一、大剂量糖皮质激素防治创伤性脑水肿的实验研究（论文文献综述）
中华医学会糖尿病学分会[1]（2021）在《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》文中研究说明随着国内外2型糖尿病的研究取得了重大进展, 获得了更多关于糖尿病及其慢性并发症预防、诊断、监测及治疗的循证医学新证据。中华医学会糖尿病学分会特组织专家对原有指南进行修订, 形成了《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》, 旨在及时传递重要进展, 指导临床。本指南共19章, 内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。本指南的颁布将有助于指导和帮助临床医师对2型糖尿病患者进行规范化综合管理, 改善中国2型糖尿病患者的临床结局。
韩梦雨[2]（2021）在《中西医协同治疗视神经脊髓炎相关性视神经炎的应用研究》文中研究说明(一)视神经脊髓炎相关性视神经炎患者临床特点及疗效分析目的:分析视神经脊髓炎相关性视神经炎（NMO-ON）患者的临床特点及针药联合改善NMO所致视神经萎缩的疗效。方法:对2016年1月至2019年12月就诊于中日友好医院的72例以ON为首发临床表现的NMO患者进行回顾性分析总结,包括一般资料、发病特点、病程进展、合并疾病、免疫学检验、治疗反应及预后等。结果:1.一般资料:72例NMO-ON患者,发病年龄中位数33岁;女性61例（84.72%）,男女比约为1:5.54;病程中位数67月,病程以“复发-缓解”为主,单相与复发比约1:5.8。2.临床特点:66例（91.67%）单独ON起病,ON累及单眼者59例（81.94%）;主要症状为急性或亚急性视力下降,可伴转动痛、视野缺损及色觉异常等;14例（19.44%）伴诱因,最常见为上呼吸道感染;11例（15.28%）伴系统性免疫性病,最常伴发干燥综合征及甲状腺疾病;59眼（75.64%）首发视力小于0.1,AQP4-IgG状态（P=0.032,OR=2.55）和发病年龄（P=0.037,OR=3.93）是影响患者首发视力的独立危险因素;整个病程中,44例（61.11%）双眼先后累及,ON发病次数中位数为2次,ON二次发作时间中位数是3月;1年、3年复发率分别约0.56（40/72）和0.74（53/72）;至末次随访时间,单侧致盲率约48.61%,致患者单侧致盲ON发作中位数为2次;53例（73.61%）出现其他神经系统的累及,脊髓（61.1 1%）是最常见的复发部位。3.实验室结果:80%（48/60）患者血清AQP4-IgG抗体阳性;25%（3/12）患者MOG-IgG阳性;18例（25%）伴其他系统性免疫性抗体,最常见伴ANA抗体阳性;4.影像学特点:NMO-ON多累及后视路,病变长度>1/2视神经;45例（84.91%）脊髓MRI病变≥3个锥体;47.17%（25/53）患者同时或相继发生颈髓和胸髓病变。5.针药联合改善NMO所致视神经萎缩:24眼治疗4周有8只眼视力提高≥2行,总有效率91.67%;动态视野平均缺损度（MD）及平均敏感度（MS）较前改善,但与治疗前相比,差异均无统计学意义（P>0.05）;治疗8周有12眼视力提高≥2行,总有效率100%;视野MD显着下降（P<0.05）,MS明显提高（P<0.05）。结论:1.NMO-ON患者首次发病多ON单独起病,单侧累及,女性中青年高发,AQP4-IgG阴性患者更趋年轻化,急性期对患者视功能威胁巨大,恢复期多遗留较差的视力预后;最常见诱因为上呼吸道感染,漫长的病程多见双侧视神经受累及多次复发,脊髓是除视神经外最常见的复发部位;AQP4-IgG状态和发病年龄是影响NMO患者首次发病视功能的独立危险因素;2.大多数（80%）NMO-ON患者AQP4-IgG血清阳性,部分患者伴发以干燥综合征和甲状腺疾病为代表的系统性免疫性疾病,最常见伴有的血清学免疫性抗体是抗ANA抗体;3.NMO-ON患者视神经多累及后视路,病变长度>1/2视神经,脊髓损伤多为连续长节段,约一半患者同时或相继发生颈髓和胸髓病变;4.针药联合可显着提高NMO所致视神经萎缩患者的视功能,明显提高患者视力和动态视野MS,降低患者MD。（二）视神经脊髓炎相关视神经炎（NMO-ON）大鼠模型的构建与评价目的:通过将患者AQP4-IgG强阳性血清显微注射至大鼠视神经周围蛛网膜下腔,诱导视神经NMO样病变,从活体与病理、视神经及脊髓、大脑等多维度评价该模型,为探究药物防治NMO-ON提供模型基础。方法:SD雄性大鼠30只根据血清样本类型随机分为模型组、假手术组,上结膜入路暴露视神经后选择球后2mm处分别将AQP4-IgG强阳性血清和健康人血清缓慢注射到蛛网膜下腔。术后第3天免疫荧光法检测视神经AQP4-IgG表达;术前1天（第0天）、术后第7、14天分别行闪光视觉诱发电位（F-VEP）及瞳孔对光反射（PLR）检测;术后第14天分别处死两组大鼠行视网膜、视神经、大脑及脊髓等组织制片和病理学观察。结果:术后第3天模型组视神经AQP4-IgG强表达,假手术组未见表达（P<0.001）;与假手术组相比,AQP4和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）在AQP4-IgG沉积区域表达也显着降低（P<0.001）;模型组N1-P1波振幅和PLR第7天、14天均明显降低,与假手术组相比差异均有统计学意义（P<0.001）;组织病理学观察:与假手术组相比,模型组视神经HE染色肿胀水肿、着色明显加深,轴突数量显着减少伴有不规则空洞化,其间见大量炎症细胞浸润等;RGCs水肿显着,数量明显减少,且大小不一,核仁不清晰;视神经LFB髓鞘染色,模型组可见到蓝色区域显着减少;模型组大鼠视神经电镜则可见到轴突数量明显减少且排列紊乱、横断面形态不规则,微管微丝大量溶解,髓鞘严重分层、结构不完整,且大多数髓鞘松解或者脱失、塌陷,甚至无髓鞘;免疫荧光染色发现,与假手术组相比,模型组神经丝蛋白L（NFL）表达量明显下降（P<0.001）及CD68表达显着升高（P<0.001）;脊髓组织HE发现,假手术组和模型组均未见到脊髓白质炎症浸润、轴突及髓鞘损伤等病理变化;脊髓组织LFB染色可见假手术组和模型组髓鞘染色成蓝色且均匀一致,未见到染色区域减少及白色未着色区等。大脑组织HE和LFB染色也未发现炎症浸润及脱髓鞘等病理损伤;结论:1.我们通过在大鼠视神经蛛网膜下腔显微注射人类AQP4-IgG阳性血清成功构建了NMO-ON大鼠模型,该模型显示NMO-ON的特征性病理变化,包括星形胶质细胞破坏、炎症浸润、轴突损伤及脱髓鞘等;2.大鼠视神经蛛网膜下腔显微注射人类AQP4-IgG阳性血清构建NMO-ON模型,仅能启动局部视神经周围免疫,对脊髓及大脑等其他神经系统未产生病理损伤。（三）调肝活络法防治视神经脊髓炎相关性视神经炎（NMO-ON）的疗效及机制探究目的:通过动物模型的体内研究,观察调肝活络法的干预效果,并深入挖掘方药发挥作用的分子机制,为NMO-ON的临床治疗提供中西医协同的解决方案。方法:SD雄性大鼠60只随机分为模型组、假手术组、中药组、激素组、中药+激素组,显微注射法构建NMO-ON大鼠模型,分别给予无菌蒸馏水、中药、激素及中药+激素等灌胃干预21天,术前1天（第0天）、术后7天、14天及21天分别行F-VEP、PLR检测;第21天处死所有大鼠,制备视网膜、视神经切片,进行HE染色及超微电镜观察;免疫组织化学染色检测RGCs中Brn3a表达;免疫荧光染色检测GFAP、NFL、髓鞘碱性蛋白（MBP）和CD68表达;Western-blotting检测视神经IL-6、IL-10、TNF-α、p-NF-κB p65 蛋白表达。结果:1.视神经功能学评价:与同时间点模型组和激素组相比,中药组和中药+激素组在第7、14和21天均可显着提高视神经F-VEP的N1P1振幅（P<0.001）;在第21天,中药组、中药+激素组与模型组和激素组相比,PLR收缩程度也显着增加（P<0.001）;2.组织病理学评价:与模型组和激素组相比,中药组和中药+激素组视神经HE染色均可见轴突损伤减轻、视神经水肿消退及未见到明显炎症细胞浸润;电镜发现中药组轴突数量明显增加,神经纤维束状形态可循,可见微丝微管结构,髓鞘损伤也较之减轻;与激素组相比,中药+激素组见到更完整的神经轴突、髓鞘结构;免疫组化发现,与模型组和激素组相比,中药组和中药联合激素组RGCs的Brn3a表达量较之均显着升高（P<0.001）;视神经免疫荧光提示中药组及中药+激素组GFAP、MBP和NFL表达量较模型组表达量升高（P<0.001）。CD68视神经染色也发现,与模型组相比,中药组及中药+激素组可见到CD68表达显着降低（P<0.001）;3.Western Blotting:与假手术组相比,模型组大鼠视神经内p-NF-κB p65、TNF-α和IL-6显着升高（P<0.001）;与模型组相比,中药组、激素及中药+激素组均可见到p-NF-κB p65、TNF-α和IL-6降低（P<0.001）;与假手术组相比,模型组大鼠视神经内IL-10显着降低（P<0.001）;与模型组相比,中药组、激素及中药+激素组均可见到 IL-10 升高（P<0.001）。结论:1.调肝活络复方中药可以减轻NMO-ON大鼠模型视神经轴突丢失、髓鞘损伤及炎症浸润,进而提升和改善视觉诱发电位N1P1振幅及瞳孔对光反射收缩能力。2.调肝活络复方中药对NMO-ON视神经及视网膜发挥神经保护和治疗作用可能与其能抑制视神经内NF-κB蛋白磷酸化及调控相关炎症介质（IL-6、TNF-α及IL-10）的产生有关。
中华医学会糖尿病学分会[3]（2021）在《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》文中研究表明随着国内外2型糖尿病的研究取得了重大进展,获得了更多关于糖尿病及其慢性并发症预防、诊断、监测及治疗的循证医学新证据。中华医学会糖尿病学分会特组织专家对原有指南进行修订,形成了《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》,旨在及时传递重要进展,指导临床。本指南共19章,内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。本指南的颁布将有助于指导和帮助临床医师对2型糖尿病患者进行规范化综合管理,改善中国2型糖尿病患者的临床结局。
中华医学会糖尿病学分会[4]（2021）在《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》文中研究说明随着国内外2型糖尿病的研究取得了重大进展,获得了更多关于糖尿病及其慢性并发症预防、诊断、监测及治疗的循证医学新证据。中华医学会糖尿病学分会特组织专家对原有指南进行修订,形成了《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》,旨在及时传递重要进展,指导临床。本指南共19章,内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。本指南的颁布将有助于指导和帮助临床医师对2型糖尿病患者进行规范化综合管理,改善中国2型糖尿病患者的临床结局。
杨威[5]（2021）在《颅内压监测下渗透性降颅压药物对儿童创伤性颅高压治疗效果的研究》文中提出目的:通过对重型颅脑损伤（severe traumatic brain injury,s TBI）后发生创伤性颅高压（intracranial hypertension,ICH）的患儿进行颅内压监测,比较20%甘露醇（mannitol,MT）、3%高渗盐水（hypertonic saline,HTS）、甘油果糖治疗颅高压的临床效果。方法:采用美国卡米诺颅内压监测仪,颅内压监测电极均放置于脑实质。纳入s TBI患儿30例,GCS评分≤8分,年龄在2月～14岁,随机分为A、B两组,A组20例,应用20%MT降颅压治疗;B组10例,应用3%HTS降颅压治疗。A组在治疗24小时后再随机分为A1、A2两组,A1组10例,继续使用20%MT降颅压治疗;A2组10例,改用甘油果糖降颅内压治疗。20%MT及甘油果糖剂量为5ml/kg.次,3%HTS剂量为3ml/kg.次,均30分钟静脉泵入。监测A、B两组及A1、A2两组患儿用药前和用药后30min、1h、2h、4h的颅内压（intracranial pressure,ICP）、脑灌注压（cranial perfusion pressure,CPP）以及平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）、中心静脉压（central venous pressure,CVP）,采用重复测量方差分析方法比较A组与B组、A1组与A2组患儿用药后不同时间ICP、CPP、MAP、CVP的变化,评估三种渗透性药物降颅压的效果,以及三种药物对脑灌注压及循环的影响。结果:1.对入组患儿的一般资料进行统计分析,比较性别、年龄、受伤因素、昏迷（glasgow,GCS）评分,差异均无统计学意义（p>0.05）,可以进行比较;2.A、B两组患儿用药前后不同时间ICP、CPP、MAP、CVP的变化比较:A、B两组各自组内及两组间用药前后不同时间ICP、CPP、MAP、CVP的变化,差异均有统计学意义（p<0.05）;（1）两组患儿用药后ICP均较前下降,至用药后2小时ICP降至最低,之后呈复升趋势,A组下降幅度更大,复升速度稍快,至用药后4小时两组ICP均未复升至用药前水平;（2）两组患儿用药后CPP均较前升高,至用药后2小时升至最高,之后开始下降,A组下降幅度大,至用药后4小时已降至比用药前更低水平,B组用药后2小时起CPP虽有下降,但至用药后4小时仍能维持高于用药前水平。（3）A组患儿用药后MAP较前升高,用药后2小时开始下降,用药后4小时已下降至较用药前更低水平,B组患儿用药后MAP较用药前升高并维持至用药后4小时;（4）两组患儿用药后CVP均较用药前降低,至用药后1小时降至最低,之后开始缓慢恢复;3.A1、A2两组患儿用药后不同时间ICP、CPP、MAP、CVP变化:经对比,A1、A2两组各自组内及两组间用药后不同时间ICP、CPP、MAP、CVP的变化差异均有统计学意义（p<0.05）;（1）两组患儿用药后ICP均较用药前下降,至用药后2小时降至最低之后开始复升,A1组下降速度稍快于A2组;（2）A1组患儿用药后1小时CPP升至顶点,用药后2小时CPP下降至接近用药前水平,用药后4小时降至比用药前更低水平;A2组患儿用药后CPP逐渐升高,2小时后有所下降,但持续高于用药前水平。（3）两组患者用药后MAP较用药前升高,A1组用药后30分钟MAP升至顶点,随后开始下降,至用药后1小时已下降至用药前水平,随后继续下降,A2组用药后MAP缓慢升高,2小时内逐渐达到顶点,之后有所下降,但始终未低于用药前水平;（4）两组患儿用药后CVP缓慢下降,至用药后1小时降至最低,之后开始复升;4.本研究入组患儿最小年龄2个月,监测时间1周,住院期间无一例出现颅内感染或出血等并发症。结论:1.急性颅高压可首选20%甘露醇降颅压,治疗过程中要注意避免循环波动、低血容量造成的继发性脑损伤;当颅高压合并循环不稳定、低血容量状态时,应首选3%高渗盐水降颅压治疗。2.急性颅高压好转后,甘油果糖与20%甘露醇交替使用可能比单独使用20%甘露醇维持更好的脑灌注压,避免离子紊乱及肾功能受累。3.颅内压监测技术在儿童颅高压患者中应用是安全有效的,对临床治疗具有重要指导意义,合理使用可减少并发症,在儿科领域值得推广。
朱长乐[6]（2020）在《清金化痰汤及黄芩苷通过TLR4/MyD88/NF-κB/NLRP3通路抑制LPS诱导的急性肺损伤的研究》文中认为本论文分为综述和实验研究两部分综述综述一对中药复方及中药单体治疗急性肺损伤的国内外相关文献进行了综述。综述二对急性肺损伤的病因、临床表现等相关文献进行了综述,并对急性肺损伤的发病机制进行了重点综述。实验研究实验研究分为两部分,第一部分主要研究了清金化痰汤对急性肺损伤的干预作用,分为四个实验;第二部分主要研究了黄芩苷对急性肺损伤的干预作用,分为五个实验。第一部分:清金化痰汤对急性肺损伤的干预作用实验一目的:通过LPS干预建立急性肺损伤大鼠模型,评价清金化痰汤对急性肺损伤大鼠炎症反应的影响。方法:采用气道滴注LPS溶液的方式建立急性肺损伤模型并给予低剂量清金化痰汤、高剂量清金化痰汤和克拉霉素灌胃。检测肺湿/干比、BALF蛋白质浓度、炎症因子分泌情况、肺组织病理变化。结果:气道滴注LPS可显着上调大鼠肺重量的湿/干比和大鼠BALF的蛋白质浓度,增加肺泡毛细血管膜通透性,促进炎症因子CXCL-1、IL-6和MPO的释放,诱导中性粒细胞的聚集浸润,引起肺泡壁增厚、支气管上皮细胞水肿。清金化痰汤可显着降低肺重量湿/干比和大鼠BALF的蛋白质浓度,减轻ALI大鼠的肺泡毛细血管膜通透性,减少蛋白质由毛细血管、间质向肺泡的渗透,减少中性粒细胞聚集,抑制炎症因子CXCL-1、IL-6和MPO的分泌,与模型组相比差异有统计学意义（P<0.05）。实验二目的:通过LPS干预建立急性肺损伤大鼠模型,评价清金化痰汤对急性肺损伤大鼠炎症反应的影响。方法:采用气道滴注LPS溶液的方式建立急性肺损伤模型并给予低剂量清金化痰汤、高剂量清金化痰汤和克拉霉素灌胃。WB法检测蛋白表达变化、IHC检测肺组织蛋白表达改变。结果:气道滴注LPS可显着促进TLR4、MYD88、NLRP3的蛋白表达的升高和NF-κB磷酸化。清金化痰汤可显着降低TLR4、MYD88、NLRP3蛋白的表达,抑制了 NF-κB的磷酸化,与模型组相比差异有统计学意义（P<0.05）。实验三目的:探索清金化痰汤含药血清冻干粉对BEAS-2B细胞损伤炎症因子表达的影响。方法:使用冻干机将含药血清冻干为含药血清冻干粉。以空白含药血清冻干粉、清金化痰汤含药血清冻干粉、克拉霉素含药血清冻干粉干预支气管上皮细胞。采用CCK8法检测各药物的细胞毒性,并检测各药物抑制炎症因子分泌的效果。结果:清金化痰汤含药血清冻干粉和克拉霉素含药血清冻干粉可以引起细胞明显的水肿,细胞内可见黑色颗粒物质,并且无明显抑制炎症因子IL-8、IL-6、TNF-α、MPO分泌的作用,与模型组相比差异有统计学意义（P<0.05）。实验四目的:分析中药复方清金化痰汤的主要化学成分及入血成分。方法:大鼠灌胃纯水、清金化痰汤和克拉霉素7天后采血、离心,制备含药血清。采用液质联用技术检测并分析各药物及其含药血清的主要化学成分。结果:清金化痰汤中含有9个化学成分,分别为黄芩苷、伪麻黄碱、绿原酸、咖啡酸、芦丁、连翘苷、大黄酸、甘草酸铵、齐墩果酸,其中3个为入血成分,分别为黄芩苷、伪麻黄碱、甘草酸铵。第二部分:黄芩苷对急性肺损伤的干预作用实验五目的:探索黄芩苷对LPS诱导BEAS-2B细胞损伤的炎症因子表达的影响。方法:以黄芩苷标准品、克拉霉素标准品干预支气管上皮细胞。采用CCK8法检测各药物的细胞毒性,并检测各药物抑制炎症因子分泌的效果。结果:黄芩苷标准品浓度在10μg/ml及以下时,对细胞存活率无明显影响,细胞生长状态较好,细胞扁平,呈多边形。黄芩苷用药对炎症因子IL-8、IL-6、TNF-α、MPO的表达有一定的抑制作用。实验六目的:探索黄芩苷对LPS诱导BEAS-2B细胞损伤的炎症反应的影响。方法:以黄岑苷标准品、克拉霉素标准品干预LPS诱导的上皮细胞急性损伤模型,检测细胞培养上清中的炎症因子的含量、观察细胞形态、用Transwell小室检测上皮细胞趋化中性粒细胞的作用。结果:LPS干预BEAS-2B细胞可显着促进细胞因子IL-8、IL-6、TNF-α、IFN-γ、IL-1β和GM-CSF的分泌,刺激支气管上皮细胞趋化中性粒细胞,诱导上皮细胞损伤。黄芩苷可显着地抑制IL-8、IL-6、TNF-α、IFN-γ、IL-1β和GM-CSF等炎症因子的分泌,减少中性粒细胞的迁移数量。实验七目的:探索黄芩苷对LPS诱导的BEAS-2B细胞损伤的TLR4信号通路的影响。方法:以黄芩苷标准品、克拉霉素标准品干预LPS诱导的上皮细胞急性损伤模型,检测细胞中TLR4、MYD88、TRIF、NF-κB、NLRP3蛋白含量及mRNA表达情况。结果:LPS干预BEAS-2B细胞可激活TLR4信号通路,显着上调TLR4、MyD88、NLRP3蛋白的表达和NF-κB的磷酸化,黄芩苷可显着地下调TLR4、MyD88、p-NF-κB和NLRP3蛋白含量和mRNA的表达,与模型组相比差异有统计学意义（P<0.05）。实验八目的:探索黄芩苷对急性肺损伤大鼠炎症反应的影响。方法:气道滴注LPS溶液建立急性肺损伤大鼠模型并给予低剂量黄芩苷、高剂量黄芩苷和克拉霉素灌胃。检测肺湿/干比、BALF蛋白质浓度、炎症因子分泌情况、肺组织病理变化。结果:LPS干预上调了 BALF和血清中的炎症因子CXCL-1、IL-6、IL-1β、TNF-α和MPO的分泌,增加了肺泡毛细血管膜通透性。黄芩苷干预可显着降低大鼠肺组织重量的湿/干比和BALF的蛋白质浓度,抑制大量中性粒细胞浸润到肺泡间质和肺泡间隙,减轻支气管上皮细胞的水肿,抑制上皮细胞的黏液分泌,抑制BALF和血清中炎症因子CXCL-1、IL-6、IL-1β、TNF-α和MPO的分泌,与模型组相比差异有统计学意义（P<0.05）。实验九目的:探索黄芩苷对急性肺损伤大鼠TLR4和MAPK信号通路的影响。方法:气道滴注LPS溶液建立急性肺损伤大鼠模型并给予低剂量黄芩苷、高剂量黄芩苷和克拉霉素灌胃。WB法检测蛋白表达变化、IHC检测肺组织蛋白表达改变。结果:LPS干预促进TLR4信号通路和MAPK信号通路的激活。黄芩苷可以显着地抑制TLR4、MYD88、P-NF-κB、NLRP3、P-ERK和P-p38蛋白的表达,与模型组相比差异有统计学意义（P<0.05）。结论1.气道滴注5mg/kg的LPS溶液可诱导大鼠的肺泡毛细血管通透性增加、炎症因子分泌增加、肺组织病理变化,符合急性肺损伤的病理改变,可以用于急性肺损伤的实验研究。2.清金化痰汤能够通过抑制TLR4/MYD88/NF-κB/NLRP3信号通路的激活,抑制炎症因子分泌和炎性细胞的浸润,减轻LPS诱导的炎症反应,缓解急性肺损伤模型大鼠的肺泡毛细血管通透性的增加和大鼠的急性肺损伤。3.清金化痰汤的主要化学成分之一黄芩苷可显着抑制LPS诱导BEAS-2B细胞的损伤以及炎症因子的分泌。4.黄芩苷可以抑制LPS诱导的急性大鼠肺损伤模型炎症因子的分泌和炎性细胞的浸润,减轻LPS诱导的炎症反应,缓解急性肺损伤模型大鼠的肺泡毛细血管通透性的增加、肺水肿和大鼠的急性肺损伤。5.黄芩苷可通过抑制TLR4/MYD88/NF-κB/NLRP3信号通路的激活与转录,减少炎症因子、趋化因子的分泌,抑制炎症细胞的聚集以及炎症风暴的爆发。6.黄芩苷能够通过抑制MAPK信号通路的激活,减少炎症因子、趋化因子的分泌,抑制炎症细胞的聚集以及炎症反应的扩大。
Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[7]（2020）在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中研究说明心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。
农焦[8]（2020）在《通络生骨胶囊对激素性股骨头坏死大鼠病理学TLR4/NF-κB/MyD88信号通路的影响》文中研究说明目的:通过研究通络生骨胶囊对激素性股骨头坏死大鼠骨组织病理学及TLR4/NF-κB/My D88信号通路的影响,以方探理探讨“活血化瘀”治则与炎症免疫的关系以及在防治早期股骨头坏死中可能的机制。方法:采用随机数字表法将60只大鼠分为2组,分为造模组40只、阴性对照组20只进行造模。造模组予腹腔注射脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）（10μg/kg）两次,每次间隔24 h。末次注射后24 h两侧臀肌交替注射甲强龙（40mg/kg）3次,每次间隔24h,正常对照组予等体积的生理盐水注射。饲养4周后从造模组随机抽取10只大鼠,正常对照组随机抽取5只大鼠进行麻醉行MRI检测、处死后取股骨头检测造模是否成功。造模成功后将剩余的大鼠重新分组,正常对照组15只,剩余的造模组分为2组,实验组15只,阳性对照组15只。实验组予通络生骨胶囊灌胃4周,阴性对照组、阳性对照组予等体积的生理盐水灌胃4周,4周后处死大鼠,取出股骨头进行大体标本观察、组织形态学观察以及WB、PCR检测骨组织NF-κB、TNF-α、My D88、TLR4的表达量。结果:1.SONFH大鼠模型鉴定结果:实验4周后,阴性对照组与造模组比较:（1）MRI检查示:造模组大鼠股骨头表现为形态不一,有少数髋关节积液,少数大鼠模型表现出信号混杂,部分股骨头内可见条状异常信号影。（2）股骨头大体形态观察造模组大鼠股骨头可见关节软骨表面色泽较正常对照组略暗,呈紫色。（3）HE染色结果造模组股骨头骨组织中骨小梁、骨髓均发生坏死,骨小梁疏松且结构紊乱,空骨陷窝数量较I级明显增多,分布在骨小梁周围的成骨细胞核固缩或碎裂。说明大鼠激素性股骨头坏死模型已造模成功。2.造模成功后灌胃4周,实验结果（1）大鼠骨组织空骨陷窝率计数结果:空骨陷窝率的计数发现,阳性对照组、实验组空骨陷窝率明显高于阴性对照组空骨陷窝率（P<0.01）。阳性对照组空骨陷窝率明显高于实验组空骨陷窝率（P<0.01）。（2）大鼠骨组织WB检测NF-κB、TNF-α、My D88、TLR4蛋白结果:与阳性对照组相比阴性对照组、实验组NF-κB、TNF-α、My D88、TLR4蛋白的表达量均明显降低,差异具有统计学意义（P<0.01）;与实验组相比,阴性对照组TLR4的表达量、My D88的表达量差异无统计学意义（P>0.05）。（3）大鼠骨组织RT-PCR检测NF-κB、TNF-α、My D88、TLR4因子结果:与阳性对照组相比阴性对照组、实验组NF-κB、TNF-α、My D88、TLR4因子的表达量均明显降低,差异具有统计学意义（P<0.01）;与实验组相比,阴性对照组NF-κB的表达量、My D88的表达量差异无统计学意义（P>0.05）。结论:通络生骨胶囊可改善SONFH大鼠模型股骨头病理学形态,降低空骨陷窝率,减少破骨细胞数目,下调My D88、TNF-α、TLR4、NF-κB因子的表达。其作用机制可能是通过下调TLR4信号通道My D88、TLR4、NF-κB的表达量,抑制TNF-α炎性因子的表达,进而减少炎症反应、减少骨量的丢失,从而发挥防治作用。实验结果结合理论分析,通络生骨胶囊干预对早期股骨头坏死大鼠股骨头有保护作用,在一定程度上证实辨“瘀阻血脉”辨证思路、“活血化瘀”的治则在早期股骨头坏死中医药防治中的可行性。
邬明峻[9]（2020）在《生骨再造丸对兔激素性股骨头坏死microRNA-708表达影响的实验研究》文中认为目的:通过qRT-PCR检测兔激素性股骨头坏死BMSCs、成骨细胞及脂肪细胞中miRNA-708的表达,探讨生骨再造丸对SANFH的干预机制。方法:将50只新西兰大白兔分为空白组（A组）10只,和实验组（40只）实验组采用微量LPS联合甲泼尼龙琥珀酸钠造模,4周后,共计死亡8只,剩余32只,从其中随机抽取8只进行MRI检测,验证造模成功后,按照随机数字表法分为模型组（B组）10只,仙灵骨葆组（C组）11只,生骨再造丸组（D组）11只。按照预先的实验设计,C组以0.4g/kg仙灵骨葆胶囊用量进行灌胃治疗,D组以0.6g/kg生骨再造丸用量进行灌胃治疗,A组和B组给予相同体积的生理盐水灌胃,灌胃期间密切观察各组新西兰大白兔的一般情况的变化。4周后,空气栓塞法处死无菌条件下取出两侧股骨,其中右侧股骨头进行病理切片,经HE染色后观察其各组的空骨陷窝与病理变化,从左侧股骨中提取BMSCs、成骨细胞及脂肪细胞,采用qRT-PCR检测分析各组不同细胞的miRNA-708-3p和miRNA-708-5p表达差异。结果:（1）新西兰大白兔一般情况:造模前各组新西兰大白兔精神状况良好,毛发光泽,二便无异臭,饮食正常,四肢关节运动正常,反应灵敏。造模后实验组新西兰大白兔精神萎靡,活动减少,饮食饮水锐减,反应迟钝,部分实验兔出现后肢肌力及跛行。药物灌胃治疗后C组与D组较B组精神状况、饮食、后肢肌力及跛行状况均有所改善,但较A组未恢复正常。（2）MRI表现:实验组MRI可见新西兰大白兔股骨头关节面完整,未出现明显变形,关节间隙尚正常,股骨头前上部负重区域出现片状异常信号,T1WI表现为低信号T2W2表现为高信号。（3）HE染色:A组未见明显异常病理变化,实验组各组局部骨小梁及相关细胞均有不同程度的异常病理改变,空骨陷窝显着增多。各组空骨陷窝率比较,B组空骨陷窝率显着高于A组（P<0.001）;C组和D组空骨陷窝率显着低于B组（P<0.001）;C组与D组空骨陷窝率比较（P>0.05）。（4）qRT-PCR检测:在BMSCs中目的基因miRNA-708-3p在B组中的表达水平高于A组（P<0.01）,在C组与D组中的表达水平低于B组（P<0.01）,C组与D组比较（P>0.05）无统计学意义。miRNA-708-5p在B组中的表达水平高于A组（P<0.01）,在C组与D组中的表达水平低于B组（P<0.01）,D组的表达水平低于C组比较（P>0.05）。在成骨细胞中目的基因miRNA-708-3p在B组中的表达水平高于A组（P<0.01）,在C组与D组中的表达水平低于B组（P<0.01）,C组与D组比较（P>0.05）无统计学意义。miRNA-708-5p在B组中的表达水平高于A组（P<0.01）,在C组与D组中的表达水平低于B组（P<0.01）,D组的表达水平低于C组比较（P>0.05）。在脂肪细胞中目的基因miRNA-708-3p在B组中的表达水平高于A组（P<0.01）,C组和D组低于B组（P>0.05）。miRNA-708-5p在B组中的表达水平高于A组（P<0.01）,C组和D组低于B组（P>0.05）。结论:（1）微量LPS联合甲泼尼龙琥珀酸钠的造模方法可以成功复制SANFH。（2）miRNA-708在BMSCs及成骨细胞中过表达可能是激素性股骨头坏死的主要机制之一。（3）生骨再造丸靶向调控BMSCs和成骨细胞中的miRNA-708表达水平可能是治疗SANFH的主要机制之一。（4）生骨再造丸在调控miRNA-708-5p方面较仙灵骨葆胶囊更为有效。
余华晨[10]（2020）在《淫羊藿苷干预骨微血管内皮细胞防治激素性股骨头坏死的实验研究》文中认为第一部分激素性股骨头坏死患者骨微血管内皮细胞功能改变的研究目的:骨微血管内皮细胞（Bone microvascular endothelial cells,BMECs）功能障碍引起的股骨头微循环障碍对激素性股骨头坏死（Osteonecrosis of the femoral head,ONFH）的发生发展具有重要意义。本研究通过分离来自激素性ONFH和股骨颈骨折患者的BMECs,比较两个群体BMECs的血管功能和凋亡活性的差异。方法:本研究共纳入12名患者,ONFH组为激素性ONFH患者,对照组为股骨颈骨折,每组6名患者。ONFH组包括3例女性和3例男性（平均年龄51.7±5.2岁）,而对照组包括5例女性和1例男性（平均年龄65.3±2.9岁）。BMECs从两组股骨头软骨下分离获得,并用细胞免疫荧光实验进行鉴定。应用细胞增殖、细胞活力实验、Transwell迁移实验、体外成管实验、TUNEL实验和Western blot 比较两组细胞的功能。结果:来自两组分离的细胞在光镜下都形成典型的鹅卵石样的内皮细胞形态,免疫荧光都表达CD31和vWF,这表明分离的细胞是BMECs。两组间细胞增殖无明显差异（P>0.05）。与对照组相比,ONFH组BMECs的细胞活力、体外成管和迁移能力均显着降低而TUNEL阳性细胞数明显增加（P<0.05）。Western blot检查显示ONFH组Bax和cleaved-caspase 3蛋白表达显着升高,而Bcl-2蛋白表达显着下降（P<0.05）。结论:激素性ONFH患者中获得BMECs血管生成活性的降低而细胞凋亡活性明显增加,这可能是激素性ONFH的重要的发病机制。第二部分淫羊藿苷对激素干预下骨微血管内皮细胞功能影响的研究目的:糖皮质激素在临床上常常用于自身免疫性和炎症性疾病的治疗,是引起股骨头坏死（Osteonecrosis of the femoral head,ONFH）最常见的原因。激素性 ONFH 的发病机制与骨微血管内皮细胞（Bone microvascular endothelial cells,BMECs）功能障碍有着密切关系。研究表明淫羊藿苷（Icariin,ICA）具有保护血管内皮细胞和促进血管生成的功效。然而,ICA是否可以干预激素性BMECs促进血管生成尚不十分清楚。本研究通过体外实验验证上述假说。方法:BMECs从股骨头软骨下分离和培养,并用细胞免疫荧光染色鉴定。CCK-8法检测细胞增殖,细胞划痕实验、Transwell迁移实验和体外成管实验测定体外血管生成能力。RT-qPCR 检测 VEGF、CD31、vWF 和 PDGF-B 的 mRNA 表达。Western blot 检测 VEGF、Akt、p-Akt、Bax 和 Bc1-2 蛋白的表达。结果:光镜下显示分离的细胞形成典型的鹅卵石样的内皮细胞形态,细胞免疫荧光表达CD31和vWF,这表明分离的细胞是BMECs。CCK-8结果显示,0.1 mg/mL氢化可的松明显抑制BMECs细胞增殖而ICA（10-5M）则显着促进BMECs增殖。ICA显着促进BMECs迁移和体外成管。RT-qPCR结果显示氢化可的松明显抑制CD31mRNA的表达,而ICA显着上调CD31mRNA的表达。Western blot结果显示ICA促进了 VEGF的表达和Akt活化。同时,ICA能降低Bax蛋白的表达水平和促进Bc1-2蛋白的表达水平。结论:ICA在体外实验中能减轻氢化可的松所致的BMECs激素性损伤,能明显改善激素性BMECs的细胞活力、迁移能力和成血管能力,促进BMECs血管生成,具有保护作用。第三部分淫羊藿苷预防和治疗大鼠激素性股骨头坏死的研究目的:研究激素性股骨头坏死（Osteonecrosis of the femoral head,ONFH）的预防和治疗具有重要临床意义。淫羊藿苷（Icariin,ICA）可以减轻糖皮质激素对BMECs引起的细胞损伤,能明显改善激素性BMECs的细胞活力、迁移能力和成血管能力,具有保护血管的作用。为了进步研究ICA在体内能否通过保护血运预防和治疗激素性ONFH,我们通过构建大鼠激素性ONFH动物模型进行疗效评估。方法:8周龄、健康的30只SD大鼠随机数字表法分为对照组、MP组（甲强龙,Methylprednisolone）和 MP+ICA 组三组,每组 10 只 SD 大鼠。MP 组和 MP+ICA 组的大鼠采用脂多糖和甲强龙联合应用的方法建立大鼠激素性ONFH动物模型。MP+ICA组的大鼠每日灌胃给药60mg/kg ICA,对照组和MP组的大鼠给以相同ICA剂量的生理盐水灌胃。所有大鼠6周后处死,从大体标本,苏木精-伊红染色法（Hematoxylin-eosin staining,HE）,MicroCT、免疫组化和股骨头血管造影评估ICA的防治疗效。结果:30只SD大鼠实验期间均存活。HE染色结果显示与MP+ICA组相比,MP组可见较多空腔骨陷窝和坏死骨髓细胞,对照组未见空腔骨陷窝和坏死骨髓细胞。对照组、MP组和MP+ICA组ONFH的发生率为分别0（0/10）,20%（2/10）和80%（8/10）。MicroCT结果显示与MP+ICA组相比,MP组的大鼠股骨头软骨下骨密度较低,厚度较薄,骨微结构破坏,骨密度明显降低,对照组的大鼠股骨头软骨下骨完整,分布均匀,骨结构没有破坏。免疫组化显示对照组CD31阳性细胞数量最多,MP组坏死区无完整血管结构存在,棕染的CD31 阳性细胞数量最少,MP+ICA组可见完整血管结构,CD31阳性细胞数较MP组明显增多。血管照影显示:对照组的大鼠股骨头血管丰富而MP组的大鼠股骨头血管明显破坏,血管数量减少明显;MP+ICA组大鼠股骨头血管数量较对照组也有减少,但较MP组明显增多。结论:我们体内动物实验研究发现ICA能够延缓大鼠激素性ONFH的进展,具有保护大鼠股骨头血运的作用。这为ICA预防和治疗激素性ONFH的治疗提供新的认知。
二、大剂量糖皮质激素防治创伤性脑水肿的实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、大剂量糖皮质激素防治创伤性脑水肿的实验研究（论文提纲范文）
（2）中西医协同治疗视神经脊髓炎相关性视神经炎的应用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 视神经脊髓炎相关性视神经炎实验模型的建立及应用研究进展 |
| 1 前言 |
| 2 动物实验模型 |
| 3 离体组织实验模型 |
| 4 细胞实验模型 |
| 5 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 视神经脊髓炎谱系疾病发病相关抗体的研究进展 |
| 1 NMO概述 |
| 2 AQP4-IgG |
| 3 MOG-IgG |
| 4 GFAP抗体 |
| 5 AQP1-IgG |
| 6 其他相关性抗体 |
| 7 结语 |
| 参考文献 |
| 综述三 细胞因子与视神经脊髓炎谱系疾病 |
| 1 前言 |
| 2 Th17细胞相关的细胞因子 |
| 3 Th2细胞相关细胞因子 |
| 4 Treg细胞相关细胞因子 |
| 5 其他细胞因子 |
| 6 结语 |
| 参考文献 |
| 综述四 非侵入性电刺激在眼科应用的研究进展 |
| 1 前言 |
| 2 经角膜电刺激 |
| 3 经眼眶电刺激 |
| 4 经眼睑电刺激 |
| 5 结语 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究视神经脊髓炎相关性视神经炎患者临床特点及疗效分析 |
| 研究背景 |
| (一) 视神经脊髓炎相关性视神经炎患者的临床特点分析 |
| 1 研究方案 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 临床评估 |
| 1.6 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 临床特点 |
| 2.3 实验室检查 |
| 2.4 影像学特点 |
| (二) 针刺联合中药治疗NMO所致视神经萎缩的临床疗效 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 视神经萎缩诊断标准 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 2 治疗方案 |
| 3 疗效指标 |
| 3.1 最佳矫正视力 |
| 3.2 动态视野 |
| 3.3 统计学分析 |
| 4 结果 |
| 4.1 NMO视神经萎缩患者一般资料 |
| 4.2 临床表现 |
| 4.3 治疗前后最佳矫正视力比较 |
| 4.4 针刺治疗前后动态视野变化 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 视神经脊髓炎相关视神经炎大鼠模型的构建与评价 |
| 研究背景 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验用动物及患者血清 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实验方案 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 模型诱导后视神经内AQP4-IgG的沉积 |
| 2.2 大鼠视神经功能学变化 |
| 2.3 视神经光镜观察结果 |
| 2.4 视神经LFB染色结果 |
| 2.5 脊髓光镜观察结果 |
| 2.6 脊髓组织形态LFB染色结果 |
| 2.7 大脑光镜及HE染色观察结果 |
| 2.8 视网膜的光镜观察结果 |
| 2.9 视神经电镜超微结构观察 |
| 2.10 视神经NFL免疫荧光结果 |
| 2.11 视神经内CD68免疫荧光结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 NMO-ON动物模型构建国内外进展 |
| 3.2 本研究的主要结果与未来展望 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 实验研究 调肝活络法治疗视神经脊髓炎相关性视神经炎的疗效及机制探究 |
| 研究背景 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验用动物及血清 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 大鼠视神经F-VEP变化 |
| 2.2 大鼠视神经PLR变化 |
| 2.3 大鼠视网膜Brn3a变化 |
| 2.4 大鼠视神经形态学变化(HE染色) |
| 2.5 大鼠视神经超微结构变化(电镜) |
| 2.6 大鼠视神经组织免疫荧光染色结果 |
| 2.7 Western Blotting法检测视神经内目标蛋白阳性表达结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 NMO-ON的中西医防治现状 |
| 3.2 NMO-ON发病机制研究进展 |
| 3.3 调肝活络防治NMO-ON的疗效及潜在机制 |
| 4 结论 |
| 5 本研究主要创新、局限及未来展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间主要研究成果 |
（5）颅内压监测下渗透性降颅压药物对儿童创伤性颅高压治疗效果的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 研究对象与方法 |
| 1.研究对象 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 研究分组 |
| 1.5 研究内容 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 临床治疗方法 |
| 2.2 监测方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 统计学方法 |
| 结果 |
| 1.两组患儿一般资料比较 |
| 2.A、B两组患儿用药后ICP、CPP、MAP、CVP变化比较 |
| 2.1 两组患儿用药后不同时间ICP变化比较 |
| 2.2 两组患儿用药后不同时间 CPP 变化比较 |
| 2.3 两组患儿用药后不同时间 MAP 变化比较 |
| 2.4 两组患儿用药后不同时间CVP变化比较 |
| 3.A1、A2 两组患儿用药后ICP、CPP、MAP、CVP变化比较 |
| 3.1 A1、A2 两组患儿用药后不同时间 ICP 变化比较 |
| 3.2 A1、A2 两组患儿用药后不同时间 CPP 变化比较 |
| 3.3 A1、A2 两组患儿用药后不同时间 MAP 变化比较 |
| 3.4 A1、A2 两组患儿用药后不同时间 CVP 变化比较 |
| 4.颅内压监测实施情况 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 儿童创伤性脑损伤颅高压的诊断和治疗 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 致谢 |
（6）清金化痰汤及黄芩苷通过TLR4/MyD88/NF-κB/NLRP3通路抑制LPS诱导的急性肺损伤的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语 |
| 文献综述 |
| 综述一 中医药防治急性肺损伤的研究进展 |
| 1 中医对急性肺损伤的认识 |
| 2 急性肺损伤的病因病机 |
| 3 中药复方药干预急性肺损伤的研究 |
| 4 中药单体干预急性肺损伤的研究 |
| 5 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 急性肺损伤发病机制及治疗药物的研究进展 |
| 1 病因与临床表现 |
| 2 病理特征 |
| 3 ALI的发病机制 |
| 4 ALI的治疗药物 |
| 5 结语 |
| 参考文献 |
| 实验研究 |
| 第一部分 清金化痰汤干预急性肺损伤的研究 |
| 前言 |
| 实验一 清金化痰汤对急性肺损伤大鼠炎症反应的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 清金化痰汤对急性肺损伤大鼠TLR4信号通路的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 清金化痰汤含药血清冻干粉对BEAS-2B细胞损伤炎症因子表达的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 质谱分析清金化痰汤及其含药血清的主要成分 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 黄芩苷对急性肺损伤干预作用的研究 |
| 前言 |
| 实验五 黄芩苷对LPS诱导BEAS-2B细胞损伤的炎症因子表达的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验六 黄芩苷对LPS诱导BEAS-2B细胞损伤的炎症反应的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验七 黄芩苷对LPS诱导BEAS-2B细胞损伤的TLR4信号通路的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验八 黄芩苷对急性肺损伤大鼠炎症反应的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验九 黄芩苷对急性肺损伤大鼠TLR4和MAPK信号通路的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 不足及展望 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（7）基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换（论文提纲范文）
| 1 心血管病的主要危险因素 |
| 1.1 吸烟 |
| 1.1.1 吸烟现状 |
| 1.1.2 吸烟与心血管病风险 |
| 1.2 饮酒 |
| 1.2.1 饮酒流行情况 |
| 1.2.2 饮酒对心血管系统的危害 |
| 1.3 不健康膳食 |
| 1.3.1 膳食现状 |
| 1.3.2 不健康膳食对心血管的危害 |
| 1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足 |
| 1.3.2.2 高盐(钠)摄入 |
| 1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入 |
| 1.4 身体活动不足 |
| 1.4.1 我国居民身体活动现状 |
| 1.4.2 身体活动不足的危害 |
| 1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素 |
| 1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素 |
| 1.5 超重、肥胖 |
| 1.5.1 超重、肥胖现况 |
| 1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险 |
| 1.5.2.1 高血压 |
| 1.5.2.2 冠心病 |
| 1.5.2.3 脑卒中 |
| 1.5.2.4 其他疾病 |
| 1.6 社会心理因素 |
| 1.6.1 抑郁、焦虑现况 |
| 1.6.2 社会心理因素与心血管病风险 |
| 1.6.2.1 应激 |
| 1.6.2.2 抑郁 |
| 1.6.2.3 焦虑 |
| 1.6.2.4 A型行为 |
| 1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状 |
| 1.7 血脂异常 |
| 1.7.1 血脂异常的分类与合适水平 |
| 1.7.2 血脂异常现况 |
| 1.7.3 血脂异常与心血管病风险 |
| 1.8 糖尿病 |
| 1.8.1 糖尿病定义分型 |
| 1.8.2 糖尿病现况 |
| 1.8.3 糖尿病与心血管病风险 |
| 1.9 高血压 |
| 1.9.1 高血压现况 |
| 1.9.2 高血压与心血管病风险 |
| 2 心血管病风险评估 |
| 2.1 生理指标的采集及测量 |
| 2.1.1 血压 |
| 2.1.2 静息心率 |
| 2.1.3 人体测量学指标 |
| 2.2 临床指标的采集和测量 |
| 2.2.1 病史信息 |
| 2.2.2 实验室检查指标 |
| 2.3 靶器官受累的指标采集和测量 |
| 2.3.1 无症状靶器官损害 |
| 2.3.2 临床合并症 |
| 2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估 |
| 2.4.1 ASCVD风险评估流程 |
| 2.4.2 ASCVD风险评估建议 |
| 3 危险因素干预 |
| 3.1 行为干预 |
| 3.1.1 行为干预的益处 |
| 3.1.2 行为干预的原则 |
| 3.1.3 行为干预的流程 |
| 3.1.4 行为干预的措施 |
| 3.1.4.1 阶段目标 |
| 3.1.4.2 优先原则 |
| 3.1.5 随访管理 |
| 3.1.6 行为干预注意事项 |
| 3.2 吸烟干预 |
| 3.2.1 戒烟的益处 |
| 3.2.2 戒烟的原则 |
| 3.2.3 戒烟流程 |
| 3.2.4 戒烟的措施 |
| 3.2.4.1 判断戒烟意愿 |
| 3.2.4.2 医学咨询 |
| 3.2.4.3 5A技能 |
| 3.2.4.4 5R干预技术 |
| 3.2.4.5 戒烟药物 |
| 3.2.5 随访和复吸处理 |
| 3.3 饮酒干预 |
| 3.3.1 戒酒的益处 |
| 3.3.2 戒酒的原则 |
| 3.3.3 戒酒干预的流程 |
| 3.3.4 戒酒干预的措施 |
| 3.3.4.1 酒精使用情况评估 |
| 3.3.4.2 干预内容 |
| 3.3.5 持续监测 |
| 3.4 膳食干预 |
| 3.4.1膳食干预的获益 |
| 3.4.2膳食干预的原则 |
| 3.4.3膳食营养干预流程 |
| 3.4.4膳食营养干预的措施 |
| 3.4.4.1 膳食评估 |
| 3.4.4.2 干预方案 |
| (1)一般人群 |
| (2)心血管病高危人群及患者膳食建议 |
| 3.4.5随访管理 |
| 3.5 身体活动的干预 |
| 3.5.1 身体活动干预的益处 |
| 3.5.2 身体活动干预原则 |
| 3.5.3 身体活动干预的流程 |
| 3.5.4 身体活动干预的措施 |
| 3.5.4.1 运动处方的要素 |
| 3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法 |
| 3.5.4.3 身体活动建议 |
| 3.5.5 身体活动的维持 |
| 3.6 体重管理 |
| 3.6.1 体重管理的益处 |
| 3.6.2 体重管理的原则 |
| 3.6.3 体重管理的流程 |
| 3.6.4 体重管理的措施 |
| 3.6.4.1 咨询沟通 |
| 3.6.4.2 体重管理的具体措施 |
| 3.6.5 控制体重的相关药物 |
| 3.6.6 减重后体重的长期维持 |
| 3.7 社会心理因素干预 |
| 3.7.1 社会心理因素干预的益处 |
| 3.7.2 社会心理因素干预原则 |
| 3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。 |
| 3.7.4 社会心理因素干预措施 |
| 3.7.4.1 评估 |
| 3.7.4.2 筛查 |
| 3.7.4.3 干预 |
| 3.8 血脂控制 |
| 3.8.1 血脂控制的益处 |
| 3.8.2 我国血脂控制的现状 |
| 3.8.3 血脂控制的原则 |
| 3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测 |
| 3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群 |
| 3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点 |
| 3.8.3.4 血脂控制的目标值 |
| 3.8.4 血脂控制的流程 |
| 3.8.5 血脂控制的措施 |
| 3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息 |
| 3.8.5.2 安全性监测和达标管理 |
| 3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况 |
| 3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险 |
| 3.9 糖尿病管理 |
| 3.9.1 糖尿病管理的益处 |
| 3.9.2 糖尿病管理的原则 |
| 3.9.3 糖尿病管理的流程 |
| 3.9.4 糖尿病管理的措施 |
| 3.9.4.1 筛查对象 |
| 3.9.4.2 糖尿病的诊断标准 |
| 3.9.4.3 降糖目标 |
| 3.9.4.4 生活方式干预 |
| 3.9.4.5 降压治疗 |
| 3.9.4.6 调脂治疗 |
| 3.9.4.7 阿司匹林的使用 |
| 3.9.4.8 体重管理 |
| 3.9.4.9 血糖管理 |
| 3.10 高血压管理 |
| 3.10.1 高血压管理的益处 |
| 3.10.2 高血压管理原则 |
| 3.10.3 初诊高血压管理流程 |
| 3.10.4 高血压管理措施 |
| 3.10.4.1 治疗目标 |
| 3.10.4.2 实现降压达标的方式 |
| 3.10.4.3 风险评估 |
| 3.10.4.4 改善生活方式 |
| 3.10.4.5 药物治疗 |
| 3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议 |
| 3.10.5.1 高血压合并房颤 |
| 3.10.5.2 老年高血压 |
| 3.10.5.3 高血压合并脑卒中 |
| 3.10.5.4 高血压伴冠心病 |
| 3.10.5.5 高血压合并心衰 |
| 3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病 |
| 3.10.5.7 高血压合并糖尿病 |
| 3.10.5.8 代谢综合征 |
| 4 疾病干预 |
| 4.1 冠心病 |
| 4.1.1 概述 |
| 4.1.2 诊断与分类 |
| 4.1.2.1 诊断 |
| 4.1.2.2 分类 |
| 4.1.3 治疗 |
| 4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19) |
| 4.1.3.2 CCS的治疗 |
| 4.1.3.2.1 生活方式改善 |
| 4.1.3.2.2 药物治疗 |
| 4.1.3.2.3 血运重建 |
| 4.1.3.3 共病的治疗 |
| 4.1.3.3.1 心源性疾病 |
| 4.1.3.3.2 心外疾病 |
| 4.1.4 心脏康复 |
| 4.1.4.1 药物处方 |
| 4.1.4.2 患者教育 |
| 4.1.5 随访管理 |
| 4.1.6 预防 |
| 4.2 脑卒中 |
| 4.2.1 概述 |
| 4.2.2 诊断与分类 |
| 4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别 |
| 4.2.2.2 诊断 |
| 4.2.2.3 分类 |
| 4.2.3 脑卒中常规治疗 |
| 4.2.3.1 急性期脑卒中治疗 |
| 4.2.3.2 脑卒中后的治疗 |
| 4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理 |
| 4.2.4.1 高血压 |
| 4.2.4.2 糖尿病 |
| 4.2.4.3 血脂异常 |
| 4.2.4.4 房颤 |
| 4.2.4.5 心脏疾病 |
| 4.2.5 预防 |
| 4.3 慢性心衰 |
| 4.3.1 概述 |
| 4.3.2 诊断与分类 |
| 4.3.2.1 筛查与识别 |
| 4.3.2.2 诊断 |
| 4.3.2.3 分类 |
| 4.3.3 治疗 |
| 4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗 |
| 4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗 |
| 4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗 |
| 4.3.3.4 转诊治疗 |
| 4.3.4 随访管理 |
| 4.3.5 预防 |
| 4.4 房颤 |
| 4.4.1 概述 |
| 4.4.2 诊断与分类 |
| 4.4.2.1 诊断 |
| 4.4.2.2 分类 |
| 4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。 |
| 4.4.3.1 节律控制 |
| 4.4.3.2 心室率控制 |
| 4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.4.1 房颤的上游治疗 |
| 4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.5 房颤患者脑卒中的预防 |
| 4.4.6 随访管理、健康教育、转诊 |
| 4.5 外周动脉疾病 |
| 4.5.1概述 |
| 4.5.2 诊断与分类 |
| 4.5.2.1 危险因素 |
| 4.5.2.2 病因 |
| 4.5.2.3 筛查对象 |
| 4.5.2.4 诊断 |
| 4.5.2.5 临床分期和分型 |
| 4.5.3 治疗 |
| 4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗 |
| 4.5.5 预防 |
| 4.6 动脉粥样硬化 |
| 4.6.1 概述 |
| 4.6.2 临床表现与诊断 |
| 4.6.2.1 危险因素 |
| 4.6.2.2 临床表现 |
| 4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测 |
| 4.6.3 治疗 |
| 4.6.4 动脉粥样硬化的防治 |
| 4.6.4.1 改善生活方式 |
| 4.6.4.2 控制危险因素 |
| 4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
| 4.7.1 概述 |
| 4.7.2 诊断与分类 |
| 4.7.2.1 SAHS相关术语定义 |
| 4.7.2.2 危险因素 |
| 4.7.2.3 病史 |
| 4.7.2.4嗜睡程度评估 |
| 4.7.2.5 辅助检查 |
| 4.7.2.6 简易诊断 |
| 4.7.2.7 分类、分度 |
| 4.7.3 治疗 |
| 4.7.3.1 治疗目标 |
| 4.7.3.2 治疗方案 |
| 4.7.3.3 转诊指征及目的 |
| 4.7.4 预防 |
| 4.7.4.1 一级预防 |
| 4.7.4.2 二级预防 |
| 4.7.4.3 三级预防 |
| 4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术 |
| 4.7.5 随访评估、健康教育 |
| 5 其他关注问题 |
| 5.1 抗栓治疗 |
| 5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点 |
| 5.1.2 冠心病的抗凝治疗 |
| 5.1.2.1 STEMI |
| 5.1.2.2 NSTE-ACS |
| 5.1.2.3 稳定性冠心病 |
| 5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗 |
| 5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗 |
| 5.1.3.2 房颤抗凝治疗 |
| 5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议 |
| 5.1.3.4 抗凝中断及桥接 |
| 5.1.4 出血预防和处理 |
| 5.1.4.1 对症药物的使用方法 |
| 5.1.4.2 出血处理 |
| 5.2 抗血小板治疗 |
| 5.2.1 抗血小板治疗的基本原则 |
| 5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗 |
| 5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则 |
| 5.2.4 服用阿司匹林的注意事项 |
| 5.3 治疗依从性 |
| 5.3.1 治疗依从性现状 |
| 5.3.2 治疗依从性评估 |
| 5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施 |
| 5.4 远程管理指导 |
| 5.4.1 远程管理的必要性 |
| 5.4.2 远程管理的优势 |
| 5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率 |
| 5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化 |
| 5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力 |
| 5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性 |
| 5.4.3 远程管理的可行性 |
| 5.4.3.1 远程管理基本设备 |
| 5.4.3.2 远程管理内容 |
| 6 投入产出分析 |
| 附录 常用筛查量表 |
（8）通络生骨胶囊对激素性股骨头坏死大鼠病理学TLR4/NF-κB/MyD88信号通路的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 第一部分 材料和方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 主要实验仪器与耗材 |
| 1.4 主要实验试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 动物造模方法 |
| 2.3 动物模型鉴定 |
| 2.4 干预方法及分组 |
| 2.5 标本采集及检测 |
| 2.5.1 大体观察股骨头标本及HE染色观察 |
| 2.5.2 HE染色方法及光学显微镜观察 |
| 2.5.3 股骨头组织检测 |
| (1)WB技术检测步骤 |
| (2)RT-PCR技术检测步骤 |
| 3 检测指标 |
| 3.1 鉴定造模是否成功指标 |
| 3.2 通络生骨胶囊对大鼠模型股骨头骨组织以及TLR信号通路的影响指标检测 |
| 4 统计处理 |
| 第二部分 结果 |
| 1 一般情况观察 |
| 2 模型鉴定结果 |
| 2.1 MRI检查鉴定 |
| 2.2 股骨头大体形态观察鉴定 |
| 2.3 HE染色鉴定 |
| 3 探讨通络生骨胶囊对大鼠模型股骨头骨组织以及TLR信号通路的影响检测 |
| 3.1 大体骨组织观察 |
| 3.2 光镜下HE染色观察与空骨陷窝率计数 |
| 3.3 骨组织PCR、WB检测结果 |
| 3.3.1 WB检测SONFH大鼠股骨头骨组织NF-κB、TNF-α、My D88、TLR4因子蛋白的表达 |
| 3.3.2 RT-PCR技术检测SONFH大鼠股骨头骨组织NF-κB、TNF-α、My D88、TLR4 因子的m RNA表达 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 现代医学对SONFH疾病的研究概要 |
| 1.1 SONFH的现状 |
| 1.2 SONFH发病机制研究 |
| 1.2.1 基因多态性假说 |
| 1.2.2 肠道菌群假说 |
| 1.2.3 SONFH相关的信号通路假说 |
| 1.2.4 免疫炎症假说 |
| 1.3 SONFH与激素、免疫炎症的关系 |
| 1.4 SONFH大鼠模型的研究进展 |
| 1.4.1 SONFH大鼠造模方法 |
| 1.4.2 动物模型的选择与鉴定 |
| 2 中国古代医学对SONFH的认识 |
| 2.1 以“瘀”发微的中医辨治SONFH机理 |
| 2.2 中医“活血化瘀法”治疗SONFH的应用 |
| 3 SONFH与 TLR4 信号通路潜在的关系 |
| 3.1 TLR4家族简介 |
| 3.2 TLR4与SONHF的潜在关系 |
| 4 通络生骨胶囊对大鼠SONFH模型的影响 |
| 4.1 通络生骨胶囊可改善SONFH大鼠股骨头骨组织病理学形态 |
| 4.2 通络生骨胶囊可负调节TLR4 信号通路抑制炎症防治SONFH |
| 5 结论 |
| 6 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 Ephrin-Eph 信号通路对股骨头坏死潜在的机制研究 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（9）生骨再造丸对兔激素性股骨头坏死microRNA-708表达影响的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验动物分组 |
| 1.4 实验动物造模 |
| 1.5 实验动物药物灌胃 |
| 1.6 标本采集 |
| 1.7 制备股骨头病理切片 |
| 2.细胞实验 |
| 2.1 主要实验试剂 |
| 2.2 主要实验仪器与器械 |
| 2.3 骨髓间充质干细胞的提取及培养 |
| 2.4 成骨细胞的提取及培养 |
| 2.5 脂肪细胞的提取及培养 |
| 2.6 骨髓间充质干细胞的鉴定 |
| 2.7 成骨细胞的鉴定 |
| 2.8 脂肪细胞的鉴定 |
| 2.9 qRT-PCR |
| 2.10 统计学分析 |
| 2.11 技术路线图 |
| 结果 |
| 3.1 新西兰大白兔一般情况 |
| 3.2 MRI检查结果 |
| 3.3 He染色 |
| 3.4 qRT-PCR检测miRNA-708 在不同组效应细胞中的表达情况 |
| 讨论 |
| 4.1 SANFH动物模型评价 |
| 4.2 生骨再造丸方解 |
| 4.3 miRNA-708与SANFH |
| 结语 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 不足之处 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（10）淫羊藿苷干预骨微血管内皮细胞防治激素性股骨头坏死的实验研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 激素性股骨头坏死患者骨微血管内皮细胞功能改变的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 淫羊藿苷对激素干预下骨微血管内皮细胞影响的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 淫羊藿苷预防和治疗大鼠激素性股骨头坏死的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 股骨头坏死保守治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 主要试剂及缓冲液的配制 |
| 博士期间发表的论文 |
| 致谢 |
四、大剂量糖皮质激素防治创伤性脑水肿的实验研究（论文参考文献）
- [1]中国2型糖尿病防治指南（2020年版）[J]. 中华医学会糖尿病学分会. 国际内分泌代谢杂志, 2021(05)
- [2]中西医协同治疗视神经脊髓炎相关性视神经炎的应用研究[D]. 韩梦雨. 北京中医药大学, 2021(01)
- [3]中国2型糖尿病防治指南（2020年版）[J]. 中华医学会糖尿病学分会. 中华糖尿病杂志, 2021(04)
- [4]中国2型糖尿病防治指南（2020年版）[J]. 中华医学会糖尿病学分会. 中华内分泌代谢杂志, 2021(04)
- [5]颅内压监测下渗透性降颅压药物对儿童创伤性颅高压治疗效果的研究[D]. 杨威. 大连医科大学, 2021(01)
- [6]清金化痰汤及黄芩苷通过TLR4/MyD88/NF-κB/NLRP3通路抑制LPS诱导的急性肺损伤的研究[D]. 朱长乐. 北京中医药大学, 2020(04)
- [7]基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换[J]. Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(08)
- [8]通络生骨胶囊对激素性股骨头坏死大鼠病理学TLR4/NF-κB/MyD88信号通路的影响[D]. 农焦. 广西中医药大学, 2020(02)
- [9]生骨再造丸对兔激素性股骨头坏死microRNA-708表达影响的实验研究[D]. 邬明峻. 甘肃中医药大学, 2020(10)
- [10]淫羊藿苷干预骨微血管内皮细胞防治激素性股骨头坏死的实验研究[D]. 余华晨. 北京协和医学院, 2020(05)