一、甘草甜素抗肿瘤作用的研究（论文文献综述）
张静,郭一铭,李恩红,赵萌萌,贾佳佳,郝小惠,郭灵丽,刘和亮[1]（2022）在《甘草甜素对小鼠矽肺纤维化的干预作用》文中研究指明目的探讨甘草甜素对二氧化硅诱导的小鼠矽肺纤维化的作用。方法将C57BL/6雄性小鼠,随机分为对照组、矽肺模型组及甘草甜素治疗组,每组6只。通过HE染色和天狼星红染色观察小鼠肺组织病理变化;采用肺功能仪测定小鼠肺功能,并使用试剂盒检测小鼠肺组织中羟脯氨酸含量;采用实时荧光定量PCR分析单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、纤连蛋白（FN）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA） mRNA的表达水平;对肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数进行计数,并采用ELISA法检测BALF中转化生长因子-β1（TGF-β1）的含量。结果 HE和天狼星红染色结果显示,与对照组相比,矽肺模型组小鼠肺组织中炎症细胞聚集、胶原分布增多,经甘草甜素治疗后,小鼠肺组织中炎症细胞和胶原分布均减少。与对照组相比,矽肺模型组小鼠呼吸暂停（PAU）和气道狭窄指数（Penh）均升高（P<0.05）,而经甘草甜素治疗后,小鼠肺功能得到改善。此外,甘草甜素还可以有效降低二氧化硅引起的小鼠肺组织中羟脯氨酸含量的增加,MCP-1、FN和α-SMA mRNA的高表达以及BALF中白细胞总数和TGF-β1含量的增加（P<0.05）。结论甘草甜素可以改善矽肺小鼠的肺功能、缓解其纤维化进程。
李娜,张晨,钟赣生,修琳琳,柳海艳,陈绍红,陈丰,李慕云,廖文勇,任彧娜[2]（2021）在《不同品种甘草化学成分、药理作用的研究进展及质量标志物（Q-Marker）预测分析》文中进行了进一步梳理甘草为多年生草本植物,为我国传统常用中药材。《中国药典》2020年版中收载甘草为乌拉尔甘草Glycyrrhiza uralensis、光果甘草G. glabra、胀果甘草G. inflata 3个品种。不同品种甘草在某些化学成分上不仅存在含量上的差异,也存在种属特异性,药理活性也不尽相同。对不同品种甘草化学成分、药理作用的研究进展进行综述,并对其质量标志物（quality marker,Q-Marker）进行预测分析,建议将黄酮类化合物甘草苷、异甘草苷、甘草素、异甘草素和三萜类化合物甘草酸、甘草次酸作为3种甘草的Q-Marker。另外考虑到不同品种之间成分的特有性和各自的优势生物活性,建议可以将光甘草定作为光果甘草的Q-Marker,将查耳酮A作为胀果甘草的Q-Marker,以期为明确不同品种甘草Q-Marker及不同品种甘草药材质量标准建立及合理开发利用提供理论依据。
王娜,张霞[3]（2021）在《甘草甜素调节U14宫颈癌小鼠免疫功能及诱导凋亡的作用》文中研究说明为探讨甘草甜素调节U14宫颈癌小鼠免疫功能及诱导凋亡作用,将U14宫颈癌小鼠随机分为模型组、甘草甜素低、中、高剂量组（25、50、100 mg/kg）及环磷酰胺组（25 mg/kg）,另设正常组,每组10只;灌胃给药,1次/d,共21 d。测量各组小鼠瘤体积（最大直径）、瘤质量,计算胸腺指数、脾脏指数,TUNEL法检测细胞凋亡指数,实时定量PCR法检测Caspase-3、Bax及Bcl-2 mRNA表达,Western Blot法检测p-PI3K、p-AKT蛋白表达等指标。结果发现,与模型组比较,甘草甜素低、中、高剂量组小鼠瘤体积（最大直径）及瘤质量显着降低（P<0.05或P<0.01）,抑瘤率分别为15.68%、25.41%和38.38%;与模型组比较,甘草甜素低、中、高剂量组小鼠胸腺指数、脾脏指数、IL-2、IFN-γ、TNF-α含量、凋亡指数、Caspase-3及Bax mRNA表达显着增加（P<0.05或P<0.01）,而Bcl-2 mRNA及p-PI3K、p-AKT蛋白表达显着降低（P<0.05或P<0.01）。上述结果表明,甘草甜素具有抑制U14宫颈癌小鼠肿瘤生长的作用,该作用与改善免疫功能及诱导凋亡作用有关。
程瑾霞,程伟宁,黄荣,谭登云[4]（2021）在《甘草甜素对大鼠蛛网膜下腔出血后脑损伤的治疗作用及对SIRT1通路的影响》文中认为目的探讨甘草甜素对大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后脑损伤的治疗作用及对SIRT1通路的影响。方法血管内穿孔制备蛛网膜下腔出血大鼠模型,随机分为模型组、尼莫地平组、甘草甜素低剂量组、甘草甜素高剂量组,另设正常组。治疗8周后,测定各组神经功能缺损评分、伊文思蓝渗出量、TUNEL阳性细胞、蛛网膜下腔出血组织SIRT1 mRNA、HMGB1 mRNA及蛋白水平。结果与正常组比较,模型组、尼莫地平组和甘草甜素低、高剂量组大鼠神经功能缺损评分、伊文思蓝渗出量、TUNEL阳性细胞比例升高（P<0.01）;尼莫地平、甘草甜素治疗干预后,与模型组相比,大鼠神经功能缺损评分、伊文思蓝渗出量、TUNEL阳性细胞比例降低,且甘草甜素低、高剂量组呈剂量依赖性（P<0.01）;甘草甜素高剂量组与尼莫地平组疗效相似（P>0.05）。与正常组比较,模型组、尼莫地平组和甘草甜素低、高剂量组大鼠脑组织SIRT1mRNA及蛋白水平降低,HMGB1 mRNA及蛋白水平升高,差异有统计学意义（P<0.01）;在使用尼莫地平和甘草甜素治疗后,与模型组相比,大鼠脑组织SIRT1 m RNA及蛋白水平升高,HMGB1 mRNA及蛋白水平降低,且甘草甜素低、高剂量组呈剂量依赖性,差异有统计学意义（P<0.01）;尼莫地平组和甘草甜素高剂量组作用相似（P>0.05）。结论甘草甜素对SAH后神经功能损伤具有改善作用,能明显抑制脑部水肿,神经细胞凋亡。其机制可能与甘草甜素激活SIRT1通路进而抑制HMGB1的表达有关。
赵倩倩[5]（2021）在《基于网络药理学研究异甘草素口服结肠靶向凝胶珠》文中研究表明目的:本课题对我国的传统中药甘草2000-2020年公开发表的文献进行了可视化分析,以掌握甘草发文情况、研究热点和研究趋势。对甘草重要的药效成分和研究热点之一的异甘草素进行了网络药理学分析,以研究异甘草素的类药性、药理作用、作用靶点和作用机制。使用丙烯酸树脂S100、海藻酸钠和果胶作为凝胶材料构建了异甘草素的口服结肠靶向系统,以提高异甘草素在结肠部位的靶向给药,延长作用时间。方法:一.使用VOSviewer 1.6.15软件,对近20年我国知网甘草文献进行整理与可视化分析,综合图谱和数据,从发文年代、作者、发文机构、发表期刊、文章关键词及其聚类分析六个方面分析了甘草的研究热点与趋势。二.利用TCMSP和Uniport蛋白质数据库收集异甘草素基本信息和蛋白靶点,通过STRING数据库研究异甘草素靶蛋白相互作用关系,在DAVID数据库中进行GO分析和KEGG通路富集分析,结合Cytoscape软件进行处理并分析。三.建立了异甘草素的HPLC体外分析方法,并进行方法学考察,研究异甘草素在不同介质中的溶解度。单因素实验确定高分子材料、交联剂的种类和制剂工艺处方。采用综合评分法,通过四因素十一水平均匀设计方法优化了海藻酸钠-果胶凝胶珠处方。为了提高凝胶珠的结肠靶向性,在此基础上进一步制备了丙烯酸树脂S100-海藻酸钠-果胶凝胶珠。四.从制剂的大小、形状、表面形态、包封率、载药量、溶胀度、体外释放度及其释药机制方面对凝胶珠进行了表征与分析。使用DSC和FTIR研究了凝胶珠的物理化学性质。通过高温、高湿、光照影响因素试验和3个月加速试验,对异甘草素凝胶珠的稳定性进行了初步研究。五.建立并考察了异甘草素的HPLC体内生物样品分析方法,以20 mg/kg异甘草素剂量口服给予小鼠异甘草素凝胶珠。各组分别于0 h、2 h、5 h、6 h、8 h、12 h、24 h六个时间点收集小鼠血浆、胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠内容物及其黏膜,测定异甘草素浓度。结果:一.甘草的文献可视化分析,共纳入1 108篇文献,涉及作者3 189人,发文机构1 364所,发表的期刊为450种。1 108篇文献涉及关键词4 050个,其中高频热点关键词为甘草、甘草酸、复方甘草酸苷、甘草次酸及异甘草素,共形成了5个聚类。二.异甘草素的网络药理学分析表明,异甘草素共有27个主要靶点。蛋白相互作用网络图表明,雄激素受体（AR）、热休克蛋白90AA1（HSP90AA1）、雌激素受体（ESR1）、周期素依赖性激酶2（CDK2）、血管细胞黏附分子1（VCAM1）五个靶点在所有靶点中度值排名靠前。GO和KEGG分析结果提示,异甘草素可通过影响425种生物过程、16个细胞组分、40种分子功能和56个信号通路,发挥雌激素样作用、抗乳腺癌、治疗利什曼病等多种药理作用。三.异甘草素在生理盐水和蒸馏水中溶解度分别为0.45±0.08和2.26±0.06μg/m L。不同p H介质溶解度实验表明,异甘草素在p H 1.2溶液中溶解度较小,随溶液p H升高,溶解度增大。四.异甘草素的海藻酸钠-果胶凝胶珠的最佳配方为:海藻酸钠和果胶总浓度为2.46%（w/v）,其中,果胶占比42%,异甘草素浓度为4.8 mg/m L,交联剂氯化钙溶液浓度为6.15%（w/v）。凝胶珠的粒径为1.29±0.29 mm,圆整度为63.84%±16.31%,包封率和载药率分别为34.77%±4.86%和5.51%±0.56%。凝胶珠在p H 1.2溶液中6 h溶胀度为2.25±0.86,在p H 6.8和p H 7.8溶液中6 h时均已溶胀完全,溶胀度为-1。海藻酸钠-果胶凝胶珠的体外释放实验发现结肠前（在p H 1.2和p H 6.8溶液中）药物释放度为20.91%±1.14%。为了减少凝胶珠的结肠前释放,在此基础上,以丙烯酸树脂含量为4.5%（w/v）制备了丙烯酸树脂-海藻酸钠-果胶凝胶珠,粒径为1.22±0.19 mm,圆整度为72.78%±8.25%,包封率和载药率分别为52.24%±4.33%和5.93%±0.46%。丙烯酸树脂-海藻酸钠-果胶凝胶珠在p H 1.2溶液中6 h溶胀度为1.18±0.27,在p H 6.8溶液中6 h溶胀度为9.44±1.85,在p H 7.8溶液中,6 h溶胀度为1.94±2.33,结肠前（在p H 1.2和p H 6.8溶液中）药物释放度为12.74%±3.55%。体外释药机制分析表明,海藻酸钠-果胶凝胶珠和丙烯酸树脂-海藻酸钠-果胶凝胶珠均为零级释药。DSC分析证明异甘草素被包封进了凝胶珠中。FTIR分析发现药物未与辅料发生化学反应。稳定性实验发现光照对凝胶珠药物稳定性有负面影响,高温、高湿对凝胶珠中药物稳定性影响不大。五.动物实验表明凝胶珠在胃和小肠内仅有少量药物释放,药物被靶向到小鼠的结肠部位释放。凝胶珠具有结肠靶向性。结论:甘草的可视化分析为甘草的临床应用及其制剂的进一步开发提供了理论依据。异甘草的网络药理学分析结果揭示了异甘草素的可能的作用靶点和作用机制,有利于异甘草素药理作用的新发现,为异甘草素的系统研究和临床应用提供了科学依据。在甘草的可视化分析和异甘草素的网络药理学研究的基础之上,开发了异甘草素丙烯酸树脂-海藻酸钠-果胶口服结肠靶向凝胶珠制剂,体外评价与动物实验证明了制剂结肠靶向的能力,此研究为异甘草素新制剂的开发与临床应用提供科学依据,为后续甘草药效成分相关制剂的开发与应用提供了基础。
陆菁菁[6]（2021）在《夏垂八珍汤治疗化疗药物所致的肝脾亏虚型肝损伤临床研究》文中指出目的:观察化疗药物所致的肝脾亏虚型肝损伤入组患者,评价西医组、中医组及中西医组三组患者服药2周后肝功能血清学指标及中医临床症候的改善情况,为探讨夏垂八珍汤治疗药物性肝损伤提供临床数据支持。研究方法:临床研究中选取符合纳入标准的病人96例,分为三组,西医组采用异甘草酸镁治疗,中医组采用夏垂八珍汤加减口服治疗,中西医组采用夏垂八珍汤联合异甘草酸镁治疗。治疗2周后分别比较三组间及三组患者治疗前后的肝功能血清学指标及中医症候积分量表改善情况。结果:（1）肝功能:治疗2周前,三组ALT、AST、ALP、TBIL数值组间比较未见统计学差异（P>0.05）;治疗2周后,ALT、AST数值三组间比较具有显着性差异（P<0.05）,中西医组<西医组<中医组;ALP、TBIL数值三组间比较未见统计学意义（P>0.05）;治疗2周后,中西医组及中医组ALT、AST、ALP、TBIL数值与治疗前相比显着下降（P<0.05）;治疗2周后,西医组ALT、AST数值与治疗前相比显着下降（P<0.05）,ALP、TBIL数值与治疗前相比未见统计学差异（P>0.05）。（2）肝功能疗效:治疗2周后,西医组总有效率56.25%,中医组总有效率22.6%,中西医组总有效率69.7%。亚组分析显示:西医组及中西医组对肝功能改善疗效优于中医组（P<0.05）,但西医组与中西医组肝功能疗效比较未见明显统计学意义（P>0.05）。（3）中医症候积分:治疗2周前,中医症候积分数值三组间未见统计学差异（P>0.05）;治疗2周后,中医症候积分数值三组间比较具有统计学差异（P<0:05）,中西医组<中医组<西医组;治疗2周后,三组中医症候积分数值与治疗前相比显着下降（P<0.05）。（4）中医症候积分疗效:治疗2周后,西医组总有效率40.6%,中医组总有效率93.5%,中西医组总有效率87.9%。亚组结果显示:中医组及中西医组对中医症候积分改善疗效均优于西医组（P<0.05）,但中医组与中西医组中医症候积分疗效比较无统计学差异（P>0.05）。结论:夏垂八珍汤联合异甘草酸镁对化疗药物所致的肝脾亏虚型肝损伤患者的肝功能血清学指标及中医临床症状具有显着改善作用,联合使用能提高临床综合治疗效果,临床使用安全有效。
毛营营,栗焕焕,任晓亮[7]（2021）在《附子-甘草药对配伍研究进展》文中指出中药配伍是中医用药的一大特色,合理的中药配伍可以达到减毒增效的效果。附子-甘草作为经典药对,已广泛应用于临床。文章通过综述近些年来中药药对附子-甘草的研究概况,并参考现代研究文献,从化学成分的相互作用（包括影响附子毒性成分的溶出）、与毒性成分形成沉淀或复合物、影响毒性成分在体内的吸收、分布、代谢、排泄等药代动力学过程以及配伍后对附子原有药效的影响几个方面阐释了附子-甘草配伍减毒存效的作用机制,并用中医药传统药性理论"四气五味"解释了附子-甘草配伍的科学内涵,以期以这一经典药对为切入点探讨中药配伍的意义。
郭艳峰,周涛,戴巧英,潘乐坤,刘吉祥[8]（2020）在《甘草甜素对周围神经损伤模型大鼠神经再生的干预效果及其可能机制》文中提出目的探讨甘草甜素对周围神经损伤模型大鼠的干预效果及其可能机制。方法选取50只SD健康雄性大鼠,建立周围神经损伤模型,随机分为对照组、模型组、低剂量、中剂量、高剂量组各10只。低、中、高剂量组大鼠分别给予10 mg/kg、20 mg/kg、30 mg/kg甘草甜素溶液灌胃,对照组、模型组大鼠灌胃等体积生理盐水。检测各组大鼠有髓神经纤维直径和数量,计算比目鱼肌肌肉指数;并检测脊髓组织生长相关蛋白43（GAP-43）、神经营养因子受体p75（p75NTR）蛋白表达水平,T、B淋巴细胞增殖率,神经元细胞凋亡率。结果模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、对照组大鼠脊髓GAP-43相对表达量依次升高,p75NTR相对表达量依次降低,比目鱼肌肌肉指数及有髓神经纤维直径、数量依次升高（P<0.05）;各个时间段,模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、对照组大鼠T、B淋巴细胞增殖率、神经元细胞凋亡率依次降低（P<0.05）。结论甘草甜素可能通过调控GAP-43、p75NTR蛋白的表达,来抑制周围神经损伤模型大鼠T、B淋巴细胞增殖以及神经元细胞凋亡,从而促进周围神经再生,减轻比目鱼肌萎缩程度。
李家合[9]（2020）在《基于网络药理学探讨“健脾利湿化瘀方”治疗前列腺癌的分子机理》文中提出1研究目的基于网络药理学探讨健脾利湿化瘀方治疗前列腺癌的潜在作用机制,构建“药物成分-靶点-作用通路”网络。进行动物实验验证,从抗血管生成、抑制肿瘤生长等方面验证健脾利湿化瘀方通过多靶点、多途径治疗前列腺癌的作用机制。2方法2.1网络药理学研究通过TCMSP、OMIM、TTD及Dis Ge NET等六个数据库检索并筛选出前列腺癌的相关靶点,同样的基于TCMSP和TCMID数据库,检索收集“健脾利湿化瘀方”中单味药的相关化合物成分及对应靶点,绘制药物-活性成分-对应靶点网络,通过Venny2.1在线软件将药物靶点与疾病靶点取交集绘制韦恩图,将交集得到的共同靶点构建蛋白-蛋白互作网络（PPI）网络,并通过Cytoscape对PPI网络进行拓扑结构值计算,完成网络可视化分析,最后通过DAVID数据库对关键靶蛋白进行KEGG富集通路分析、GO分析,绘制健脾利湿化瘀方的“药物-成分-靶点-通路”网络。2.2实验研究将36只裸鼠随机分为6组（每组6只）分别为:模型组（荷瘤对照）、西药组（恩度）、健脾利湿化瘀方全方组、君药组（黄芪、甘草）、臣药组（刺五加、补骨脂）和佐药组（姜黄、王不留行）。各组小鼠均建立PC3前列腺癌荷瘤裸鼠模型,当肿瘤体积达到50mm3左右时进行给药,模型组予以蒸馏水灌胃,实验药物组分别予相应浓度腹腔注射及灌胃,每日2次,共给药14天。14天后处死小鼠,摘除眼球取血并取瘤体称重,比较各组瘤重及抑瘤率;ELISA法检测小鼠血清血管内皮生长因子（VEGF）、内皮型一氧化氮合成酶（e NOS）的含量;Western Blot法检测肿瘤组织中磷脂酰肌3-羟激酶（PI3K）、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（AKT）、p-AKT、e NOS的蛋白表达水平。3结果3.1网络药理学分析结果通过TCMSP等六个数据库检索筛选获得938个与前列腺癌相关靶点;基于TCMSP和TCMID数据库,检索收集健脾利湿化瘀方中单味药活性成分113种,作用靶点共209个;健脾利湿化瘀方作用于前列腺癌的靶点共70个,通过蛋白--蛋白互作网络图分析发现共有69个靶点能够发生相互作用,网络拓扑属性分析筛选出11个核心靶点,通过GO分析和KEGG富集通路分析总结出健脾利湿化瘀方能够通过促进细胞凋亡、抑制细胞增殖、抑制细胞迁移和侵袭以及抑制肿瘤血管新生等方面治疗前列腺癌。3.2基础实验研究结果健脾利湿化瘀方全方组及各拆方均具有抑制PC3前列腺癌荷瘤小鼠瘤体生长的作用,同时能够降低小鼠血清中VEGF、e NOS的含量,与模型组相比具有显着差异（P<0.05）,全方组和各拆方组均可降低PI3K/Akt相关通路关键位点PI3K、p-Akt等蛋白的表达,其中全方组的抑制率最高,佐药组为抑制前列腺癌PC3荷瘤生长的最佳拆方组。4结论健脾利湿化瘀方全方组及各拆方组对PC3前列腺癌荷瘤小鼠具有一定的抑瘤作用,能够抑制肿瘤血管新生,其治疗机制可能为通过阻断PI3K/Akt通路的传导以及相关位点蛋白的表达,降低小鼠血清VEGF、e NOS的含量,从而发挥抑制肿瘤血管新生,阻滞肿瘤生长的作用,研究结果也与前期网络药理学的相关分析结果相一致。
冯儒学,蔡仁刚,解丹丹[10]（2020）在《甘草甜素对人舌癌Cal-27细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响》文中提出目的:研究甘草甜素对人舌癌Cal-27细胞生物学行为的影响。方法:使用不同浓度的甘草甜素(10、20、40和80μmol·L-1)处理人舌癌Cal-27细胞不同时间,分别采用细胞增殖实验（CCK-8法）检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;转移小室实验检测细胞侵袭能力;蛋白质免疫印迹法检测细胞中Bcl-2、Bax及p-Capase-3的蛋白表达水平。结果:甘草甜素对Cal-27细胞的增殖有较强的抑制作用（P <0.05）,且呈时间和剂量依赖性,同时可显着诱导细胞凋亡（P <0.05）,抑制细胞的侵袭能力（P <0.05）。蛋白质免疫印迹法检测结果显示,与对照组相比,甘草甜素处理后细胞中Bcl-2的蛋白表达水平明显降低（P <0.05）,Bax及p-Capase-3的蛋白表达水平明显增加（P <0.05）。结论:甘草甜素能够抑制人舌癌Cal-27细胞株的体外增殖及侵袭能力并促进细胞凋亡,其机制可能是通过上调Bax和p-Capase-3的表达、下调Bcl-2的表达实现的。
二、甘草甜素抗肿瘤作用的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、甘草甜素抗肿瘤作用的研究（论文提纲范文）
（1）甘草甜素对小鼠矽肺纤维化的干预作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 仪器和试剂 |
| 1.3 动物分组与处理 |
| 1.4 小鼠肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中总细胞计数 |
| 1.5 小鼠肺组织病理学检查 |
| 1.6 小鼠肺组织羟脯氨酸含量的测定 |
| 1.7 小鼠肺组织中单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)、纤连蛋白(fibronectin, FN)和α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin, α-SMΑ)mRNA的测定 |
| 1.8 小鼠BALF中TGF-β1含量的测定 |
| 1.9 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 HE染色结果 |
| 2.2 天狼星红染色结果 |
| 2.3 小鼠肺功能检测结果 |
| 2.4 肺组织羟脯氨酸含量 |
| 2.5 肺组织MCP-1、FN和α-SMA mRNA的表达 |
| 2.6 小鼠BALF中总细胞数和TGF-β1的含量 |
| 3 讨论 |
（2）不同品种甘草化学成分、药理作用的研究进展及质量标志物（Q-Marker）预测分析（论文提纲范文）
| 1 资源分布 |
| 2 化学成分 |
| 2.1 三萜类 |
| 2.2 黄酮类 |
| 2.3 多糖类 |
| 2.4 香豆素类 |
| 2.5 生物碱类 |
| 2.6 其他 |
| 3 药理作用 |
| 3.1 抗菌、抗炎 |
| 3.2 抗病毒 |
| 3.3 抗氧化 |
| 3.4 抗肿瘤 |
| 3.5 降血糖、调血脂、抗动脉粥样硬化 |
| 3.6 其他 |
| 4 Q-Marker的预测分析 |
| 4.1 基于植物亲缘学及化学成分特有性证据的Q-Marker预测 |
| 4.2 基于传统功效的Q-Marker预测分析 |
| 4.3 基于传统药性的Q-Marker预测分析 |
| 4.4 基于化学成分可测性的Q-Marker预测分析 |
| 4.5 基于新药效用途的Q-Marker预测分析 |
| 4.6 基于可入血化学成分的Q-Marker预测分析 |
| 4.7 基于不同加工炮制方式的Q-Marker预测分析 |
| 5 结语 |
（3）甘草甜素调节U14宫颈癌小鼠免疫功能及诱导凋亡的作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料与仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 造模、分组及给药 |
| 1.2.2 抑瘤率、胸腺指数及脾脏指数计算 |
| 1.2.3 血清IL-2、IFN-γ和TNF-α含量检测 |
| 1.2.4 肿瘤组织细胞凋亡指数检测 |
| 1.2.5 肿瘤组织Caspase-3、Bax及Bcl-2 m RNA表达检测 |
| 1.2.6 肿瘤组织p-PI3K及p-AKT蛋白表达检测 |
| 1.3 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 甘草甜素对U14宫颈癌小鼠瘤体积（最大直径）、瘤质量及抑瘤率的影响 |
| 2.2 甘草甜素对U14宫颈癌小鼠胸腺指数和脾脏指数的影响 |
| 2.3 甘草甜素对U14宫颈癌小鼠血清IL-2、IFN-γ和TNF-α含量的影响 |
| 2.4 甘草甜素对U14宫颈癌小鼠肿瘤组织细胞凋亡指数的影响 |
| 2.5 甘草甜素对U14宫颈癌小鼠肿瘤组织Caspase-3、Bax及Bcl-2 m RNA表达的影响 |
| 2.6 甘草甜素对U14宫颈癌小鼠肿瘤组织p-PI3K及p-AKT蛋白表达的影响 |
| 3 讨论与结论 |
（5）基于网络药理学研究异甘草素口服结肠靶向凝胶珠（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 口服结肠靶向给药系统研究概况 |
| 1.1.1 结肠生理结构及其生理功能 |
| 1.1.2 口服结肠靶向给药系统的发展过程 |
| 1.1.3 口服结肠靶向给药系统的分类 |
| 1.1.4 OCTDDS的制备方法 |
| 1.1.5 OCTDDS的常用材料 |
| 1.1.6 OCTDDS的载药形式 |
| 1.2 异甘草素的研究概况 |
| 1.2.1 异甘草素的结构及其基本理化性质 |
| 1.2.2 异甘草素的药理作用 |
| 1.2.3 异甘草素制剂研究概况 |
| 1.3 课题研究目的与意义 |
| 1.3.1 设计思路 |
| 1.3.2 研究的立题依据 |
| 1.3.3 研究的创新性 |
| 第二章 2000-2020 年甘草的研究热点可视化分析 |
| 2.1 资料和方法 |
| 2.1.1 资料来源与处理 |
| 2.1.2 文献可视化分析方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 年度发文量分布 |
| 2.2.2 作者分析 |
| 2.2.3 发文单位分析 |
| 2.2.4 期刊分布 |
| 2.2.5 高频关键词 |
| 2.2.6 关键词聚类分析 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 甘草的药效成分 |
| 2.3.2 甘草的药理作用和临床应用 |
| 2.3.3 甘草的作用机制 |
| 2.3.4 甘草的测定方法与动物模型 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 异甘草素的网络药理学 |
| 3.1 材料和方法 |
| 3.1.1 数据库与软件 |
| 3.1.2 异甘草素的作用靶点 |
| 3.1.3 蛋白相互作用(PPI)网络的构建 |
| 3.1.4 基因本体功能富集(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 TCMSP中异甘草素查询结果与分析 |
| 3.2.2 异甘草素作用靶点图 |
| 3.2.3 异甘草素PPI网络构建结果 |
| 3.2.4 GO富集分析结果 |
| 3.2.5 KEGG分析结果 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 异甘草素的处方前研究 |
| 4.1 实验材料与仪器设备 |
| 4.1.1 实验仪器 |
| 4.1.2 实验试剂 |
| 4.2 方法与结果 |
| 4.2.1 异甘草素含量测定分析方法的建立与考察 |
| 4.2.2 异甘草素的溶解度 |
| 4.3 小结 |
| 第五章 异甘草素口服结肠靶向系统的设计、制备与优化 |
| 5.1 实验材料与仪器设备 |
| 5.1.1 实验仪器 |
| 5.1.2 实验试剂 |
| 5.2 方法 |
| 5.2.1 单因素实验 |
| 5.2.2 海藻酸钠-果胶凝胶珠制备 |
| 5.2.3 海藻酸钠-果胶凝胶珠制备工艺的均匀设计优化 |
| 5.2.4 EU-SA-P凝胶珠的制备 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 单因素实验 |
| 5.3.2 均匀设计实验结果 |
| 5.3.3 均匀设计实验结果验证 |
| 5.3.4 EU-SA-P凝胶珠的优化结果 |
| 5.4 小结 |
| 第六章 异甘草素口服结肠靶向系统的体外评价 |
| 6.1 实验材料与仪器设备 |
| 6.1.1 实验仪器 |
| 6.1.2 实验试剂 |
| 6.2 方法 |
| 6.2.1 凝胶珠性状 |
| 6.2.2 凝胶珠粒径和形状 |
| 6.2.3 凝胶珠性状与微观表面形态 |
| 6.2.4 载药量与包封率 |
| 6.2.5 凝胶珠溶胀性 |
| 6.2.6 体外释放度测定 |
| 6.2.7 体外释放曲线模拟 |
| 6.2.8 凝胶珠DSC分析 |
| 6.2.9 红外分析 |
| 6.3 结果与讨论 |
| 6.3.1 凝胶珠性状 |
| 6.3.2 凝胶珠粒径和形状 |
| 6.3.3 凝胶珠外观与微观表面形态 |
| 6.3.4 载药量与包封率 |
| 6.3.5 凝胶珠溶胀性 |
| 6.3.6 体外释放度测定 |
| 6.3.7 体外释放曲线模拟 |
| 6.3.8 凝胶珠DSC分析 |
| 6.3.9 红外分析 |
| 6.4 小结 |
| 第七章 异甘草素口服结肠靶向系统的稳定性考察 |
| 7.1 仪器和试药 |
| 7.1.1 试验仪器 |
| 7.1.2 试验药物 |
| 7.2 方法 |
| 7.2.1 影响因素试验 |
| 7.2.2 加速试验 |
| 7.3 结果与讨论 |
| 7.3.1 影响因素试验 |
| 7.3.2 加速试验 |
| 7.4 小结 |
| 第八章 异甘草素口服结肠靶向系统的体内靶向性研究 |
| 8.1 仪器和试药 |
| 8.1.1 试验仪器 |
| 8.1.2 试验药物 |
| 8.1.3 实验动物 |
| 8.2 生物样品处理方法与体内分析方法的建立和验证 |
| 8.2.1 血浆样品处理 |
| 8.2.2 胃肠道内容物及黏膜样品处理 |
| 8.2.3 异甘草素标准溶液及乙酰苯胺内标溶液的配制 |
| 8.2.4 异甘草素体内分析方法HPLC色谱条件 |
| 8.2.5 体内分析方法的验证 |
| 8.3 结肠靶向凝胶珠动物体内分布 |
| 8.3.1 预实验及其结果 |
| 8.3.2 实验设计 |
| 8.3.3 实验结果与讨论 |
| 8.4 小结 |
| 第九章 总结与展望 |
| 9.1 总结 |
| 9.2 研究展望 |
| 9.3 不足及下一步计划 |
| 参考文献 |
| 缩略词中英文对照表 |
| 附录 |
| 在学期间研究成果 |
| 致谢 |
（6）夏垂八珍汤治疗化疗药物所致的肝脾亏虚型肝损伤临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 现代医学对药物性肝损伤的认识 |
| 1.1 诊断标准 |
| 1.2 流行病学 |
| 1.3 致损机制 |
| 1.4 临床分型及表现 |
| 1.5 治疗方法 |
| 2 中医学对药物性肝损伤的认识 |
| 2.1 辨证论治 |
| 2.2 中药有效成分研究 |
| 2.3 单方验方 |
| 2.4 毒性及不足 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 终止标准 |
| 1.6 脱落标准及剔除标准 |
| 1.7 偏倚和机遇的控制 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 试验设计方案 |
| 2.2 治疗用药 |
| 2.3 观察指标及评定标准 |
| 2.4 统计学分析方法 |
| 2.5 观察、记录、总结的有关要求 |
| 3 技术路线 |
| 4 结果 |
| 4.1 基本资料 |
| 4.2 临床疗效比较 |
| 4.3 安全指标观测 |
| 4.4 脱落病例分析 |
| 讨论 |
| 1 导师学术思想及夏垂八珍汤组方、方义分析 |
| 2 夏垂八珍汤成分的现代药理研究 |
| 3 夏垂八珍汤治疗化疗药物性肝损伤疗效分析 |
| 4 存在问题及展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 缩略语表 |
| 附录2 附表 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（7）附子-甘草药对配伍研究进展（论文提纲范文）
| 1 附子-甘草配伍作用机制研究 |
| 1.1 对体外毒性成分含量变化的影响 |
| 1.1.1 影响毒性成分的溶出 |
| 1.1.2 与毒性成分发生沉淀反应 |
| 1.1.3 甘草甜素的水解产物可降低附子毒性 |
| 1.2 对毒性成分代谢方面的影响 |
| 1.2.1影响毒性成分的吸收 |
| 1.2.2影响毒性成分在体内的分布 |
| 1.2.3 影响毒性成分的代谢与排泄 |
| 1.3 其他方面 |
| 2 附子配伍甘草后药效的变化 |
| 2.1 维持附子原有的抗炎镇痛活性 |
| 2.2 协同增强附子的强心作用 |
| 2.3 对附子引起的心肌细胞损伤有保护作用 |
| 3 附子-甘草药对气味配伍理论研究 |
| 4 讨论 |
（8）甘草甜素对周围神经损伤模型大鼠神经再生的干预效果及其可能机制（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 方法 |
| 1.4.1 分组、建模及干预: |
| 1.4.2 GAP- 43和p75NTR蛋白表达水平的检测: |
| 1.4.3 细胞增殖能力检测: |
| 1.4.4 神经元细胞凋亡检测: |
| 1.4.5 比目鱼肌肌肉指数及有髓神经纤维直径、数量的测定: |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结 果 |
| 2.1 各组大鼠脊髓组织GAP-43、p75NTR蛋白相对表达水平比较 |
| 2.2 各组大鼠T、B淋巴细胞增殖情况比较 |
| 2.3 各组大鼠神经元细胞凋亡情况比较 |
| 2.4 各组大鼠比目鱼肌肌肉指数及有髓神经纤维直径、数量比较 |
| 3 讨 论 |
（9）基于网络药理学探讨“健脾利湿化瘀方”治疗前列腺癌的分子机理（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 研究一 基于网络药理学预测健脾利湿化瘀方治疗前列腺癌的作用靶点及信号传导通路 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 数据及软件来源 |
| 2 分析流程 |
| 2.1 疾病相关靶点的筛选 |
| 2.2 健脾利湿化瘀方活性成分和对应靶点的收集和筛选 |
| 2.3 药物-活性成分-对应靶点网络的构建 |
| 2.4 药物-疾病靶点网络的构建 |
| 2.5 蛋白质-蛋白质相互作用网络构建 |
| 2.6 GO富集分析和KEGG信号通路分析 |
| 2.7 健脾利湿化瘀方的“药物-成分-靶点-通路”网络构建 |
| 3 分析结果 |
| 3.1 前列腺癌疾病相关基因 |
| 3.2 健脾利湿化瘀方活性成分和对应靶点的收集和筛选 |
| 3.3 药物-活性成分-对应靶点网络构建与分析 |
| 3.4 药物-疾病靶点网络的构建 |
| 3.5 蛋白质-蛋白质相互作用网络构建 |
| 3.6 GO功能富集分析 |
| 3.7 KEGG通路富集分析 |
| 3.8 健脾利湿化瘀方的“药物-成分-靶点-通路”网络构建 |
| 3.9 健脾利湿化瘀方治疗前列腺癌的潜在机制总结 |
| 实验一 健脾利湿化瘀方对PC3前列腺癌小鼠移植瘤影响的实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验药品 |
| 1.2 实验瘤株 |
| 1.3 实验动物 |
| 1.4 主要试剂和仪器 |
| 2 实验方法及步骤 |
| 2.1 PC3前列腺癌荷瘤裸鼠模型建立 |
| 2.2 实验分组及给药 |
| 2.3 取材及样品处理 |
| 2.4 观察实验指标 |
| 2.5 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 各实验组对小鼠瘤重与抑瘤率的影响 |
| 4 小结 |
| 实验二 健脾利湿化瘀方抑制PC3前列腺癌小鼠血管新生的实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验试剂及仪器 |
| 2 实验方法及步骤 |
| 2.1 ELISA法检测小鼠血清VEGF、e NOS的含量 |
| 2.2 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组小鼠ELISA检测VEGF及 e NOS结果 |
| 4 小结 |
| 实验三 健脾利湿化瘀方对PC3 前列腺癌小鼠PI3K/AKT信号通路的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 主要试剂及仪器 |
| 2 实验方法及步骤 |
| 2.1 Western Blot检测PI3K、AKT、p-AKT、e NOS蛋白的表达 |
| 2.2 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 Western Blot检测PI3K蛋白结果 |
| 3.2 Western Blot检测AKT、p-AKT蛋白结果 |
| 3.3 Western Blot检测e NOS蛋白结果 |
| 4 小结 |
| 讨论 |
| 1 前列腺癌的治疗现状 |
| 2 中医学对前列腺癌病因病机的认识 |
| 3 健脾利湿化瘀方治疗前列腺癌的理论依据 |
| 4 健脾利湿化瘀方基于网络药理学治疗前列腺癌的潜在作用机制 |
| 5 健脾利湿化瘀方作用于PC3前列腺癌小鼠实验研究结果分析 |
| 5.1 健脾利湿化瘀方对小鼠移植瘤的影响 |
| 5.2 健脾利湿化瘀方对PC3前列腺癌小鼠血管生成作用的实验研究 |
| 5.3 健脾利湿化瘀方对PC3 前列腺癌小鼠PI3K/AKT信号通路的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述一 PI3K/AKT途径与前列腺癌关系的研究进展 |
| 1 PI3K/AKT信号通路的异常活化 |
| 2 PI3K/AKT在前列腺癌发生发展中的作用 |
| 2.1 PI3K/AKT途径在PCa细胞增殖和抗凋亡中的作用 |
| 2.2 PI3K/AKT在 PCa细胞侵袭转移中的作用 |
| 2.3 PI3K/AKT途径与PCa血管新生中的作用 |
| 3 PI3K/AKT抑制剂在前列腺癌中的应用 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医药治疗前列腺癌的研究进展 |
| 1 前列腺癌的病因病机 |
| 2 中医药治疗前列腺癌的临床研究 |
| 2.1 中药复方 |
| 2.2 中药制剂 |
| 3 中医药治疗前列腺癌的基础实验研究 |
| 3.1 中药单体对细胞增殖与凋亡的影响 |
| 3.2 中药单体对移植瘤的影响 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）甘草甜素对人舌癌Cal-27细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 细胞培养 |
| 1.2.2 CCK-8法检测细胞增殖 |
| 1.2.3 流式细胞仪检测细胞凋亡情况 |
| 1.2.4 Transwell实验检测细胞侵袭力 |
| 1.2.5 蛋白质免疫印迹法检测凋亡蛋白表达 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 甘草甜素对Cal-27细胞增殖的影响 |
| 2.2 甘草甜素对Cal-27细胞凋亡的影响 |
| 2.3 甘草甜素对Cal-27细胞侵袭能力的影响 |
| 2.4 甘草甜素对凋亡蛋白表达水平的影响 |
| 3 讨论 |
四、甘草甜素抗肿瘤作用的研究（论文参考文献）
- [1]甘草甜素对小鼠矽肺纤维化的干预作用[J]. 张静,郭一铭,李恩红,赵萌萌,贾佳佳,郝小惠,郭灵丽,刘和亮. 安徽医科大学学报, 2022
- [2]不同品种甘草化学成分、药理作用的研究进展及质量标志物（Q-Marker）预测分析[J]. 李娜,张晨,钟赣生,修琳琳,柳海艳,陈绍红,陈丰,李慕云,廖文勇,任彧娜. 中草药, 2021(24)
- [3]甘草甜素调节U14宫颈癌小鼠免疫功能及诱导凋亡的作用[J]. 王娜,张霞. 食品工业科技, 2021(23)
- [4]甘草甜素对大鼠蛛网膜下腔出血后脑损伤的治疗作用及对SIRT1通路的影响[J]. 程瑾霞,程伟宁,黄荣,谭登云. 湖北中医药大学学报, 2021(03)
- [5]基于网络药理学研究异甘草素口服结肠靶向凝胶珠[D]. 赵倩倩. 兰州大学, 2021(09)
- [6]夏垂八珍汤治疗化疗药物所致的肝脾亏虚型肝损伤临床研究[D]. 陆菁菁. 南京中医药大学, 2021(01)
- [7]附子-甘草药对配伍研究进展[J]. 毛营营,栗焕焕,任晓亮. 天津中医药大学学报, 2021(01)
- [8]甘草甜素对周围神经损伤模型大鼠神经再生的干预效果及其可能机制[J]. 郭艳峰,周涛,戴巧英,潘乐坤,刘吉祥. 广西医学, 2020(14)
- [9]基于网络药理学探讨“健脾利湿化瘀方”治疗前列腺癌的分子机理[D]. 李家合. 天津中医药大学, 2020(04)
- [10]甘草甜素对人舌癌Cal-27细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响[J]. 冯儒学,蔡仁刚,解丹丹. 现代医学, 2020(06)