一、阿魏酸钠和维生素E联用预防环磷酰胺致大鼠睾丸损伤的实验研究（论文文献综述）
钟宇晨[1]（2020）在《酒炙前后当归多糖组分对血瘀证大鼠的作用及机制探讨》文中提出当归是当今临床应用最为广泛的活血化瘀药之一,素有“十方九归”之说。多糖在当归中的含量较高,约为10%～15%。当归传统上常用酒炙法炮制,经过酒炙后通经活络散瘀之功增强,酒炙后当归是否因为多糖成分的改变而导致药效的改变未见报道。本实验拟通过研究酒炙前后当归多糖对急性血瘀证大鼠的药效作用差异,探索阐释其发挥治疗作用的潜在机制,初步奠定当归多糖的炮制转化理论的研究基础,以期为阐明当归多糖组分的药效作用及为临床血瘀证的用药选择提供实验依据。实验方法:1.按照《中国药典》（2015年版）第四部炮制通则,在生当归饮片中按一定比例加入黄酒闷透,置锅中炒至两面金黄色,制成酒当归饮片。生当归饮片和酒当归饮片分别经热水回流提取、醇沉、sevage法除去蛋白、蒸馏水透析后制得精制生当归总多糖和酒当归总多糖,以标准葡萄糖为对照品,应用苯酚硫酸比色法测出生当归总多糖和酒当归总多糖中相当于葡萄糖含量的总多糖含量,采用硫酸-咔唑法检测生当归总多糖和酒当归总多糖中糖醛酸的含量。2.以皮下注射肾上腺素联合冰水浴法共同复制大鼠急性寒凝气滞血瘀证模型,经口服分别灌胃给药低剂量（400 mg/kg）、高剂量（800mg/kg）的生当归多糖和酒当归多糖水溶液,对血瘀证大鼠进行干预治疗。通过血流变检测仪测定酒炙前后当归多糖对急性血瘀证大鼠血流变学指标的影响,通过全自动凝血仪测定各组大鼠血浆中凝血四项功能指标的影响,苏木精-伊红HE染色法观察大鼠心脏和肺组织病理状态的变化,计算各组大鼠免疫器官胸腺指数和脾脏指数的变化,同时检测各组大鼠血浆中氧化应激指标总超氧化物歧化酶T-SOD、谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px和丙二醛MDA含量的变化。3.通过建立过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞HUVEC的氧化性损伤为体外实验模型,cck-8检测酒炙前后当归多糖对过氧化氢诱导损伤的HUVEC的增殖活性的影响,检测各组细胞上清液中一氧化氮NO和乳酸脱氢酶LDH的含量变化,从细胞水平研究酒炙前后当归多糖对HUVEC损伤的抗氧化保护作用。实验结果:1.生品当归饮片为浅黄色,质柔韧,酒当归饮片为深黄棕色,略有焦斑,质硬脆;生当归多糖为黄白色粉末,酒炙后当归多糖为深黄色粉末;生当归总多糖提取得率为13.9%,酒当归总多糖提取得率为15.6%,其中生当归总多糖中多糖含量83.1%,酒当归总多糖中多糖含量86.5%;生当归总多糖中糖醛酸含量40.2%,酒当归总多糖中糖醛酸含量43.6%。2.与模型组比较,生当归多糖组和酒当归多糖组均能降低血瘀证大鼠的全血黏度（WBV）和血浆黏度（PV）,降低血浆中纤维蛋白原FIB含量,延长大鼠血浆的凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶原时间（APTT）、凝血酶时间（TT）（P<0.05,P<0.01）;与阳性药复方丹参滴丸组的结果的比较,生当归多糖高剂量组改善大鼠血液流变性和凝血系统功能的效果与之接近,差异无统计学意义（P>0.05）,酒当归多糖低、高剂量组效果优于复方丹参滴丸组（P<0.05）;生当归多糖及酒当归多糖均能改善血瘀证模型组大鼠心肌细胞加宽、心肌细胞核变圆、肺泡壁增厚、肺间质水肿和肺出血等现象,其中酒当归多糖药效优于生当归多糖。3.模型组大鼠胸腺指数和脾脏指数显着升高（P<0.01）,给药后,生当归多糖对血瘀证大鼠胸腺指数和脾脏指数的作用无统计学意义（P>0.05）,酒当归多糖显着降低大鼠胸腺指数和脾脏指数（P<0.05）。4.模型组大鼠血浆中丙二醛MDA含量显着升高,超氧化物歧化酶T-SOD和谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px活性显着下降（P<0.01）;与模型组比较,生当归多糖组和酒当归多糖组MDA含量降低,T-SOD和GSH-Px活性显着增高（P<0.05,P<0.01）;与复方丹参滴丸组的结果的比较,生当归多糖组改善大鼠氧化应激水平的效果与复方丹参滴丸组接近,差异无统计学意义,酒当归多糖低剂量组增强GSH-Px活性的效果优于复方丹参滴丸组（P<0.05）,酒当归多糖高剂量组增强T-SOD和GSH-Px活性的效果优于复方丹参滴丸组（P<0.05）。5.生当归多糖对过氧化氢损伤的HUVEC的增殖活性无显着作用（P>0.05）,酒当归多糖显着增强损伤HUVEC的增殖活性（P<0.05）。生当归多糖对过氧化氢损伤的HUVEC内的NO活性的作用无显着性差异（P>0.05）,酒当归多糖能显着增强HUVEC释放的NO含量（P<0.05）。生当归多糖和酒当归多糖均能有效降低过氧化氢损伤的HUVEC细胞的LDH漏出量（P<0.05,P<0.01）。实验结论:当归酒炙后多糖成分更易于溶出,酒当归总多糖中的多糖含量增多。酒当归多糖改善急性血瘀大鼠血流变性、凝血系统功能和组织病理形态的效果优于生当归多糖,其机制可能与酒炙后多糖组分含量的改变、大鼠氧化应激水平、机体免疫功能、血管内皮细胞损伤的改善有关。同时也证明了多糖组分应为当归活血祛瘀作用的物质基础,而酒炙炮制可增强其活血祛瘀的作用,多糖转化、活性增强,应为当归酒炙炮制的内涵机制之一。
亓帅[2]（2019）在《活血消肿止痛方对儿童肱骨髁上骨折术前肿胀疼痛的临床研究与观察》文中进行了进一步梳理研究目的:通过观察比较三组药物对儿童肱骨髁上骨折术前肿痛疗效,客观评价活血消肿止痛方在治疗肿痛方面的临床疗效,从而为推广此方的临床应用提供可靠依据。研究方法:本文的研究病例选自2017年10月至2018年10月入住山东中医药大学附属医院小儿骨科的60例肱骨髁上骨折患儿,年龄范围为3到6岁。患者被随机分成三个研究组,每组20个,每个组接受各自的术前治疗。三组分别为活血消肿止痛方组（下文简称中药组）、草木犀流浸液片组（下文简称西药组）、淀粉片组（下文简称对照组）。三组患者入院后均给予患肢前臂胸前悬吊固定处理,均在入院后行术前三天对症治疗,至手术当日停止使用。观察记录治疗前、治疗第一天、治疗第二天、治疗第三天时患儿肘关节疼痛积分、肿胀程度及积分、并发症情况、肝肾功能指标等方面变化。应用统计学软件（SPSS21.0）对记录的60例患者数据进行相关处理,对比三组患者观察指标的变化,评价三组临床效果。研究结果:1.可比性比较:三组患者在治疗前的年龄、性别、患肢肿胀与疼痛程度、睡眠时间、手指关节活动度、毛细血管反应试验、白细胞及C反应蛋白等方面经统计学分析均无差异。2.肘关节肿胀积分比较:治疗前三组肿胀积分比较无明显差异性（P>0.05）;治疗第一天三组同医治前比较均无明显差异性（P>0.05）;治疗第二天中药组同医治前比较存在差异性（P<0.05）,其余二组分别同医治前比较无差异性（P>0.05）;治疗第三天中药组同医治前比较有显着差异性（P<0.01）,西药组同医治前比较存在差异性（P<0.05）,对照组同医治前比较不存在差异性（P>0.05）,中药组同其余二组比较存在显着差异性（P<0.05）。3.肘关节肿胀度比较:治疗前三组肿胀度比较无明显差异性（P>0.05）;治疗第一天三组同医治前比较均无差异性（P>0.05）;治疗第二天中药组同医治前比较存在差异性（P<0.05）,其余二组分别同医治前比较无差异性（P>0.05）;治疗第三天中药组同医治前比较差异性显着（P<0.01）,西药组同医治前比较出现差异性（P<0.05）,对照组同医治前比较不存在差异性（P>0.05）,中药组同其余二组比较存在差异性（P<0.05）。4.肘关节消除肿胀疗效比较:治疗第一天,三组消肿疗效比较不存在差异性（P>0.05）;治疗第二天,中药组同其余二组消肿疗效比较存在差异性（P<0.05）,其余二组比较未出现差异性（P>0.05）;治疗第三天,中药组同其余二组比较有显着差异性（P<0.05）,其余二组比较无差异性（P>0.05）。5.肘关节疼痛积分比较:三组患儿入院时的疼痛积分比较无明显差异性（P>0.05）;治疗第一天,中药组同其余二组比较存在差异性（P<0.05）;治疗第二天,中药组同其余二组比较差异性显着（P<0.01）;治疗第三天,三组比较无明显差异性（P>0.05）。6.睡眠时间比较:三组患儿平时睡眠时间比较无明显差异性（P>0.05）;治疗第一天,中药组同其余二组在睡眠时间长短上比较可见差异性（P<0.05）;治疗第二天,中药组同其余二组比较差异性显着（P<0.01）;治疗第三天,在睡眠时间比较上三组没有明显差异性（P>0.05）。7.手指关节活动度比较:就诊时三组手指关节活动度比较差异性不明显（P>0.05）;治疗第一天三组比较仍无明显差异性（P>0.05）;治疗第二天,中药组同医治前比较存在差异性（P<0.05）,其余二组分别同医治前比较无差异性;治疗第三天中药组同医治前比较有显着差异性（P<0.01）,西药组同医治前比较存在差异性（P<0.05）,对照组同医治前比较不存在差异性（P>0.05）,中药组同其余二组比较存在显着差异性（P<0.05）。8.毛细血管反应试验比较:三组患儿就诊时比较此方面发现没有差异性（P>0.05）;治疗第一天三组同医治前比较均无明显差异性（P>0.05）;治疗第二天中药组同医治前比较存在差异性（P<0.05）,其余二组分别同医治前比较无差异性（P>0.05）;治疗第三天中药组同医治前比较有显着差异性（P<0.01）,西药组同医治前比较存在差异性（P<0.05）,对照组同医治前比较不存在差异性（P>0.05）,中药组同其余二组比较存在显着差异性（P<0.05）。9.血常规及C反应蛋白比较:治疗前三组白细胞或C反应蛋白异常的患者发生率比较无较大差异性,治疗三天后复查血常规及C反应蛋白,三组白细胞或C反应蛋白异常的患者发生率比较,中药组异常发生率明显低于其余二组的异常发生率,而其余二组异常发生率比较无明显差异。10.并发症发生率比较:在本研究整个过程中,接受相关治疗的三组患儿均未出现不良反应及并发症。11.肝肾功能指标及凝血指标比较:治疗前后三组患者的肝肾功能及凝血四项指标均在正常范围内,没有明显差异。研究结论:活血消肿止痛方减少肱骨髁上骨折消除疼痛时间、缩短消除肿胀周期、改善局部血流微循环、减轻局部炎症反应、无且用药安全,该方对消除肱骨髁上骨折肿胀疼痛等方面具有临床实效,为今后推广其在临床应用上提供了依据。
孙松[3]（2018）在《左归丸治疗肾阴不足型男性不育少弱精子症的临床和实验研究》文中研究指明目的:男性不育症的发病率逐年升高,其中以少弱精子症居多。西医治疗本病存在一定的局限性,疗效欠佳,中医药在男性不育的防治方面经验丰富。前期研究发现,左归丸可明显抑制生精细胞凋亡、促进生精细胞增殖。本研究旨在进一步评价左归丸治疗肾阴不足型少弱精子症的临床疗效并深入探讨其抗凋亡、促增殖分化的机制。方法:临床研究:采用无病例对照研究,纳入符合标准的肾阴不足型男性不育少弱精子症患者,记录患者的一般资料、症状、体征、治疗史及合并疾病等情况,进行中医证候评分并记录。44例患者均予以左归丸配方颗粒口服,治疗周期为90天,治疗30天后、治疗60天后以及治疗90天后,分别记录每个患者的中医证候评分,详细记录患者在用药期间的各种不良反应。治疗前及治疗90天后分别检测精子质量（一周内连续检测2次,选择精子总数较多的结果进行记录）。观察左归丸治疗肾阴不足型少弱精子症的临床疗效,以及其对患者精液量、精子浓度、精子总数、前向运动精子百分率、精子总活力的影响和对中医证候总评分、肾阴不足相关症状评分的改善情况。实验研究:1.60只雄性SD大鼠,随机分为空白对照组20只,造模组40只。空白对照组采用去离子水干预4周,造模组采用40mg/（Kg·d）的雷公藤多苷（GTW）干预4周,每组随机抽取4只大鼠进行模型验证。造模成功后空白对照组大鼠中随机选取12只,做为空白对照组,GTW造模组中随机选取24只,按随机数字表法分为GTW模型组和左归丸组,每组12只。空白对照组和GTW模型组采用去离子水灌胃,左归丸组采用6g/（Kg·d）的左归丸进行灌胃干预,干预4周;2.观察左归丸对生精障碍大鼠模型的精子质量、性激素水平、睾丸病理形态学、睾丸组织超微结构的影响;3.采用Western blot以及Real-Time PCR技术,对大鼠睾丸组织进行c-kit、Oct4蛋白及mRNA表达检测。结果:临床研究:经左归丸治疗后,44例患者的精液量与治疗前相比明显增多,有统计学差异（P<0.05）,精子总活动力、前向运动精子百分率、精子浓度、精子总数等指标与治疗前比较均有显着提高（P<0.01）;中医证候总评分、肾阴不足相关症状评分随治疗时间的增加呈下降趋势,治疗前后差异均有统计学意义。临床总有效率高达93.18%。所有患者在研究过程中均未见不良反应。实验研究:1.左归丸组与GTW模型组比较,大鼠一般状态明显好转,睾丸组织脏器系数提高,差异有统计学意义,P<0.05,左归丸组附睾组织脏器系数与GTW模型组比较差异显着,P<0.01;左归丸组精子浓度、总活率、前向运动精子百分率均高于GTW模型组,差异有统计学意义,P<0.01;左归丸组病理组织损伤情况较GTW模型组有所改善,管腔明显扩大,内含精子增多,部分生精管恢复正常。左归丸组睾丸生精上皮超微结构损伤明显恢复,与空白对照组近似,生精细胞形态、结构完整,可见少量变性的细胞器,线粒体增多,可见精子及高尔基体。2.左归丸组FSH、E2、LH含量显着高于GTW模型组,P<0.01,与空白对照组比较无差异,P>0.05;左归丸组PRL水平明显高于其余两组,且均有显着差异,P<0.01。左归丸组T含量较GTW模型组有改善,有统计学差异,P<0.05,但较空白对照组无统计学差异,P>0.05。3.Westernblot检测中,各组大鼠睾丸组织c-kit、Oct4蛋白表达结果相互比较,均未见明显差异（P>0.05）,但均呈左归丸组>空白对照组>GTW模型组的表达强弱趋势。4.Real-TimePCR检测中,左归丸组、GTW模型组与空白对照组相比,c-kitmRNA的表达量均明显降低,P<0.05;左归丸组表达水平明显高于GTW模型组,P<0.01,有统计学意义;GTW模型组Oct4 mRNA的表达明显低于空白对照组,P<0.01;左归丸组与GTW模型组相比,Oct4 mRNA的表达量显着提高（P<0.01）,但与空白对照组表达水平无差异（P>0.05）。结论:1.左归丸能安全有效的提高肾阴不足型不育少精子症患者的精子质量,改善中医证候评分。2.左归丸可显着改善模型大鼠一般状态,显着提高睾丸、附睾脏器系数,提高精子质量,改善性激素水平及睾丸组织结构及超微结构损伤情况。3.左归丸具有抑制生精障碍模型大鼠生精细胞凋亡,并促进其增殖的作用,具体机制可能与通过调控生精细胞上干细胞因子受体c-kit蛋白及mRNA的表达,一定程度上增加Oct4蛋白及mRNA的表达有关。综上所述,左归丸治疗肾阴不足型不育少弱精子症临床疗效确切,其具体作用机制可能是通过调控c-kit、Oct4蛋白及mRNA的表达,从而抑制凋亡,促进增殖。
卞廷松[4]（2010）在《聚精颗粒对弱精子症患者顶体酶、核蛋白组型转换、CDY基因和CatSper基因的实验及临床研究》文中认为男性不育症是男科目前研究的热点和难点,精液异常是男性不育症的主要原因,而其中弱精子症是精液异常的主要类型。导师徐福松教授在此方面积累了丰富的经验,运用导师经验方“聚精颗粒”治疗此类病人效果卓越,但其机理尚不明确,尤其对精子顶体酶和精子核蛋白组型转换两个方面,以及CDY基因和CatSper基因表达方面。本论文共分六个部分,在理论和实验两方面作了总结和研究。1对中医文献进行系统复习,回顾了男性不育症的历史渊源、发展认识和目前中医对其病因、病机、治疗、研究的概况。尤其是总结了目前对弱精子症患者的中医治疗现状。2对弱精子症的现代医学的研究情况作了概述,主要总结了弱精子症的细胞因子、DNA、遗传学、蛋白质等方面研究现状。3对弱精子症的现代治疗现状作了概述,主要总结了激素、左旋肉碱和乙酰左旋肉碱、维生素和辅助生殖等方面的治疗状况。4对弱精子症患者的精子顶体酶和精子核蛋白组型转换进行了实验研究,并分析了弱精子症患者的精子顶体酶和精子核蛋白组型转换的临床特点和精液参数的关系。与正常生育组相比,299例弱精子症组患者除精子密度外,活力a级精子、活力a+b级精子、精子顶体酶值和核蛋白组型转换半定量值差异有显着性,p<0.01。与正常生育组相比,63例顶体酶异常性弱精子症患者的精子密度（p<0.05）、活力a级精子、活力a+b级精子、精子顶体酶值和核蛋白组型转换半定量值差异有显着性,p<0.01。与正常生育组相比,57例核蛋白组型异常性弱精子症组除精子密度外,活力a级精子、活力a+b级精子、精子顶体酶值和核蛋白组型转换半定量值差异有显着性,p<0.01。结果表明,顶体酶活性和精子核蛋白组型转换分别与精子密度、a级及a+b级活力之间具有相关性,精子顶体酶异常和核蛋白组型转换异常是导致男性不育的主要原因之一。5运用聚精颗粒对精子顶体酶异常和精子核蛋白组型转换异常的弱精子症患者进行临床治疗,观察到58例治疗后精子顶体酶明显上升,与治疗前比较有显着性差异（p<0.01）。、治疗前后精液各参数比较,除精子密度外（p<0.05）,a级精子、（a+b级）精子有显着差异性,p<0.01,精液质量明显改善。而63例核蛋白组型异常组中,精子密度治疗前后有差异性（P<0.05）,而治疗后精子核蛋白组型半定量值和a级精子、（a+b级）精子、活率等主要精液参数指标,均有显着改善（p<0.01）。本研究的结果显示,聚精颗粒能促进顶体酶异常性弱精子症患者的精子顶体酶值升高,促进核蛋白组型异常性弱精子症患者的精子核蛋白组型转换半定量值下降,提高生育力和改善精液质量。总有效率分别达81%和80.9%,表明了聚精颗粒对弱精子症患者精子质量良好的调节作用,因此具有确切的有效性和良好的安全性。6在对精子核蛋白组型转换异常弱精子症患者的CDY基因和CatSper基因表达进行实验研究中,我们观察到,CDY基因检测结果比较完整,CatSper基因表达比较低。聚精颗粒治疗前后的CDY基因表达量分别是治疗前的2.75倍、2.32倍、0.60倍和0.14倍。有2例聚精颗粒治疗前后的CatSper基因表达量是治疗前的0.99倍和0.093倍。我们初步认为,聚精颗粒通过CDY基因表达增强,明确CDY基因具有对精子核蛋白组型转换的调节作用,即CDY基因高表达能够降低核蛋白组型转换值的作用,而且聚精颗粒具有促进CDY基因表达作用,提示CDY基因表达调节作用是至关重要的。而CatSper的基因调节作用尚需进一步研究。
齐艳萍[5]（2008）在《鹿茸对小鼠急性肝损伤的修复作用及相关机理研究》文中研究表明急性肝损伤是临床常见、多发的肝脏病患,是各种肝病共同的病理基础,其病理特点主要为肝细胞变性、坏死,甚至凋亡,其长期存在往往导致肝纤维化,甚至是肝硬化、肝癌发生的重要的使动因素。因此防治肝损伤是临床肝病治疗的主要环节之一,及时控制肝损伤的发生和发展对治疗肝病将有重要的临床意义。鹿茸含有多种生物活性成分,有广泛的药理作用和医疗保健功能。在现代医疗实践中,以鹿茸为主要原材料制作的药剂已经应用于多种疾病的治疗,并取得良好的效果,但在肝病治疗中尚未得以普遍应用。如果将鹿茸应用到肝病的治疗和保健中,不仅可解决医学上一大难题,而且也可以为鹿茸的开发带来巨大的经济效益和社会效益。目前研究已经揭示鹿茸对肝损伤确有一定的修复作用,但对其抗肝损伤的具体作用及作用机理尚不十分清楚。本研究以小鼠为实验对象,利用CCl4、APAP、56°白酒以及BCG+LPS几种毒物制造化学性、药物性、酒精性和免疫性四种不同类型的急性肝损伤模型,通过监测血清中ALT、AST、TP、ALB、TBil、TG的浓度和肝组织匀浆中MDA、SOD、NO、ADH的含量,来研究以马鹿茸为原料制备的鹿茸粉和鹿茸醇提物对不同类型肝损伤的修复作用及相关机理,旨在从肝细胞损伤、肝脏合成贮备功能、分泌排泄功能、脂代谢功能及脂质过氧化几个方面阐明鹿茸对肝脏的保护作用及部分作用机理,为充分开发鹿茸新的药用价值,研制鹿茸抗肝损伤的新型医疗保健药物提供生化药理学基础。1.鹿茸对CCl4所致化学性肝损伤修复作用的研究结果表明:对肝细胞损伤的保护作用方面,鹿茸醇提物1.0g/kg、2.0g/kg均可以明显降低ALT、AST的含量（P＜0.01）,其中醇提物2.0g/kg将ALT由204.08±72.00U/L降至55.21±7.93U/L,AST由234.77±7.71U/L降至80.57±10.80U/L,其降酶作用与联苯双酯（71.25±14.06、79.83±11.02U/L）相当。在提高肝脏蛋白合成储备功能方面,鹿茸醇提物1.0g/kg、2.0g/kg均能明显提高血清TP（56.94±5.96、59.90±3.89g/L）及ALB（31.80±0.92、31.30±0.72g/L）含量（P＜0.01）,作用效果优于联苯双酯（37.94±5.80、29.18±2.78g/L）,而鹿茸粉效果不显着。对肝脏排泄分泌功能的改善方面,鹿茸醇提物2.0g/kg能将血清TBil明显降低至6.35±0.22μmol/L（P＜0.01）,效果与联苯双酯（6.33±0.29μmol/L）相当,而鹿茸醇提物1.0g/kg稍差（P＜0.05）。改善肝脏脂代谢功能方面,各治疗组均能降低血清TG含量,其中鹿茸醇提物2.0g/kg可将TG由1.03±0.09mmol/L降至0.70±0.12mmol/L,作用效果明显（P＜0.05）且与联苯双酯（0.87±0.06mmol/L）相当。在对抗肝脏自由基的脂质过氧化方面,鹿茸醇提物能显着提高SOD活力、降低MDA和NO水平（P＜0.01）,鹿茸醇提物2.0g/kg作用效果稍好,可将SOD活力提高至78.75±0.56U/mgprot,MDA和NO含量降低至0.93±0.07nmol/mg和40.82±3.73umol/L,而鹿茸粉效果较差。此外,鹿茸能显着降低肝损伤小鼠的肝重系数（P＜0.01）,醇提物1.0g/kg组肝重系数为5.01±0.12,其作用效果较2.0g/kg组（5.16±0.07）稍好,但差异不明显。2.鹿茸对APAP所致药物性肝损伤修复作用的研究结果表明:对受损肝细胞的保护作用方面,鹿茸醇提物2.0g/kg将ALT、AST分别降至38.38±2.19U/L、36.75±0.92U/L,作用效果优于1.0g/kg（41.67±11.56U/L、56.67±8.09U/L）。在蛋白合成储备功能方面,各治疗组TP含量均有小幅升高,其中醇提物1.0g/kg组TP升高至38.17±0.76g/L,鹿茸粉组升高至27.17±0.61g/L,两组效果均显着（P＜0.05）,而ALB含量升高幅度较大,醇提物2.0g/kg治疗效果最好（P＜0.01）,其ALB含量高达29.86±1.00g/L。在改善肝脏的胆汁瘀滞程度方面,各治疗组TBil含量均明显降低（P＜0.01）,其中鹿茸醇提物2.0g/kg可将TBil降低至8.59±0.27μmol/L,作用效果优于醇提物1.0g/kg,但均低于联苯双酯（8.27±0.38μmol/L）。对脂代谢功能的调节方面,各治疗组TG含量都有大幅度的降低（P＜0.01）,其中鹿茸醇提物2.0g/kg的疗效最好,其TG由1.68±0.05mmol/L降至0.86±0.03mmol/L,低于联苯双酯（0.61±0.02mmol/L）。鹿茸各治疗组均能在一定程度上提高SOD活力,降低NO和MDA水平,抑制APAP所致受损肝脏的脂质过氧化反应,但均未达到联苯双酯组中SOD（77.56±2.18U/mgprot）、MDA（0.77±0.06nmol/mg）和NO（45.24±4.39umol/L）水平。鹿茸还能能显着降低APAP急性肝损伤小鼠的肝重系数,其中醇提物2.0g/kg组与模型组相比差异极显着（P＜0.01）,将肝重系数由6.52±0.23降至5.64±0.11,作用效果较1.0g/kg的明显。3.鹿茸对酒精性肝损伤修复作用的研究结果表明:对减轻肝细胞的损伤程度方面,各组ALT、AST均有不同程度的降低,其中鹿茸醇提物2.0g/kg对AST的降低效果极显着（P＜0.01）,可将AST由56.00±2.31U/L降至36.42±1.45U/L,结合ALT和AST综合判断,鹿茸醇提物2.0g/kg效果最佳。对改善肝脏的合成储备功能方面研究发现,鹿茸对促进TP的合成作用不显着,而能显着增加肝脏对ALB的合成功能（P＜0.01）,鹿茸醇提物2.0g/kg作用效果较好,能将其提高至28.71±1.12g/L,仅次于联苯双酯的29.15±0.95g/L。在肝脏对TBil的摄取、结合和排泄能力方面,鹿茸缓解急性酒精肝损伤小鼠肝脏胆汁瘀滞的程度,给药后各组TBil含量均大幅降低（P＜0.01）,其中鹿茸醇提物1.0g/kg作用效果最好,使TBil达到10.99±1.55μmol/L,仅次于联苯双酯（9.46±0.11μmol/L）。鹿茸能有效抑制脂肪变性,调整脂代谢功能,鹿茸醇提物1.0g/kg组和鹿茸粉组可将TG降低至0.80±0.07mmo/L和0.94±0.02mmol/L,作用效果较差,而鹿茸醇提物2.0g/kg能将TG降低至0.65±0.28mmol/L,作用效果极显着（P＜0.01）,且与联苯双酯（0.61±0.07mmol/L）相当。在抗急性酒精肝损伤脂质过氧化方面,鹿茸粉作用效果低于鹿茸醇提物,其中醇提物2.0g/kg效果最好,可将SOD活性提高至73.20±0.60U/mgprot,MDA和NO含量降低至1.05±0.07nmol/mg和50.00±3.19umol/L,但均低于联苯双酯。在肝脏对酒精的代谢能力方面,鹿茸能明显增加肝脏ADH活性,与模型组相比,鹿茸粉可使ADH活性由0.93±0.03U/mg提高至1.11±0.04U/mg（P＜0.05）,其作用效果明显低于鹿茸醇提物1.0g/kg组的1.42±0.06U/mg和2.0g/kg组的1.52±0.03U/mg（P＜0.01）。此外,鹿茸能有效抑制大量饮酒造成的肝脏重量的增加,鹿茸醇提物2.0g/kg作用效果最好（P＜0.01）,将肝重系数降至4.99±0.23,作用与联苯双酯相当。4.鹿茸对BCG和LPS联合所致免疫性肝损伤修复作用的研究结果表明:对肝细胞损伤的保护作用方面,鹿茸给药后ALT、AST均不同程度降低,鹿茸醇提物2.0g/kg可将ALT、AST分别由43.79±1.51U/L、53.50±1.72U/L降至33.33±2.78U/L、39.50±0.93U/L,其对于免疫性肝损伤的保护作用较1.0g/kg稍好而与联苯双酯相当,鹿茸粉（37.17±2.20U/L、50.83±5.92U/L）作用最差。在促进肝脏蛋白质的合成代谢功能方面,各组TP和ALB均有不同程度的提高,鹿茸醇提物效果高于鹿茸粉,其中醇提物2.0g/kg效果较好,可将TP、ALB分别提高至36.81±0.55g/L、26.62±0.54g/L,但低于联苯双酯（38.35±1.31g/L、27.61±0.65 g/L）。在改善摄取、转化和排泄TBil的能力方面,给药后各组TBil含量均极显着降低（P＜0.01）,鹿茸醇提物2.0g/kg将TBil由17.42±0.74μmol/L降低至8.82±0.20μmol/L,作用效果优于其它组,仅次于联苯双酯（7.85±0.51μmol/L）。在调节脂代谢功能方面,各组TG含量在用药后均明显降低,鹿茸醇提物2.0g/kg降低幅度最大（P＜0.01）,由1.23±0.07mmo/L降至0.87±0.03mmo/L,效果较联苯双酯（0.79±0.03mmo/L）稍差。对抑制脂质过氧化方面,鹿茸粉和鹿茸醇提物1.0g/kg提高SOD活力的效果较好,可使SOD值达到75.67±1.63U/mgprot和75.57±1.88U/mgprot,鹿茸醇提物降低MDA的效果优于鹿茸粉,其中醇提物2.0g/kg（1.22±0.07nmol/mg）效果略高于1.0g/kg（1.39±0.10 nmol/mg）,而NO的降低效果以鹿茸醇提物1.0g/kg效果最为理想,由61.22±5.14umol/L降低至40.82±6.56umol/L,根据MDA、SOD和NO综合分析,鹿茸醇提物1.0g/kg抗脂质过氧化反应的效果较好,但较联苯双酯稍差。此外,鹿茸能抑制免疫性肝损伤造成的肝脏重量的增加,鹿茸粉效果最差,仅由6.22±0.10降至5.97±0.07,鹿茸醇提物2.0g/kg效果较好（P＜0.01）,可将达5.74±0.10,但效果低于联苯双酯（5.61±0.11）。
康国贵,郭仁寿,陈重义,伍钢[6]（1995）在《阿魏酸钠和维生素E联用预防环磷酰胺致大鼠睾丸损伤的实验研究》文中研究表明本研究观察了阿魏酸钠和维生素 E 联用预防环磷酰胺致大鼠睾丸损伤。结果显示,阿魏酸钠和维生素 E 联用后大鼠血和睾丸组织中的丙二醛和超氧化物歧化酶分别下降和升高,大鼠睾丸的超微结构明显改善,睾丸精子数增加,大鼠产仔数增加。提示阿魏酸钠和维生素 E 对环磷酰胺致大鼠睾丸损伤有一定的预防作用。
二、阿魏酸钠和维生素E联用预防环磷酰胺致大鼠睾丸损伤的实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、阿魏酸钠和维生素E联用预防环磷酰胺致大鼠睾丸损伤的实验研究（论文提纲范文）
（1）酒炙前后当归多糖组分对血瘀证大鼠的作用及机制探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 当归的来源 |
| 1.2 当归的化学成分研究 |
| 1.2.1 多糖类 |
| 1.2.2 有机酸类 |
| 1.2.3 挥发油类 |
| 1.2.4 黄酮类 |
| 1.2.5 氨基酸类 |
| 1.2.6 其他类 |
| 1.3 当归的药理作用 |
| 1.3.1 对血液系统功能的作用 |
| 1.3.2 抗氧化作用 |
| 1.3.3 抗炎作用 |
| 1.3.4 保肝强肾健体作用 |
| 1.3.5 平喘作用 |
| 1.3.6 抗抑郁作用 |
| 1.3.7 免疫调节作用 |
| 1.3.8 抗肿瘤作用 |
| 1.3.9 抗纤维化作用 |
| 1.3.10 对心脑血管系统功能的作用 |
| 1.4 当归的炮制与酒炙 |
| 1.5 血瘀证的研究进展 |
| 1.5.1 血瘀证的中医基础 |
| 1.5.2 血瘀证与血管内皮细胞损伤 |
| 1.5.3 植物多糖在血瘀证治疗中的应用 |
| 1.5.4 血瘀证的动物模型 |
| 1.5.5 血瘀证的临床检测 |
| 1.6 本课题研究的意义 |
| 第二章 当归多糖和酒当归多糖的提取与含量测定 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 实验药物与试剂 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 当归的酒炙 |
| 2.3.2 当归多糖和酒当归多糖的提取 |
| 2.3.3 当归多糖和酒当归多糖中总多糖含量的测定 |
| 2.3.4 当归多糖和酒当归多糖中糖醛酸含量的测定 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 当归总多糖及酒当归总多糖的提取 |
| 2.4.2 样品中总多糖含量的测定 |
| 2.4.3 样品中糖醛酸含量的测定 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 酒炙前后当归多糖对血瘀证大鼠的干预作用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 实验动物 |
| 3.2.2 实验药物与试剂 |
| 3.2.3 实验仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 分组及建立血瘀证模型 |
| 3.3.2 证候学观察 |
| 3.3.3 血流变学指标测定 |
| 3.3.4 凝血四项功能测定 |
| 3.3.5 组织病理学观察 |
| 3.3.6 大鼠血浆中氧化应激水平测定 |
| 3.3.7 统计学处理方法 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 证候学观察 |
| 3.4.2 血流变学指标分析 |
| 3.4.3 凝血四项的检测 |
| 3.4.4 组织病理学观察 |
| 3.4.5 免疫器官指数的影响 |
| 3.4.6 氧化应激水平分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 酒炙前后当归多糖对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞HUVEC损伤的作用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 实验细胞 |
| 4.2.2 实验试剂 |
| 4.2.3 实验仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 HUVEC细胞的培养 |
| 4.3.2 过氧化氢诱导HUVEC的损伤模型的制备 |
| 4.3.3 cck-8 检测生当归多糖和酒当归多糖对HUVEC增殖率的影响 |
| 4.3.4 酒炙前后当归多糖对H_2O_2诱导的HUVEC细胞损伤的保护作用 |
| 4.3.5 酒炙前后当归多糖对H_2O_2损伤的HUVEC释放一氧化氮含量的影响 |
| 4.3.6 酒炙前后当归多糖对H_2O_2损伤的HUVEC乳酸脱氢酶LDH漏出量的影响 |
| 4.3.7 统计学处理方法 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 过氧化氢模型的建立 |
| 4.4.2 生当归多糖和酒当归多糖对HUVEC细胞增殖率的影响 |
| 4.4.3 酒炙前后当归多糖对H_2O_2诱导的HUVEC细胞损伤的影响 |
| 4.4.4 对H_2O_2损伤的HUVEC分泌一氧化氮NO含量的影响 |
| 4.4.5 对H_2O_2损伤的HUVEC乳酸脱氢酶LDH漏出量的影响 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 总结与展望 |
| 5.1 总结 |
| 5.1.1 炮制转化多糖机制对于临床药效学的意义 |
| 5.1.2 酒当归多糖改善血瘀证状态可能的机制 |
| 5.1.3 血瘀证与血管内皮细胞损伤的关系 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
（2）活血消肿止痛方对儿童肱骨髁上骨折术前肿胀疼痛的临床研究与观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 一.理论研究 |
| 1.祖国医学对肿胀疼痛的相关认识 |
| 2.祖国医学对肿胀疼痛的相关治疗原则 |
| 3.现代医学对肿胀疼痛的相关认识 |
| 4.现代医学对肿胀疼痛的相关治疗 |
| 二.临床资料与研究 |
| (一)病例来源 |
| (二)病例选择 |
| (三)病例资料一般情况简述 |
| (四)病例资料一般情况分析 |
| (五)病例研究方法与步骤 |
| (六)病例观察指标及疗效评定 |
| (七)临床数据统计学分析处理 |
| 三.研究结果 |
| (一)肘关节软组织肿胀度对比 |
| (二)肘关节软组织肿胀积分对比 |
| (三)肘关节消肿显效率对比 |
| (四)肘关节疼痛FLACC积分对比 |
| (五)患者睡眠减少时间评分对比 |
| (六)患者手指关节活动评分对比 |
| (七)患者毛细血管充盈试验阳性治愈率对比 |
| (八)患者炎性指标治愈率对比 |
| (九)肝肾功能及不良反应对比 |
| 四.讨论 |
| (一)骨折致肿胀疼痛发病机制简讨 |
| (二)活血消肿止痛方组方特点 |
| (三)中药免煎颗粒的优点 |
| (四)药物作用机理分析 |
| (五)临床疗效分析 |
| 结语 |
| 1.小结 |
| 2.课题问题 |
| 3.课题展望 |
| 参考文献 |
| 综述 骨折早期肢体肿痛的病因病机与治疗进展 |
| 1.祖国医学对肿痛的认识 |
| 2.现代医学对肿痛的认识 |
| 3.祖国医学对肿痛的治疗 |
| 4 现代医学对肿痛的治疗 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 论文着作 |
（3）左归丸治疗肾阴不足型男性不育少弱精子症的临床和实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 男性不育症中医药研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 男性不育西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 左归丸治疗肾阴不足型男性不育少弱精子症的临床观察 |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 实验一 左归丸对生精障碍型大鼠模型的药效学研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 左归丸对生精障碍大鼠模型促增殖分化蛋白c-kit、Oct4表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 创新与不足 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（4）聚精颗粒对弱精子症患者顶体酶、核蛋白组型转换、CDY基因和CatSper基因的实验及临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 一、弱精子症的中医研究现状 |
| 1. 历史渊源 |
| 2. 病因认识 |
| 3. 病机阐述 |
| 参考文献 |
| 二、弱精子症中医治疗进展 |
| 2.1 单味药物治疗 |
| 2.2 单方治疗 |
| 2.3 联合治疗 |
| 2.4 中西医结合治疗 |
| 2.5 针灸治疗 |
| 2.6 治疗和预防应该注意的一些问题 |
| 参考文献 |
| 三、弱精子症现代医学研究进展 |
| 3.1 细胞因子 |
| 3.2 DNA |
| 3.3 遗传学 |
| 3.4 蛋白质 |
| 3.5 其他因素 |
| 参考文献 |
| 四、弱精子症西医治疗进展 |
| 4.1 激素类 |
| 4.2 左旋肉碱和乙酰左旋肉碱 |
| 4.3 维生素 |
| 4.4 微量元素 |
| 4.5 辅助生殖 |
| 4.6 其他治疗 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验与临床研究 |
| 一、弱精子症患者精子顶体酶和精子核蛋白组型转换检测研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 二、聚精颗粒对精子顶体酶异常和精子核蛋白组型转换异常弱精子症的临床研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 三、聚精颗粒对精子核蛋白组型转换异常弱精子症的CDY基因和CatSper基因表达研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 研究总结 |
| 附录-主要名词英中文对照 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（5）鹿茸对小鼠急性肝损伤的修复作用及相关机理研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略语表 |
| 1 绪论 |
| 1.1 鹿茸的化学成分 |
| 1.1.1 无机成分 |
| 1.1.2 有机成分 |
| 1.2 鹿茸的药理作用 |
| 1.2.1 对心血管系统的影响 |
| 1.2.2 对神经系统的作用 |
| 1.2.3 对性机能的影响 |
| 1.2.4 对伤口的影响 |
| 1.2.5 对血液成分的影响 |
| 1.2.6 强壮作用和增强机体免疫作用 |
| 1.2.7 抗氧化和抗衰老作用 |
| 1.2.8 抗肿瘤作用 |
| 1.2.9 其他作用 |
| 1.3 实验动物的肝损伤体内模型 |
| 1.3.1 化学性肝损伤 |
| 1.3.2 药物性肝损伤 |
| 1.3.3 免疫性肝损伤 |
| 1.3.4 酒精性肝损伤 |
| 1.4 本研究的目的意义 |
| 2 鹿茸对化学性肝损伤的修复作用及相关机理 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验仪器 |
| 2.1.3 试剂、药品 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 鹿茸样品的制备 |
| 2.2.2 小鼠急性CCl_4肝损伤模型的建立 |
| 2.2.3 动物分组及给药 |
| 2.2.4 指标检测 |
| 2.2.5 统计学处理 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 鹿茸对CCl_4急性肝损伤小鼠肝细胞的作用 |
| 2.3.2 鹿茸对CCl_4急性肝损伤小鼠肝脏合成贮备功能的作用 |
| 2.3.3 鹿茸对CCl_4急性肝损伤小鼠肝脏分泌和排泄功能的作用 |
| 2.3.4 鹿茸对CCl_4急性肝损伤小鼠肝脏脂代谢的作用 |
| 2.3.5 鹿茸对CCl_4急性肝损伤小鼠肝重系数的影响 |
| 2.3.6 鹿茸对CCl_4急性肝损伤小鼠肝脏脂质过氧化反应的作用 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 鹿茸对CCl_4急性肝损伤小鼠肝细胞损伤的修复作用及机理 |
| 2.4.2 鹿茸对CCl_4急性肝损伤小鼠肝脏合成贮备功能的作用及机理 |
| 2.4.3 鹿茸对CCl_4急性肝损伤小鼠肝脏分泌和排泄功能的作用及机理 |
| 2.4.4 鹿茸对CCl_4急性肝损伤小鼠肝脏脂代谢的作用及机理 |
| 2.4.5 鹿茸对CCl_4急性肝损伤小鼠肝脏脂质过氧化反应的作用及机理 |
| 2.5 本章小结 |
| 3 鹿茸对药物性肝损伤的修复作用及相关机理 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 实验仪器 |
| 3.1.3 试剂与药品 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 鹿茸样品的制备 |
| 3.2.2 小鼠醋氨酚急性肝损伤模型的建立 |
| 3.2.3 动物分组及给药 |
| 3.2.4 指标检测 |
| 3.2.5 统计学处理 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 鹿茸对醋氨酚急性肝损伤小鼠肝细胞的作用 |
| 3.3.2 鹿茸对醋氨酚急性肝损伤小鼠肝脏合成贮备功能的作用 |
| 3.3.3 鹿茸对醋氨酚急性肝损伤小鼠肝脏分泌和排泄功能的作用 |
| 3.3.4 鹿茸对醋氨酚急性肝损伤小鼠肝脏脂代谢的作用 |
| 3.3.5 鹿茸对醋氨酚急性肝损伤小鼠肝重系数的影响 |
| 3.3.6 鹿茸对醋氨酚急性肝损伤小鼠肝脏脂质过氧化反应的作用 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 鹿茸对APAP急性肝损伤小鼠肝细胞损伤的修复作用及机理 |
| 3.4.2 鹿茸对APAP急性肝损伤小鼠肝脏合成贮备功能的作用及机理 |
| 3.4.3 鹿茸对APAP急性肝损伤小鼠肝脏分泌和排泄功能的作用及机理 |
| 3.4.4 鹿茸对APAP急性肝损伤小鼠肝脏脂代谢的作用及机理 |
| 3.4.5 鹿茸对APAP急性肝损伤小鼠肝脏脂质过氧化反应的作用及机理 |
| 3.5 本章小结 |
| 4 鹿茸对酒精性肝损伤的修复作用及相关机理 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 实验动物 |
| 4.1.2 实验仪器 |
| 4.1.3 试剂与药品 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 鹿茸样品的制备 |
| 4.2.2 小鼠急性酒精肝损伤模型的建立 |
| 4.2.3 动物分组及给药 |
| 4.2.4 指标检测 |
| 4.2.5 统计学处理 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 鹿茸对急性酒精肝损伤小鼠肝细胞的作用 |
| 4.3.2 鹿茸对急性酒精肝损伤小鼠肝脏合成贮备功能的作用 |
| 4.3.3 鹿茸对急性酒精肝损伤小鼠肝脏分泌和排泄功能的作用 |
| 4.3.4 鹿茸对急性酒精肝损伤小鼠肝脏脂代谢的作用 |
| 4.3.5 鹿茸对急性酒精肝损伤小鼠肝重系数的影响 |
| 4.3.6 鹿茸对急性酒精肝损伤小鼠肝脏脂质过氧化反应的作用 |
| 4.3.7 鹿茸对急性酒精肝损伤小鼠肝脏酒精代谢的作用 |
| 4.4 讨论 |
| 4.4.1 鹿茸对急性酒精肝损伤小鼠肝细胞损伤的修复作用及机理 |
| 4.4.2 鹿茸对急性酒精肝损伤小鼠肝脏合成贮备功能的作用及机理 |
| 4.4.3 鹿茸对急性酒精肝损伤小鼠肝脏分泌和排泄功能的作用及机理 |
| 4.4.4 鹿茸对急性酒精肝损伤小鼠肝脏脂代谢的作用及机理 |
| 4.4.5 鹿茸对急性酒精肝损伤小鼠肝脏脂质过氧化反应的作用及机理 |
| 4.4.6 鹿茸对急性酒精肝损伤小鼠肝脏酒精代谢的作用及机理 |
| 4.5 本章小结 |
| 5 鹿茸对免疫性肝损伤的修复作用及相关机理 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.1.1 实验动物 |
| 5.1.2 实验仪器 |
| 5.1.3 试剂与药品 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 鹿茸样品的制备 |
| 5.2.2 卡介苗和脂多糖诱导的小鼠肝损伤模型的建立 |
| 5.2.3 动物分组及给药 |
| 5.2.4 指标检测 |
| 5.2.5 统计学处理 |
| 5.3 实验结果 |
| 5.3.1 鹿茸对免疫性肝损伤小鼠肝细胞的作用 |
| 5.3.2 鹿茸对免疫性肝损伤小鼠肝脏合成贮备功能的作用 |
| 5.3.3 鹿茸对免疫性肝损伤小鼠肝脏分泌和排泄功能的作用 |
| 5.3.4 鹿茸对免疫性肝损伤小鼠肝脏脂代谢的作用 |
| 5.3.5 鹿茸对免疫性肝损伤小鼠肝重系数的影响 |
| 5.3.6 鹿茸对免疫性肝损伤小鼠肝脏脂质过氧化反应的作用 |
| 5.4 讨论 |
| 5.4.1 鹿茸对免疫性肝损伤小鼠肝细胞损伤的修复作用及机理 |
| 5.4.2 鹿茸对免疫性肝损伤小鼠肝脏合成贮备功能的作用及机理 |
| 5.4.3 鹿茸对免疫性肝损伤小鼠肝脏分泌和排泄功能的作用及机理 |
| 5.4.4 鹿茸对免疫性肝损伤小鼠肝脏脂代谢的作用及机理 |
| 5.4.5 鹿茸对免疫性肝损伤小鼠肝脏脂质过氧化反应的作用及机理 |
| 5.5 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
四、阿魏酸钠和维生素E联用预防环磷酰胺致大鼠睾丸损伤的实验研究（论文参考文献）
- [1]酒炙前后当归多糖组分对血瘀证大鼠的作用及机制探讨[D]. 钟宇晨. 广东药科大学, 2020(01)
- [2]活血消肿止痛方对儿童肱骨髁上骨折术前肿胀疼痛的临床研究与观察[D]. 亓帅. 山东中医药大学, 2019(06)
- [3]左归丸治疗肾阴不足型男性不育少弱精子症的临床和实验研究[D]. 孙松. 北京中医药大学, 2018(08)
- [4]聚精颗粒对弱精子症患者顶体酶、核蛋白组型转换、CDY基因和CatSper基因的实验及临床研究[D]. 卞廷松. 南京中医药大学, 2010(12)
- [5]鹿茸对小鼠急性肝损伤的修复作用及相关机理研究[D]. 齐艳萍. 东北林业大学, 2008(10)
- [6]阿魏酸钠和维生素E联用预防环磷酰胺致大鼠睾丸损伤的实验研究[J]. 康国贵,郭仁寿,陈重义,伍钢. 中国中西医结合杂志, 1995(S1)