实际应用。为了解决这些问题,本文选用二次乳化法（一种适用于水溶性药物的制备方法）制备羟基积雪草苷脂质体,以提高羟基积雪草苷脂质体的包封率,降低粒径,提高稳定性。本课题首先对羟基积雪草苷脂质体的制备方法、制备条件及稳定性进行了深入的研究;然后考查了羟基积雪草苷脂质体的体外透皮扩散、体外透皮吸收性能以及大鼠背部二级烫伤治疗效果;最后探究了羟基积雪草苷与磷脂膜之间形成脂质体时的作用机理。论文的主要研究工作如下:（1）二次乳化法制备羟基积雪草苷脂质体是可行的。用二次乳化法制备羟基积雪草苷脂质体,并通过单因素和响应面考查了羟基积雪草苷浓度、蛋黄卵磷脂与胆固醇的质量比以及搅拌速率对包封率和载药量的影响,得到了以真实载药量为评价指标的最佳制备条件:蛋黄卵磷脂与胆固醇的质量比为4.9213∶1,羟基积雪草苷的浓度为20.18mg/m L,搅拌速率500 rpm。并且,在此条件下制得羟基积雪草苷脂质体的最大真实载药量为5.84%,真实载药量与其最大真实载药量预测值5.92%相接近,重现性良好。同时包封率也达到72.35%,平均粒径为151.0 nm。（2）二次乳化法脂质体的稳定性更好。为了提高羟基积雪草苷脂质体的稳定性,用质量浓度为3%的聚乙二醇（PEG-1500）对脂质体进行包覆。并采用扫描电镜和粒度分析仪检测脂质体的形态、粒径和Zeta电势。脂质体的外观均为球形,未添加PEG的羟基积雪草苷脂质体的平均粒径和Zeta电势分别为151.0 nm,-48.0 mV;用PEG包覆的脂质体为199.1 nm,-54.3 mV。同时,考查了脂质体的稳定性,二次乳化法脂质体在4℃避光条件下,30天后的泄漏率低于5%;而薄膜分散法脂质体在4℃条件下,10 h后的泄漏率已经达到15%,说明二次乳化法脂质体的稳定性远优于薄膜分散法脂质体的稳定性。（3）二次乳化法脂质体能够显着提高羟基积雪草苷的透皮扩散、透皮吸收以及治愈大鼠烫伤的能力。采用Franze扩散池,考查了脂质体的体外透皮扩散和体外透皮吸收性能。通过体外透皮研究得出,二次乳化法脂质体的累积透过率和透皮吸收量优于薄膜分散法脂质体和羟基积雪草苷溶液,而且,PEG包裹后的脂质体的累积透过率和透皮吸收量要好于未PEG包裹的脂质体。同时,通过大鼠背部烫伤实验,说明脂质体化的羟基积雪草苷治疗烫伤的性能要优于羟基积雪草苷溶液,并且二次乳化法PEG包裹的羟基积雪草苷脂质体性能最佳,第12天时伤口愈合程度已经达到99%;其次是二次乳化法脂质体,在第12天时,伤口愈合度同样达到98%。（4）羟基积雪草苷与磷脂膜之间存在着吸附作用。通过空白脂质体的加样回收率和离子强度对脂质体包封率的影响实验得出羟基积雪草苷与磷脂膜之间存在着吸附作用力;不同pH值下的羟基积雪草苷油水分配系数和脂水分配系数表明羟基积雪草苷与磷脂膜之间的作用力主要为氢键、分子间作用力,以及离子键等;通过热分析（DSC）和电子顺磁共振（EPR）,得出羟基积雪草苷作用于磷脂的极性头基,而非烷烃链区域;最后通过红外光谱（IR）分析,得出了羟基积雪草苷与磷脂之间的作用基团。
王丽晔[5]（2016）在《活络益脑方对慢性脑供血不足的治疗作用及机制研究》文中认为[目的]通过对以头晕、头昏沉为主诉的CCCI患者治疗前后的临床观察,为CCCI患者的相关研究提供临床资料,明确活络益脑方对头晕症状、认知功能及脑血流灌注的改善作用。通过对CCCI大鼠及各给药组大鼠的实验研究,从认知功能评价、神经网络和神经可塑性观察以及小胶质细胞极化方向改变入手,探讨CCCI的病理变化及活络益脑方、楮实子和心脑舒通胶囊对CCCI的改善作用及机制。[方法]临床观察纳入2014年9月-2015年12月北京中医药大学东方医院门诊及住院部符合纳入标准的以头晕、头昏沉为主症的CCCI患者10例,其中3例患者进行前后CTP对照研究。入组时均予包括个人资料、症状量表、多领域认知功能观察表及CTP评价。入组后予以中药活络益脑方加减口服治疗3个月。治疗后再次对症状量表、多领域认知功能观察表进行评价,并选择3例行CTP评价。运用SPSS 19.0统计软件对治疗前后症状、认知功能及脑血流灌注情况进行对比,明确活络益脑方疗效。实验研究采用]BCCA模型制备大鼠CCCI模型,将大鼠随机分为5组,Sham组,Model组,Fufang组,CSZ组,XNST组。并于造模当日至取材前连续以相应溶液灌胃42d。于取材前一周行Morris水迷宫测试评价大鼠记忆力,应用蛋白免疫印迹法及免疫荧光法检测大鼠脑内MBP, NF200, MAP2, synaptophysin, Ibal, iNOS, CD16, CDllb, Argl, CD206, p-AKT（Thr 308）, p-AKT（Ser 473）, AKT, p-Erk, Erk, p-AMPK及AMPK的表达,并进行组间比较。[结果]临床观察结果提示： （1）症状学观察：通过欧洲眩晕量表及DHI量表提示：以眩晕为主症的6例患者,4例于7天内显效,2例于14天内显效；以头昏沉为主症的4例患者均于7天内显效；中医主症评价均于与7天内显效。治疗3月后眩晕／头昏沉症状明显改善,次症及其他症状差异不明显,舌脉在治疗前后均以舌暗脉弦为主。（2）各认知功能领域评分结果提示：将全部患者进行治疗前后的对比：MES中MES-M及MES-T, California词语学习测验中短时延迟记忆,逻辑记忆测验分值较治疗前有明显差异,MoCA、语言流畅性测验、数字广度测验、符号数字模式测试、画钟实验及连线测验治疗前后差异无统计学意义。将患者根据受累血管左右侧分类对比：MES-M、MES-T、 California词语学习测验中短时延迟记忆及逻辑记忆测验的升高主要与累及左侧血管的患者改善有关,同时左侧血管狭窄患者语言流畅性测验前15s内正确词语数及数字广度测验中顺背测试成绩均较前明显提高；以右侧血管狭窄为主的患者经治疗后符号数字模式及连线测验中lmin内到达数明显提高。其余结果差异不明显。（3）CTP结果提示：CCCI患者患侧CBF明显下降,rMTT明显升高。治疗后全脑及前循环血管供血区的rCBF较前升高；rCBV较前升高,均值>1,但差异无统计学意义；全脑及前循环血管供血区的rMTT较前明显下降。实验研究结果提示：（1）Morris水迷宫结果提示：定位航行结果显示每一组逃避潜伏期都与训练时问呈负相关,训练第2天至训练第5天,Model组训练潜伏期较Sham组明显延长；Fufang组、CSZ组及XNST组逃避潜伏期均较Model组明显缩减,接近Sham组水平。轨迹示意图显示训练第1天各组寻找平台策略均为随机式,训练第5天,Sham组和给药组可表现为直线式,而CCCI大鼠仍然呈现周围式或随机式。空间探索实验结果显示Model组的穿越平台次数明显减少,Fufang组、CSZ组及XNST组均有增多的趋势,但与Model组无明显差异。五组大鼠的目标象限路径百分比及游泳速度无明显差异。（2）western blot及免疫荧光结果提示：CCCI并未引起MBP表达的明显改变,CSZ及XNST有上调其表达的趋势；Model组NF200含量较Sham组明显增多,各用药组均有下调其异常表达的作用,其中以XNST更为明显。五组大鼠脑内MAP2的表达无明显差异,CCCI打乱MAP2的放射状有序表达,各药物组均有一定的改善作用。Model组synaptophysin的表达明显少于Sham组,而各药物组均可以提高synaptophysin的表达,其中以XNST组作用最为明显。Model组Ibal表达明显增多,各药物组均有下调的趋势,Ibal胞体呈点状,胞体周围有少量细长的分支突起,Model组绿色荧光点大量增多,胞体变大且周围分支明显增多；各用药组较Model组绿色荧光点减少,分支减少。Model组iNOS、CD16及CD11b表达均较Sham组增多各药物组均可下调增高的iNOS, CD16及CD11b水平,但各药物下调程度不同。Model组Argl的表达明显减少,各药物组均可提高Arg1的表达,以Fufang组及XNST更加显着。Model组中CD206的表达与Sham组相比无明显差异,CSZ有上调CD206表达的趋势,但各给药组与Model组相比无明显差异。Model组p-AMPK的表达较Sham组明显增高,p-Erk的表达较Sham组明显减少,p-AKT （Thr 308）及p-AKT （Ser 473）的表达在两组间无明显差异。Fufang组可明显下调p-AMPk的表达,对p-AKT （Thr 308）、p-AKT （Ser 473）及p-Erk的表达无明显影响。XNST可明显上调p-AKT （Thr 308）及p-Erk的表达,对p-AKT （S）及p-AMPk的表达无明显调节作用。CSZ组p-AKT, p-ERK, p-AMPk的表达与Model组相比均无显着性差异。[结论]活络益脑方具有改善CCCI患者头晕症状的治疗作用,可明显提高CCCI患者的记忆能力,对患侧脑血流灌注亦具有改善作用。活络益脑方、楮实子及心脑舒通胶囊可能通过对神经网络及神经可塑性的保护作用改善认知功能,该保护作用可能与下调小胶质细胞活化、抑制其M1方向极化及促进M2方向极化有关,使小胶质细胞趋向于引导保护作用。
崇羽[6]（2016）在《石墨烯及其衍生物与生物环境的相互作用及其应用》文中研究指明石墨烯及其衍生物因其独特的理化性质,在生物医学领域具有广阔的应用前景,包括药物递送、基因转染、抗菌、生物成像、光热治疗等。由于存在大的比表面积,进入机体后石墨烯会吸附各种生物大分子,这些生物大分子将赋予石墨烯新的生物学身份,因此研究石墨烯与蛋白质的相互作用是理解石墨烯生物效应和指导石墨烯安全应用的重要基础。作为潜在的抗菌药物,石墨烯可以通过力学作用破坏细胞膜或者诱导氧化应激杀死细菌,然而光照对石墨烯抗菌能力的影响和相关机制仍有待探索。作为一种新型的荧光探针,石墨烯量子点（GQD）可用于成像、分析、检测等领域,但是其安全性及机制仍有待研究。在本论文中,通过实验与理论模拟相结合,我们研究了石墨烯吸附血液蛋白的过程及机制,并发展石墨烯用于治疗蛋白质误折叠相关的疾病。随后,分析了氧化石墨烯（GO）光照下的抗菌能力以及材料在生物环境中的光转化,并初步探讨其作用机制。最后,系统地研究了GQD光照前后细胞氧化应激状态的变化、机制以及生物学效应。本论文主要的研究方法、内容和结论如下:1、通过实验（原子力显微镜、荧光光谱、表面等离子共振技术等）和理论模拟（分子动力学模拟）相结合,首先研究了石墨烯对血液中四种高丰度蛋白质的动力学吸附。结果发现,相比于碳纳米管,石墨烯具有极强的吸附蛋白质能力,石墨烯对不同蛋白质表现出不同的负载量、亲和力、吸附模式,表明石墨烯吸附蛋白质具有选择性。分子动力学模拟的结果表明除了疏水相互作用,石墨烯的π平面与蛋白质芳香性氨基酸之间的π-π相互作用是吸附过程的主要导向力。而且蛋白质的吸附可以显着降低石墨烯的细胞毒性。本工作对理解石墨烯的生物效应机制和发展其生物医学应用具有重要的意义。2、基于对石墨烯和蛋白质相互作用的理解,进一步研究了石墨烯对阿尔茨海默病（AD）中成熟的淀粉样纤维的清除作用。目前,关于阿尔茨海默病并无有效的治疗方法,临床上只能改善AD的某些症状,但无法从根本上阻止病情的逐步恶化。本工作发现GO不仅能够抑制Aβ单体的纤维化,而且能够破坏成熟的淀粉样纤维,而Aβ蛋白纤维化则是AD主要的病理学特征,因此GO可以作为一种AD的潜在药物。分子动力学模拟的结果显示石墨烯片层既能够嵌入到淀粉样纤维中,也能够将Aβ单体从纤维中逐步抽提。最后,细胞实验证实GO能够降低Aβ纤维引起的氧化应激和细胞毒性。本工作通过研究石墨烯与淀粉样蛋白的作用过程及机制,表明石墨烯可以作为一种潜在药物用于治疗AD等蛋白质构象疾病。3、随后研究了GO在太阳光光照下的抗菌机制及材料自身的光转化过程。作为一种新型的潜在抗菌药物,石墨烯抗菌机制主要包括石墨烯与细胞膜的相互作用以及石墨烯诱导的氧化应激。本工作发现在太阳光光照下GO的抗菌活性显着增强。借助电子自旋共振光谱,检测到光照下GO产生了强氧化性,能够快速氧化一系列的抗氧化剂,并且发现强氧化性直接来自于光生空穴。最后,紫外-可见光谱、X射线光电子能谱等证实大量滞留在GO表面的光生电子可以显着加快GO自身的光还原过程。本工作首次报道了光照可以显着增强GO的抗菌能力,并且揭示了新的抗菌机制,有助于进一步拓展石墨烯及其衍生物在抗菌领域的应用。4、最后,系统地研究了GQD这一特殊的石墨烯衍生物在光照前后抗氧化/促氧化活性的转换及机制。发现GQD能够有效清除活性氧,从而保护细胞免受氧化应激的损伤。但是,在405 nm激发光的照射下,GQD具有显着的氧化性;使用电子自旋共振光谱首次发现了GQD光照后产生多种自由基并分析其作用机制,发现单线态氧来源于光照后产生的电子转移和能量转移,羟基自由基和超氧阴离子来源于电子激发后产生的电子-空穴对。光照产生的自由基加剧了细胞的脂质过氧化,并且严重破坏了细胞的氧化还原平衡,从而表现出明显的光毒性。本工作发现了不同环境下石墨烯量子点抗氧化/促氧化活性的转换,并探讨其作用机制,为GQD的合理应用提供了理论基础。在本论文中,我们研究了石墨烯及其衍生物与蛋白质的相互作用以及在蛋白质构象疾病中的应用;发现光照可以显着增加石墨烯的抗菌活性,揭示其抗菌活性的增强源于光生空穴;探讨了不同环境下石墨烯量子点抗氧化/促氧化的转换和机制。本论文对理解这种新型的二维碳纳米材料的生物效应及发展其潜在生物应用具有重要的意义。
薛乾[7]（2016）在《分子氢对心肌缺血再灌注损伤保护的膜分子机制研究》文中研究表明一、研究背景随着人民生活水平的日益提升和人口老龄化的逐年加重,冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生率呈逐年上升趋势,在治疗冠心病的诸多方法中,给予缺血后心肌的再血管化处理是目前最常用和最有效的治疗手段之一。然而在心肌再血管化的过程中,心肌缺血再灌注（Ischemia reperfusion, IR）损伤是每一个心脏血管临床医师都必须面对,且无法有效治疗的困境。因而如何有效减少心肌IR损伤具有重要的现实意义。目前有研究表明：大量生成的氧自由基（Oxygen free radical, OFR）、心肌细胞内钙超载、细胞膜成分改变及其流动性降低、细胞膜通透性的增加等在IR损伤的发生和发展进程中起着主导性的作用。自由基主要包括非脂性自由基和脂性自由基,是维持正常生命活动所必须的物质。前者主要指OFR,包括超氧阴离子和羟自由基等。自由基作为人体正常的代谢产物,在非病理情况下,体内自由基不停地产生与清除,对危害机体的物质具有一定的积极防御作用；自由基过量释放或过量清除均能够对人体造成影响和损害,过量产生的自由基,特别是OFR,具有极强的氧化反应能力,能通过氧化作用攻击生命大分子,能改变细胞膜的组分,促进“脂质三联体”的形成,降低细胞膜的流动性,并可激活中性粒细胞,损伤线粒体,从而导致机体组织的结构和功能破坏。因此有文献报道,OFR是心肌IR损伤的直接原因之一,尤其对细胞膜的损伤作用较明显,这会导致细胞内钙超载,并形成恶性循环,最终导致细胞死亡。长久以来,尽管对IR损伤后在的氧化应激的预防及治疗方面的研究较多,但目前仍没有找到有效的抗氧化药物治疗心肌IR损伤。现有常见的氧自由基拮抗剂主要包括酶类清除剂和非酶类清除剂两大类,前者酶分子量大、稳定性不高、对理化因素较为敏感、透皮或透膜吸收困难；后者还原性强、选择性差,可能引起内源性氧化还原失衡。因此,寻找一种疗效明确、具有高选择性的自由基清除剂,已成为医学和生命科学等领域关注的重点。2007年有日本学者发现,氢能够通过特异性清除部分氧自由基发挥对IR损伤的保护作用,溶解在液体中的氢气可选择性中和IR过程中产生的羟自由基和过氧亚硝基阴离子。有部分学者新近研究发现,应用呼吸含氢的气体对肝脏、视网膜等器官的IR损伤也发挥着重要的保护作用。二、研究目的本研究应用大鼠在体心肌IR模型及离体心肌细胞缺氧复氧模型,通过明确分子氢对心肌细胞膜流动性的影响,对心肌细胞内钙稳态的影响,阐述分子氢心肌保护作用的可能膜分子机制,为氢治疗心肌IR损伤提供相关理论依据,同时为临床上治疗心肌IR损伤提供新思路。三、研究方法在体实验研究：将雄性成年SD大鼠随机分为5组：假手术组（实施开胸手术,并针线穿过左前降支下缘,并不结扎,关胸前给予腹腔注射20ml/kg生理盐水）,IR组（结扎左前降支造成心肌缺血,30min后放松线结,再灌注前给予腹腔注射20ml/kg生理盐水,再灌注2h）,氢饱和盐水处理组（心肌再灌注之前5min,通过腹腔给予注射不同浓度（5,10,20ml/kg）饱和H2生理盐水预处理,其余同IR组）。采用膜片钳及激光扫描共聚焦检测不同组之间钙离子通道流量的变化,应用电子自旋共振测定心肌细胞膜的流动性。离体实验研究：离体培养的乳鼠心肌细胞采用缺氧复氧模型来模拟在体心肌的IR损伤。将心肌细胞分为3组：对照组：5%二氧化碳和95%空气,37℃培养2.5h；IR组：5%二氧化碳和95%氮气,37℃培养30min,复氧培养2h；氢处理组：在缺氧复氧之前给予富氢培养基,其余处理同R组。应用CCK8方法比较各组心肌细胞活力,测定心肌细胞损伤的代谢功能指标（LDH、CK、cTn）等。并应用Western-blot及流式细胞方法测定不同组别间Bcl-2的活性,并测定心肌细胞凋亡率。四、研究结果（一）相较于假手术组,H2组和IR组大鼠的细胞膜总磷脂含量、胆固醇含量、细胞膜的整体流动性及区域流动性明显低于假手术组（P<0.05）,虽然H2组大鼠细胞膜各项指标仍低于假手术组,但相较于IR组,H2组的这些指标明显改善（P<0.05）,尤以20ml/kg改善最为显着（P<0.05）,证明氢盐水能够影响IR过程中心肌细胞膜的整体流动性及区域流动性。（二）IR组的L型钙通道电流密度及钙火花发生频率明显高于假手术组,而H2组的电流密度水平和钙火花发生率虽然也高,但比较IR组明显降低,尤以20ml/kg改善最为显着（P<0.05）,这提示分子氢可以有效改善异常增多的钙内流和异常增多的钙火花；IR组的钙瞬变峰值明显低于假手术组,而H2组的钙瞬变峰值虽然也较低,但较IR组明显升高,尤以20ml/kg改善最为显着（P<0.05）,提示分子氢可以有效改善异常降低的钙瞬变,改善心肌收缩功能。（三）实验组心肌细胞活力显着低于氢处理组（P<0.05）,而细胞损伤相关代谢指标显着高于氢处理组（P<0.05）,提示氢盐水可以有效减少IR过程中对细胞功能的损害。（四）IR组心肌细胞的凋亡发生率显着高于H2组（P<0.05）,凋亡抑制相关蛋白活性显着低于H2组（P<0.05）,提示氢盐水可以有效减少心肌R过程中出现的凋亡现象,保护心功能。五、研究结论（一）一定浓度的H2可以影响心肌细胞膜脂的组分,并且影响心肌细胞膜脂的流动性。（二）一定浓度的H2可以影响跨膜蛋白L型钙通道的电流密度,并最终影响心肌细胞内的钙稳态。（三）一定浓度的H2抑制心肌细胞的凋亡,对缺血再灌注心肌的保护作用可能与其影响细胞膜脂流动性及膜蛋白的功能有关。
石伟[8]（2015）在《蜂毒肽melittin对水稻白叶枯病菌作用机制及抗菌肽溶血性研究》文中指出本论文研究的主要内容包括两个部分:蜂毒肽melittin对水稻白叶枯病菌作用机制及抗菌肽溶血性研究一、蜂毒肽melittin对水稻白叶枯病菌作用机制:水稻白叶枯病（Xanthomonas oryzae pv.oryzae）是流行最广,危害最强的世界性水稻病害之一,它是一种革兰氏阴性菌影响农作物的产量和质量,严重危害农业生产和人民生活。而农业病害菌的防治主要依赖于杀虫剂类药物,它们具有毒性,能够引起长期的环境污染,甚至危害人类和其他动物的健康,所以迫切地需要一种新的高效低毒抗菌药物来替换传统的杀虫剂类药物。抗菌肽作为植物保护的候选药物,可以对抗由细菌、真菌引起的植物病害菌。蜂毒肽melittin是从欧洲蜜蜂Apis mellera的毒液中分离得到的由26个氨基酸残基组成的阳离子抗菌肽,具有较强的杀菌作用,然而对于植物病原菌的研究未见报道。本文主要研究melittin对水稻白叶枯病菌的作用机制,探讨了 melittin对细菌细胞膜的损伤、作用于胞内靶点以及保护植株免受病害侵染三个方面内容,主要研究结果如下:1、通过检测melittin对水稻白叶枯病菌的抑菌圈大小和抑菌曲线发现,10μM的melittin表现出较强的抑菌活性,可以完全抑制细菌生长;通过荧光显微镜实验发现melittin可以与水稻白叶枯病菌结合;通过分光光度计测定胞内内容物在260nm吸光值检测melittin对细菌细胞膜完整性的影响,并结合扫描电镜与透射电镜观察melittin对细菌细胞膜的作用,结果发现melittin破坏了细菌细胞膜结构,损伤细胞质膜,细胞内容物释放出来;通过ATP试剂盒检测细菌细胞膜上的ATP水平发现melittin并没有引起细胞膜上ATP酶活性发生变化。2、利用激光共聚焦实验检测melittin是否进入细菌内,结果发现melittin可以穿过细菌细胞膜聚集到细胞内;荧光光谱检测melittin对胞内DNA或者RNA含量的影响,发现melittin处理后显着影响了 DNA和RNA的合成;凝胶阻断结合限制性内切酶实验表明melittin具有与DNA或者RNA结合的能力;蛋白电泳实验检测melittin是否影响蛋白质的合成,结果发现melittin处理10h后蛋白的合成表达量明显减少,甚至有些蛋白丢失。3、植株感染保护实验表明向水稻植株体内注射melittin后抑制了水稻白叶枯病菌的蔓延,缓解了病情,说明melittin对水稻植株具有抗菌保护作用。综上所述,本实验首次研究探讨了抗菌肽melittin在植物保护中的作用,深入探究了作用机制。melittin主要作用于细菌细胞质膜,首先melittin聚集在膜表面作用于磷脂双分子层,形成瞬时孔洞和通道,破坏细胞膜结构,导致细胞内容物的释放。同时,melittin也可以穿过细胞膜进入细胞内结合或者水解核酸DNA与RNA,抑制核酸和蛋白质的合成,说明melittin可以抑制胞内大分子的合成以及相关基因的表达,这两种作用方式最终都使细菌死亡。melittin同样可以抑制水稻白叶枯病菌的蔓延来缓解病情说明melittin对水稻植株具有保护作用,显示了 melittin在抗水稻白叶枯病菌方面的应用前景。二、抗菌肽溶血性研究:抗菌肽是一种非常有潜力的抗癌资源,但是溶血性仍是限制多种具有较高抗癌活性抗菌肽直接应用的关键因素。溶血性是评价药物毒副作用的重要指标,降低溶血性是发展抗菌肽为抗菌抗癌药物急切需要解决的问题。目前抗菌肽的溶血机制研究不多,并且机理未知。本研究选取了三种具有代表性的两亲性α-螺旋抗菌肽aureinl.2、buforinIIb和melittin为材料,它们具有不同的肽链长度、氨基酸序列以及带正电荷数,二级结构、溶血性以及抗菌抗癌活性也不同。深入阐述抗菌肽的溶血机制,以推动抗菌肽在抗菌抗癌领域的应用。主要研究结果如下:1、通过CD光谱实验分析三种阳离子抗菌肽在水和50%TFE中的二级结构,结果发现三种抗菌肽在水中呈现无规则卷曲,在50%的TFE中都显示出两个峰,具有α-螺旋结构。2、通过溶血活性的测定发现它们都可以不同程度引起红细胞发生溶血,其中melittin的溶血活性最强;扫描电镜观察抗菌肽对红细胞膜结构的改变,结果发现三种肽都引起了红细胞膜形态学结构改变,它们都可以破坏膜的完整性以及引起红细胞膜分裂成碎片;ATP与细胞能量代谢和命运相关,通过检测抗菌肽处理后红细胞膜上能量代谢是否变化,结果发现除了 melittin诱导的溶血可以引起ATP水平下降外,另外两种抗菌肽都对其没有影响;SDS-PAGE分析抗菌肽对红细胞膜骨架蛋白的影响,结果发现这三种抗菌肽处理后的红细胞膜骨架蛋白中都有新蛋白条带生成。3、分析红细胞膜成分唾液酸、岩藻糖、外源胆固醇以及糖分子对抗菌肽溶血性的影响,结果发现抗菌肽可以与红细胞上唾液酸、岩藻糖相互作用,外源胆固醇和糖分子都可以不同程度的抑制这三种抗菌肽的溶血活性。综上所述,本文中探讨了不同阳离子抗菌肽对红细胞膜影响的差异以及红细胞膜上成分对溶血性抗菌肽的影响说明了红细胞膜上的组分与抗菌肽诱导的溶血密切相关,这种差异可能是由于两亲性抗菌肽作用于红细胞膜时的插入方式不同导致膜改变不同,但最终都使膜发生裂解作用。阳离子抗菌肽溶血性的差异是由抗菌肽结构与红细胞膜成分共同影响的结果。本研究结果为降低抗菌肽使用过程中的溶血活性提供了重要的理论参考,将推动抗菌肽为抗菌抗癌药物的发展。
竺向佳,张可可,卢奕[9]（2013）在《晶状体细胞膜流动性与白内障发病机制的相关研究》文中研究指明从流动镶嵌模型到脂筏,细胞膜的结构模型研究不断进展。细胞膜的流动性是指构成细胞膜的脂质和蛋白质分子的运动性。对细胞膜流动性的观察方法包括自旋标记电子顺磁共振和荧光探针等。某些可溶性蛋白与细胞膜的相互作用,能改变其流动性。目前对于晶状体细胞膜流动性的研究十分有限,其脂质构成的特殊性,暗示了晶状体细胞膜流动性的特殊性。随年龄增长,晶状体核区细胞间弥散途径的建立,合胞体超结构的形成,可能需要其细胞膜流动性发生相应改变。以晶状体细胞膜流动性研究为切入点,有助于深入阐明白内障的发病机制。
赵保路[10]（2012）在《天然抗氧化剂茶多酚的健康作用及其机理》文中进行了进一步梳理喝茶有助于健康,可以预防一些疾病,这已被流行病学研究所证实。研究表明,茶叶中对身体健康非常有益的物质是具有很强抗氧化能力的茶多酚,茶多酚占茶叶干重的30%左右。茶多酚可以有效地清除氧自由基和脂类自由基,预防脂质过氧化,而且具有抑制肿瘤发生、延缓衰老等功能。本文就茶多酚的健康作用及其分子机理做一综述,其中大部分为我们实验室研究和发表在国内外杂志上的成果。
二、铅对大鼠红细胞膜脂质和蛋白质作用的电子自旋共振自旋标记研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、铅对大鼠红细胞膜脂质和蛋白质作用的电子自旋共振自旋标记研究（论文提纲范文）
（1）红细胞质膜内Band 3蛋白与脂质微观畴之间相互作用的分子动力学模拟研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 红细胞膜的结构特点与脂质微观畴 |
| 1.1.1 红细胞膜组分的复杂性及分布的不对称性 |
| 1.1.2 红细胞膜的相分离及脂质微观畴 |
| 1.2 Band3蛋白的结构特点及生物功能 |
| 1.3 Band3蛋白与红细胞膜之间相互作用的研究进展 |
| 1.3.1 实验与理论模拟研究 |
| 1.3.2 未解决的关键问题 |
| 1.4 本文主要研究内容及意义 |
| 第二章 方法与模型 |
| 2.1 分子动力学模拟 |
| 2.1.1 分子动力学模拟基本原理 |
| 2.1.2 分子动力学模拟在生物膜研究中的应用 |
| 2.2 理论模型 |
| 2.2.1 系统建模 |
| 2.2.2 模拟力场与参数设置 |
| 2.3 数值分析方法 |
| 第三章 Band3蛋白与脂质微观畴之间的相互作用 |
| 3.1 Band3蛋白与电中性相分离膜之间的相互作用 |
| 3.1.1 DPPC/DLi PC/CHOL三组分膜的相分离 |
| 3.1.2 Band3 蛋白与DPPC/DLi PC/CHOL膜内微观畴之间的相互作用 |
| 3.1.3 小结 |
| 3.2 胆固醇浓度对Band3蛋白与电中性相分离膜之间相互作用的影响 |
| 3.2.1 胆固醇浓度对DPPC/DLi PC/CHOL膜相分离的影响 |
| 3.2.2 胆固醇浓度对mdAE1的结构及其周围脂质畴分布的影响 |
| 3.2.3 小结 |
| 3.3 Band3蛋白与带负电相分离膜之间的相互作用 |
| 3.3.1 DSPS/DLi PC/CHOL三组分膜的相分离 |
| 3.3.2 Band3 蛋白与DSPS/DLi PC/CHOL膜内微观畴之间的相互作用 |
| 3.3.3 小结 |
| 第四章 总结与展望 |
| 4.1 结论 |
| 4.2 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（2）水-电场混合引发对洋葱种子活力的恢复及其机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 种子活力与农业生产 |
| 1.1.1 种子活力的概念 |
| 1.1.2 种子活力与农业生产的关系 |
| 1.2 种子的失活与老化 |
| 1.3 失活与老化导致的种胚胞内氧化环境及膜完整性的变化 |
| 1.3.1 种子内源自由基含量的变化 |
| 1.3.2 种子丙二醛含量的变化 |
| 1.3.3 种子浸提液电导率的变化 |
| 1.4 失活与老化对萌发关键物质的影响 |
| 1.4.1 对抗氧化酶系统的影响 |
| 1.4.2 对α-淀粉酶的影响 |
| 1.4.3 对内源GA与 ABA含量的影响 |
| 1.5 传统种子活力恢复技术研究进展 |
| 1.5.1 传统种子活力恢复技术与原理 |
| 1.5.2 种子引发的技术类型 |
| 1.6 物理农业在种子处理与作物栽培方面的应用 |
| 1.6.1 物理农业与农业物理学的概念 |
| 1.6.2 物理农业在种子处理与作物栽培方面的应用 |
| 1.6.3 电场的生物学效应特点及研究现状 |
| 1.7 蛋白质空间结构预测的方法与研究进展 |
| 1.7.1 蛋白质的空间结构及其组成 |
| 1.7.2 蛋白质二级结构的研究方法 |
| 1.7.3 CD光谱在植物蛋白质结构中的研究与应用 |
| 1.8 种子萌发过程中GA与 ABA的合成与代谢 |
| 1.8.1 GA合成途径及关键酶 |
| 1.8.2 GA合成关键酶基因的表达 |
| 1.8.3 ABA分解代谢途径及关键酶 |
| 1.8.4 ABA氧化分解关键酶的基因表达 |
| 1.8.5 内源ABA与 GA互作对种子萌发的调控 |
| 1.9 转录组测序 |
| 1.9.1 转录组测序的类型 |
| 1.9.2 主流转录组测序技术与平台 |
| 1.9.3 转录组功能注释分析 |
| 1.9.4 转录组测序在高等植物中的应用 |
| 1.10 我国的洋葱产业及市场概况 |
| 1.10.1 洋葱及我国的洋葱产业 |
| 1.10.2 我国洋葱品种及种业市场概况 |
| 1.11 研究目的、内容及技术路线 |
| 1.11.1 研究目的 |
| 1.11.2 研究内容 |
| 1.11.3 技术路线 |
| 第二章 高压静电场对洋葱种子活力的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 电场处理设备的组建 |
| 2.1.3 试验设计 |
| 2.1.4 萌发测定 |
| 2.1.5 纯电场引发效果时效性检验 |
| 2.1.6 数据分析 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 电场引发对种子萌发启动的影响 |
| 2.2.2 电场引发对种苗发育的影响 |
| 2.2.3 电场引发对种子萌发效果的综合评价 |
| 2.2.4 电场引发效果模型与处理参数的优化 |
| 2.2.5 纯电场引发效果的消散 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 水-电场混合引发对洋葱种子活力的恢复 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验材料准备 |
| 3.1.2 试验设计 |
| 3.1.3 萌发测定 |
| 3.1.4 水引发与混合引发效果时效性检验 |
| 3.1.5 数据分析 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 三种引发形式对洋葱种子活力的影响 |
| 3.2.2 水引发与混合引发效果时效性检验 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 引发形式对洋葱种子萌发关键酶活性与结构的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 酶活性的测定 |
| 4.1.2 SOD的提取与纯化 |
| 4.1.3 CD光谱测定蛋白质机构 |
| 4.1.4 SOD同工酶种类的鉴定 |
| 4.1.5 数据处理 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 不同形式的引发对种子酶活性的影响 |
| 4.2.2 不同形式的引发对种子酶活性的影响 |
| 4.2.3 洋葱种子SOD同工酶的类型 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 引发形式对洋葱种胚组织与细胞膜的修复 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 试验材料准备 |
| 5.1.2 自由基含量的测定 |
| 5.1.3 MDA含量的测定 |
| 5.1.4 种子浸提液电导率的测定 |
| 5.1.5 SEM与 TEM的镜检 |
| 5.1.6 数据处理 |
| 5.2 结果与分析 |
| 5.2.1 引发形式对种胚胞内自由基含量的影响 |
| 5.2.2 不同形式引发后种胚胞内MDA含量的影响 |
| 5.2.3 不同形式引发后种子电导率的变化 |
| 5.2.4 引发形式对胚组织的修复效果与细胞膜的完整性的电镜观察结果 |
| 5.3 讨论 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 引发形式对GA、SOD合成及ABA降解相关基因表达的影响 |
| 6.1 材料与方法 |
| 6.1.1 材料与处理 |
| 6.1.2 测定项目与方法 |
| 6.2 结果与分析 |
| 6.2.1 不同引发后赤霉素与脱落酸含量的变化 |
| 6.2.2 测序数据质控统计结果 |
| 6.2.3 转录组de novo组装结果 |
| 6.2.4 基因功能注释与功能分类 |
| 6.2.5 差异表达基因统计与富集分析 |
| 6.2.6 GA相关基因的差异表达 |
| 6.2.7 ABA相关基因的差异表达 |
| 6.2.8 SOD相关基因的差异表达 |
| 6.3 讨论 |
| 6.3.1 空间电场对DNA与 RNA序列、结构与数量的改变 |
| 6.3.2 引发形式导致的GA合成、ABA降解相关基因的差异表达 |
| 6.3.3 引发形式导致的SOD合成相关基因的差异表达 |
| 6.4 本章小结 |
| 第七章 全文总结、创新点及展望 |
| 7.1 全文总结 |
| 7.2 创新点 |
| 7.3 不足之处及后期展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文中各章补充材料 |
| 第一章 |
| 第四章 |
| 第六章 |
| 读博期间发表的论文 |
| 读博期间申请的专利 |
| 国际学术会议交流与获奖 |
| 项目资助 |
| 英文缩写与中英文对照表 |
| 混合引发相对于水引发进一步差异表达的基因序列 |
| 致谢 |
（3）M1型小胶质细胞参与慢性脑缺血诱导白质损伤的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 慢性脑缺血与炎症反应 |
| 1.2 慢性脑缺血动物模型的可行性 |
| 1.3 慢性脑缺血引起白质损伤和认知障碍 |
| 1.4 M1小胶质细胞参与缺血导致的白质损伤 |
| 1.5 补体系统激活参与脑损伤过程 |
| 1.6 先进影像技术在缺血性卒中研究的应用 |
| 1.6.1 透明脑双光子显微成像技术 |
| 1.6.2 同步辐射脑血管成像技术 |
| 1.6.3 磁共振三维动脉自旋标记成像技术 |
| 1.7 展望 |
| 第二章 慢性脑缺血大鼠模型的建立及可行性 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料和方法 |
| 2.2.1 大鼠双侧颈总动脉结扎模型建立相关材料和仪器 |
| 2.2.2 同步辐射脑血管造影和磁共振相关材料和仪器 |
| 2.2.3 动物行为学及分子生物学相关材料和试剂 |
| 2.2.4 试剂配制 |
| 2.2.5 实验设计和分组 |
| 2.2.6 大鼠双侧颈总动脉结扎模型的制作 |
| 2.2.7 磁共振三维动脉自旋标记成像及脑血流计算 |
| 2.2.8 大鼠左侧颈总动脉插管术 |
| 2.2.9 同步辐射脑血管造影的参数设置及图像后处理 |
| 2.2.10 大鼠Morris水迷宫实验 |
| 2.2.11 大鼠心脏灌注及取脑 |
| 2.2.12 脑组织蛋白提取和Western blot检测 |
| 2.2.13 脑组织冰冻切片和免疫组化染色(漂片法) |
| 2.2.14 髓鞘计数 |
| 2.2.15 统计分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 大鼠双侧颈总动脉结扎模型引起脑血管结构改变 |
| 2.3.2 大鼠双侧颈总动脉结扎模型引起脑血流动态改变 |
| 2.3.3 大鼠双侧颈总动脉结扎模型引起空间学习记忆障碍 |
| 2.3.4 大鼠双侧颈总动脉结扎模型引起脑白质损伤 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 慢性脑缺血引起M1型小胶质细胞激活介导白质损伤 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料和方法 |
| 3.2.1 大鼠双侧颈总动脉结扎模型建立相关材料和仪器 |
| 3.2.2 分子生物学实验及透明脑制作相关材料和仪器 |
| 3.2.3 试剂配制 |
| 3.2.4 实验设计和分组 |
| 3.2.5 大鼠双侧颈总动脉结扎模型的制作 |
| 3.2.6 大鼠心脏灌注及取脑 |
| 3.2.7 大鼠透明脑标本制作、染色及成像 |
| 3.2.8 脑组织mRNA提取和荧光定量PCR检测 |
| 3.2.9 脑组织蛋白提取和Western blot检测 |
| 3.2.10 脑组织冰冻切片和免疫组化染色(漂片法) |
| 3.2.11 细胞计数和吞噬成分计算 |
| 3.2.12 统计分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 慢性脑缺血致M1型小胶质细胞相关标志物和细胞因子表达上调 |
| 3.3.2 慢性脑缺血致M1型小胶质细胞数量增多 |
| 3.3.3 慢性脑缺血后小胶质细胞迁移、粘附至髓鞘的比例增加 |
| 3.3.4 慢性脑缺血后M1型小胶质细胞粘附至髓鞘的数量增多 |
| 3.3.5 慢性脑缺血后小胶质细胞吞噬髓鞘成分 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 补体C3及其受体介导慢性脑缺血中M1型小胶质细胞所致白质损伤 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 大鼠双侧颈总动脉结扎模型建立相关材料和仪器 |
| 4.2.2 分子生物学实验相关材料和试剂 |
| 4.2.3 试剂配制 |
| 4.2.4 实验设计和分组 |
| 4.2.5 大鼠双侧颈总动脉结扎模型的制作 |
| 4.2.6 大鼠Morris水迷宫实验 |
| 4.2.7 大鼠心脏灌注及取脑 |
| 4.2.8 脑组织mRNA提取和荧光定量PCR检测 |
| 4.2.9 脑组织蛋白提取和Western blot检测 |
| 4.2.10 脑组织冰冻切片和免疫组化染色(漂片法) |
| 4.2.11 细胞计数 |
| 4.2.12 统计分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 慢性脑缺血后趋化因子表达上调 |
| 4.3.2 慢性脑缺血后补体C3 及其受体C3aR和 CR3 表达上调 |
| 4.3.3 C3aR拮抗剂SB290157减轻慢性脑缺血所致认知功能障碍 |
| 4.3.4 C3aR拮抗剂SB290157 减轻脑白质损伤和小胶质细胞M1 型激活 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 结束语 |
| 5.1 主要工作与创新点 |
| 5.2 后续研究工作 |
| 参考文献 |
| 附录1 同步辐射脑血管造影时间减影的MatLab程序源代码 |
| 附录2 同步辐射脑血管造影图计算血管密度的MatLab程序源代码 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间已发表或录用的论文 |
（4）羟基积雪草苷脂质体的制备及其烫伤治愈活性评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 皮肤结构及伤口愈合过程 |
| 1.2 积雪草总苷 |
| 1.2.1 羟基积雪草苷的药理活性 |
| 1.3 脂质体 |
| 1.4 脂质体的制备技术 |
| 1.4.1 被动载药技术 |
| 1.4.2 主动载药技术 |
| 1.5 脂质体的质量评价 |
| 1.5.1 包封率 |
| 1.5.2 泄漏率 |
| 1.5.3 粒径和形态 |
| 1.6 脂质体的作用特点 |
| 1.6.1 靶向性 |
| 1.6.2 长效性 |
| 1.6.3 降低药物毒性 |
| 1.7 脂质体在经皮给药中的应用 |
| 1.7.1 脂质体经皮给药的优势 |
| 1.7.2 脂质体经皮给药的作用机制 |
| 1.7.3 脂质体经皮吸收的影响因素 |
| 1.8 本论文的研究工作和创新之处 |
| 1.8.1 研究的目的和意义 |
| 1.8.2 研究的主要内容 |
| 1.8.3 研究的特色与创新之处 |
| 第二章 实验材料和仪器 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 仪器 |
| 第三章 羟基积雪草苷脂质体的制备及条件优化 |
| 3.1 羟基积雪草苷浓度测定方法的探究 |
| 3.1.1 色谱条件 |
| 3.1.2 标准曲线 |
| 3.1.3 精密度与准确度 |
| 3.1.4 重现性 |
| 3.2 二次乳化法的初步探究 |
| 3.2.1 二次乳化法制备羟基积雪草苷脂质体 |
| 3.2.2 薄膜分散法制备羟基积雪草苷脂质体 |
| 3.2.3 脂质体的粒径和Zeta电势测定 |
| 3.2.4 脂质体包封率的测定 |
| 3.2.5 脂质体载药量的测定 |
| 3.2.6 二次乳化法初步探究小结 |
| 3.3 二次乳化法脂质体制备条件的优化 |
| 3.3.1 单因素实验 |
| 3.3.2 响应面分析实验 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 羟基积雪草苷脂质体的稳定性研究 |
| 4.1 脂质体的制备 |
| 4.1.1 羟基积雪草苷脂质体的制备 |
| 4.1.2 聚乙二醇包覆的羟基积雪草苷脂质体的制备 |
| 4.2 脂质体粒径和形态 |
| 4.2.1 脂质体的粒径和Zeta电势测定 |
| 4.2.2 脂质体的形态结构 |
| 4.3 脂质体稳定性的研究 |
| 4.3.1 脂质体的泄漏率 |
| 4.3.2 脂质体分散溶液的外观变化 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 羟基积雪草苷脂质体透皮及大鼠烫伤治疗 |
| 5.1 羟基积雪草苷脂质体制备 |
| 5.2 羟基积雪草苷脂质体大鼠体外透皮 |
| 5.2.1 大鼠皮肤的处理 |
| 5.2.2 大鼠透皮实验 |
| 5.2.3 大鼠透皮改进实验 |
| 5.2.4 大鼠皮肤吸收量实验 |
| 5.2.5 大鼠透皮实验小结 |
| 5.3 羟基积雪草苷脂质体治疗大鼠烫伤实验 |
| 5.3.1 大鼠二级烫伤模型的建立 |
| 5.3.2 数据统计 |
| 5.3.3 大鼠二级烫伤愈合效果 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 羟基积雪草苷脂质体中药物与磷脂的相互作用 |
| 6.1 羟基积雪草苷与磷脂膜之间吸附的初步判断 |
| 6.1.1 空白脂质体加样回收率 |
| 6.1.2 离子强度对包封率的影响 |
| 6.2 通过羟基积雪草苷脂质体/水分配系数研究药物与磷脂膜的相互作用 |
| 6.2.1 羟基积雪草苷在不同pH条件下油/水分配系数的测定 |
| 6.2.2 pH对脂质体/水分配系数的影响 |
| 6.3 通过热分析(DSC)研究羟基积雪草苷与磷脂的相互作用 |
| 6.4 通过电子顺磁共振(EPR) 研究羟基积雪草苷与磷脂的相互作用 |
| 6.4.1 自选标记脂质体的制备 |
| 6.4.2 EPR实验条件 |
| 6.4.3 实验结果 |
| 6.5 通过红外光谱(IR) 研究羟基积雪草苷与磷脂的相互作用 |
| 6.5.1 实验方法 |
| 6.5.2 实验结果 |
| 6.6 综合讨论 |
| 6.7 本章小结 |
| 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
（5）活络益脑方对慢性脑供血不足的治疗作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 慢性脑供血不足的临床研究现状 |
| 1 概念沿革 |
| 2 病因及危险因素 |
| 3 症状 |
| 4 发病率 |
| 5 诊断标准及分型 |
| 6 病理改变 |
| 7 辅助检查 |
| 8 治疗方法 |
| 9 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 慢性脑供血不足的实验研究进展 |
| 1 模型制作 |
| 2 模型评价 |
| 3 常见问题 |
| 4 CCCI机制研究 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分：临床观察与实验研究 |
| 临床观察：活络益脑方对慢性脑供血不足的临床疗效研究 |
| 前言 |
| 对象 |
| 方法 |
| 结果 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验研究：活络益脑方、楮实子水煎剂及心脑舒通胶囊对慢性脑供血不足的治疗作用及机制研究 |
| 前言 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 创新点 |
| 存在问题与不足 |
| 附录 |
| 临床研究-病例观察表 |
| 实验研究-附图 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
| 个人简介 |
（6）石墨烯及其衍生物与生物环境的相互作用及其应用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 石墨烯及其衍生物的分类 |
| 1.3 材料属性对生物学功能的影响 |
| 1.3.1 比表面积 |
| 1.3.2 层数 |
| 1.3.3 尺寸 |
| 1.3.4 表面化学 |
| 1.3.5 纯度 |
| 1.4 石墨烯及其衍生物与生物分子的相互作用 |
| 1.4.1 小分子或离子 |
| 1.4.2 核酸 |
| 1.4.3 蛋白质 |
| 1.5 石墨烯的生物学毒性 |
| 1.5.1 抑菌能力 |
| 1.5.2 细胞毒性 |
| 1.5.3 体内分布及毒性 |
| 1.6 石墨烯在生物医学领域的应用 |
| 1.6.1 药物递送 |
| 1.6.2 组织工程 |
| 1.6.3 其它 |
| 1.7 石墨烯量子点 |
| 1.7.1 GQD的合成 |
| 1.7.2 GQD的性质 |
| 1.7.3 GQD的应用 |
| 1.8 本论文研究的主要内容 |
| 参考文献 |
| 第二章 石墨烯衍生物与蛋白质的相互作用研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 石墨烯衍生物与血液蛋白质的相互作用及其机制 |
| 2.2.1 实验部分 |
| 2.2.2 结果与讨论 |
| 2.2.3 小结 |
| 2.3 石墨烯与 β 淀粉样蛋白的相互作用 |
| 2.3.1 实验部分 |
| 2.3.2 结果与讨论 |
| 2.3.3 小结 |
| 2.4 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 石墨烯衍生物光活性抗菌机制的研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 实验试剂和耗材 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.2.3 GO光照下的抗菌能力 |
| 3.2.4 ESR检测GO光照下产生的自由基 |
| 3.2.5 GO光照下对抗氧化剂的氧化 |
| 3.2.6 GO在氧化还原系统下的光转化 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 GO光照下的抑菌效果 |
| 3.3.2 GO光照下诱发的氧化应激 |
| 3.3.4 GO在氧化还原体系下的化学转化 |
| 3.4 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 石墨烯量子点抗氧化/促氧化活性的转变及其生物学应用研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 GQD的抗氧化及细胞保护作用 |
| 4.2.1 实验部分 |
| 4.2.2 结果与讨论 |
| 4.2.3 小结 |
| 4.3 GQD光照条件下细胞毒作用及其机制 |
| 4.3.1 实验部分 |
| 4.3.2 结果与讨论 |
| 4.3.3 小结 |
| 4.4 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第五章 论文总结与展望 |
| 5.1 论文总结 |
| 5.2 论文的创新点 |
| 5.3 展望 |
| 攻读学位期间的成果 |
| 致谢 |
（7）分子氢对心肌缺血再灌注损伤保护的膜分子机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分：分子氢在心肌IR损伤过程中对代谢及凋亡影响的研究 |
| 一 材料与方法 |
| 二 结果 |
| 三 讨论 |
| 四 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分：分子氢对IR心肌细胞膜组分及流动性的影响 |
| 一 材料与方法 |
| 二 结果 |
| 三 讨论 |
| 四 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分：分子氢对心肌细胞L型钙通道功能及胞内钙稳态的影响 |
| 一 材料与方法 |
| 二 结果 |
| 三 讨论 |
| 四 小结 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表论文和参加科研工作 |
| 致谢 |
（8）蜂毒肽melittin对水稻白叶枯病菌作用机制及抗菌肽溶血性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 文献综述 |
| 第一章 抗菌肽及其抗菌机理研究进展 |
| 1.1 抗菌肽的分类 |
| 1.2 抗菌肽的功能 |
| 1.3 抗菌肽抗菌作用机制 |
| 1.4 蜂毒肽及其与生物膜作用研究进展 |
| 1.5 展望 |
| 第二章 抗菌肽对植物病害菌的研究进展 |
| 2.1 从不同生物中分离得到的抗菌肽对植物病害菌的控制 |
| 2.2 抗菌肽在控制植物疾病中的开发利用 |
| 2.3 水稻白叶枯病菌研究进展 |
| 2.4 展望 |
| 第三章 抗菌肽溶血性的研究进展 |
| 3.1 抗菌肽影响溶血性的结构参数 |
| 3.2 红细胞膜结构与成分对抗菌肽溶血性的影响 |
| 3.3 展望 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第四章 蜂毒肽melittin对水稻白叶枯病菌作用机制 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.3 实验结果与分析 |
| 4.4 讨论 |
| 第五章 抗菌肽溶血性研究 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.3 实验结果与分析 |
| 5.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结及创新 |
| 附录 硕士在读期间研究成果 |
| 致谢 |
（10）天然抗氧化剂茶多酚的健康作用及其机理（论文提纲范文）
| 引言 |
| 茶多酚对氧自由基的清除作用 |
| 茶多酚的结构和代谢 |
| 茶多酚对多形核白细胞呼吸爆发产生氧自由基的清除作用 |
| 茶多酚清除氧自由基的协同作用 |
| 茶多酚清除氧自由基的化学计量 |
| 茶多酚对心肌缺血再灌注产生的自由基的清除作用 |
| 茶多酚对过氧亚硝基氧化活性的抑制作用 |
| 茶多酚对脑突触体脂质过氧化的保护作用和对脂类自由基的清除作用 |
| 茶多酚对DNA损伤的保护作用 |
| 茶多酚不同异构体对活性氧自由基的清除作用 |
| 茶多酚清除氧自由基的分子机理 |
| 茶多酚可以抑制6-OHDA诱导的神经细胞凋亡 |
| 茶多酚及其主要成分EGCG对6-OHDA诱导的细胞凋亡的保护作用 |
| 茶多酚在6-OHDA诱导大鼠帕金森综合症模型中的保护作用 |
| 茶多酚的抗衰老作用 |
| 氧化应激条件下茶多酚对秀丽线虫寿命的延长 |
| 热应激条件下茶多酚对秀丽线虫寿命的延长 |
| 应激条件下茶多酚对秀丽线虫寿命延长的可能机理 |
| 茶多酚对细胞寿命的延长作用 |
| 茶多酚对二型糖尿病的预防和治疗作用 |
| EGCG恢复由DEX或TNF-α诱导的对脂肪细胞胰岛素刺激后葡萄糖的吸收 |
| EGCG处理减少了由DEX导致的脂肪细胞活性氧水平的升高 |
| EGCG抑制DEX或TNF-α导致的应激通路JNK的活化 |
| EGCG处理提高脂肪细胞胰岛素刺激后的葡萄糖吸收能力 |
| 茶多酚显着降低转基因糖尿病KK-ay鼠的血糖 |
| 茶多酚显着降低转基因糖尿病KK-ay鼠的氧化应激 |
| 茶多酚显着降低转基因糖尿病KK-ay鼠GLUT-4表达的增加 |
| 茶多酚显着降低高脂饲料饲养大鼠的血糖 |
| 茶多酚对吸烟引起损伤的保护作用 |
| 茶多酚对吸烟气相自由基的清除作用 |
| 茶多酚对吸烟气相物质引起的大鼠肺细胞膜损伤的保护作用 |
| 茶多酚对吸烟烟气引起培养中国仓鼠肺V79细胞损伤的保护作用 |
| 茶多酚对吸烟烟气引起的急性和慢性毒性作用的抑制 |
| 茶多酚的排铅解毒作用 |
| 茶多酚抑制铅毒性引起的神经细胞损伤 |
| 茶多酚可以防止铅毒性引起肝细胞膜脂质过氧化 |
| 茶多酚防止铅毒性引起的神经细胞内抗氧化剂的减少 |
| 茶多酚抑制肿瘤 |
四、铅对大鼠红细胞膜脂质和蛋白质作用的电子自旋共振自旋标记研究（论文参考文献）
- [1]红细胞质膜内Band 3蛋白与脂质微观畴之间相互作用的分子动力学模拟研究[D]. 金雅盼. 浙江师范大学, 2020(01)
- [2]水-电场混合引发对洋葱种子活力的恢复及其机理研究[D]. 赵颖雷. 上海交通大学, 2019(06)
- [3]M1型小胶质细胞参与慢性脑缺血诱导白质损伤的机制研究[D]. 张淋源. 上海交通大学, 2017(05)
- [4]羟基积雪草苷脂质体的制备及其烫伤治愈活性评价[D]. 李泽浩. 华南理工大学, 2016(02)
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