一、低温性损伤的治疗（论文文献综述）
敬海东[1]（1994）在《低温性损伤的治疗》文中研究指明低温性损伤的治疗低温性损伤，是指低温、寒冷及潮湿作用于人体所引起的身体组织的伤害。通常分为全身性损伤和局部低温损伤。全身性低温损伤又称为冻僵，是指冰点以下温度引起的全身组织损害。伤员除身体冻伤，还会发生体内代谢紊乱和休克。在严寒地带遇险或失踪的野外作...
万慎曜[2]（1995）在《低温性损伤的治疗》文中研究表明 低温性损伤,是指低温、寒冷及潮湿作用于人体所引起的身体组织的伤害,通常分为全身性损伤和局部低温损伤。 全身性低温损伤又称为冻僵,是指冰点以下温度引起的全身组织损害。伤员除身体冻伤,还会发生体内代谢紊乱和休克。在严寒地带遇险或野外作业者,冬季在海洋中遭受暴风袭击的勘测人员、飞行员、渔民或水兵。极易发生冻僵。对冻僵人员的急救方法是迅速将他们转移到室内温暖的地方,放入38至42℃热水中复
陈亚巍[3]（2009）在《大鼠全肝缺血再灌注后肝肾及线粒体损伤的机制和防护》文中指出背景和目的:肝脏缺血再灌注损伤为肝脏外科常见的病理生理过程。特别是90年代后,随着肝移植例数的逐年增加,供肝短缺的矛盾日益严重,移植界开始关注从无心跳供者（NHBD）获取供肝,对肝移植过程中的缺血再灌注损伤的研究日趋重视,从而广泛开展了对全肝缺血再灌注损伤的研究。肝脏的缺血及再灌注过程,势必给其它脏器带来损伤,肝缺血及门静脉瘀血可产生大量有害炎症介质,包括酸性代谢产物、内毒素、氧自由基、肿瘤坏死因子和其它炎症介质。这些有害炎症介质在肝血流恢复后立即倾注入肺,造成急性肺损伤和呼吸衰竭,流经肾脏组织,造成肾功能不全。门脉血流阻断后可使门脉压力增加,引起胃肠道毛细血管高压性受损,微循环障碍,消化道粘膜水肿、出血、坏死,形成内毒素血症及肠道细菌移位,给全身脏器带来威胁。肾脏是人体一个重要的代谢器官,其功能下降严重影响病人手术后的生存率,给移植成功带来了巨大的困难。本实验通过手术方法建立大鼠全肝缺血再灌注的创伤模型,观察再灌注损伤中炎性反应、脂质过氧化反应,H2S/CSE体系、CaN信号转导通路的变化,以寻找有效的干预措施。方法:本实验通过手术方法建立大鼠全肝缺血再灌注的创伤模型。第一部分缺血再灌注实验分组:雄性Wistar大鼠88只,随机分为11组,每组8只:1.正常对照组:2.全肝缺血20min组,再灌注2h、6h、12h、24h、48h、72h组;即20min、20min+2h、20min+6h、20min+12h、20min+24h、20min+48h、20min+72h。3.全肝缺血40min组,再灌注6h、72h组;即40min、40min+6h、40min+72h。第一部分药物干预实验分组:雄性Wistar大鼠96只,随机分为12组,每组8只:1.FK506空白对照组:假手术后给予腹腔注射FK506（0.1mg/kg）。螺内酯空白对照组:螺内酯每天灌胃（20mg/kg）持续6天后假手术。甲泼尼龙（MP）空白对照组:假手术后立即给予腹腔注射MP（30mg/kg）。NaHS空白对照组:假手术后立即给予腹腔注射NaHS（28μmol/kg）。2.缺血20min再灌6h药物干预组:20min+6h+FK506组:再通后腹腔注射FK506,再灌注后6h处死。20min+6h+螺内酯组:螺内酯每天灌胃,6天后手术。20min+6h+MP组:再通后给予腹腔注射MP,再灌注后6h处死。20min+6h+NaHS组:再通后给予腹腔注射NaHS,再灌注后6h处死。3.缺血40min再灌6h药物干预组:40min+6h+螺内酯组:螺内酯术前6天每天灌胃,再灌注后6h处死。40min+6h+MP组:再通后立即给予腹腔注射MP,再灌后6h处死。4.缺血40min再灌72h药物干预组:40min+72h+螺内酯组:螺内酯术前6天每天灌胃,再灌后72h处死。40min+72h+MP组:再通后立即给予腹腔注射MP,再灌后72h处死。第二部分线粒体损伤及干预实验分组:雄性Wistar大鼠80只,随机分为10组,每组8只:正常对照组、20min+6h、药物干预及药物空白组。本实验通过手术方法建立大鼠全肝缺血再灌注的创伤模型,动态检测血浆H2S、丙二醛（MDA）、血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）、醛固酮（aldosterone,ALD）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丁酰胆碱酯酶（BuChE）、谷丙转氨酶（ALT）、胱抑素C（CysC）的变化,检测肝脏及肾脏CSE活性,细胞间粘附分子（ICAM-1）、核因子NF-κB含量,肾损伤分子-1（KIM-1）含量,钙调神经磷酸酶（calcineurin,CaN）含量,同时光镜HE染色下观察其二者的病理变化及线粒体呼吸功能、膜电位及线粒体ATP酶的变化。应用H2S供体NaHS、CaN抑制剂FK506及醛固酮拮抗剂螺内酯和甲泼尼龙进行干预,观察上述指标变化,进一步研究H2S、CaN及醛固酮在全肝缺血再灌注损伤中的信号传导机制及各信号通路之间的相互作用,同时研究NaHS、CaN抑制剂FK506及醛固酮受体拮抗剂螺内酯和甲泼尼龙对肝肾的干预作用。结果:第一部分结果:与正常对照组比较,血清ALT、血清CysC、血清TNF-α、血清MDA、血浆AngⅡ水平、肾脏KIM-1水平、肝脏ICAM-1、NF-κB水平在缺血及再灌注后开始升高,再灌注6h达到峰值。血浆BuChE缺血及再灌注后逐渐降低,于再灌注24h时降到最低值,于再灌注72h恢复到正常水平。血浆ALD、肾脏ICAM-1、NF-κB在全肝缺血20min增高并达到高峰,再灌注后开始降低。肝脏ALD同样在缺血20min后开始升高,但不同于血浆ALD,于再灌注2h达到峰值。血清H2S在缺血20min时降低,于再灌注2h恢复正常水平,然后随再灌注时间逐渐升高,6h达到峰值,随后逐渐降低,于再灌注12h再次恢复到基线水平。肝肾CSE酶活性在缺血20min显着降低,再灌注后各组CSE酶活性均较缺血20min组升高。肝肾CaN在缺血20min时开始降低降低,且随再灌注时间逐渐降低,分别于12h和6h达到最低值。FK506、螺内酯、MP、NaHS干预均使血清TNF-α、MDA、肾脏KIM-1、肝肾ICAM-1、NF-κB水平降低;螺内酯干预使血浆AngⅡ降低,血浆ALD升高;FK506、螺内酯、NaHS和MP使CaN含量降低;NaHS干预提高血清H2S和组织CSE酶活性;MP干预降低血清ALT水平,提高血浆BuChE含量。第二部分结果:于正常对照组比较,缺血再灌注后,肝肾线粒体ATP酶活性改变,RCR、P/O、膜电位均降低,药物干预后,各项指标均有不同程度的改善。结论:全肝缺血再灌注后可造成肝脏本身和肾脏的损伤,于再灌注6h损伤最为严重。炎性反应,脂质过氧化反应,CaN信号通路及内源性血清H2S/CSE酶体系参与了全肝缺血再灌注损伤。FK506、螺内酯、MP、NaHS可以通过降低炎细胞浸润及炎性细胞因子激活,清除氧自由基,调节H2S、CaN信号通路等途径发挥其脏器防护功能。
李惠[4]（2017）在《亚低温联合右美托咪定对心肌单相动作电位及缝隙连接蛋白Cx43表达的影响》文中进行了进一步梳理目的:评价亚低温联合右美托咪定对离体兔心肌单相动作电位及缝隙连接蛋白Cx43表达的影响,并探讨其可能机制。方法:健康成年新西兰白兔18只,体重2.02.5kg,随机分为3组（n=6）:正常对照组（C组）、低温组（H组）、低温+右美托咪定组（HD组）。麻醉后开胸取心,制备Langendorff离体心脏灌注模型。平衡灌注15min后,C组继续灌注37℃K-H液60 min,H组灌注32℃K-H液60min,HD组灌注32℃含右美托咪定25μg/L的K-H液60 min。于平衡灌注末（T0）、继续灌注后15min（T1）、30 min（T2）和60 min（T3）时记录心率（HR）和三层心肌单相动作电位（MAP）,计算最大去极化速度（Vmax）,单相动作电位振幅（MAPA）,单相动作电位复极50%,90%时程（MAPD50,MAPD90）和跨室壁复极离散度（TDR）,记录早期后除极、延迟后除极及心律失常的发生情况。记录完毕后取左心室前壁心肌组织进行western blot和免疫组织化学染色法检测缝隙连接蛋白Cx43的表达和分布。结果:1.HR的比较:T1-3时点,H组与HD组心率明显减慢,与C组比较差异有统计学意义（P<0.05）;H组和HD组各时点相比较差异无统计学意义（P>0.05）。2.单相动作电位指标的比较:（1）单相动作电位复极50%时程（MAPD50）的比较:T1-3时点,H组与HD组三层心肌MAPD50明显延长,与C组比较差异有统计学意义（P<0.05）;H组和HD组三层心肌各时点相比较差异无统计学意义（P>0.05）。（2）单相动作电位复极90%时程（MAPD90）结果的比较:T1-3时,H组与HD组三层心肌MAPD90明显延长,与C组比较差异有统计学意义（P<0.05）;H组和HD组三层心肌各时点相比较差异无统计学意义（P>0.05）。（3）跨室壁复极离散度（TDR）的比较:T1-3时点,H组与HD组TDR明显增大,与C组比较差异有统计学意义（P<0.05）;H组和HD组各时点相比较差异无统计学意义（P>0.05）。（4）单相动作电位振幅（MAPA）的比较:三组T0-3时点三层心肌MAPA的组间及组内比较差异无统计学意义（P>0.05）;（5）最大去极化速度（Vmax）的比较:三组T0-3时点三层心肌Vmax的组间及组内比较差异无统计学意义（P>0.05）。3.蛋白检测结果:（1）western blot法检测Cx43蛋白的表达结果:与C组相比较,H组和HD组Cx43蛋白表达明显降低（P<0.05）,H组和HD组相比较差异无统计学意义（P>0.05）。（2）免疫组织化学染色法检测Cx43蛋白表达分布结果:C组Cx43阳性表达分布于心肌细胞端-端连接处,表达较多,且分布均匀;H组Cx43端-端侧表达较少且不规则;HD组阳性颗粒表达较少,排列紊乱。结论:亚低温可延长心室复极时程,增加跨室壁复极离散度,机制可能与其降低Cx43蛋白表达,并影响其分布有关;但25μg/L浓度的右美托咪定在亚低温下的应用未见对心脏电生理产生明显影响。
谷玲,高阳,曲勃,赵江月[5]（2005）在《应用蛋膜固定器防止睑球粘连的临床观察》文中指出为观察自制蛋膜固定器防止睑球粘连的有效性,选择60例患者104眼,平均分为两组,治疗组采用自制蛋膜固定器进行治疗,对照组采用眼部常规消炎对症处理。结果,治疗组有效率100%,对照组有效率为38.46%。
陈新[6]（2004）在《改良物理降温在37例重型颅脑损伤抢救中的应用》文中指出运用亚低温的原理 ,结合具体情况 ,对 3 7例GCS评分 3～ 8分的重型颅脑损伤患者进行了“改良物理降温” ,总有效率为 91.9% ,部分患者 （ 67.6% ）达到“近亚低温” ,部分 （ 8.1% ）无效。本方法通过循环降温 ,合理、简便、高效 ,不使用肌松剂 ,避免了使用呼吸机 ,减少了肺部感染的机率 ,减少了镇静剂用量 ,易在基层中、小医院推广。
丁杨,鲁琴,丁露平[7]（2019）在《N2O滥用及法医学鉴定》文中认为N2O滥用情况普遍,已逐渐蔓延至国内娱乐场所。N2O滥用会使维生素B12失去活性,引起维生素B12缺乏症并导致外周神经损害等临床症状。同时N2O作为NMDA受体非竞争性拮抗剂,会引起行为怪异、迷失方向等精神异常症状。高浓度N2O会引起缺氧导致意外窒息死亡,毒化检测需要新鲜收集、密封保存的生物检材。
陈亚巍,谢晓华[8]（2011）在《肝窦内皮细胞的冷保存损伤对肝移植的影响》文中研究说明肝移植的发展推动了肝外科的发展,扩大了肝外科的领域,并在许多肝病的治疗作用上已经得到了医学界的肯定,被认为是治疗终末期肝病的最有效的方法。迄今为止,全世界已累计实施超过11万例次肝移植,我国统计自1993年1
吉宏龙,李玉瑞,李天麟[9]（1992）在《低温对红细胞离子转运的影响》文中认为一般来说,温度降低对所有生物学过程均产生抑制作用。细胞膜的主要生理作用之一就是进行选择性的物质转运,维持细胞正常的新陈代谢。为了深入探讨低温损伤细胞的机制,本文以红细胞（RC）为模型,阐述了RC膜上主要阳离子转运途径的一般特征及其对温度的依赖性,并对低温时各种阳离子转运途径的变化在细胞损伤中的作用加以讨论。
二、低温性损伤的治疗（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、低温性损伤的治疗（论文提纲范文）
（3）大鼠全肝缺血再灌注后肝肾及线粒体损伤的机制和防护（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 全肝缺血再灌注后肝肾损伤的相关机制研究及干预效果 |
| 一 材料与方法 |
| 二 结果 |
| 三 讨论 |
| 第二部分 全肝缺血再灌注后肝肾线粒体损伤的相关机制研究及干预效果 |
| 一 材料与方法 |
| 二 结果 |
| 三 讨论 |
| 结论 |
| 存在的问题 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 附录 |
（4）亚低温联合右美托咪定对心肌单相动作电位及缝隙连接蛋白Cx43表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 略缩词表 |
| 0.引言 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
| 致谢 |
| 学位论文数据集 |
（5）应用蛋膜固定器防止睑球粘连的临床观察（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 病例概况 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 固定器制作 |
| 1.4 取蛋膜 |
| 1.5 固定器的放置 |
| 1.6 判断标准 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（6）改良物理降温在37例重型颅脑损伤抢救中的应用（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（7）N2O滥用及法医学鉴定（论文提纲范文）
| 1 N2O滥用方式 |
| 2 临床损害及机制 |
| 3 法医病理学表现 |
| 4 毒化检测 |
四、低温性损伤的治疗（论文参考文献）
- [1]低温性损伤的治疗[J]. 敬海东. 劳动保护, 1994(01)
- [2]低温性损伤的治疗[J]. 万慎曜. 职业与健康, 1995(06)
- [3]大鼠全肝缺血再灌注后肝肾及线粒体损伤的机制和防护[D]. 陈亚巍. 中国人民解放军军医进修学院, 2009(11)
- [4]亚低温联合右美托咪定对心肌单相动作电位及缝隙连接蛋白Cx43表达的影响[D]. 李惠. 贵州医科大学, 2017(01)
- [5]应用蛋膜固定器防止睑球粘连的临床观察[J]. 谷玲,高阳,曲勃,赵江月. 中国医科大学学报, 2005(04)
- [6]改良物理降温在37例重型颅脑损伤抢救中的应用[J]. 陈新. 现代诊断与治疗, 2004(01)
- [7]N2O滥用及法医学鉴定[J]. 丁杨,鲁琴,丁露平. 中国法医学杂志, 2019(05)
- [8]肝窦内皮细胞的冷保存损伤对肝移植的影响[J]. 陈亚巍,谢晓华. 中华保健医学杂志, 2011(02)
- [9]低温对红细胞离子转运的影响[J]. 吉宏龙,李玉瑞,李天麟. 国外医学(卫生学分册), 1992(06)