一、参麦注射液对家兔膈肌收缩性的影响(论文文献综述)
黄建慧[1](2021)在《电针针刺百会、内关对心源性心脏骤停复苏的影响》文中研究说明
古春凌[2](2021)在《针刺内关穴不同层次与不同留针时间对心律失常刺激效应的比较研究》文中进行了进一步梳理目的:对比针刺“内关”穴不同的层次与不同的留针时间对快速性心律失常模型兔心电图和心肌组织形态、心肌组织L型钙离子通道α1C亚基mRNA表达水平、心肌组织Ca2+-Mg2+-ATPase 活性的影响。方法:采用兔耳缘静脉注射氯化钡的方法制作快速性心律失常模型。选用56只清洁级健康成年雄性新西兰大耳白兔,应用随机数字表法,分为8组,每组7只,分别为浅刺“内关”穴10分钟组、浅刺“内关”穴20分钟组、浅刺“内关”穴30分钟组、深刺“内关”穴10分钟组、深刺“内关”穴20分钟组、深刺“内关”穴30分钟组、正常对照组、模型组。运用电生理学、HE染色法、RT-PCR法、定磷法等技术手段,观察针刺“内关”穴不同层次和不同留针时间对快速性心律失常模型兔心律失常持续时间和心肌组织形态、L型钙离子通道α1C亚基mRNA表达水平、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的影响。结果:与模型组比较,各针刺治疗组心律失常持续时间均不同程度的缩短(均P<0.05)。在心律失常持续时间上,浅层针刺组,浅刺“内关”穴20分钟组<浅刺“内关”穴10分钟组<浅刺“内关”穴30分钟组;深层针刺组,深刺“内关”穴30分钟组<深刺“内关”穴20分钟组<深刺“内关”穴10分钟组。家兔左心室前壁肌HE染色结果显示:正常对照组心肌组织结构正常,细胞核完整呈椭圆状,核周围有较窄的空白间隙,无异常形态学改变;模型组结构改变明显,表现为心肌细胞显着水肿呈细颗粒状,心肌细胞出现明显空泡性变,细胞核浓缩,核有皱褶,形状不规则,核周间隙明显增宽,有的心肌细胞出现胞质淡颜,有的心肌细胞出现核溶解现象,心肌纤维排列疏散紊乱,出现明显的心肌波浪样变;各针刺治疗组均有不同程度的改善。RT-PCR检测显示:模型组与正常对照组相比,心肌组织L型钙离子通道mRNA表达明显上调(P<0.01)。除浅刺“内关”穴30分钟组外(P>0.05),其他针刺治疗组与模型组比较均有不同程度的下调(均P<0.05)。在L型钙通道α1C亚基mRNA表达水平上,浅层针刺组,浅刺“内关”穴20分钟组<浅刺“内关”穴10分钟组<浅刺“内关”穴30分钟组;深层针刺组,深刺“内关”穴30分钟组<深刺“内关”穴20分钟组<深刺“内关”穴10分钟组。定磷法检测显示:模型组与正常对照组相比,Ca2+-Mg2+-ATPase活性下降(P<0.01)。除浅刺“内关”穴30分钟组外(P>0.05),各针刺治疗组与模型组相比Ca2+-Mg2+-ATPase活性均不同程度的升高(均P<0.05)。在Ca2+-Mg2+-ATPase的活性上,浅层针刺组,浅刺“内关”穴30分钟组<浅刺“内关”穴10分钟组<浅刺“内关”穴20分钟组;深层针刺组,深刺“内关”穴10分钟组<深刺“内关”穴20分钟组<深刺“内关”穴30分钟组。结论:针刺“内关”穴不同层次与不同留针时间可以不同程度的减少氯化钡诱发的心律失常的持续时间,改善家兔心肌组织的病理改变,不同程度的下调L型钙离子通道α1C亚基mRNA表达水平,不同程度的提高Ca2+-Mg2+-ATPase活性。调节心肌组织的L型钙离子通道α1C亚基mRNA表达水平和Ca2+-Mg2+-ATPase活性,可能是针刺“内关”穴防治快速性心律失常的作用机制之一。“内关”穴浅层组织与深层组织可能均参与针刺信息的传导。“内关”穴的浅层针刺存在最佳针效时间窗,浅刺在最佳诱导期内,可能有达到深刺效果的趋势。
陈晶晶[3](2021)在《参七化痰方治疗AECOPD临床疗效观察及其含药血清对气道平滑肌细胞RhoA/ROCK信号通路的影响研究》文中认为1背景COPD是全球引起慢性疾病和死亡主要原因之一,近年来对COPD的研究一直是呼吸界的研究热点。据2021年《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》,COPD乃世界第3位死亡原因,可预测发病率和死亡率将在未来几十年上升。目前,COPD发病机制尚不完全清楚,其病因是由于环境因素和遗传因素之间复杂交互作用。其中暴露于吸入污染物或香烟烟雾激活肺泡上皮和炎症细胞引起气道炎症是COPD发病主要机制。本研究分为理论研究、临床研究及体外研究三部分。运用传统医学理论与现代分子医学技术,针对慢阻肺这一重大疾病开展相关性研究。从理论研究出发,通过分类提炼关于慢阻肺的中医病因病机相关文献,梳理出慢阻肺中医学发生发展病机及治则治法,通过临床观察及体外研究,阐明益气活血化痰法治疗COPD的内在机制,为益气活血化痰法进一步运用于COPD的治疗提供客观依据。2目的在传统医学“整体观念辨证统一”思想指导下,探讨慢阻肺的中医学发生发展内在病机,通过理论研究,揭示慢阻肺“本虚标实”的病理本质及益气活血化痰法的治疗意义。临床研究观察益气活血化痰法治疗慢阻肺急性加重期气虚血瘀痰阻证的疗效评价及安全性,并分析TGF-β1与ROCK1等其他指标的相关性。体外研究以Rho A/ROCK与MAPK/ERK信号通路为切入点,观察在TGF-β1刺激下参七化痰方含药血清对气道平滑肌细胞的增殖、迁移、凋亡及F-肌动蛋白的形成和细胞骨架重组的影响,检测药物干预后上述通路相关分子水平的表达变化,观察益气活血化痰法中药参七化痰方对气道平滑肌细胞的作用,探讨其治疗慢阻肺气道重塑的分子机制,为中医药辅助治疗慢阻肺提供科学依据。3方法理论研究部分:通过搜集筛选关于慢阻肺的中医病因病机相关文献,提炼出慢阻肺中医学发生发展病机,揭示慢阻肺发病的本质及治法,并通过文献研究阐述Rho A/ROCK等信号通路与TGF-β1的结构功能及其与慢阻肺的相关性,为进一步参七化痰方治疗慢阻肺临床研究及体外实验提供理论基础。临床研究部分:按照随机对照设计原则,将符合纳入标准的60例AECOPD患者分为对照组和治疗组各30例,对照组予以控制性氧疗、抗生素、解痉平喘药及祛痰等基础治疗,治疗组加用参七化痰方治疗,两组均治疗14天。治疗前后对两组症状与体征评分进行记录来评估中医证候疗效;治疗前后监测患者呼吸困难指数(m MRC)、肺功能(FEV1%pred、FEV1/FVC)、血气分析(Pa CO2、Pa O2)、感染指标(WBC、NEUT%、hs-CRP)、凝血指标(FBG、DD水平);此外,还对治疗前后患者的TGF-β1与ROCK1进行了检测,并且对治疗组患者治疗前的TGF-β1指标与其他相关指标进行相关性分析,为后续细胞实验的机制研究奠定基础。体外研究部分:本课题来源系由国家自然科学基金项目(编号:81473675)支持。采用参七化痰方的大鼠含药血清,进行气道平滑肌细胞体外实验。实验研究一从新生SD大鼠的肺中成功分离大鼠气道平滑肌细胞,从不同层面来筛选TG F-β1刺激下参七化痰方(SQHT)对气道平滑肌细胞最适作用浓度,为后续信号通路机制研究提供基础。实验研究二根据实验一筛选出的SQHT最适含药血清浓度进行接下来的实验,利用CCK8方法检测细胞的增殖能力;采用Transwell检测迁移能力;采用流式方法检测凋亡能力,并利用Western blot与RT-q PCR方法对Bax、Bcl-2水平进行验证;通过免疫荧光的方法追踪细胞F-肌动蛋白的变化。实验研究三采用Western blot与RT-q PCR方法对Rho A/ROCK与MAPK/ERK信号通路上的关键蛋白进行了检测,包括Rho A、ROCK1、ROCK2、p-ERK、ERK等指标的变化;实验研究四为了进一步证明SQHT在气道平滑肌细胞重塑及炎症中发挥重要作用,采用Western blot与RT-q PCR方法检测细胞因子Snail、Slug的变化,同时采用ELISA方法验证细胞上清中MMP9、TIMP-1蛋白的变化,为临床运用益气活血化痰法治疗慢阻肺提供科学依据。4结果4.1理论研究慢阻肺乃本虚标实之证,本虚乃正虚,肺脾肾气亏虚为主。标实乃痰瘀,以痰瘀互结为特点。总属正虚夹杂痰瘀而成,气虚血瘀痰阻乃肺胀病机之关键,益气活血化痰法是肺胀的根本治法。Rho A/ROCK为慢阻肺中最常见失调信号通路之一,MAPK/ERK信号通路位于其下游发挥作用,TGF-β1刺激与慢阻肺气道重塑及气道平滑肌密切相关。参七化痰方具有益气活血化痰功效,故可能介导上述两条信号通路干预TGF-β1的刺激来治疗慢阻肺。4.2临床研究4.2.1治疗前组间比较治疗前两组基线资料(性别、年龄、病程及病情严重程度)、症状体征评分、m MRC、FEV1%pred、FEV1/FVC、Pa CO2、Pa O2、WBC、NEUT%、hs-CRP、FBG、DD、TGF-β1以及ROCK1水平组间比较均无统计学意义(P>0.05),证明临床资料具有可比性。4.2.2治疗后疗效比较4.2.2.1益气活血化痰法对中医证候疗效的影响治疗后组内比较:两组咳嗽、喘息、咯痰量、痰液状态、饮食情况、口唇紫绀、胸闷、乏力、肺部啰音等单项积分均具有显着统计学意义(P<0.01)。治疗后组间比较:与对照组相比,治疗组咳嗽、咯痰量、痰液状态、饮食情况、口唇紫绀、乏力、肺部啰音单项积分具有统计学意义(P<0.05),而胸闷及喘息单项积分疗效无统计学意义(P>0.05)。在有效率方面,治疗组30例中显效16例,有效12例,无效2例,总有效率为93.33%;对照组30例中显效9例,有效17例,无效4例,总有效率为86.67%。经过治疗后,2组总有效率相近(P>0.05),但2组显效率相比,组间差异具有统计意义(P<0.01)。4.2.2.2益气活血化痰法对呼吸困难指数的影响治疗后组内比较:两组m MRC评分有显着统计学意义(P<0.01)。治疗后组间比较:两组m MRC评分有统计学意义(P<0.05)。4.2.2.3益气活血化痰法对患者肺功能的影响治疗后组内比较:两组患者FEV1%pred,FEV1/FVC指标具有显着统计学意义(P<0.01)。治疗后组间比较:治疗组患者FEV1%pred,FEV1/FVC指标具有显着统计学意义(P<0.01)。4.2.2.4益气活血化痰法对WBC、Neut%、hs-CRP、TGF-β1、ROCK1的影响治疗后组内比较:两组患者WBC、Neut%、hs-CRP、TGF-β1、ROCK1指标有显着统计学意义(P<0.01)。治疗后组间比较:两组患者WBC、Neut%、hs-CRP、TGF-β1、ROCK1指标有显着统计学意义(P<0.01)。4.2.2.5益气活血化痰法对血气分析指标的影响治疗后组内比较:两组患者Pa O2、Pa CO2较治疗前有显着统计学意义(P<0.01)。治疗后组间比较:两组患者Pa O2、Pa CO2指标具有显着统计学意义(P<0.01)。4.2.2.6益气活血化痰法对凝血指标的影响治疗后组内比较:两组患者FBG、DD较治疗前有显着统计学意义(P<0.01)。治疗后组间比较:两组患者FBG、DD指标具有显着统计学意义(P<0.01)。4.2.3益气活血化痰法安全性评价两组患者治疗前后,肝肾功能无明显差异,且治疗组未出现明显不良反应。4.2.4 TGF-β1与各项指标之间的相关性分析治疗组AECOPD患者治疗前血清TGF-β1含量与WBC(r=0.466,P=0.009)、Neut%(r=0.450,P=0.012)、hs-CRP(r=0.388,P=0.034)、Pa CO2(r=0.432,P=0.017)和DD(r=0.394,P=0.031)呈正相关,与Pa O2(r=-0.467,P=0.009)、F EV1%pred(r=-0.379,P=0.039)及FEV1/FVC(r=-0.344,P=0.045)呈负相关,而与FBG无显着相关性(r=0.156,P=0.409)。结合前述结果,提示TGF-β1可能参与AECOPD炎症、凝血及呼吸功改变等过程。进一步研究还显示,AECOPD患者血清TGF-β1含量与COPD发病重要信号通路Rho A/ROCK中ROCK1(r=0.309,P=0.043)也呈正相关。4.3体外研究4.3.1实验研究一实验细胞爬片经DAPI细胞免疫化学染色后,根据荧光二抗的荧光颜色,通过荧光显微镜观察可见细胞核为蓝色,而α-平滑肌肌动蛋白阳性表达位置为绿光,主要表达区域为细胞胞浆,细胞特异性及活性良好,鉴定为ASMCs,可作为后续实验用细胞。通过给予不同浓度的SQHT含药血清进行干预TGF-β1刺激的ASMCs,结果显示在细胞增殖、迁移、细胞骨架重组等方面,与空白组相比,TGF-β1模型组具有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,除5%SQHT增殖能力无明显差异外(P>0.05),5%、10%和20%SQHT各治疗组均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01),量效关系在所设浓度梯度范围内呈现一定的剂量依赖关系;其中5%和10%SQHT治疗差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);10%和20%SQHT含药血清治疗差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组相比,模型组Rho A、ROCK1、ROCK2、Bax、Bcl-2均有显着差异(P<0.01)。与模型组相比,各治疗组Rho A、ROCK1、ROCK2、Bax、Bcl-2均有显着差异(P<0.01)。不同浓度治疗组组间比较,10%与20%治疗组对Rho A、ROCK1、ROCK2、Bax、Bcl-2等指标的影响均较5%治疗组显着(P<0.01),且10%与20%治疗组对Rho A、ROCK1、ROCK2、Bax、Bcl-2等指标的影响无显着差异(P>0.05)。综上所述,鉴于考虑到细胞毒性的作用,因此我们选择10%SQHT含药血清作为后续实验的最适浓度。4.3.2实验研究二药物在抑制气道平滑细胞增殖、迁移、细胞骨架重组方面均具有调控作用。与空白组相比,模型组在增殖、迁移及骨架重组方面具有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,各治疗组在增殖、迁移及骨架重组方面具有统计学意义(P<0.01);治疗组组间比较,在抑制增殖、迁移和抗凋亡方面,10%SQHT组与Fasudil组差异无统计学意义(P>0.05);在骨架重组方面10%SQHT组优于Fasudil组(P<0.01),且二者在抑制细胞增殖、迁移、细胞骨架重组及抗凋亡表达方面具有协同作用,且10%SQHT+Fasudil组最佳(P<0.05,P<0.01)。与空白组相比,模型组Bax、Bcl-2、Bax m RNA、Bcl-2 m RNA均有显着差异(P<0.01);与模型组相比,除Fasudil组对Bax m RNA无显着影响外,三个治疗组Bax、Bcl-2、Bax m RNA、Bcl-2 m RNA均有显着差异(P<0.01);治疗组组间比较,10%SQHT组Bax、Bcl-2、Bax m RNA、Bcl-2 m RNA均优于Fasudil组(P<0.01);联合治疗组Bax、Bcl-2、Bax m RNA、Bcl-2 m RNA均优于10%SQHT与Fasudil组。4.3.3实验研究三药物对Rho A/ROCK与MAPK/ERK信号通路上的关键蛋白异常表达具有调控作用。与空白组相比,模型组Rho A、ROCK1、ROCK2、Rho A m RNA、ROCK1 m RNA、ROCK2m RNA、p-ERK、ERK、p-ERK/ERK均显着升高(P<0.01)。与模型组相比,各治疗组Rho A、ROCK1、ROCK2、Rho A m RNA、ROCK1 m RNA、ROCK2 m RNA、p-ERK、ERK、p-ERK/ERK均显着降低(P<0.01)。治疗组组间比较,10%SQHT治疗组在抑制Rho A、ROCK1、ROCK2、Rho A m RNA、ROCK1 m RNA、ROCK2 m RNA、p-ERK、ERK、p-ERK/ERK方面均优于Fasudil(P<0.05,P<0.01);联合治疗组在抑制Rho A、ROCK2、Rho A m RNA、ROCK1 m RNA、p-ERK、ERK方面均优于另外2个治疗组(P<0.01)。联合治疗组在抑制ROCK1、ROCK2 m RNA、p-ERK/ERK方面与SQHT组无差异(P>0.05),且优于Fasudil组(P<0.01)。4.3.4实验研究四药物对Snail?Slug?MMP-9?TIMP-1的关键因子异常表达具有调控作用。与空白组相比,模型组Snail、Snail m RNA、Slug、Slug m RNA、MMP-9、TIMP-1均显着升高(P<0.01)。与模型组相比,各治疗组Snail、Snail m RNA、Slug、Slug m RNA、MMP-9、TIMP-1均显着降低(P<0.01)。治疗组组间比较,10%SQHT治疗组在抑制Snail、Slug m RNA、MMP-9、TIMP-1方面均优于Fasudil(P<0.01),在抑制Slug、Snail m RNA方面与Fasudil无显着差异(P>0.05);联合治疗组在抑制Slug、Slug m RNA、MMP-9、TIMP-1方面均优于另外2个治疗组(P<0.01)。联合治疗组在抑制Snail、Snail m RNA方面与SQHT组无差异(P>0.05),且优于Fasudil组(P<0.01)。5结论基于益气活血化痰法创制的参七化痰方可以改善慢阻肺急性加重期的中医证候疗效、呼吸困难指数、肺功能、感染指标、血气分析指标以及凝血指标等,且安全性良好,未见毒副作用。其内在作用机制可能与TGF-β1及Rho A/ROCK等信号通路途径相关,通过下调TGF-β1及Rho A/ROCK相关基因蛋白表达,进而负向调节MAPK/ERK信号通路的发展。
陈晶晶,张念志,韩明向[4](2020)在《中西医结合治疗慢性阻塞性肺疾病的切入点探讨》文中提出慢性阻塞性肺疾病(COPD)为呼吸科常见病与多发病,目前中西医尚缺乏根治的办法。笔者通过分析与总结近年来中西医对COPD的研究成果,发现单纯的西医治疗或者中医治疗皆存在局限性,无法充分满足临床治疗的需要。中西医结合治疗COPD可以协同发挥,进而提高临床疗效,减少药物不良反应。积极完善中西医结合治疗COPD的思路,对于提高临床辨治本病的水平具有重要的指导价值。文章从抑制炎症细胞和炎性介质、改善血液循环、降低肺动脉高压、改善营养状况、调节机体的免疫功能、缓解呼吸肌疲劳、肺康复治疗7个方面对中西医结合治疗COPD的切入点进行探讨,以期为各位同道提供参考与借鉴。
林婷[5](2020)在《灸药结合治疗心肾阳虚型心衰病的临床疗效观察》文中研究说明目的:观察艾灸双侧心俞、膻中穴联合西药常规治疗心肾阳虚型心衰病的临床疗效,评价灸药结合治疗心肾阳虚型心衰病的安全性、有效性及临床应用价值,为艾灸治疗慢性心力衰竭提供依据。方法:本课题选取2019年1月至2019年12月期间就诊于福建省人民医院心血管内科门诊及病房,符合本课题纳入标准的病人66例,按随机数字表法分为试验组和对照组,每组33例。对照组予西药常规治疗,试验组在西药常规治疗基础上,加用艾灸膻中穴、双侧心俞穴,每次施灸20min,隔日1次,14次为1个疗程,治疗1个疗程。1个疗程后观察两组患者治疗前后中医证候积分、心功能分级、血浆N-端B型钠尿肽(NT-proBNP)水平、心衰生活质量评分的变化。并将两组收集完成的研究数据进行统计学方面的整理及分析对比。结果:1个疗程的治疗后,经统计学分析:(1)两组病人的中医证候积分都较前有所降低(P<0.05),灸药结合组的总有效率为80.65%,高于常规西药组的70.97%(P<0.05)。且与常规西药组相比较,灸药结合组的下降幅度更大(P<0.05)。(2)两组病人的心衰生活质量评分较前均有不同程度的下降(P<0.05),且灸药结合组的降低程度优于常规西药组(P<0.05)。(3)两组病人的NYHA心功能均有所提高(P<0.05),组间比较灸药结合组的总有效率为58.06%,高于常规西药组的48.39%(P<0.05)。(4)两组病人的血浆NT-proBNP的水平较前均有所下降(P<0.05),且灸药结合组的下降幅度较常规西药组显着(P<0.05)。结论:艾灸双侧心俞、膻中穴联合常规西药治疗心肾阳虚型心衰病,能显着降低中医证候积分、心衰生活质量评分及血浆NT-proBNP水平,且能明显改善患者气短、水肿、疲倦乏力、食少等临床症状,对提高患者的心功能及改善其生活质量具有重要意义。
丁丹丹[6](2020)在《心力康丸治疗慢性心力衰竭临床疗效观察》文中提出目的:本临床观察是在单纯西药治疗的基础上,加用心力康丸治疗慢性心力衰竭,通过比较治疗前后患者的心功能分级、生活质量评分、中医症候积分、NT-proBNP、超敏C反应蛋白、左室射血分数、6分钟步行试验和随访6个月内再住院率的变化,探讨心力康丸治疗慢性心力衰竭的有效性和安全性,并从理论方面探讨心力康丸药理作用和治病机理,为治疗慢性心力衰竭提供新的中成药制剂,拓宽慢性心力衰竭的治疗方法。方法:选取湖北省十堰市中医医院2018年10月2019年10月收治的72例慢性心力衰竭患者作为研究对象,将其随机分为试验组36例和对照组36例,其中对照组脱落3人,试验组脱落2人,再将试验组分为气阴两虚血瘀型(10例)和非气阴两虚血瘀型(24例)。对照组予西医常规治疗(选择性使用利尿剂、扩管、洋地黄类、ACEI/ARB、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂等药物),试验组在对照组的基础上加用心力康丸治疗,心力康丸为我院研发制剂,服用方法为每日3次,每次6g,两组均连续治疗4周,观察以下指标:心功能分级、生活质量评分、中医症候积分、NT-proBNP、超敏C反应蛋白、左室射血分数、6分钟步行试验和随访6个月内再住院率以及安全性指标。采用SPSS 26.0统计软件包分析。结果:1)三组患者在性别、年龄、病程、心功能分级、合并基础疾病以及治疗前生活质量评分、中医症候积分、NT-proBNP、超敏C反应蛋白、左室射血分数、6分钟步行试验等一般资料方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性;2)三组患者治疗后中医症候积分改善情况:气阴两虚血瘀组>非气阴两虚血瘀组>对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05);3)三组患者治疗后心功能改善程度:气阴两虚血瘀组>非气阴两虚血瘀组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05);4)三组患者治疗后NT-proBNP水平较治疗前均有下降,下降程度:气阴两虚血瘀组>非气阴两虚血瘀组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05);5)三组患者治疗后射血分数均较前提高,提高程度:气阴两虚血瘀组>非气阴两虚血瘀组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05);6)三组患者治疗后6分钟步行距离较治疗前均有所增加,增加程度:气阴两虚血瘀组>非气阴两虚血瘀组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05);7)三组患者治疗后超敏C反应蛋白水平较治疗前均有下降,下降程度:气阴两虚血瘀组>非气阴两虚血瘀组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05);8)三组患者治疗后生活质量评分治疗前均有降低,降低程度:气阴两虚血瘀组>非气阴两虚血瘀组>对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05);9)治疗后,三组再住院率:气阴两虚血瘀组<非气阴两虚血瘀组<对照组。10)三组患者治疗后安全性指标均无异常改变,试验过程中均未出现严重不良反应。结论:心力康丸治疗慢性心力衰竭具有良好的效果,对于气阴两虚血瘀型效果更优,可改善患者临床症状及心功能、降低NT-proBNP及超敏C反应蛋白水平、提高心脏射血分数、增加6 min步行距离、降低再住院率,提高生活质量,且无明显不良反应。
徐鹏[7](2016)在《参麦注射液对家兔心肺复苏后心肌细胞损伤干预机制的研究》文中认为目的:观察参麦注射液对心搏骤停家兔自主循环恢复(restoration of spontaneous criculation,ROSC)和心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)后心肌组织ATP酶(Na+-K+ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶)活性的影响,探讨参麦注射液对心肺复苏后心肌细胞损伤的干预机制。方法:将49只健康成年家兔随机分为7组,每组各7只:假手术组、生理盐水组(24h组、48h组、72h组)、参麦组(24h组、48h组、72h组)。采用窒息法致家兔心搏骤停,建立心肺复苏动物模型;假手术组仅麻醉、手术,但不窒息;参麦组在复苏开始即刻给予2ml/kg参麦注射液,ROSC后10min再次给予相同剂量一次,盐水组给予等量生理盐水。记录心搏骤停时间和ROSC时间;检测窒息前及ROSC后2h、4h、6h血乳酸水平;检测窒息前及ROSC后6h、12h、24h、48h、72h血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;按分组于ROSC后24h、48h、72h取心肌组织,使用超微量ATP酶测试盒测定心肌组织Na+-K+ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶活力;制作心肌组织电镜切片。比较各组家兔血乳酸、血清CK-MB水平及心肌组织Na+-K+ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶活力的动态变化;观察电镜下心肌细胞超微结构改变。结果:1.与假手术组相比,参麦组和生理盐水组家兔窒息前心率及平均动脉压差异无统计学意义;参麦组和生理盐水组家兔心搏骤停时间差异无统计学意义;参麦组家兔ROSC时间较生理盐水组缩短(P<0.05)。2.与假手术组相比,参麦组和生理盐水组家兔窒息前血乳酸水平差异无统计学意义,ROSC后两组血乳酸水平升高,ROSC后2h、4h参麦组和生理盐水组血乳酸水平差异无统计学意义,ROSC后6h参麦组血乳酸水平低于生理盐水组(P<0.05)。3.与假手术组相比,参麦组和生理盐水组家兔窒息前血清CK-MB水平差异无统计学意义,ROSC后两组血清CK-MB水平升高,ROSC后6h两组血清CK-MB水平差异无统计学意义,ROSC后12h、24h、48h、72h参麦组血清CK-MB水平均低于生理盐水组(P<0.05)。4.与假手术组相比,ROSC后参麦组和生理盐水组家兔心肌组织Na+-K+ATP酶及Ca2+-Mg2+ATP酶活力均降低,ROSC后24h、48h、72h两组心肌组织Na+-K+ATP酶及Ca2+-Mg2+ATP酶活力均逐渐上升,参麦组Na+-K+ATP酶及Ca2+-Mg2+ATP酶活力均始终高于生理盐水组(P<0.05)。5.与生理盐水组相比,参麦组心肌细胞超微结构损伤程度减轻。结论:1.参麦注射液可缩短窒息所致心搏骤停的家兔心肺复苏自主循环恢复时间。2.参麦注射液可降低心肺复苏后家兔血乳酸水平及血清CK-MB水平,提高心肺复苏后心肌组织Na+-K+ATP酶及Ca2+-Mg2+ATP酶活力,保护心肌细胞超微结构相对完整,减轻心肺复苏后心肌细胞损伤,起到保护心肌作用。
温晓竞[8](2013)在《参麦注射液对家兔缺血心肌电生理特性影响的研究》文中提出心律失常(cardiac arrhythmia)是指心脏激动的起源、频率、节律、传导速度和传导顺序等异常。各种器质性心脏病是引发心律失常的最常见病因,其中缺血性心脏病、心力衰竭和心源性休克等较易引发严重的心律失常。心律失常可以因窦房结、心室乳头肌和流出道的病变导致。已有研究表明,左心室流出道(主动脉前庭)不仅是血液的输出径路,而且其特定区域的组织细胞具有自律性,属于慢反应自律细胞,从豚鼠、家兔和大鼠的左心室流出道均记录到了慢反应自律性动作电位。参麦注射液源自古方参麦饮,有益气固脱,养阴生津,生脉之功效,是临床上常用的中药制剂,主要用于治疗气阴两虚型之休克、冠心病、病毒性心肌炎等疾患。临床研究和动物实验均证实,参麦注射液对多种心律失常均有明显的疗效,但其对缺血心肌的直接作用目前尚未明确。故本实验的目的在于从家兔心室乳头肌、窦房结和左心室流出道角度,探讨参麦注射液对缺血心肌电生理特性的影响。应用玻璃微电极技术观察离体心脏的电位变化,先用正常灌流液灌流心肌细胞,再改用模拟缺血灌流液灌流,最后加入参麦注射液灌流。运用计算机连续记录的方法,同步实时观察电位变化。分别测量5、10、15、20min时的电位参数。心室乳头肌细胞测量静息电位(resting potential, RP)、动作电位幅值(amplitude of action potential, APA)、复极50%时间(duration of50%repolarization of action potential, APD50)、复极90%时间(duration of90%repolarization of action potential, APD90)、动作电位时程(duration of action potential, APD)和0期最大除极速率(maximal rate of depolarization of phase0, Vmax)共6项指标;窦房结优势起搏细胞和左心室流出道慢反应自律细胞的记录指标有:APA、APD50、APD90、Vmax、最大舒张电位(maximal diastolic potential, MDP)、4期自动除极速率(velocity of diastolic depolarization of phase4, VDD)和自发放电频率(rate of pacemaker firing, RPF)共7项。再用统计软件处理数据。实验中观察到的结果如下,用模拟缺血灌流液灌流心室乳头肌后,APD50、APD90、APD、Vmax和APA均明显下降,与正常灌流液灌流时的数据相比,具有显着性差异(P<0.05或P<0.01),RP变化不明显;加入参麦注射液灌流后,APD50、APD90和APD明显延长(P<0.05或P<0.01);参麦注射液灌流对RP、Vmax和APA无显着影响(P>0.05)。在模拟缺血灌流液灌流情况下,家兔窦房结P细胞的APDso和APD9o都明显延长(P<0.05或P<0.01), Vmax显着减小(P<0.05),VDD和RPF显着减慢(P<0.01), MDP绝对值和APA减小,但变化不明显(P>0.05);灌流中加入参麦注射液后,Vmax、VDD和RPF明显加快(P<0.05或P<0.01), APD50和APD9o明显变短(P<0.05或P<0.01),MDP和APA在给药后虽增加,但无明显改变(P>0.05)。左心室流出道慢反应自律细胞在模拟缺血灌流后,APD50和APD9o都明显增大(P<0.05或P<0.01), Vmax显着下降(P<0.05), VDD和RPF显着减慢(P<0.05或P<0.01),模拟缺血虽然导致MDP绝对值和APA减小,但变化不明显(P>0.05);加入参麦注射液后,VDD和RPF明显加快(P<0.05或P<0.01), APD50和APD9o明显减小(P<0.05), Vmax虽有加快,但无统计学差异(P>0.05),参麦注射液虽使MDP和APA增大,但影响不显着(P>0.05)。从以上结果可以得出结论,在模拟缺血灌流条件下,心室肌细胞、窦房结和左心室流出道自律细胞的多项电生理指标发生了显着变化,根据这些变化可以推测,缺血缺氧使心室肌传导性下降,自律细胞的自律性和传导性均降低;参麦注射液可以明显改善缺血缺氧导致的心肌细胞电生理变化。
运乃茹[9](2011)在《参麦注射液药理及临床研究进展》文中提出参麦注射液是由人参、麦门冬组成的中药制剂,具有益气固脱、养阴生津、生脉的功效,临床用于心血管疾病、免疫力低下、肿瘤及各种慢性疾病的辅助治疗。兹将近年来报道的参麦注射液药理及临床应用情况综述如下。
黄振炎,何杰深,凌小浩,卢育明,董子青[10](2011)在《参麦注射液对肺通气功能障碍患者影响的临床研究》文中认为目的:观察参麦注射液对不同类型肺通气功能障碍患者的治疗效果,探讨其可能存在的治疗机制。方法:将137例患者根据肺通气功能结果分为3组,阻塞性肺通气功能障碍组(阻塞组)、限制性肺通气功能障碍组(限制组)、混合性肺通气功能障碍组(混合组),用药前均进行基础肺功能检查,予参麦注射液20mL注射半小时后,重复肺功能检查,观察肺功能各指标数值变化并记录有无副作用。结果:限制组用力肺活量(FVC)、混合组呼气峰流速(PEF)用药前后比较,差异均有显着性意义(P<0.05),限制组和混合组其它指标、阻塞组各项指标治疗前后比较,差异均无显着性意义(P>0.05)。限制组FVC的绝对数值用药后较前改善0.16L,而PEF用药后绝对值较前改善0.43L。阻塞组患者FVC的绝对数值用药后较前改善0.11L,PEF的绝对数值用药后绝对值较前改善0.34L。混合组患者肺FVC的绝对数值用药后较前改善0.10L,PEF用药后绝对值较前改善0.35L。结论:参麦注射液对不同类型肺通气功能障碍患者均有改善作用。
二、参麦注射液对家兔膈肌收缩性的影响(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、参麦注射液对家兔膈肌收缩性的影响(论文提纲范文)
(2)针刺内关穴不同层次与不同留针时间对心律失常刺激效应的比较研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略词表 |
综述一 “内关”穴针刺层次与留针时间的研究现状 |
1. “内关”穴的定位 |
2. “内关”穴的层次性解剖结构 |
3. “内关”穴的层次性针感 |
4. “内关”穴的层次性适应病证 |
5. “内关”穴的层次性施术 |
5.1 “内关”穴的刺皮法 |
5.2 “内关”穴的刺肉法(合谷刺法) |
5.3 “内关”穴的刺筋法(关刺法) |
5.4 “内关”穴的经刺法、络刺法 |
5.5 “内关”穴的三刺法(“烧山火”、“透天凉”刺法) |
5.6 “内关”穴透穴刺法 |
6. “内关”穴的留针时间 |
6.1 留针时间的研究现状 |
6.2 “内关”穴留针时间的研究现状 |
小结 |
参考文献 |
综述二 “内关”穴防治心律失常的研究现状 |
1. “内关”穴防治心律失常的研究进展 |
2. “内关”穴防治心律失常的机制 |
2.1 中枢机制 |
2.2 离子通道机制 |
2.3 与cAMP-PKA细胞信号转导通路有关 |
3. 心律失常动物模型的复制 |
小结 |
参考文献 |
前言 |
实验部分 针刺“内关”穴不同层次与不同留针时间对快速性心律失常家兔刺激效应的比较研究 |
1. 实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 动物饲料 |
1.3 主要实验仪器、设备 |
1.4 主要实验试剂 |
1.5 主要实验耗材 |
2. 实验方法 |
2.1 技术路线 |
2.2 实验分组 |
2.3 实验操作 |
2.4 腧穴定位 |
2.5 干预方案 |
2.6 取材及固定 |
2.7 指标检测及方法 |
2.8 统计学方法 |
3. 实验结果 |
3.1 家兔心律失常模型复制评判 |
3.2 家兔心律失常持续时间的干预效果 |
3.3 家兔心室心肌细胞形态比较 |
3.4 L型钙离子通道α1c亚基的表达 |
3.5 Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase的活性 |
4. 小结 |
4.1 针刺“内关”穴不同层次与不同留针时间对快速性心律失常家兔ECG的调节 |
4.2 针刺“内关”穴不同层次与不同留针时间对心律失常家兔心室肌细胞形态的影响 |
4.3 针刺“内关”穴不同层次与不同留针时间对心律失常家兔L型钙通道mRNA表达的影响 |
4.4 针刺“内关”穴不同层次与不同留针时间对心律失常家兔Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性的影响 |
讨论 |
1.动物模型的复判及针刺“内关”穴不同层次与不同留针时间对快速性心律失常持续时间的影响 |
2.针刺“内关”穴不同层次与不同留针时间对心律失常家兔心室肌细胞形态的影响 |
3.针刺“内关”穴不同层次与不同留针时间对心律失常家兔L型钙通道mRNA表达的影响 |
4.针刺“内关”穴不同层次和不同留针时间对心律失常家兔Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性的影响 |
5.针刺“内关”穴不同层次与不同留针时间对心律失常家兔刺激效应差异性的分析 |
结语 |
临床意义探讨 |
不足与展望 |
参考文献 |
致谢 |
在学期间主要研究成果 |
(3)参七化痰方治疗AECOPD临床疗效观察及其含药血清对气道平滑肌细胞RhoA/ROCK信号通路的影响研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩略词表 |
前言 |
第一章 理论研究 |
理论研究一 慢性阻塞性肺疾病“虚、痰、瘀”病机及治则治法研究 |
1 正气亏虚为根本 |
1.1 病变初期,肺脏气虚 |
1.2 肺虚日久,子盗母气 |
1.3 肺脾及肾,肾失摄纳 |
2 痰瘀互结致标实 |
2.1 痰饮内伏为慢阻肺病情缠绵的关键 |
2.2 瘀血阻络为慢阻肺久治不愈的核心 |
3 外感六淫为诱因 |
4 小结 |
理论研究二 RhoA/ROCK信号通路及其与慢性阻塞性肺疾病相关性研究 |
1 Rho A/ROCK信号通路及其结构功能 |
1.1 Rho A/ROCK信号转导通路组成 |
1.2 Rho A/ROCK信号通路功能 |
2 Rho A/ROCK信号通路与COPD气道重塑 |
2.1 Rho A/ROCK信号通路与气道炎症 |
2.2 Rho A/ROCK信号通路与气道平滑肌细胞 |
3 Rho A/ROCK与 MAPK/ERK信号通路之间的联系 |
4 小结 |
理论研究三 TGF-β1及其与慢性阻塞性肺疾病相关性研究 |
1 TGF-β及其结构功能 |
2 TGF-β1 及其与COPD相关性研究 |
2.1 TGF-β1 |
2.2 TGF-β1与COPD气道炎症 |
2.3 TGF-β1 与气道平滑肌细胞 |
3 小结 |
第二章 临床研究 |
1 资料 |
1.1 病例来源 |
1.2 诊断标准 |
1.3 纳入标准 |
1.4 排除标准 |
1.5 剔除标准 |
2 方法 |
2.1 分组方法 |
2.2 对照组治疗 |
2.3 治疗组治疗 |
2.4 观测指标及方法 |
2.5 统计学方法 |
3 结果 |
3.1 两组基线资料比较 |
3.2 两组中医证候疗效比较 |
3.3 两组中医主要症状及体征积分比较 |
3.4 两组m MRC问卷比较 |
3.5 两组肺功能比较 |
3.6 两组血清WBC、Neut%、hs-CRP、TGF-β1、ROCK1 比较 |
3.7 两组血气分析比较 |
3.8 两组凝血指标比较 |
3.9 安全性评价 |
3.10 TGF-β1 与各指标之间相关性比较 |
4 讨论 |
4.1 益气活血化痰法的应用及内涵 |
4.2 益气活血化痰法治疗慢阻肺急性加重期的依据 |
4.3 益气活血化痰法影响相关指标的主要意义 |
5 小结 |
第三章 实验研究 |
实验研究一 参七化痰方含药血清对TGF-β1 刺激的气道平滑肌细胞影响的研究 |
1 材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 饲养环境 |
1.3 实验药品 |
1.4 实验试剂 |
1.5 实验仪器 |
2 方法 |
2.1 ASMCs的分离、培养及鉴定 |
2.2 SQHT配方的制备 |
2.3 SQHT含药血清的制备 |
2.4 ASMCs的分组及处理 |
2.5 CCK-8 检测细胞增殖活力 |
2.6 Transwell法检测细胞迁移能力 |
2.7 细胞免疫荧光 |
2.8 流式细胞术检测细胞凋亡能力 |
2.9 Westernblot检测Rho A、ROCK1、ROCK2、Bax、Bcl-2蛋白的变化 |
2.10 实时荧光定量PCR |
2.11 统计分析 |
3.结果 |
3.1 ASMCs细胞的鉴定结果 |
3.2 不同浓度SQHT含药血清对TGF-β1 刺激下ASMCs增殖影响 |
3.3 不同浓度SQHT对 TGF-β1 刺激下ASMCs迁移的影响 |
3.4 不同浓度SQHT对 TGF-β1 刺激下ASMCs细胞骨架重组的影响 |
3.5 不同浓度SQHT对 TGF-β1 刺激下ASMCs细胞凋亡的影响 |
3.6 不同浓度SQHT对 TGF-β1 刺激下ASMCs细胞Bax、Bcl-2表达水平的影响 |
3.7 不同浓度SQHT对 TGF-β1 刺激下ASMCs细胞Rho A、ROCK1、ROCK2 表达水平的影响 |
实验研究二 参七化痰方含药血清对TGF-β1 刺激的细胞增殖、迁移、细胞骨架重组及凋亡影响的机制 |
1 材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 饲养环境 |
1.3 实验药品 |
1.4 实验试剂 |
1.5 实验仪器 |
2 方法 |
2.1 ASMCs的分离、培养及鉴定 |
2.2 SQHT配方的制备 |
2.3 SQHT含药血清的制备 |
2.4 ASMCs的分组及处理 |
2.5 CCK-8 |
2.6 Transwell |
2.7 细胞免疫荧光 |
2.8 流式细胞术 |
2.9 Western blot |
2.10 实时荧光定量PCR |
2.11 统计分析 |
3 结果 |
3.1 SQHT对 TGF-β1 刺激下ASMCs细胞增殖的影响 |
3.2 SQHT对 TGF-β1 刺激下ASMCs细胞迁移的影响 |
3.3 SQHT对 TGF-β1 刺激下ASMCs细胞骨架重组的影响 |
3.4 SQHT对 TGF-β1 刺激下ASMCs细胞凋亡率的影响 |
3.5 SQHT与抑制剂法舒地尔对TGF-β1 刺激下ASMCs细胞Bax、Bcl-2 表达水平的影响 |
3.6 SQHT与抑制剂法舒地尔对TGF-β1 刺激下ASMCs细胞Bax m RNA、Bcl-2 m RNA表达水平的影响 |
实验研究三 基于Rho A/ROCK与MAPK/ERK信号通路研究参七化痰方含药血清对TGF-β1 刺激的气道平滑肌细胞影响的分子机制 |
1 材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 饲养环境 |
1.3 实验药品 |
1.4 实验试剂 |
1.5 实验仪器 |
2 方法 |
2.1 ASMCs的分离、培养及鉴定 |
2.2 SQHT配方的制备 |
2.3 SQHT含药血清的制备 |
2.4 ASMCs的分组及处理 |
2.5 Western blot |
2.6 实时荧光定量PCR |
2.7 统计分析 |
3 结果 |
3.1 SQHT与抑制剂法舒地尔对TGF-β1 刺激下ASMCs细胞Rho A、ROCK1、ROCK2 表达水平的影响 |
3.2 SQHT与抑制剂法舒地尔对TGF-β1 刺激下ASMCs细胞Rho A m RNA, ROCK1 m RNA, ROCK2 m RNA表达水平的影响 |
3.3 SQHT与抑制剂法舒地尔对TGF-β1 刺激下ASMCs细胞ERK1/2、p-ERK1/2 表达水平的影响 |
实验研究四 参七化痰含药血清对TGF-β1 刺激的气道平滑肌细胞Snail、Slug、MMP-9、TIMP-1 水平的影响 |
1 材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 饲养环境 |
1.3 实验药品 |
1.4 实验试剂 |
1.5 实验仪器 |
2 方法 |
2.1 ASMCs的分离、培养及鉴定 |
2.2 SQHT配方的制备 |
2.3 SQHT含药血清的制备 |
2.4 ASMCs的分组及处理 |
2.5 Western blot检测Snail、Slug水平的变化 |
2.6 实时荧光定量PCR检测Snail、Slug水平的变化 |
2.7 酶联免疫吸附试验定量测定MMP-9、TIMP-1 水平的变化 |
2.8 统计分析 |
3 结果 |
3.1 SQHT与抑制剂法舒地尔对TGF-β1 刺激下ASMCs细胞Snail、Slug蛋白表达水平的影响 |
3.2 SQHT与抑制剂法舒地尔对TGF-β1 刺激下ASMCs细胞Snail m RNA、Slug m RNA表达水平的影响 |
3.3 SQHT与抑制剂法舒地尔对TGF-β1 刺激下ASMCs细胞培养上清液MMP-9、TIMP-1 水平的影响 |
4 讨论 |
4.1 参七化痰方的配伍及其内涵 |
4.2 参七化痰方的拆方分析及现代药理 |
4.3 参七化痰方影响相关指标的主要意义 |
第四章 结论 |
创新点 |
不足与展望 |
参考文献 |
附录 益气活血化痰法治疗 AECOPD 的临床疗效观察表 |
综述 中西医结合治疗慢性阻塞性肺疾病的切入点述评 |
综述参考文献 |
个人简介 |
致谢 |
攻读博士学位期间发表专着论文及参与课题情况 |
(4)中西医结合治疗慢性阻塞性肺疾病的切入点探讨(论文提纲范文)
中西医结合治疗COPD的现实意义 |
中西医结合治疗COPD的切入点 |
1. 抑制炎症细胞和炎症介质 |
2. 改善血液循环 |
3. 降低肺动脉高压(pulmonary hypertension,PAH) |
4. 改善营养状况 |
5. 调节机体的免疫功能 |
6. 缓解呼吸肌疲劳 |
7. 肺康复治疗 |
小结 |
(5)灸药结合治疗心肾阳虚型心衰病的临床疗效观察(论文提纲范文)
英文缩略语表 |
中文摘要 |
Abstract |
引言 |
临床研究 |
1 病例选择 |
1.1 诊断标准 |
1.2 纳入标准 |
1.3 排除标准 |
1.4 剔除标准 |
1.5 脱落标准 |
1.6 终止标准 |
2 随机分组 |
3 治疗方法 |
3.1 材料选择 |
3.2 操作方法 |
3.3 不良事件的处理方案 |
4 观察指标 |
4.1 基线指标 |
4.2 疗效指标 |
5 统计学处理 |
6 研究结果 |
6.1 治疗前资料统计与分析 |
6.2 研究结果统计与分析 |
文献研究 |
1 现代医学对慢性心力衰竭的认识 |
1.1 慢性心力衰竭的定义 |
1.2 慢性心力衰竭的流行病学调查 |
1.3 病因及发病机制 |
1.4 治疗方法 |
2 传统医学对慢性心力衰竭的认识 |
2.1 病名起源 |
2.2 病因病机 |
2.3 常用中医治疗方法 |
分析讨论 |
1 灸药结合治疗心肾阳虚型心衰病的理论依据 |
1.1 选穴依据 |
1.2 灸法 |
2 对照组及试验组常规用药依据 |
3 结果分析 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
文献综述 |
参考文献 |
致谢 |
作者简历 |
(6)心力康丸治疗慢性心力衰竭临床疗效观察(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
中英文缩略词表 |
前言 |
临床研究 |
1 临床资料 |
1.1 病例来源及分组 |
1.2 一般资料 |
2 诊断标准 |
2.1 西医诊断标准 |
2.2 中医诊断标准 |
2.3 病例纳入标准 |
2.4 病例排除标准 |
2.5 脱落及剔除标准 |
3 试验设计 |
3.1 分组方法 |
3.2 治疗方法 |
3.3 观察指标 |
3.4 疗效判定标准 |
3.5 统计学处理 |
4 结果 |
4.1 各组一般情况比较 |
4.2 治疗后各项指标比较 |
讨论 |
1 各观察指标与心衰的关系 |
1.1 NT-proBNP |
1.2 超敏C反应蛋白(hs-CRP) |
1.3 6min步行试验 |
1.4 LVEF |
2 慢性心衰的病理基础 |
3 中药治疗慢性心衰的机制 |
4 治疗慢性心衰药物使用频率 |
5 心力康丸方义及具体药物分析 |
5.1 方义 |
5.2 黄芪 |
5.3 当归 |
5.4 川芎 |
5.5 桂枝 |
5.6 红参 |
5.7 山楂 |
5.8 制附子 |
5.9 麦冬 |
5.10 五味子 |
5.11 玉竹 |
5.12 益母草 |
6 研究结果分析及不足 |
结语 |
参考文献 |
附录一 文献综述 |
参考文献 |
附录二 中医症状及体征计分标准 |
附录三 明尼苏达心衰生活质量调查表 |
致谢 |
(7)参麦注射液对家兔心肺复苏后心肌细胞损伤干预机制的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩写(abbreviation) |
第1章 绪论 |
第2章 综述 |
第3章 实验对象和方法 |
3.1 实验动物 |
3.2 实验仪器及药品 |
3.3 实验方法 |
3.4 相关判定标准 |
3.5 记录及检测指标 |
3.6 统计学处理 |
第4章 结果 |
4.1 窒息前心率及血压 |
4.2 心搏骤停前后心电图变化 |
4.3 心搏骤停时间和ROSC时间 |
4.4 血乳酸水平 |
4.5 血清CK-MB水平 |
4.6 心肌组织ATP酶活力 |
4.7 心肌组织超微结构改变 |
第5章 讨论 |
第6章 结论 |
参考文献 |
作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
致谢 |
(8)参麦注射液对家兔缺血心肌电生理特性影响的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩写 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
附图 |
附表 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(9)参麦注射液药理及临床研究进展(论文提纲范文)
1 药理研究 |
1.1 对脑损伤的研究 |
1.2 对循环系统的作用 |
1.2.1 对心肌梗死的作用 |
1.2.2 对心肌损伤的保护作用 |
1.3 对呼吸系统的影响 |
1.4 抗肿瘤研究 |
2 临床应用 |
2.1 心血管病 |
2.2 脑血管病 |
2.3 肿瘤 |
2.4 农药中毒 |
2.5 烧伤 |
2.6 肾功能损害 |
2.7 单纯性晕厥 |
3 展 望 |
四、参麦注射液对家兔膈肌收缩性的影响(论文参考文献)
- [1]电针针刺百会、内关对心源性心脏骤停复苏的影响[D]. 黄建慧. 广州中医药大学, 2021
- [2]针刺内关穴不同层次与不同留针时间对心律失常刺激效应的比较研究[D]. 古春凌. 北京中医药大学, 2021
- [3]参七化痰方治疗AECOPD临床疗效观察及其含药血清对气道平滑肌细胞RhoA/ROCK信号通路的影响研究[D]. 陈晶晶. 安徽中医药大学, 2021(01)
- [4]中西医结合治疗慢性阻塞性肺疾病的切入点探讨[J]. 陈晶晶,张念志,韩明向. 中华中医药杂志, 2020(11)
- [5]灸药结合治疗心肾阳虚型心衰病的临床疗效观察[D]. 林婷. 福建中医药大学, 2020(08)
- [6]心力康丸治疗慢性心力衰竭临床疗效观察[D]. 丁丹丹. 湖北中医药大学, 2020(09)
- [7]参麦注射液对家兔心肺复苏后心肌细胞损伤干预机制的研究[D]. 徐鹏. 吉林大学, 2016(09)
- [8]参麦注射液对家兔缺血心肌电生理特性影响的研究[D]. 温晓竞. 河北北方学院, 2013(05)
- [9]参麦注射液药理及临床研究进展[J]. 运乃茹. 河北中医, 2011(08)
- [10]参麦注射液对肺通气功能障碍患者影响的临床研究[J]. 黄振炎,何杰深,凌小浩,卢育明,董子青. 新中医, 2011(06)