一、畜禽母源抗体的传递与作用（论文文献综述）
韩涛,赵雁方[1]（2021）在《母源抗体仔猪疾病防治作用》文中指出母猪在怀孕时期,不能通过胎盘将母源抗体传递给胎儿,因此,胎儿不能先天获取母源抗体,需要出生后,母猪通过哺乳将母源抗体传递给仔猪,母猪的乳汁可分为两种,一种是初乳,主要是母猪分娩3d内的乳汁,质量最好的是产后12h内的乳汁,其抗体较为丰富,包括了IgG、IgA、IgM,而IgG占比较大,达到了Ig总量的70%～90%;另一种是常乳,IgG逐渐减少,IgA含量较多。
高胜[2]（2021）在《PRRSV减毒活疫苗抗体消长规律及其免疫干扰研究》文中指出猪繁殖与呼吸综合征（Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome,PRRS）是由猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）感染猪所引起的一种重要传染病。该病已经成为影响全球规模化生猪养殖可持续发展的主要原因。PRRSV疫苗免疫是防控PRRS的重要手段,可以有效预防PRRS暴发。因此,设计科学合理的PRRSV疫苗免疫程序显得至关重要。目前,存在两个制约PRRSV疫苗免疫程序制定的关键因素,PRRSV母源抗体的影响以及PRRSV疫苗与其它疫苗共同免疫所造成的免疫干扰。仔猪通过采食初乳获得的母源抗体（MDA）可以给予仔猪一定时间的免疫力。仔猪体内高水平的PRRSV母源抗体会干扰PRRSV疫苗免疫效果,而较低水平的PRRSV母源抗体又无法在疫苗免疫起效之前提供充足保护。根据母源抗体消长变化规律结合不同日龄仔猪免疫PRRSV疫苗后的抗体水平,可以确定仔猪PRRSV疫苗免疫程序中最佳首免日龄。由猪圆环病毒2型（PCV2）引起的猪圆环病毒相关疾病（PCVAD）以及由猪瘟病毒（CSFV）所引起的猪瘟（CSF）是生猪养殖生产中重点防控的疾病,接种疫苗是预防PCVAD和CSF的重要手段。PRRSV与PCV2疫苗或CSFV疫苗共同免疫可能会产生严重的免疫干扰,造成免疫失败。因此,研究PRRSV母源抗体的变化规律以及PRRSV疫苗免疫对PCV2、CSFV疫苗免疫效果的干扰情况,可以为规模化猪场制定科学合理的免疫程序提供理论依据和数据支持。（1）PRRSV减毒活疫苗抗体消长规律及仔猪最佳首免日龄的研究。本试验从山东省某规模化养殖场随机选择5头健康母猪,在其分娩前35天免疫一头份经典PRRSV减毒活疫苗。从5头母猪分娩的仔猪中随机选择30头,于0、4、7、10、16、21、28、35日龄时采集各仔猪前腔静脉血分离血清,测定PRRSV抗体水平及抗体阳性率,以探究仔猪PRRSV母源抗体消长情况。再选择175头健康仔猪,随机分为7组。分别于0、4、7、14、21、28、35日龄时免疫PRRSV减毒活疫苗,并于免疫后0、7、14、21、28、35天时采集血清测定其PRRSV抗体水平及抗体阳性率,以探究仔猪接种经典PRRSV疫苗的最佳首免日龄。研究结果显示仔猪吮吸初乳后逐渐获得高水平的母源抗体,于第4日时达到峰值且阳性率高达100%;第7日及第10日时,仔猪体内PRRSV抗体仍处在峰值附近,且阳性率为96%;此后,PRRSV抗体及阳性率逐渐降低,在第28日时接近阴性,在35日时彻底转为阴性。此外,不同日龄进行首免的各组仔猪中,0日龄组在免疫后第7天即可产生高水平PRRSV抗体,且阳性率达75%;之后PRRSV抗体逐渐增高,且阳性率逐渐增至100%。4日龄组除免疫后第7天处于临界值（S/P=3.9）外,其余时间点PRRSV抗体均呈阳性,阳性率为70%-83%。7日龄免疫组与4日龄免疫组相似,除免疫后7天外处于较低值（S/P=0.26）,其余各时间点PRRSV抗体均呈阳性。而14日龄、21日龄、28日龄及35日龄免疫组仔猪在免疫后14天之前,PRRSV抗体均为阴性,血清转化出现在14天或21天后。（2）经典PRRSV减毒活疫苗免疫对PCV2疫苗或CSFV疫苗的免疫干扰作用。本试验先以100头仔猪为研究对象,将其随机分为A、B、C、D 4组。其中A组仔猪免疫经典PRRSV减毒活疫苗7日后免疫PCV2疫苗;B组仔猪同期分点注射经典PRRSV减毒活疫苗和PCV2疫苗;C组仔猪仅免疫PCV2疫苗;D组仔猪仅免疫经典PRRSV减毒活疫苗。另外再筛选100头仔猪,随机分为E、F、G、H 4组。E组仔猪于免疫经典PRRSV减毒活疫苗12日后免疫CSFV疫苗;F组仔猪同期分点注射经典PRRSV减毒活疫苗和CSFV疫苗;G组仔猪仅免疫CSFV疫苗;H组仔猪仅免疫经典PRRSV减毒活疫苗。免疫4周后,测定仔猪血清中相关抗体水平。同时,称量免疫前后各组仔猪的体重,计算不同免疫方案仔猪的平均日增重。研究结果显示A-D组中,A组和B组仔猪在免疫4周后均产生了较高水平的PRRSV及PCV2抗体,且A组抗体水平略高于B组。C组仔猪仅产生了PCV2抗体,D组仔猪产生了较高水平的PRRSV抗体。E-H 4组中,E组和F组仔猪均产生了较高水平的PRRSV及CSFV抗体。G组仔猪仅产生了高水平的CSFV抗体,H组仔猪仅产生了高水平的PRRSV抗体。A、B、C、D 4组中B组仔猪的平均日增重最高;而E、F、G、H 4组中E组仔猪的平均日增重显着高于其他3组。经典PRRSV减毒活疫苗与PCV2疫苗或CSFV疫苗同期分点免疫、免疫经典PRRSV减毒活疫苗一段时间后再免疫PCV2或CSFV疫苗均能诱导仔猪产生高水平的抗体,均未表现出明显的免疫干扰。综上所述,（1）PRRSV减毒活疫苗抗体消长规律及仔猪最佳首免日龄的试验结果表明,仔猪分娩当天（吮吸初乳前）或分娩后4至7天首次进行经典PRRSV减毒活疫苗（VR2332株）免疫均能使仔猪迅速产生高水平阳性抗体,且具有较长的免疫持续时间和PRRSV抗体阳性率,是较为合理的免疫方案。（2）PRRSV减毒活疫苗免疫对PCV2疫苗或CSFV疫苗的干扰作用试验结果表明,在仔猪28日龄时同期分点免疫经典PRRSV减毒活疫苗与PCV2疫苗,12天后再免疫CSFV疫苗的免疫方案不仅能诱导仔猪产生高水平抗体,还可以使仔猪具备较高的平均日增重。本研究的开展将为规模化猪场制定科学合理的经典PRRSV减毒活疫苗免疫程序提供重要的数据支持和经验参考。
时锋[3]（2020）在《新疆某规模化鸡场新城疫抗体的动态监测及免疫程序的优化》文中研究表明新城疫（Newcastle disease,ND）是由新城疫病毒（Newcastle disease virus,NDV）引起的以禽类感染为主、表现有特征性临床症状的急性和高接触性传染病。该病的传播十分的迅速,病死率极高,一旦鸡群内出现病例,短时间内波及全群,引起大规模的死亡,严重危害着世界各国的禽类养殖业。目的:为了了解该规模化鸡场ND免疫效果,制定新的免疫程序,本次试验从新城疫的免疫防制入手,对新疆某规模化鸡场免疫NDV疫苗进行抗体动态监测、各类型疫苗免疫效果对比,并根据以上研究结果优化免疫方案。方法:采用血凝/血凝抑制试验对新疆某规模化鸡场近四年的免疫抗体进行动态监测。使用10种疫苗对相同饲养管理下的鸡群进行疫苗免疫效果评价,以抗体合格率作为评价标准,筛选免疫效果较好的疫苗。综合分析试验结果,对原有免疫方案进行优化,并进行抗体监测。结果:1.A场近四年抗体合格率为65.00%-100.00%、88.00%-100.00%、94.00%-100.00%、96.00%-100.00%;B场近四年免疫抗体合格率分别为83.00%-100.00%、96.00%-100.00%、96.50%-100.00%、96.70%-100.00%;C场近四年抗体合格率分别为58.40%-100.00%、94.00%-100.00%、80.00%-100.00%、87.50%-100.00%。3个麻羽种鸡场的免疫抗体水平均存在一定的波动,但免疫抗体水平逐年提高,其中B场的免疫效果优于A场和C场。2.ND+IB（默沙东）疫苗免疫组阳性率分别为32.18%、93.21%、100%;ND+H9（易邦）免疫组阳性率分别为55.63%、100%、100%;ND+IB+EDS（易邦）免疫组阳性率分别为52.13%、100%、100%;新流腺（信得/易邦）免疫组阳性率分别为10.23%、95.62%、100%;ND+H9+腺（信得）免疫组阳性率分别为60.23%、95.64%、98.56%;ND（基因7型）免疫组阳性率分别为88.75%、100%、100%;ND+H9-K（青岛易邦）免疫组阳性率分别为55.85%、100%、98.99%;新倍灵（默沙东）免疫组阳性率为70.23%、98.26%、100%;新威灵（默沙东）免疫组阳性率分别为60.23%、92.63%、100%;油苗:ND+IBD+H9免疫组阳性率分别为65.28%、98.36%、100%。几种类型的疫苗在首次免疫后,均需要加强免疫,其免疫抗体才能达到国家规定水平,ND+H9（易邦）、ND+IB+EDS（易邦）、ND（基因7型）这三种疫苗的免疫效果最好。3.麻羽种鸡场免疫程序调整为2w:免疫ND+IB（Clone30+Ma5）（默沙东）、6w免疫ND+H9+IB（易邦）、11w:免疫新支灵、15w免疫（ND+H9）-K（青岛易邦）、20w+4免疫ND+IB+IBD（默沙东）、25w免疫（ND+H9+IB）-K（青岛易邦）、34w:免疫新支灵（默沙东）、40w免疫新倍灵（梅里亚）、47w+1免疫ND+H9（青岛易邦）。商品鸡的免疫程序为1日龄锐雏欣（颈部皮下注射）、7日龄免疫新易支（点眼）、14日龄免疫（ND+H9）-K（颈部皮下注射）、28日龄免疫信支妥（饮水）、50日龄免疫新易支（饮水）。结论:根据试验结果,新疆某规模化鸡场的NDV免疫效果呈现逐年升高的趋势,调整后的免疫方案对鸡群具有较好的保护性,免疫抗体阳性率达到了98.00%以上,有效的保护了鸡群免受NDV的侵害。
李凯旋[4]（2020）在《肉种鸡饲用甲硒氨酸降低种蛋孵化后期死胚率的机理研究》文中指出课题组前期研究了饲用不同硒源（亚硒酸钠、酵母硒、甲硒氨酸）及其水平对肉种母鸡及其后代生产性能的影响,结果表明:肉种鸡饲喂甲硒氨酸（SM）和酵母硒（SY）能显着提高肉种鸡产蛋率、孵化率及种蛋的硒含量,总体效果明显优于亚硒酸钠（SS）,且SM同比SS降低了种蛋孵化后期死胚率,其中SM最佳剂量为0.15 mg Se/kg。为此,本论文在建立鸡胚和肝细胞急性氧化应激损伤模型的基础上,比较SM和SS两种硒源对鸡肝细胞氧化应激损伤的保护作用,两者差异化调控肝细胞氧化应激相关Keap1-Nrf2-ARE信号通路的作用靶点以及对抗氧化硒蛋白基因表达效率的影响,深入探讨了 SM上述营养调控作用的分子机制,旨在为其开发和应用提供理论依据。试验一:母源甲硒氨酸对鸡胚急性氧化损伤的保护作用1.1建立鸡胚急性氧化应激模型在种蛋孵化后期第17 d注射0、10、25、50、75μg敌草快（Diquat,DIQ）,24 h后引起鸡胚表观现象明显变化:尿囊绒毛膜出现发红、充血等症状。随着Diquat注射剂量加大,鸡胚死亡数上升,两者间呈显着正相关。其中,25 μg Diquat即可导致鸡胚死亡,检测肝脏总抗氧化能力（T-AOC）、氧化产物丙二醛（MDA）含量显着上升。由此表明,该实验成功建立了 Diquat诱导的鸡胚急性氧化应激损伤模型,Diquat适宜注射剂量为25 μg。1.2母源甲硒氨酸对敌草快诱导急性氧化应激鸡胚的保护作用应用上述构建的鸡胚急性氧化应激模型,本试验采用3×2因子完全随机设计,即3种硒源:基础日粮（硒水平0.04 mg/kg）、基础日粮+0.15 mg Se/kg SS、基础日粮+0.15 mg Se/kg SM;2种Diquat水平:0和25 μg。试验选用40周龄梅黄4号种母鸡180只,随机分为三组,试验期12周（预试验4周,正式试验8周）。各硒源种蛋于孵化期第17 d随机分为2组,分别进行无菌水或Diquat注射,分为CON（基础日粮+无菌水注射）、SS（SS+无菌水注射）、SM（SM+无菌水注射）、CON-DIQ（基础日粮+Diquat 注射）、SS-DIQ（SS+Diquat 注射）、SM-DIQ（SM+Diquat注射）6组,每组8个重复,每个重复20枚。孵化第18d解剖取样分析,第21 d出雏期统计死胚率,获得主要结果如下:1)Diquat注射显着提高了鸡胚死亡率和肝细胞凋亡率,降低了肝脏总抗氧化能力（T-AOC）,增高了自由基（NO）及其氧化产物（蛋白质羰基）水平;组织切片H E染色显微观察显示肝细胞出现空泡化现象;电镜观察显示肝细胞电子密度降低、内质网核糖体脱落、线粒体内脊肿胀或消失现象。2)母源日粮加硒处理显着降低了鸡胚死亡率和肝细胞凋亡率,提高了鸡胚肝脏总抗氧化能力（T-AOC）、抗氧化酶（GPx,TrxR,CAT,γ-GCS）和氧化酶（MPO,XOD,MAO）及二相解毒酶（HO-1、NQO1）活性,降低了自由基（ROS,NO）及其氧化产物（蛋白质羰基,MDA）水平,升高细胞线粒体膜电位,增高抗凋亡蛋白Bcl-2而减低凋亡蛋白Caspase-3水平。由此表明,母源硒明显缓解了种蛋孵化后期Diquat诱导的急性氧化应激反应而降低鸡胚死亡率,SM总体效果明显强于SS。试验二:母源甲硒氨酸对鸡胚肝脏Keap1-Nrf2-ARE信号通路的调控作用在试验一的基础上,进一步探究了母源SM对鸡胚肝脏Keap1-Nrf2-ARE信号通路的影响,实验室分析结果表明:1)母源硒处理显着上调了肝细胞Nrf2 mRNA丰度、Nrf2蛋白表达量及其磷酸化水平,并促进Nrf2蛋白核转位;2)母源SM在一定程度上下调了鸡胚肝细胞20S蛋白酶体活性;增高了主要抗氧化硒酶（GPx1,TrxR）、二相解毒酶（NQO1,HQ1）mRNA丰度及其蛋白表达量。SM的上述总体效果明显优于SS。由此说明,SM能激活Keap1-Nrf2-ARE信号通路,增强Nrf2基因表达及其蛋白磷酸化,同时抑制Nrf2蛋白泛素化降解,进而提高下游基因抗氧化和二相解毒酶的基因表达。试验三:甲硒氨酸对鸡肝LMH细胞急性氧化应激损伤的的保护效果及Keap1-Nrf2-ARE信号通路的调控作用在体内试验的基础上,通过鸡肝LMH细胞体外培养试验,进一步验证SM对急性氧化应激损伤的保护效果及Keap 1-Nrf2-ARE信号通路的调控作用。3.1建立鸡肝LMH细胞急性氧化应激模型1)通过H2O2处理LMH细胞系24 h的实验结果表明:在0-1000μmol/L浓度内,随着H2O2浓度的升高,LMH细胞上清液LDH活性渐增,而细胞存活率渐降,两者呈显着的相关性。其中,1000 μmol/LH2O2处理组细胞存活率在50%左右,可满足后续实验需求。2)在10-100ng/ml浓度范围内,SS或SM同时处理24 h显着提高了 LMH细胞存活率和GPx活性;1000 ng/ml SS处理产生细胞毒性导致细胞死亡,而SM没有这一现象。其中,100 ng/ml硒添加具有最优效果,可满足后续实验要求。由此成功建立了 H2O2诱导的鸡肝LMH细胞急性氧化应激模型,H2O2适宜处理浓度为1000 μmol/ml,硒处理的最佳剂量为100ng/ml。3.2甲硒氨酸对鸡肝LMH细胞急性氧化应激损伤的的保护效果在实验3.1的基础上,深入研究结果表明:1)H2O2处理增加了 LMH细胞ROS、NO和MDA含量,增强了 Capase-3活性,诱导细胞凋亡,提高了 LMH细胞死亡率。2)SM处理能提高LMH细胞T-SOD活性及T-AOC水平,抑制ROS、NO和MDA的生成,升高细胞线粒体膜电位,降低Caspase-3水平和细胞死亡率。由此证实,SM明显缓解了由H2O2诱导的鸡肝LMH细胞急性氧化应激反应,SM总体效果明显强于SS。3.3甲硒氨酸对鸡肝LMH细胞Keap1-Nrf2-ARE信号通路的调控作用在试验3.2的基础上,同时探究了 SM对Keap1-Nrf2-ARE信号通路的调控作用。试验结果表明:SM处理能显着上调LMH细胞Nrf2 mRNA丰度,下调细胞20S蛋白酶体活性;增高GPx、TrxR、HO-1 mRNA丰度,以及GPx活性和TrxR含量。上述总体效果明显优于SS。由此进一步证实,SM能激活Keap1-Nrf2-ARE信号通路,抑制Nrf2蛋白泛素化降解,调控抗氧化硒酶和二相解毒酶的基因表达,从而达到缓解氧化应激的作用。3.4甲硒氨酸对LMH细胞抗氧化硒酶基因表达效率的影响在实验3.1和3.3的基础上,进一步研究结果表明:硒处理显着提高了 LMH细胞Keap2-Nrf2-ARE信号通路下游主要含硒酶（GPx、TrxR、SEPP）mRNA稳定性和蛋白合成速率,SM总体效果强于SS。由此提示,SM高效增强了主要抗氧化含硒酶的基因表达效率。综上所述,母源SM能通过高效激活Keap1-Nrf2-ARE信号通路,增强Nrf2基因表达及其蛋白磷酸化水平,同时抑制Nrf2蛋白泛素化降解,进而促进下游主要抗氧化含硒酶和二相解毒酶的基因表达,增强鸡胚抗氧化功能而缓解鸡胚急性氧化应激损伤,达到降低种蛋孵化后期死胚率的作用效果。
徐存炜[5]（2020）在《三种市售猪口蹄灭活疫苗免疫效果的比较及其母源抗体消长规律研究》文中研究指明口蹄疫（foot-and-mouth disease,FMD）是由口蹄疫病毒（FMD virus,FMDV）引发的猪、牛、羊等偶蹄动物的急性、热性、高度接触性传染病。猪FMD表现为口鼻、乳房、蹄部水疱和糜烂等,而且易引起细菌继发感染,给世界养猪业造成巨大的经济损失。目前,我国猪群流行的FMDV血清型主要为O型和A型。免疫接种是预防猪FMD的重要措施,而免疫效果则取决于高品质的疫苗及科学的免疫程序。上海农场目前年存栏母猪4.5万头、年出栏商品猪100万头,为了选择合适的FMD疫苗及仔猪最佳首免时间,我们开展了市售O-A双价疫苗免疫效果评价及其母源抗体监测的研究。1.在上海农场的时丰猪场选择60日龄、FMDV抗体为阴性的健康仔猪1806头,随机分为4组。第1组（东1单元）共600头仔猪,第2组（东3单元）共596头仔猪,第3组（东4单元）共580头仔猪,在60、90和120日龄分别接种市售的3种FMDVO-A双价苗（V1、V2、V3）;第4组（东4单元）共30头仔猪,不接种任何疫苗作为对照。在每次免疫接种后的第28天,每组随机选择30头仔猪,利用固相阻断ELISA和液相阻断ELISA两种不同品牌试剂盒检测血清中FMDV抗体水平。结果显示,3种FMDV O-A双价苗的安全性均较好,接种后未发生较大应激反应;两种试剂盒检测各试验组FMDV抗体水平的数据有所差异,但均提示V2和V3疫苗激发的抗体水平相对较高,而V1疫苗产生的抗体水平和持续时间相对较低,尤其是首免后V1疫苗接种组的抗体阳性率明显低于V2和V3疫苗。综合考虑成本因素,最终建议上海农场优先选择V3疫苗。2.在上海农场的申河、海堤、晚庄、安丰、时丰5个猪场,按常规免疫程序接种FMDV V3疫苗后监测其母源抗体,每场选择20头妊娠母猪及其所生产的100头仔猪（从每头母猪所产仔猪中选5头）进行试验。在母猪分娩前一周及仔猪不同日龄,通过颈静脉采血并分离血清,用于FMDV抗体检测。结果显示,仔猪体内的FMDV母源抗体水平随日龄增长而逐渐降低,5个猪场仔猪FMDV母源抗体效价的平均值低于临界值（5 log2）的时间分别为35、63、35、42、63日龄,提示各猪场仔猪FMD疫苗的首次免疫可分别安排在28、56、28、35、56日龄左右（即母源抗体达临界值的前一周）。在分娩前一周,5个猪场妊娠母猪FMDV抗体效价的平均值分别为9.6 log2（时丰猪场）、9.9 log2（海堤猪场）、8.4 log2（安丰猪场）、6.5 log2（申河猪场）和7.5 log2（晚庄猪场）。分娩母猪的抗体水平越高,相应仔猪的母源抗体持续时间越长,二者呈正相关,提示在生产中也可以根据分娩母猪的抗体水平决定仔猪的首免时间。
刘霞[6]（2019）在《贵州省规模猪场伪狂犬病的感染调查及防制》文中指出猪伪狂犬病（Pseudorabies,PR）又名奥耶斯基病（Aujeszky’s,AD）,是由伪狂犬病毒（Pseudorabies Virus,PRV）引起的一种急性、多种动物共患、高度接触性的传染性疾病,可感染多种家畜和野生动物,临床主要表现有发热、奇痒和脑脊髓炎等。猪是PRV唯一的储存宿主,成年猪多呈隐性感染,但是会长期带毒并排毒,成为主要的传染源;妊娠母猪感染主要表现为流产、产死胎或木乃伊胎等;仔猪感染症状最为严重,常出现发热、呕吐以及明显的神经症状等现象,发病猪呈急性死亡,死亡率可高达100%,给养猪业带来巨大的经济损失。面对猪伪狂犬病疫情,不同的养猪场采取的防控策略不同,防控效果差异也较大,但免疫猪伪狂犬基因缺失疫苗配合检测淘汰法是当前规模猪场控制该病的有效手段之一。由于贵州对该病流行病学的相关报道较为匮乏,本研究通过对贵州规模猪场猪伪狂犬病病毒野毒感染情况进行调查,旨在了解在规模猪场中猪伪狂犬病毒野毒感染的情况以及分布特点,掌握不同猪群进行猪伪狂犬病的免疫抗体消长规律研究,完善生物安全、优化免疫程序,研究防制技术模式,提出综合防控措施,以期为该病的预防控制和全省净化提供依据,并得以推广。首先,为全面了解贵州地区猪伪狂犬病的流行情况,本研究采用gE-ELISA方法对全省155个规模化猪场不同猪群进行猪伪狂犬野毒血清流行病学调查与系统分析,结果显示:猪场阳性率为75.48%,总样品阳性率为22.38%,其中种猪场场点阳性率64.29%,样品阳性率30.81%;免疫猪场场点阳性率61.9%,样品阳性率36.30%。另外,我们对来自26个免疫猪场的1061份样品同时进行gE-ELISA和gB-ELISA检测,猪场场点阳性率分别为46.15%和100%,样品阳性率分别为5.75%和60.79%;对来自屠宰场的179份扁桃体进行荧光PCR检测,阳性率为0.56%。调查结果显示贵州省规模化猪场伪狂犬病隐性带毒情况较为严重,确实存在猪伪狂犬野毒感染。免疫猪场均能检测到gB免疫抗体,但个体免疫抗体阳性率不高,一方面可能是隐性带毒影响免疫效果,另一方面,也可能是病毒株发生变异,从而影响疫苗免疫效果。其次,本研究对贵州地区猪伪狂犬抗体的消长规律进行了进一步的研究,以期通过跟踪监测猪群免疫抗体水平,探讨疫苗合理的免疫程序,为贵州地区规模猪场猪伪狂犬病的防控提供依据。我们的研究结果表明,妊娠母猪受野毒感染后,仔猪体内的高母源抗体水平会大大降低仔猪的主动免疫效果;进一步的研究发现,在母源gE和gB抗体均为阴性背景下,初生仔猪活疫苗滴鼻免疫后,15日龄时对仔猪进行基因缺失疫苗注射免疫,45日龄再用基因缺失疫苗进行一次加强免疫,首次注射免疫后15天检测到有效保护免疫抗体且逐渐升高,45日龄加强免疫后1个月免疫抗体水平达到顶峰,此后逐渐下降,持续到120日龄仍达到70%有效保护率,适合商品育肥猪免疫程序,免疫有效保护抗体可以持续整个育肥期直至出栏;在母源抗体为gE阴性背景下,产前40天免疫母猪,产后对新生仔猪进行活疫苗滴鼻免疫,母源抗体持续到45日龄时,保护率下降到70%,50日龄首次活疫苗注射免疫后,70日龄免疫抗体持续升高,80日龄用基因缺失疫苗加强注射免疫1次,120日龄免疫抗体达到顶峰,150日龄开始下降,持续到185日龄免疫抗体保护率下降到50%,适合种猪或后备母猪。结论,本研究摸清了贵州省规模化猪场猪伪狂犬病野毒感染规律,同时通过对不同猪群抗体消长规律的研究,为本地规模化猪场的免疫程序制订提供了数据支持,同时对本地规模化猪场的疫病防治工作提出了建议,为贵州省乃至全国范围内PR的净化以及根除工作的开展提供一定的参考依据。
于浩洋[7]（2019）在《湖南部分地区CSFV、PRRSV、PRV、PCV2血清抗体的监测》文中研究表明近年来,我国养猪业的猪病疫情变得越来越复杂,其中由猪瘟病毒（CSFV）引发的猪瘟（CSF）、猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）引发的猪繁殖和呼吸综合征（PRRS）（又称蓝耳病）、伪狂犬病病毒（PRV）引发的猪伪狂犬病（PR）以及猪圆环病毒2型（PCV2）引发的猪圆环病毒病（PCVD）是公认影响我国养猪业健康、稳定、快速发展的重大疾病。本研究于2017年9月2018年9月对湖南省8个地市不同生长阶段的猪只进行血清学调查,以了解这三种病毒（CSFV、PRRSV以及PRV）在湖南省的流行及感染情况,并评价四种病毒（CSFV、PRRSV、PRV和PCV2）疫苗的临床免疫效果,为进一步制定更加合理、科学的防控措施提供依据。为了解湖南省CSFV、PRRSV以及PRV的血清学感染情况,对未接种CSFV疫苗的仔猪和育肥猪进行猪瘟病毒ELISA抗体检测,在检测的119份仔猪样品中（注:生产仔猪的母猪已进行过CSFV疫苗免疫）,体内的母源抗体水平随着仔猪日龄的增长逐渐下降;而在所有育肥猪中血清样本中均未发现CSFV感染。对未接种PRRSV疫苗的636份血清样本进行ELISA检测,抗体阳性率为48.1%,阳性率最高的地区为益阳,高达94.3%,常德地区阳性率最低,仅为37.4%;其中,在检测的172份仔猪样品中（注:生产仔猪的母猪已进行过PRRSV疫苗免疫）,仔猪的母源抗体水平在15-21日龄开始衰退加剧,种公猪呈现出较高的感染率（80%）,育肥猪的感染率最低（31.1%）。检测1523份血清样品中的PRV gE抗体,阳性率为22.3%,感染最严重地区为邵阳,阳性率高达48.8%,而益阳地区未出现感染;不同生长阶段猪群PRV带毒阳性率最高的为仔猪（27.4%）,最低为育肥猪（4.3%）。以上结果表明:三种病毒（CSFV、PRRSV以及PRV）在湖南省均有不同程度的感染。为了解湖南省CSFV、PRRSV、PRV和PCV2的疫苗免疫情况,对湖南省接种CSFV疫苗的1320份血清进行抗体检测,平均阳性率为82.2%,离散度为32%,其中,永州地区猪场的免疫效果较理想,CSFV抗体阳性率为96.6%,然而不同生长阶段猪只的免疫效果不均匀,公猪的阳性率最高,可达92.6%,保育猪最低,仅为50.3%。检测935份血清PRRSV抗体,平均阳性率为84.4%,益阳地区的阳性率最高,为95.8%,免疫效果较理想,衡阳地区的阳性率最低（74%）。对不同生长阶段猪只进行评价,母猪阳性率最高,达88.1%,免疫基本达标,仔猪最低,仅为28.6%,免疫效果较差。检测1057份血清的PRV gB抗体,平均阳性率为88.5%,其中,永州地区免疫效果理想,阳性率达到100%,郴州地区阳性率最低,仅为75.9%。对不同生长阶段仔猪进行抗体检测,仔猪抗体阳性率最高,高达99.3%,免疫效果较理想,育肥猪的抗体阳性率最低,为65.8%。检测753份血清的PCV2抗体,平均阳性率为94.2%,岳阳、永州、长沙、益阳、衡阳均达到理想免疫效果,不同生长阶段猪群中,仔猪平均阳性率最高（99%）,免疫后达到理想免疫效果。育肥猪最低为57.1%。
赵南南[8]（2018）在《母源性甜菜碱缓解子代大鼠糖皮质激素诱导的非酒精性脂肪肝的作用及其机制》文中研究说明妊娠期和哺乳期是个体发育的“窗口期”,该阶段母体营养水平通过DNA甲基化等表观修饰对子代的生长发育和代谢性能起着至关重要的作用。甜菜碱（Betaine）是含有三个活性甲基基团的高效甲基供体,作为蛋氨酸循环的底物参与一碳代谢,为机体大部分甲基化反应提供甲基基团。前期我们发现妊娠期日粮中添加甜菜碱能够显着提高新生仔猪肝脏胆固醇含量及减少甘油三酯含量,并且伴随着DNA甲基化及组蛋白甲基化的变化;然而母体添加甜菜碱对子代断奶阶段的脂代谢影响尚不清楚。此外,营养过剩和长期应激均会导致脂肪在肝脏内过度沉积进而诱发非酒精性脂肪肝疾病;模式动物研究发现日粮中添加甜菜碱能够缓解高脂高糖诱导的非酒精性脂肪肝。然而,母源性甜菜碱对子代大鼠糖皮质激素应激诱导的肝脏内脂质沉积的作用尚不知晓,以及脂肪组织在非酒精性脂肪肝发生中扮演的角色有待进一步研究。最后,在体外细胞模型上探索甜菜碱缓解脂质沉积的作用机制。1 母源性甜菜碱对断奶仔鼠肝脏脂质代谢的影响及其机制为了探索母源性添加甜菜碱对断奶仔鼠肝脏脂质代谢的影响,我们采用3月龄雌。性SD大鼠,确认怀孕后将母鼠随机分为对照组和试验组,在妊娠期和泌乳期分别饲喂基础日粮和添加1%甜菜碱的基础日粮直至断奶。结果发现,与对照组相比,甜菜碱组断奶仔鼠体重有降低趋势（P=0.085）,而肝脏重和肝脏/体重比值没有显着差异。母鼠妊娠期和泌乳期添加甜菜碱显着升高了断奶仔鼠血液中总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇的含量（P<0.05）,对葡萄糖、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇没有影响。此外,与对照组相比,甜菜碱组肝脏内胆固醇含量显着升高（P<0.05）,而甘油三酯含量没有显着变化。Real-time RCR结果显示,母鼠妊娠期和泌乳期添加甜菜碱显着降低了断奶仔鼠肝脏中羟甲基戊二酰辅酶A还原酶（3-hydroxy-3-methyl-glutaryl-coenzyme A reductase,HMGCR）和胆固醇 7α-羟化酶（Cholesterol 7 alpha-hydroxylase,CYP7A1）mRNA 的表达（P<0.05）,而固醇调节元件结合蛋白 2（Sterol regulatory element-binding protein 2,SREBP2）、胆固醇 27α-羟化酶（Cholesterol 27 alpha-hydroxylase,CYP27A1）和低密度脂蛋白受体（Low-Density Lipoprotein Receptor,LDLR）的mRN A表达没有显着差异。Western blot结果显示,甜菜碱组断奶仔鼠肝脏CYP7A1蛋白含量显着下降（P<0.05）以及LDLR蛋白含量显着性升高（P<0.05）;然而脂肪酸代谢相关基因的蛋白表达在两组间没有显着变化。此外,甜菜碱组甜菜碱高半胱氨酸甲基转移酶（Betaine-homocysteine methyltransferase,BHMT）的mRNA和蛋白表达水平均显着升高（P<0.05）,而对甘氨酸N-甲基转移酶（Glycine N-methyltransferase,GNMT）、S-腺苷高半胱氨酸水解酶样因子1（S-adenosyl homocysteine hydrolase-like 1,AHCYL1）和 DNA 甲基转移酶 1（DNA methyltransferase 1,DNMT1）的mRNA和蛋白表达均没有显着变化。进一步利用甲基化 DNA 免疫共沉淀（Methylated DNA immunoprecipitation,MeDIP）分析肝脏中胆固醇相关的基因启动子区DNA甲基化富集水平,结果表明:甜菜碱组肝脏CYP7A1基因启动子区高甲基化（P<0.05）,这与mRNA表达水平呈反向一致。以上结果表明,母鼠日粮添加甜菜碱提高了断奶仔鼠肝脏中胆固醇水平,而不影响甘油三酯的含量。2母源性甜菜碱对地塞米松诱导的子代大鼠肝脏脂质代谢的影响及其机制为了探究母源性甜菜碱对子代大鼠糖皮质激素应激诱导的肝脏脂质代谢的影响。我们对断奶后的对照组和甜菜碱组仔鼠继续饲喂基础日粮,在第90天时,分别腹腔注射生理盐水和0.1mg/kg/d的地塞米松,分成4组（Con-Con,Con-Dex,Bet-Con,Bet-Dex）,3周后处死,采集血清和肝脏样品,液氮速冻后转入-80℃低温冰箱储存。结果发现,注射地塞米松后,显着降低了大鼠体重（P<0.05）,采食量呈下降趋势（P=0.06）,而母体添加甜菜碱没有缓解仔鼠体重和采食量的变化;此外,肝脏重以及肝脏重/体重没有显着差异。与Con-Con组相比,地塞米松注射后显着升高了血清中甘油三酯水平（P<0.05）,并且降低了血清中总胆固醇、高低密度脂蛋白胆固醇的含量（P<0.05）,然而妊娠期和泌乳期日粮添加甜菜碱没有改善地塞米松诱导的变化。HE和油红染色结果显示,妊娠期和泌乳期日粮中添加甜菜碱显着减少了地塞米松诱导的子代大鼠肝脏脂肪空泡及脂滴积聚。生化分析结果进一步表明,母鼠添加甜菜碱能够减少地塞米松诱导的肝脏甘油三酯的增多（P<0.05）。RT-RCR和WB结果显示,母鼠妊娠期和泌乳期日粮中添加甜菜碱能够显着缓解地塞米松诱导的肝脏组织乙酰辅酶 A羧化酶（Acetyl-CoA carboxylase,ACC）、脂肪酸合成酶（Fatty acid synthetase,FAS）及硬脂酰辅酶A去饱和酶（Stearoyl-CoA desaturase 1,SCD1）的mRNA和蛋白的高表达（P<0.05）。然而,对脂肪甘油三酯脂酶（Adipose triglyceride lipase,ATGL）、过氧化物酶体增殖物激活受体 α（Peroxisome proliferator-activated receptor alpha,PPARα）、肉毒碱棕榈酰转移酶 1α（Carnitine palmitoyltransferase 1α,CPT1α）、脂肪酸结合蛋白（Fatty acid binding protein,FABP）和脂肪酸转位酶（Fatty acid translocase,FAT/CD36）的表达均没有显着影响。进一步利用MeDIP技术检测脂肪酸合成相关基因启动子甲基化水平。MeDIP结果显示母体添加甜菜碱显着缓解了地塞米松诱导的ACC1和SCD1基因启动子区的低甲基化水平（P<0.05）,这与mRNA表达水平呈反向一致。我们预测到脂肪酸合成基因ACC1、FAS及SCD1上有GR和SP1的结合位点,染色质免疫共沉淀（ChIP）结果表明妊娠期和泌乳期日粮中添加甜菜碱能够显着降低地塞米松诱导后GR或SP1与ACC1、FAS及SCD1启动子的高水平结合（P<0.05）,而且与核内GR和SP1蛋白表达相一致（P<0.05）。以上结果表明,母体日粮添加甜菜碱可能通过DNA甲基化和GR或SP1介导的调节机制缓解地塞米松诱导的非酒精性脂肪肝。3母源性甜菜碱对地塞米松诱导的子代大鼠脂肪组织脂代谢的影响及其机制为了探究脂肪组织在甜菜碱缓解非酒精性脂肪肝中的作用,我们采集了大鼠附睾脂肪。实验发现无论是甜菜碱还是地塞米松处理,大鼠附睾脂重和附睾脂重/体重均没有显着差异。此外,母鼠妊娠期添加甜菜碱可以降低地塞米松诱导的子代大鼠血清中胰岛素、IL6和TNFα水平（P<0.05）,但血清中游离脂肪酸的含量没有受到显着影响。RT-RCR和WB结果显示,母鼠妊娠期和泌乳期日粮中添加甜菜碱能够缓解地塞米松诱导的脂肪组织脂解关键酶脂肪甘油三酯脂酶（Adipose triglyceride lipase,ATGL）和激素敏感脂酶（Hormone sensitive lipase,HSL）的 mRNA 表达（P<0.05）,ATGL蛋白表达和HSL磷酸化蛋白水平也显着得到缓解（P<0.05）。但是乙酰辅酶A羧化酶（Acetyl-CoA carboxylase,ACC）及脂肪酸合成酶（Fatty acid synthetase,FAS）的蛋白表达均没有发生显着变化。此外,我们还发现,妊娠期和泌乳期添加甜菜碱可以缓解地塞米松诱导的血液中内源性皮质酮水平的减少以及脂肪组织糖皮质激素受体（Glucocorticoid receptor,GR）的高表达（P<0.05）。另一方面,无论是甜菜碱添加还是地塞米松处理,对AMPK及AKT的蛋白水平都没有显着性影响。进一步利用甲基化DNA免疫共沉淀（MeDIP）检测脂肪组织ATGL和HSL基因启动子区DNA甲基化水平。结果显示,母体添加甜菜碱显着缓解了地塞米松诱导的ATGL基因低甲基化水平（P<0.05）,这与mRNA表达水平呈反向一致。然而没有缓解地塞米松诱导的HSL基因低甲基化。以上结果表明,妊娠期和哺乳期添加甜菜碱可能通过DNA甲基化调节脂解关键基因的表达,进而改善地塞米松诱导的脂肪组织功能紊乱。4甜菜碱对HepG2细胞脂质沉积的影响及机制为探究GR和DNA甲基化在非酒精性脂肪肝中的作用,我们采用油酸或地塞米松联合油酸的方法刺激HepG2细胞建立体外肝细胞脂质蓄积模型进而分析甜菜碱的作用。采用试剂盒检测TG含量,油红染色观察脂滴聚集情况,并采用WB和MeDIP等技术分析脂代谢相关基因的变化。结果显示,甜菜碱能够显着降低油酸诱导的TG含量的升高,而不能缓解地塞米松联合油酸诱导的脂质沉积。WB结果显示,无论是油酸、甜菜碱还是联合处理均不影响GR、p-GR及p-GR/GR的蛋白表达,而地塞米松联合油酸处理后甜菜碱不能改变p-GR/GR 比值的升高。MeDIP结果表明甜菜碱用药后能够逆转油酸诱导的ACC 1、FAS和PPARγ基因的低甲基化（P<0.05）。细胞内TG结果显示,采用GR抑制剂RU486处理后,甜菜碱能够逆转地塞米松联合油酸诱导的脂质沉积;此外,甲基化抑制剂5AZA能够抑制甜菜碱缓解TG作用。以上结果表明,甜菜碱能够通过DNA甲基化缓解油酸诱导的非酒精性脂肪肝。综上所述,妊娠期和泌乳期日粮中添加甜菜碱能够提高断奶仔鼠肝脏胆固醇含量,而不影响甘油三酯的水平。成年期地塞米松注射后,甜菜碱可以通过调控肝脏和脂肪的脂质代谢,从而缓解非酒精性脂肪肝。这可能是由于甜菜碱改变了机体DNA甲基化修饰进而影响脂质代谢。
张玲[9]（2017）在《肉种鸡饲用甘氨酸铎的母体营养效应及分子机理研究》文中进行了进一步梳理论文研究了饲用甘氨酸锌对肉用母种鸡及其后代肉鸡的生物学效应,并探讨了不同类型母源锌对鸡胚发育各阶段死亡率、抗氧化能力的影响及对鸡胚氧化应激损伤的保护作用,旨在获得甘氨酸锌的适宜用量,并揭示不同锌源差异性调控鸡胚发育的分子机理。试验一甘氨酸锌对母种鸡繁殖性能和抗氧化功能的影响600只39周龄岭南黄肉用母种鸡随机分为6个组,设为对照组（基础日粮组含锌24 mg/kg）、无机ZnSO4组（基础日粮+80 mg Zn/kg）和有机Zn-Gly组（基础日粮+20、40、60、80mgZn/kg）,每组含5个重复,每重复20只。预试4周,种母鸡饲喂基础日粮以耗竭体锌,然后正试为期8周。常规饲养管理。收集最后1周种蛋贮存于18℃环境中,常规孵化。种鸡饲养试验结束后,每重复选体重相近母种鸡3只共90只,屠宰取样分析。结果表明基础日粮添加80mg/kg Zn-Gly组效果最佳,主要表现在:（1）比对照组提高了产蛋率、蛋重、种蛋受精率、孵化率和健雏率,降低了料蛋比和破蛋率（P<0.05）;比ZnSO4组也提高了蛋重、种蛋受精率、出雏率和健雏率,降低了破蛋率（P<0.05）。（2）比对照组增高了蛋黄和蛋清、血清、肝脏和肌肉锌含量（P<0.05）;比ZnS04组也增高了蛋清、肝脏和肌肉锌含量（P<0.05）。（3）比对照组升高了血清和肝脏T-AOC水平、T-SOD和CuZn-SOD活性、肝脏MT水平,降低了肝脏MDA含量（P＜0.05）;比ZnS04组升高了血清T-SOD和 CuZn-SOD 活性、肝脏 CuZn-SOD 活性和 MT 含量、MT 和 CuZn-SOD mRNA丰度（P<0.05）。此外,基础日粮加锌对蛋壳强度、蛋壳厚度及蛋形指数均无显着影响（P>0.05）。基础日粮加锌能提高母种鸡组织及种蛋锌沉积量,改善鸡体的抗氧化状态,而提高母种鸡的产蛋性能和种蛋的孵化性能,其中以80mg/kgZn-Gly效果最佳。试验二母源甘氨酸锌对鸡胚发育和抗氧化功能的影响试验一种蛋孵化过程中,第7、17d照蛋和22d解剖死胚蛋,根据鸡胚发育形态统计分析孵化前（1-6d）、中（7-16d）、后期（17-21d）死胚率,第9、14、19和21d每组每重复选取6个活胚,解剖采集肝脏和肌肉,于-20℃或-80℃保存后分析。结果显示基础日粮添加80mg/kgZn-Gly效果最佳,主要表现在:（1）比对照组降低了种蛋孵化后期和全期死胚率（P<0.05）;比ZnSO4组也降低了后期死胚率（P<0.05）。（2）比对照组提高了 9、14、19、21d肝脏和肌肉锌含量（P<0.05）;比ZnSO4组也提高了 9、19、21d肝脏和9、14、21d肌肉锌含量（P<0.05）。（3）比对照组增高了 14d肝脏T-AOC水平和CuZn-SOD活性,19dT-SOD和 CuZn-SOD 活性,21dT-AOC 水平、T-SOD 和 CuZn-SOD 活性,以及 9、14、19和21dMT含量,而降低了 9d和19dMDA含量（P<0.05）;比ZnSO4组也提高 了肝脏 19d CuZn-SOD 活性、21d T-SOD 和 CuZn-SOD 活性,以及 9、14、19和 21dMT 含量（P<0.05）。（4）比对照组升高了肌肉9dT-AOC水平和CuZn-SOD活性,14、19和21d T-AOC水平、T-SOD和CuZn-SOD活性,而降低了 9、19和21dMDA含量（P<0.05）;比 ZnSO4组也提高 了肌肉 19、21dT-SOD 和 CuZn-SOD 活性（P<0.05）。母种鸡基础日粮加锌能提高鸡胚组织锌沉积量,增强鸡胚的抗氧化能力,而降低鸡胚发育死亡率,其中以80mg/kgZn-Gly的效果最佳。试验三母源锌对后代肉鸡生产性能、组织锌沉积以及抗氧化功能的影响根据前期试验获得了母种鸡饲用Zn-Gly效果最佳的80mg/kg组为试验组,以母源80 mg/kg ZnS04组为对照组,选取这2组后代健康雏鸡各400只,开展2（母源锌处理）×2（后代日粮添加0、80 mg Zn/kg ZnSO4处理）因子试验设计的饲养试验,共计4组,每组含5个重复,每重复40只。第21d和60d每组每重复选取3只公鸡共计60只,给水禁食12h后屠宰取样分析。结果显示:（1）母源Zn-Gly比ZnSO4提高了肉鸡后期和全期日增重并降低了死亡率（P<0.05）,同时升高了以下指标:①21d肝脏、60d血清和肝脏锌含量（P<0.05）;②21d和60d血清T-AOC水平,T-SOD活性及21d血清CuZn-SOD活性,21d和60d肝脏T-SOD、CuZn-SOD活性和MT水平及60d肝脏T-AOC水平,21d和 60d 肌肉 T-AOC 活性（P<0.05）;③ 60d 血清 IgM 和 HSP70 水平（P<0.05）,而降低了以下指标:①21d、60d血清、肝脏和肌肉MDA水平（P＜0.05）;②60d 血清 IL-1、TNF-α 水平和 CORT 浓度（P<0.05）。（2）后代日粮加锌比不加锌处理提高了肉鸡日增重并降低了后期和全期死亡率（P<0.05）,同时升高了以下指标:①21d、60d血清和肝脏锌含量（P<0.05）;②21d、60d血清和肝脏及21d肌肉T-AOC水平、T-SOD和CuZn-SOD活性,21、60d肝脏MT水平及60d肌肉T-AOC水平（P<0.05）;③21d血清IgA和IgM水平,60d血清IgG、IgM和HSP70水平（P<0.05）,而降低了以下指标:①21d、60d血清和肝脏及21d肌肉MDA水平（P<0.05）;②21和60d血清 CORT、60dIL-1 和 TNF-α 水平（P<0.05）。（3）母体锌源与后代日粮锌处理对以下指标存在交互作用:①肉鸡后期和全期死亡率;②21d血清、肝脏和肌肉MDA浓度;③60d血清T-SOD活性和肝脏 T-AOC、T-SOD、CuZn-SOD 活性;④ 60d 血清 IL-1、TNF-α、CORT 和HSP70 水平（P<0.05）。母源Zn-Gly同比ZnSO4能增加后代组织锌沉积量,增强抗氧化、抗应激和免疫功能,而提高增重,并降低死亡率。试验四母源锌对氧化应激鸡胚保护作用的研究在本课题组多年来研究建立的种蛋孵化后期偏高温度处理诱导鸡胚氧化应激模型的基础上,深入开展了母源锌对氧化应激鸡胚损伤的保护作用研究。300只36周龄的岭南黄肉用种母鸡随机分为3个组,设为对照组（基础日粮组,含锌24 mg/kg）、无机ZnSO4组（基础日粮+80 mg Zn/kg）和有机Zn-Gly组（基础日粮+80 mg Zn/kg）,每组含5个重复,每重复20只。预试4周,种母鸡饲喂基础日粮以耗竭肉种鸡体内锌,然后正试为期8周。收取各组最后一周的种蛋存放于18℃环境中,随后常规孵化管理。第17d各重复选取种蛋40枚置于另一孵化箱中,给予6h的39.5℃刺激。随机选取高温刺激组、常温孵化组每重复中活胚蛋14枚,共计420枚,解剖采集肝脏样品,部分用2.5%戊二醛、4%多聚甲醛分别固定,剩余的迅速置于液氮中,后转至-20℃或-80℃冰箱保存。分析结果表明:（1）与对照组和ZnS04组比,Zn-Gly组降低了种蛋孵化后期和全期死胚率（P＜0.05）。氧化应激处理及其与母源锌互作对上述指标均无显着影响（P>0.05）。（2）鸡胚氧化应激提高了肝脏ROS、MDA、蛋白质羰基、8-OHdG和HSP70水平（P<0.05）。同比,母源Zn-Gly较ZnSO4降低了正常和氧化应激鸡胚肝脏中的上述指标（P＜0.05）,其中肝脏MDA和HSP70水平存在母源锌与氧化应激的交互作用（P＜0.05）。（3）鸡胚氧化应激降低了（P<0.05）肝脏T-AOC、T-SOD、CuZn-SOD、GSH-Px和CAT活性及MT水平。同比,母源Zn-Gly较ZnS04提高了（P<0.05）正常和氧化应激鸡胚肝脏中的上述指标,其中肝脏MT水平存在母源锌与氧化应激的交互作用（P＜0.05）。（4）)鸡胚氧化应激明显损伤了肝细胞线粒体形态,降低了线粒体膜电位（P＜0.05）,升高了 UCP基因表达（P<0.05）。母源日粮加锌处理减缓了氧化应激对鸡胚肝线粒体形态的损伤程度,提高了线粒体膜电位和UCP基因表达（P<0.05）,母源Zn-Gly效果明显优于ZnS04（P<0.05）。母源锌与氧化应激对鸡胚肝脏UCP基因表达存在交互作用（P＜0.05）。（5）鸡胚氧化应激提高了肝细胞Nrf2和Bax基因表达、caspase3活性及细胞凋亡指数（P<0.05）,而降低了 CuZn-SOD和MT基因表达（P<0.05）。母源日粮加锌处理增高了 Nrf2、CuZn-SOD和MT基因表达（P＜0.05）,减弱了 Bax基因表达、caspase3活性及细胞凋亡指数（P<0.05）。母源锌与氧化应激对鸡胚肝细胞CuZn-SOD和Bax基因表达及细胞凋亡指数存在交互作用（P<0.05）。母源锌能通过激活发育鸡胚Keap1-Nrf2信号通路,增强其抗氧化功能并降低了凋亡效应酶caspase-3活性,减缓组织细胞的氧化应激损伤及细胞凋亡,进而降低死胚率。Zn-Gly的作用效果显着优于ZnS04。
徐玉[10]（2017）在《Nigeria75/1株小反刍兽疫疫苗在山羊体内的临床免疫效果研究》文中认为小反刍兽疫作为烈性传染性疾病,严重威胁家养或野生小反刍动物,它是我国需要重点防范的一类外来动物疫病。目前,防止小反刍兽疫的感染主要依靠疫苗免疫。为了解小反刍兽疫疫苗Nigeria75/1株在山羊体内的临床免疫效果,本论文于2015年-2016年分别在张家界和常德地区开展了疫苗免疫试验。为分析小反刍兽疫疫苗的安全性、抗体产生和消长及免疫持续期情况,本研究于2015年在张家界随机挑选了35只约3月龄的羔羊,其中25只羔羊免疫1头份疫苗,5只羔羊免疫10头份疫苗,5只羔羊不免疫作为对照。免疫后不同时间段采集羔羊血清和眼拭子、鼻拭子和肛门拭子,通过C-ELISA检测血清中的抗体水平,通过实时荧光定量RT-PCR检测拭子中病毒核酸情况。结果显示:所有试验动物包括免疫1头份和10头份的山羊均未发生免疫副反应,也不存在疫苗排毒现象。免疫后7天群体抗体合格率达92%,到免疫后14天群体抗体合格率达100%,免疫后360天群体抗体合格率达100%。对照组的抗体水平呈阴性。为进一步分析小反刍兽疫母源抗体产生和消长、母源抗体持续期以及母源抗体对疫苗免疫的影响,于2016年在常德挑选了34只母羊和其产下的52只羔羊开展了研究。试验前采集母羊和羔羊的血清以及眼拭子、鼻拭子和肛门拭子。对其中部分羔羊免疫1头份疫苗并在不同时间段采集血清。同样,运用C-ELISA和实时荧光定量RT-PCR分别检测了所采集样品中血清的抗体水平和病毒核酸情况。结果显示:抗体阳性母羊所产羔羊在吸食初乳后2 h检测到母源抗体阳性率达100%;25日龄时检测羔羊母源抗体阳性率达100%;54日龄和71日龄时检测羔羊母源抗体阳性率有所下降,为83.33%;而在92日龄时检测,羔羊母源抗体阳性率下降至41.67%。另外,对母源抗体阳性的羔羊50日龄左右进行免疫,95.24%的羔羊抗体检测结果始终为阳性。以上试验结果说明:小反刍兽疫疫苗Nigeria 75/1株具有良好的安全性和临床免疫效果,免疫后可快速产生抗体,且抗体持续期在12个月以上。羔羊通过吸食小反刍兽疫抗体阳性母羊初乳能够快速获得母源抗体,且母源抗体持续期在25日龄以上,此外,母源抗体对疫苗免疫的干扰作用不明显,不会影响正常的疫苗免疫。
二、畜禽母源抗体的传递与作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、畜禽母源抗体的传递与作用（论文提纲范文）
（1）母源抗体仔猪疾病防治作用（论文提纲范文）
| 1 母源抗体对仔猪的影响 |
| 1.1 提高仔猪的免疫力 |
| 1.2 影响仔猪主动免疫 |
| 2 母源抗体的合理应用 |
| 2.1 仔猪疾病防治中的应用 |
| 2.2 选择合适的免疫时间 |
| 2.2.1 猪肺疫疫苗 |
| 2.2.2 口蹄疫疫苗 |
| 2.3 避免母源抗体的影响 |
| 3 结语 |
（2）PRRSV减毒活疫苗抗体消长规律及其免疫干扰研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 文献综述 |
| 第一章 PRRS的研究进展 |
| 1.1 PRRS的基本概述 |
| 1.2 PRRS的病原特征 |
| 1.3 PRRS的流行特点 |
| 1.4 PRRS的临床症状 |
| 1.5 PRRS的诊断方法 |
| 1.6 PRRSV疫苗的研究进展 |
| 1.6.1 PRRSV减毒活疫苗 |
| 1.6.2 PRRSV灭活疫苗 |
| 1.6.3 PRRSV新型疫苗 |
| 1.7 母源抗体的研究进展 |
| 1.7.1 母源抗体的传递途径 |
| 1.7.2 母源抗体的功能 |
| 1.7.3 母源抗体的消长规律 |
| 1.7.4 母源抗体的应用 |
| 1.8 PRRS的防控 |
| 1.9 PRRS免疫程序的制定 |
| 1.9.1 PRRSV母源抗体的影响 |
| 1.9.2 PRRSV疫苗对其它疫苗的干扰作用 |
| 1.10 本研究的目的及意义 |
| 试验研究 |
| 第二章 PRRSV减毒活疫苗抗体消长规律及仔猪最佳首免日龄的研究 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 试验动物及疫苗 |
| 2.1.2 PRRSV抗体检测试剂盒 |
| 2.1.3 主要仪器及材料 |
| 2.2 试验方案 |
| 2.2.1 PRRSV母源抗体消长规律 |
| 2.2.2 PRRSV疫苗免疫的最佳首免日龄 |
| 2.3 试验方法 |
| 2.3.1 PRRSV抗体检测 |
| 2.3.2 判定标准 |
| 2.4 数据处理 |
| 2.5 结果 |
| 2.5.1 仔猪PRRSV母源抗体消长规律 |
| 2.5.2 仔猪PRRSV减毒活疫苗最佳首免日龄的确定 |
| 2.6 讨论 |
| 2.7 小结 |
| 第三章 经典PRRSV减毒活疫苗对PCV2、CSFV疫苗免疫干扰的研究 |
| 3.1 试验材料 |
| 3.1.1 试验动物及疫苗 |
| 3.1.2 抗体检测试剂盒 |
| 3.1.3 主要仪器及材料 |
| 3.2 试验方案 |
| 3.3 试验方法 |
| 3.3.1 CSFV抗体检测 |
| 3.3.2 PRRSV及 PCV2 抗体检测 |
| 3.3.3 试验猪体重数据的采集 |
| 3.3.4 判定标准 |
| 3.3.5 数据处理 |
| 3.4 结果 |
| 3.4.1 经典PRRSV减毒活疫苗免疫对PCV2 疫苗诱导的抗体水平的影响 |
| 3.4.2 经典PRRSV减毒活疫苗免疫对CSFV疫苗诱导的抗体水平的影响 |
| 3.4.3 不同免疫方案对仔猪平均日增重的影响 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 小结 |
| 第四章 全文总结 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）新疆某规模化鸡场新城疫抗体的动态监测及免疫程序的优化（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 新城疫的研究现状 |
| 1.1 新城疫的病原学 |
| 1.2 新城疫的流行病学 |
| 1.3 新城疫的临床症状及病理变化 |
| 1.4 新城疫的诊断 |
| 1.5 新城疫防控 |
| 2 本研究的目的与意义 |
| 第二章 试验研究 |
| 试验一 近四年新城疫免疫抗体的动态监测 |
| 1 材料 |
| 1.1 样品 |
| 1.2 试验仪器 |
| 1.3 试验试剂 |
| 2 方法 |
| 2.1 3个麻羽种鸡场近四年的免疫程序 |
| 2.2 样品采集 |
| 2.3 NDV抗体检测方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 三个种鸡场近四年NDV抗体检测结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 试验二 不同疫苗免疫抗体的检测及免疫效果对比 |
| 1 材料 |
| 1.1 样品 |
| 1.2 试验仪器 |
| 1.3 试验试剂 |
| 2 方法 |
| 2.1 抗体检测 |
| 2.2 免疫效果对比 |
| 3 结果 |
| 3.1 各型疫苗免疫后抗体检测结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 试验三 新城疫免疫程序的优化方案 |
| 1 材料 |
| 1.1 试验疫苗 |
| 1.2 试验动物 |
| 1.3 试验试剂及仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 免疫程序的优化 |
| 2.2 NDV抗体检测 |
| 2.3 免疫后鸡群健康状况监测 |
| 3 结果 |
| 3.1 免疫程序的优化 |
| 3.2 NDV抗体检测 |
| 3.3 免疫后鸡群的健康情况 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 导师评阅表 |
（4）肉种鸡饲用甲硒氨酸降低种蛋孵化后期死胚率的机理研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 主要英文缩略词 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 第一节 硒的概况 |
| 1.1 硒的存在形式与生物学功能 |
| 1.2 硒与硒蛋白 |
| 1.3 甲硒氨酸研究进展 |
| 第二节 母体效应 |
| 2.1 母体效应简介 |
| 2.2 禽类母体效应相关研究进展 |
| 2.3 硒的母体效应 |
| 第三节 种蛋孵化和氧化应激 |
| 3.1 鸡胚发育过程 |
| 3.2 种蛋孵化与氧化应激 |
| 3.3 机体抗氧化防御系统 |
| 3.4 机体抗氧化信号通路 |
| 3.5 应对氧化应激的措施 |
| 第四节 本研究的意义与内容 |
| 4.1 本研究的目的与意义 |
| 4.2 本研究的主要内容和技术路线 |
| 第二章 母源甲硒氨酸对鸡胚急性氧化损伤的保护作用 |
| 第一节 鸡胚急性氧化应激模型构建 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.2 结果与分析 |
| 1.3 讨论与小结 |
| 第二节 母源甲硒氨酸对急性氧化应激鸡胚的保护作用 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.3 讨论与小结 |
| 第三章 母源甲硒氨酸对鸡胚肝脏Keap1-Nrf2-ARE信号通路的调控作用 |
| 1.1 材料方法 |
| 1.2 结果与分析 |
| 1.3 讨论与小结 |
| 第四章 甲硒氨酸对鸡肝LMH细胞急性氧化应激损伤的保护效果及Keap1-Nrf2-ARE信号通路的调控作用 |
| 第一节 鸡肝LMH细胞系氧化应激模型构建 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.2 结果与分析 |
| 1.3 讨论与小结 |
| 第二节 甲硒氨酸对鸡肝LMH细胞急性氧化应激损伤的保护作用 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.3 讨论与小结 |
| 第三节 甲硒氨酸对鸡肝LMH细胞Keap1-Nrf2-ARE信号通路调控作用 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.3 讨论与小结 |
| 第四节 甲硒氨酸对鸡肝LMH细胞抗氧化硒酶基因表达效率的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.3 讨论与小结 |
| 第五章 全文讨论 |
| 第六章 结论、创新点和研究展望 |
| 1.1 主要结论 |
| 1.2 创新点 |
| 1.3 研究展望 |
| 参考文献 |
（5）三种市售猪口蹄灭活疫苗免疫效果的比较及其母源抗体消长规律研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略字表 |
| 绪论:猪口蹄疫的免疫防控 |
| 1 口蹄疫研究进展 |
| 1.1 病原学 |
| 1.2 FMDV感染机制 |
| 1.3 流行特点 |
| 1.4 临床症状和病理特征 |
| 1.5 诊断方法 |
| 1.5.1 病毒分离 |
| 1.5.2 分子生物学诊断方法 |
| 1.5.3 血清学方法 |
| 1.6 防控措施 |
| 1.6.1 控制传染源 |
| 1.6.2 切断传播途径 |
| 1.6.3 保护易感动物 |
| 2 口蹄疫疫苗研究进展 |
| 2.1 传统疫苗 |
| 2.1.1 灭活疫苗 |
| 2.1.2 弱毒疫苗 |
| 2.2 基因工程疫苗 |
| 2.2.1 合成肽疫苗 |
| 2.2.2 亚单位疫苗 |
| 2.2.3 重组病毒载体疫苗 |
| 2.2.4 核酸疫苗 |
| 2.2.5 可饲植物疫苗 |
| 2.2.6 基因缺失疫苗 |
| 2.2.7 病毒样颗粒疫苗 |
| 2.3 FMD疫苗免疫效果评价 |
| 2.4 FMD疫苗免疫效果影响因素 |
| 2.4.1 疫苗本身因素 |
| 2.4.2 人为操作因素 |
| 2.4.3 动物因素 |
| 3 口蹄疫病毒母源抗体研究进展 |
| 3.1 母源抗体的作用 |
| 3.2 母源抗体抑制免疫反应的机制 |
| 3.3 母源抗体的消长规律 |
| 3.4 母源抗体对仔猪疾病防控的意义 |
| 第1章 三种猪口蹄疫灭活疫苗免疫效果的比较 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 试验动物 |
| 1.1.2 主要试剂、耗材和仪器 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 两种试剂盒检测性能对比 |
| 1.2.1.1 固相阻断ELISA检测FMDV抗体 |
| 1.2.1.2 液相阻断ELISA检测FMDV抗体 |
| 1.2.2 分组设计 |
| 1.2.3 样品采集 |
| 1.2.4 ELISA检测抗体水平 |
| 1.2.5 数据统计和分析 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 两种试剂盒检测性能对比 |
| 1.3.2 疫苗安全性观察 |
| 1.3.3 三种疫苗免疫后O型FMDV抗体检测结果 |
| 1.3.3.1 K1试剂盒检测结果 |
| 1.3.3.2 K2试剂盒检测结果 |
| 1.3.4 三种疫苗免疫后A型FMDV抗体检测结果 |
| 1.3.4.1 K1试剂盒检测结果 |
| 1.3.4.2 K2试剂盒检测结果 |
| 1.4 讨论 |
| 第2章 猪口蹄疫疫苗母源抗体消长规律研究 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 试验动物 |
| 2.1.2 主要试剂、耗材和仪器 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 分组设计及样品采集 |
| 2.2.2 固相阻断ELISA检测FMDV抗体 |
| 2.2.3 数据统计和分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 申河猪场FMDV抗体检测结果 |
| 2.3.2 海堤猪场FMDV抗体检测结果 |
| 2.3.3 晚庄猪场FMDV抗体检测结果 |
| 2.3.4 安丰猪场FMDV抗体检测结果 |
| 2.3.5 时丰猪场FMDV抗体检测结果 |
| 2.4 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）贵州省规模猪场伪狂犬病的感染调查及防制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Summary |
| 缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1 伪狂犬病毒的病原学 |
| 1.1 伪狂犬病毒的形态结构 |
| 1.2 伪狂犬病毒的理化特性 |
| 1.3 伪狂犬病毒的基因结构与功能 |
| 1.4 PRV的致病机理 |
| 1.5 病毒复制 |
| 2 猪伪狂犬病毒的感染 |
| 2.1 临床症状 |
| 2.2 病理变化 |
| 3 流行病学 |
| 3.1 传染源 |
| 3.2 易感动物 |
| 3.3 传播途径 |
| 3.4 我国的PR流行动态 |
| 3.5 PR的流行影响因素 |
| 4 伪狂犬病毒的检测方法 |
| 4.1 临床诊断 |
| 4.2 病理学检测 |
| 4.3 动物接种及病毒分离 |
| 4.4 病原学检测 |
| 4.5 血清学检测 |
| 5 猪PR的主要防治措施 |
| 5.1 猪伪狂犬疫苗研究进展 |
| 5.2 PR防治措施 |
| 5.3 突发疫情防控措施 |
| 6 讨论 |
| 6.1 PRV新疫情分析 |
| 6.2 疫苗的有效保护期在缩短 |
| 7 本研究的目的和意义 |
| 第二部分 实验部分 |
| 第一章 贵州省规模猪场猪伪狂犬病感染情况调查 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 ELISA检测血清样本 |
| 1.2 组织样本中病原核酸的检测 |
| 2 检测结果与分析 |
| 2.1 规模化猪场伪狂犬g E-ELISA检测结果 |
| 2.2 免疫猪场伪狂犬g E-ELISA和 g B-ELISA检测结果 |
| 2.3 组织样品检测结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第二章 贵州地区猪伪狂犬病抗体消长规律研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 检测方法与结果判定 |
| 2 检测结果及分析 |
| 2.1 母A组仔猪猪伪狂犬病g B-ELISA检测结果及分析 |
| 2.2 B组仔猪猪伪狂犬病g B-ELISA检测结果及分析 |
| 2.3 C组仔猪猪伪狂犬病g B-ELISA检测结果及分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 全文总结 |
| 1 本研究结论 |
| 2 防控建议 |
| 2.1 免疫程序建议 |
| 2.2 逐群净化 |
| 2.3 饲养管理 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 导师简介 |
（7）湖南部分地区CSFV、PRRSV、PRV、PCV2血清抗体的监测（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 猪瘟研究进展 |
| 1.1.1 CSF概述 |
| 1.1.2 CSF病原学 |
| 1.1.3 CSF流行病学 |
| 1.1.4 CSF临床症状及病理变化 |
| 1.1.5 CSF诊断 |
| 1.1.6 CSF防控 |
| 1.2 猪繁殖与呼吸综合征研究进展 |
| 1.2.1 PRRS概述 |
| 1.2.2 PRRS病原学 |
| 1.2.3 PRRS流行病学 |
| 1.2.4 PRRS临床症状及病理变化 |
| 1.2.5 PRRS诊断 |
| 1.2.6 PRRS防控 |
| 1.3 猪伪狂犬病研究进展 |
| 1.3.1 PR概述 |
| 1.3.2 PR病原学 |
| 1.3.3 PR流行病学 |
| 1.3.4 PR临床症状及病理变化 |
| 1.3.5 PR诊断 |
| 1.3.6 PR防控 |
| 1.4 猪圆环病毒2型研究进展 |
| 1.4.1 PCV2概述 |
| 1.4.2 PCV2病原学 |
| 1.4.3 PCV2流行病学 |
| 1.4.4 PCV2临床症状及病理变化 |
| 1.4.5 PCV2诊断 |
| 1.4.6 PCV2防控 |
| 第2章 湖南部分地区CSFV、PRRSV、PRV野毒感染的血清学调查 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 方法 |
| 2.1.3 结果判定 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 湖南部分地区CSFV野毒感染的血清学调查结果 |
| 2.2.2 湖南部分地区PRRSV野毒感染的血清学调查结果 |
| 2.2.3 湖南部分地区PRV gE野毒感染的血清学调查结果 |
| 2.3 讨论 |
| 第3章 湖南部分地区CSFV、PRRSV、PRV、PCV2免疫抗体的监测 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 方法 |
| 3.1.3 结果判定 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 湖南部分地区CSFV抗体检测结果 |
| 3.2.2 湖南部分地区PRRSV抗体检测结果 |
| 3.2.3 湖南部分地区PRV gB抗体检测结果 |
| 3.2.4 湖南部分地区PCV2抗体检测结果 |
| 3.3 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（8）母源性甜菜碱缓解子代大鼠糖皮质激素诱导的非酒精性脂肪肝的作用及其机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语 |
| 引言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 糖皮质激素对脂代谢的调控及其机制 |
| 1 肝脏和脂肪组织的脂代谢调控网络 |
| 1.1 肝脏组织的脂代谢途径 |
| 1.2 脂肪组织的脂代谢途径 |
| 1.3 肝脏和脂肪组织的交互作用 |
| 2 糖皮质激素对肝脏和脂肪组织脂代谢的影响 |
| 2.1 糖皮质激素对肝脏的影响 |
| 2.2 糖皮质激素对脂肪组织的影响 |
| 3 糖皮质激素受体与脂代谢 |
| 3.1 GR功能性缺失/获得对脂代谢的影响 |
| 3.2 GR对脂代谢基因的转录调控 |
| 第二章 DNA甲基化与脂质代谢 |
| 1 DNA甲基化 |
| 2 DNA甲基化在肝脏组织的变化 |
| 2.1 营养物质对肝脏DNA甲基化的影响 |
| 2.2 环境刺激对肝脏DNA甲基化的影响 |
| 3 DNA甲基化在脂肪组织的变化 |
| 4 非酒精性脂肪肝对DNA甲基化的影响 |
| 第三章 甜菜碱的生理功能及对脂代谢的影响 |
| 1 甜菜碱的生物学特性 |
| 1.1 甜菜碱的理化性质 |
| 1.2 甜菜碱的自然界分布 |
| 1.3 甜菜碱代谢途径 |
| 2 甜菜碱对DNA甲基化的影响 |
| 3 甜菜碱对糖皮质激素受体(GR)的调控 |
| 4 甜菜碱对脂肪代谢的影响 |
| 5 甜菜碱对非酒精性脂肪肝的治疗作用 |
| 第二篇 实验研究 |
| 第四章 母源性甜菜碱对断奶仔鼠肝脏脂质代谢的影响及其机制 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂和仪器 |
| 1.3 主要溶液 |
| 1.4 血液中生化指标检测 |
| 1.5 肝脏甘油三酯和胆固醇测定 |
| 1.6 肝脏SAM和SAH测定 |
| 1.7 断奶仔鼠肝脏组织脂代谢基因检测 |
| 1.8 蛋白质免疫印迹 |
| 1.9 甲基化DNA免疫沉淀 |
| 1.10 统计与分析 |
| 2 结果分析 |
| 2.1 断奶仔鼠体重和肝脏重 |
| 2.2 断奶仔鼠血清中生化指标 |
| 2.3 断奶仔鼠肝脏中甘油三酯和胆固醇的含量 |
| 2.4 断奶仔鼠肝脏脂肪酸代谢相关基因的表达 |
| 2.5 断奶仔鼠肝脏胆固醇代谢相关基因的表达 |
| 2.6 断奶仔鼠肝脏中甜菜碱代谢相关基因的表达 |
| 2.7 肝脏SAM和SAH含量 |
| 2.8 HMGCR和CYP7A1启动子区甲基化水平 |
| 3 讨论 |
| 第五章 母源性甜菜碱对地塞米松诱导的子代大鼠肝脏脂质代谢的影响及其机制 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物饲养及分组 |
| 1.2 主要试剂和仪器 |
| 1.3 主要溶液 |
| 1.4 血清中生化指标检测 |
| 1.5 肝脏组织切片HE染色和油红染色 |
| 1.6 肝脏中甘油三酯和胆固醇检测 |
| 1.7 肝脏组织相关基因检测 |
| 1.8 蛋白质免疫印迹 |
| 1.9 细胞核蛋白及胞浆蛋白的提取 |
| 1.10 甲基化DNA免疫共沉淀(MeDIP) |
| 1.11 染色质免疫共沉淀(ChIP) |
| 1.12 统计与分析 |
| 2 结果分析 |
| 2.1 成年大鼠体重、肝脏重和采食量的变化 |
| 2.2 血清生化指标 |
| 2.3 肝脏组织的表观性状 |
| 2.4 脂肪酸合成相关基因的表达 |
| 2.5 脂解与氧化相关基因的表达 |
| 2.6 脂肪酸摄取相关基因的表达 |
| 2.7 肝脏中甜菜碱代谢基因的表达 |
| 2.8 脂合成相关基因的DNA甲基化状态 |
| 2.9 肝脏内转录因子GR和SP1的表达 |
| 2.10 GR和SP1对脂合成相关基因的的转录调控 |
| 3 讨论 |
| 第六章 母源性甜菜碱对地塞米松诱导的子代大鼠脂肪组织脂代谢的影响及其机制 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物饲养及分组 |
| 1.2 主要试剂和仪器 |
| 1.3 主要溶液 |
| 1.4 血清中皮质酮和胰岛素的检测 |
| 1.5 脂肪组织相关基因检测 |
| 1.6 蛋白质免疫印迹 |
| 1.7 甲基化DNA免疫沉淀 |
| 1.8 统计与分析 |
| 2 结果分析 |
| 2.1 成年大鼠附睾脂肪重 |
| 2.2 血清中游离脂肪酸、胰岛素和皮质酮的含量 |
| 2.3 血清炎症指标 |
| 2.4 脂肪组织脂解相关基因的表达 |
| 2.5 脂肪组织脂质合成相关基因的表达 |
| 2.6 脂肪组织GR、AMPK和AKT蛋白表达 |
| 2.7 ATGL和HSL基因启动子DNA甲基化 |
| 3 讨论 |
| 第七章 甜菜碱对HepG2细胞脂质沉积的影响及其机制 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 细胞系 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 细胞培养及处理 |
| 1.4 细胞内甘油三酯检测 |
| 1.5 油红O染色 |
| 1.6 蛋白质免疫印迹 |
| 1.7 甲基化DNA免疫共沉淀(MeDIP) |
| 1.8 统计与分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 甜菜碱对细胞内TG含量的影响 |
| 2.2 甜菜碱对细胞内GR表达的影响 |
| 2.3 甜菜碱对细胞内脂代谢相关基因DNA甲基化的影响 |
| 2.4 RU486对细胞内TG含量的影响 |
| 2.5 5'AZA对细胞内TG含量的影响 |
| 3 讨论 |
| 总体讨论 |
| 本文结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间发表论文情况 |
（9）肉种鸡饲用甘氨酸铎的母体营养效应及分子机理研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 主要缩略词 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 锌的简介 |
| 1.1.1 锌在动物体内的吸收、代谢和分布 |
| 1.1.2 锌的生物学功能与作用 |
| 1.1.3 锌的分类 |
| 1.1.4 锌在鸡上的应用 |
| 1.2 甘氨酸锌 |
| 1.2.1 甘氨酸锌简介 |
| 1.2.2 甘氨酸锌在生产上的应用 |
| 1.3 母体效应 |
| 1.3.1 母体效应 |
| 1.3.2 种鸡母体效应的影响因素 |
| 1.4 种蛋孵化和雏鸡的早期营养 |
| 1.4.1 鸡胚发育 |
| 1.4.2 种蛋孵化的影响因素 |
| 1.4.3 早期营养 |
| 1.5 本研究的背景,目的意义及主要内容 |
| 1.5.1 研究背景 |
| 1.5.2 本课题的目的和意义 |
| 1.5.3 本课题的主要内容 |
| 第二章 甘氨酸锌对母种鸡繁殖性能和抗氧化功能的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 试验材料、地点和时间 |
| 2.2.2 主要试验仪器 |
| 2.2.3 试验设计与饲养管理 |
| 2.2.4 样品采集与保存 |
| 2.2.5 指标检测与方法 |
| 2.3 数据处理 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 甘氨酸锌对母种鸡繁殖性能的影响 |
| 2.4.2 甘氨酸锌对种蛋质量的影响 |
| 2.4.3 甘氨酸锌对母种鸡组织和种蛋锌含量的影响 |
| 2.4.4 甘氨酸锌对母种鸡血清和肝脏抗氧化指标的影响 |
| 2.4.5 甘氨酸锌对母种鸡肝脏MT含量的影响 |
| 2.4.6 甘氨酸锌对母种鸡肝脏MT和CuZn-SOD mRNA丰度的影响 |
| 2.5 讨论 |
| 2.5.1 甘氨酸锌对母种鸡繁殖性能的影响 |
| 2.5.2 甘氨酸锌对种蛋质量的影响 |
| 2.5.3 甘氨酸锌对种蛋及组织锌沉积的影响 |
| 2.5.4 甘氨酸锌对种鸡抗氧化功能的影响 |
| 2.6 小结 |
| 第三章 母源甘氨酸锌对鸡胚发育和抗氧化功能的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 试验动物与日粮 |
| 3.2.2 主要试验仪器 |
| 3.2.3 试验设计与饲养管理 |
| 3.2.4 样品采集与保存 |
| 3.2.5 检测方法 |
| 3.3 数据处理 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 母源甘氨酸锌对鸡胚发育阶段性死亡率的影响 |
| 3.4.2 母源甘氨酸锌对鸡胚肝脏和肌肉锌含量的影响 |
| 3.4.3 母源甘氨酸锌对鸡胚肝脏和肌肉抗氧化指标的影响 |
| 3.4.5 母源甘氨酸锌对鸡胚肝脏MT含量的影响 |
| 3.4.6 母源甘氨酸锌对鸡胚肝脏MT和CuZn-SOD mRNA丰度的影响 |
| 3.5 讨论 |
| 3.5.1 母源甘氨酸锌对种蛋孵化不同阶段鸡胚死亡率的影响 |
| 3.5.2 母源甘氨酸锌对鸡胚组织锌沉积的影响 |
| 3.5.3 母源甘氨酸锌对鸡胚抗氧化功能的影响 |
| 3.6 小结 |
| 第四章 母源锌对后代肉鸡生产性能、组织锌沉积和抗氧化功能的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 试验动物与日粮 |
| 4.2.2 主要仪器 |
| 4.2.3 试验设计与饲养管理 |
| 4.2.4 样品采集与保存 |
| 4.2.5 检测指标与方法 |
| 4.3 数据处理 |
| 4.4 结果与分析 |
| 4.4.1 母源锌及后代日粮锌处理对肉鸡生产性能的影响 |
| 4.4.2 母源锌及后代日粮锌处理对肉鸡血清和组织锌含量的影响 |
| 4.4.3 母源锌及后代日粮锌处理对肉鸡血清和组织抗氧化指标的影响 |
| 4.4.4 母源锌和后代日粮锌处理对肉鸡免疫指标的影响 |
| 4.4.5 母源锌和后代日粮锌处理对肉鸡抗应激指标的影响 |
| 4.5 讨论 |
| 4.5.1 母源锌与后代日粮锌处理对肉鸡生产性能的影响 |
| 4.5.2 母源锌与后代日粮锌处理对肉鸡组织锌沉积的影响 |
| 4.5.3 母源锌与后代日粮锌处理对肉鸡抗氧化功能的影响 |
| 4.5.4 母源锌与后代日粮锌处理对肉鸡免疫功能的影响 |
| 4.5.5 母源锌及后代日粮锌处理对肉鸡抗应激功能的影响 |
| 4.6 小结 |
| 第五章 母源锌对氧化应激鸡胚保护作用的研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 试验动物与日粮 |
| 5.2.2 主要仪器 |
| 5.2.3 试验设计与饲养管理 |
| 5.2.4 样品采集与保存 |
| 5.2.5 检测指标与方法 |
| 5.3 数据处理 |
| 5.4 结果与分析 |
| 5.4.1 母源锌对氧化应激鸡胚死亡率的影响 |
| 5.4.2 母源锌对氧化应激鸡胚肝脏氧化指标和HSP70的影响 |
| 5.4.3 母源锌对氧化应激鸡胚肝脏抗氧化指标和MT含量的影响 |
| 5.4.4 母源锌对氧化应激鸡胚肝细胞线粒体形态的影响 |
| 5.4.5 母源锌对氧化应激鸡胚肝细胞凋亡和线粒体膜电位的影响 |
| 5.4.6 母源锌对氧化应激鸡胚肝细胞基因表达的影响 |
| 5.5 讨论 |
| 5.5.1 母源锌对氧化应激鸡胚死亡率的影响 |
| 5.5.2 母源锌对氧化应激鸡胚氧化功能的影响 |
| 5.5.3 母源锌对氧化应激鸡胚抗氧化功能的影响 |
| 5.5.4 母源锌对氧化应激鸡胚肝细胞线粒体形态和功能的影响 |
| 5.5.5 母源锌对氧化应激鸡胚抗氧化信号传导通路的影响 |
| 5.5.6 母源锌对氧化应激鸡胚细胞凋亡的影响 |
| 5.6 小结 |
| 第六章 小结、创新点和研究展望 |
| 6.1 小结 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 研究展望 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
（10）Nigeria75/1株小反刍兽疫疫苗在山羊体内的临床免疫效果研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 小反刍兽疫概述 |
| 1.1.1 研究背景 |
| 1.1.2 PPR病原学特征及理化特性 |
| 1.1.3 PPR病毒基因及主要蛋白 |
| 1.1.4 PPR的流行病学特征 |
| 1.1.5 临床症状及病理变化 |
| 1.2 国内外研究进展 |
| 1.2.1 诊断方法 |
| 1.2.2 PPR的防治 |
| 1.2.3 PPR疫苗研究进展 |
| 1.3 本研究的目的与意义 |
| 第二章 PPR疫苗Nigeria75/1株对山羊临床免疫效果研究 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 方法 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 布鲁氏菌病的筛查 |
| 2.2.2 PPR疫苗免疫山羊后血清抗体产生情况 |
| 2.2.3 PPR疫苗的安全性评价 |
| 2.2.4 湖南省部分养殖场PPR疫苗免疫效果检测 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 母源抗体对PPR疫苗Nigeria75/1株免疫效果的影响 |
| 3.1 材料和方法 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 方法 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 母羊PPR抗体与羔羊PPR母源抗体之间的相关性 |
| 3.2.2 PPR母源抗体的产生、消长规律与持续期 |
| 3.2.3 母源抗体对疫苗免疫的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 第四章 全文总结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
四、畜禽母源抗体的传递与作用（论文参考文献）
- [1]母源抗体仔猪疾病防治作用[J]. 韩涛,赵雁方. 畜牧兽医科技信息, 2021(05)
- [2]PRRSV减毒活疫苗抗体消长规律及其免疫干扰研究[D]. 高胜. 西北农林科技大学, 2021
- [3]新疆某规模化鸡场新城疫抗体的动态监测及免疫程序的优化[D]. 时锋. 石河子大学, 2020(05)
- [4]肉种鸡饲用甲硒氨酸降低种蛋孵化后期死胚率的机理研究[D]. 李凯旋. 浙江大学, 2020(01)
- [5]三种市售猪口蹄灭活疫苗免疫效果的比较及其母源抗体消长规律研究[D]. 徐存炜. 扬州大学, 2020(04)
- [6]贵州省规模猪场伪狂犬病的感染调查及防制[D]. 刘霞. 甘肃农业大学, 2019(05)
- [7]湖南部分地区CSFV、PRRSV、PRV、PCV2血清抗体的监测[D]. 于浩洋. 湖南农业大学, 2019(08)
- [8]母源性甜菜碱缓解子代大鼠糖皮质激素诱导的非酒精性脂肪肝的作用及其机制[D]. 赵南南. 南京农业大学, 2018
- [9]肉种鸡饲用甘氨酸铎的母体营养效应及分子机理研究[D]. 张玲. 浙江大学, 2017(12)
- [10]Nigeria75/1株小反刍兽疫疫苗在山羊体内的临床免疫效果研究[D]. 徐玉. 湖南农业大学, 2017(10)