一、抗纤灵冲剂对慢性肾衰实验兔肾纤维化的影响（论文文献综述）
张新志,董飞侠,钱玲,吴锋,黄迪,高建东,何立群[1]（2022）在《抗纤灵冲剂调控基因与蛋白表达干预肾间质纤维化的机制研究》文中研究说明目的从MMP-9调节COL4α3基因及Ⅳ型胶原蛋白表达的角度,研究抗纤灵冲剂干预肾间质纤维化的机制。方法 72只SD大鼠,成功制备单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction,UUO）模型后,再随机分为模型组、抗纤灵组、氯沙坦组。另24只大鼠,制备假手术模型。药物干预后处死,留取左侧肾组织。应用免疫组化法测定MMP-9、Ⅳ型胶原（Col-Ⅳ）蛋白在肾间质的阳性表达;采用PCR Array法,检测肾组织COL4α3基因的表达。结果 UUO假手术组大鼠MMP-9表达极微;在模型组大鼠其阳性表达显着增加;与模型组比较,抗纤灵组4个时间点MMP-9的阳性表达均明显增加;氯沙坦组各时间点MMP-9阳性表达均较模型组增加,但无统计学差异。14d、28d时MMP-9阳性表达抗纤灵组显着高于氯沙坦组。各时间点模型组COL4α3基因水平分别较假手术组上调10.37倍、10.27倍及14.34倍。各时间点抗纤灵组COL4α3的基因表达水平,分别较模型组下调1.5倍、1.52倍和1.48倍。假手术组大鼠Col-Ⅳ只有极少量表达;模型组大鼠肾小球基底膜及肾间质表达显着增加,与假手术组相比有统计学意义;与模型组相比较,抗纤灵组及氯沙坦组各时间点阳性表达均显着减少;与氯沙坦组比较,7 d, 14 d, 28 d时间点Col-Ⅳ蛋白阳性表达,抗纤灵组均显着减低;21d阳性表达也明显低于氯沙坦组。结论抗纤灵冲剂干预肾间质纤维化的可能机制是通过MMP-9下调COL4α3基因及Col-Ⅳ蛋白在肾间质的表达。
张缘会[2]（2020）在《清肾颗粒对慢性肾衰竭湿热证患者及5/6肾切除大鼠内皮细胞炎性损伤的干预作用》文中认为目的:观察慢性肾衰竭（chronic renal failure,CRF）湿热证患者血e NOS、ET-1、IL-1β、MCP-1、v WF、TM的水平表达情况及清肾颗粒干预作用。方法:将64例CRF湿热证患者（预计60例,增加<15%的剔除和脱落病例数）作为研究对象,随机分为治疗组与对照组,各32例,试验过程中共剔除4例,完成临床试验共60例,两组各30例。选取30例健康人员作为正常对照组（选自我院健康管理中心,用来检测血清e NOS、ET-1及IL-1β、MCP-1及血浆v WF、TM水平）。受试两组均予降压、纠正贫血、调节钙磷代谢紊乱、中药保留灌肠等对症治疗。治疗组加用清肾颗粒,每天三次,一次一包,连续给药12周。12周后观察CRF患者血肌酐（Serum creatinine,Scr）、估算肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate,e GFR）、e NOS、ET-1及IL-1β、MCP-1及v WF、TM的变化情况并进行疗效评价。应用SPSS 23.0进行数据分析。结果:1.临床疾病疗效:治疗组总有效率（80.00%）,对照组（60.00%）,有明显差异（P<0.05）。2.中医证候疗效:治疗组总有效率（86.67%）,对照组（53.33%）,有明显差异（P<0.05）。3.中医证候积分:治疗前,两组积分值差异不明显（P>0.05）;连续给药12周后,治疗组积分呈明显下降（P<0.01）,且积分值低于同期对照.组（P<0.01）;对照.组前后积分值无明显变化（P>0.05）。4.肾功能（Scr、e GFR）:治疗前,两组肾功能差异不明显（P>0.05）;连续给药12周后,治疗组患者Scr显着下降（P<0.01）,e GFR显着升高（P<0.01）,较对照组比较,Scr水平降低,e GFR升高,差异明显（P<0.01）;对照组治疗前后肾功能无明显变化（P>0.05）。5.e NOS、ET-1水平比较:5.1治疗前:CRF湿热证患者e NOS水平明显低于正常组（P<0.01）,ET-1水平明显高于正常组（P<0.01）,治疗组与对照组之间差异无显着性（P>0.05）;5.2治疗12周后:两组受试患者血清e NOS水平均较前升高（P<0.05或0.01）,且治疗组升高幅度明显大于对照组（P<0.01）;治疗组与对照组患者血清ET-1水平均较前下降（P<0.05或0.01）,且治疗组降低幅度明显大于对照组（P<0.01）。6.IL-1β、MCP-1水平比较:6.1治疗前:与正常组相比,CRF湿热证患者IL-1β、MCP-1水平均明显升高（P<0.01）,治疗组与对照组之间差异无显着性（P>0.05）;6.2治疗12周后:两组受试患者血清IL-1β、MCP-1水平不同程度下降（P<0.05或0.01）,且治疗组降低幅度明显大于对照组（P<0.01）。7.TM、v WF水平比较:7.1治疗前:与正常组相比,CRF湿热证患者TM、v WF水平均明显升高（P<0.01）,治疗组与对照组之间差异无显着性（P>0.05）;7.2治疗12周后:两组受试患者血浆TM、v WF水平均较前降低（P<0.05或0.01）,且治疗组降低幅度明显大于对照组（P<0.01）。8.安全性观察:药物干预12周后,治疗组患者各项安全性指标无明显变化。结论:1.CRF湿热证患者血清e NOS水平降低、ET-1水平升高,血清IL-1β、MCP-1及血浆TM、v WF水平均升高;2.清肾颗粒可调节CRF湿热证患者血清e NOS、ET-1水平,降低血清IL-1β、MCP-1及血浆TM、v WF水平,改善血管内皮细胞炎性损伤;3.清肾颗粒可提高CRF湿热证患者生活质量及延缓肾衰进程,减轻血管内皮炎性损伤是其机制之一;4.本研究使用清肾颗粒期间未出现药物不良反应,证实该药良好的安全性。目的:检测5/6肾切除大鼠肾组织血管内皮损伤标志分子（e NOS、ET-1）及炎性细胞趋化因子（IL-8、MCP-1）的表达情况及肾脏病理变化;观察不同剂量清肾颗粒对5/6肾切除大鼠肾组织血管内皮细胞炎性损伤及肾纤维化的干预作用。方法:选用雄性SD大鼠72只,2月龄,清洁级,体重200±20g。适应性饲养1周后以单纯随机抽样分为6组,各12只,包括假手术组,模型组,清肾颗粒低、中、高剂量组,氯沙坦组。除假手术组外,其余60只大鼠均制作5/6肾切除模型。各组动物均在造模成功后第1天开始灌胃给药,清肾颗粒各组分别给予相应剂量清肾颗粒水溶液;氯沙坦组给予氯沙坦钾片混悬液;假手术组、模型组以生理盐水灌胃。每次4ml,每天1次,连续给药12周后,代谢笼收集24小时尿液,无菌采取腹主动脉血及左肾,检测血肌酐（serum Creatinine,Scr）、血尿素氮（Blood urea nitrogen,BUN）、24小时尿蛋白定量（24-hoururine protein,24h Upro）,计算内生肌酐清除率（Creatinine Clearance,Ccr）;RT-PCR法检测肾组织中一氧化氮合酶（Endothelial nitric oxide synthetase,e NOS）和内皮素-1（Endothelin-1,ET-1）的m RNA表达水平;免疫组化法检测肾脏组织中白细胞介素-8（Interleukin8,IL-8）和单核细胞趋化因子-1（monocyte chemotactic protein-1,MCP-1）、e NOS、ET-1的阳性表达;免疫荧光三染检测CD31（血小板-内皮细胞粘附分子）+IL-8+MCP-1、CD31+e NOS+ET-1在肾组织中的表达情况;采用HE、MASSON、PAS染色在光镜下观察各组大鼠肾组织病理改变。结果:1.肾功能:1.1血Scr、BUN、24h Upro:模型组与各药物干预组大鼠血Scr、BUN及24h Upro水平较假手术组显着升高（P<0.01）;各治疗组大鼠血Scr、BUN及24h Upro水平较模型组均有所下降（P<0.01或0.05）;清肾颗粒各剂量组比较,高剂量组上述指标下降幅度最大（P<0.01）;清肾颗粒高剂量组上述指标较氯沙坦组均有所降低（P<0.05）,清肾颗粒中、低剂量组较氯沙坦组差异不明显（P>0.05）。1.2 Ccr:与假手术组比较,模型组与各药物干预组大鼠Ccr降低,差异显着（P<0.01）;各药物干预组Ccr较模型组均有所升高（P<0.01）;清肾颗粒各剂量组比较,高剂量组Ccr升高幅度最大（P<0.01）;与氯沙坦组比较,清肾颗粒高剂量组大鼠Ccr升高（P<0.05）,清肾颗粒中、低剂量组Ccr无显着性差异（P>0.05）。2.血浆TM、v WF:与假手术组比较,模型组与各药物干预组大鼠血浆TM、v WF水平显着升高（P<0.01）;与模型组比较,各药物干预组上述指标均有所降低（P<0.01或0.05）;清肾颗粒各剂量组比较,高剂量组上述指标降低幅度最大（P<0.01）;与氯沙坦组比较,清肾颗粒高剂量组大鼠血浆TM、v WF水平降低（P<0.05）;清肾颗粒中、低剂量组无显着差异（P>0.05）。3.肾组织e NOSm RNA、ET-1m RNA表达情况（RT-PCR）:3.1 e NOSm RNA:与假手术组比较,模型组与各药物干预组大鼠肾脏e NOSm RNA表达显着降低（P<0.01）;各药物干预组大鼠e NOSm RNA表达较模型组不同程度升高（P<0.01）;清肾颗粒各剂量组相比,高剂量组升高幅度最大（P<0.01）;与氯沙坦组比较,清肾颗粒高剂量组大鼠肾脏e NOSm RNA表达升高（P<0.05）,清肾颗粒中、低剂量组无显着差异（P>0.05）。3.2 ET-1m RNA:与假手术组比较,模型组与各药物干预组大鼠肾脏ET-1m RNA表达显着升高（P<0.01）;各药物干预组大鼠ET-1m RNA表达较模型组不同程度降低（P<0.01）;清肾颗粒各剂量组相比,高剂量组降低幅度最大（P<0.01）;与氯沙坦组比较,清肾颗粒高剂量组大鼠肾脏ET-1m RNA表达降低（P<0.05）,清肾颗粒中、低剂量组无显着差异（P>0.05）。4.肾组织e NOS、ET-1、IL-8、MCP-1免疫组化染色:4.1 e NOS:假手术组肾小球及部分肾小管可见棕黄色颗粒沉积;模型组沉积明显减少;相较于模型组,各药物干预组可见棕黄色颗粒沉积不同程度增加,以清肾颗粒高剂量组沉积最多,氯沙坦组次之。4.2 ET-1、IL-8、MCP-1:假手术组肾小球及部分肾小管均可见棕黄色颗粒沉积;模型组沉积明显增多;相较于模型组,各药物干预组可见棕黄色颗粒沉积不同程度减少,以清肾颗粒高剂量组沉积最少,氯沙坦组次之。5.肾组织中e NOS,ET-1,IL-8,MCP-1的平均密度:5.1 e NOS:与假手术组比较,模型组及各药物干预组大鼠肾组织e NOS平均密度明显降低（P<0.01）;与模型组比较,清肾颗粒各剂量组及氯沙坦组大鼠e NOS平均密度均有所增加（P<0.01）;..清肾颗粒各剂量组比较,高剂量组增加幅度最大（P<0.01）;与氯沙坦组比较,清肾颗粒高剂量组大鼠e NOS平均密度升高（P<0.05）,清肾颗粒中、低剂量组无显着性差异（P>0.05）。5.2 ET-1、IL-8、MCP-1:与假手术组比较,模型组及各药物干预组大鼠肾组织ET-1、IL-8、MCP-1平均密度均显着增加（P<0.01）;.清肾颗粒各剂量组及氯沙坦组上述指标较模型组均有所降低（P<0.01或0.05）;清肾颗粒各剂量组比较,高剂量组降低最显着（P<0.01）;与氯沙坦组比较,清肾颗粒高剂量组上述指标均有所降低（P<0.05）,清肾颗粒中、低剂量组上述指标无显着性差异（P>0.05）。6.肾组织CD31+e NOS+ET-1、CD31+IL-8+MCP-1免疫荧光三染表达情况6.1 CD31+e NOS+ET-1:CD31在假手术组呈明亮绿色荧光,模型组及各药物干预组呈不同程度下降;e NOS和ET-1在假手术组均有表达,分别呈橙色和红色荧光;e NOS在模型组表达明显减弱;各药物干预组e NOS表达较模型组不同程度增强,其中以清肾颗粒高剂量组表达最显着,可见明亮橙色荧光;ET-1在模型组表达显着增强,呈明亮红色荧光;各药物干预组ET-1表达较模型组不同程度减弱,其中以清肾颗粒高剂量组表达最弱。6.2 CD31+IL-8+MCP-1:CD31在假手术组呈明亮绿色荧光,模型组及各药物干预组呈不同程度下降;IL-8和MCP-1在假手术组均有表达,分别呈橙色与红色荧光;二者在模型组表达显着增强,呈明亮橙色与红色荧光;二者各药物干预组表达不同程度减弱,其中以清肾颗粒高剂量组表达最弱。7.肾脏病理改变:假手术组大鼠肾组织未见明显病理改变;模型组大鼠肾组织可见肾小球结构不完整,部分肾小球硬化,肾小管管腔扩张及上皮细胞空泡变性,甚至萎缩、坏死及脱落,肾间质区域增宽,可见大量炎性细胞浸润及蓝染胶原纤维分布;相较于模型组,各药物干预组上述病理改变均有所减轻,其中以清肾颗粒高剂量组及氯沙坦组减轻最为明显。结论:1.5/6肾切除大鼠存在肾组织内皮细胞活性因子表达失衡,炎性因子表达增加;2.清肾颗粒可显着降低5/6肾切除模型大鼠血Scr、BUN及24h Upro水平,升高Ccr,延缓肾功能损害进程;3.清肾颗粒可减轻5/6肾切除大鼠肾组织病理损伤程度;4.清肾颗粒可通过调节肾组织血管内皮衍生性舒缩因子e NOS、ET-1之间的平衡,抑制炎症因子IL-8、MCP-1的表达,从而减轻血管内皮炎性损伤,发挥其抗肾纤维化的作用。
孙蓓蓓[3]（2019）在《中医辨证论治慢性肾脏病1-3期多中心前瞻性随机对照临床研究及机制探讨》文中研究指明目的:对慢性肾脏病（CKD）1-3期患者采用中医辨证论治治疗,观察患者在不同时间节点的疗效指标、安全性指标、免疫炎症及肾纤维化指标的变化情况。最终评价中医药治疗的有效性及安全性,探讨中医辨证论治对CKD1-3期可能存在的作用机制。方法:第一部分:整理近几年现代医学对CKD1-3期的病因、发病机制和治疗现状的有关研究,整理祖国医学对慢性肾脏病早中期的病名、病因病机和治则治法的有关研究,整理导师何立群教授关于慢性肾脏病1-3期的诊治体悟,总结并探寻中医辨证论治慢性肾脏病的理论基础。第二部分:选择符合CKD1-3期西医诊断标准、分级标准及中医辨证为脾肾气虚证/脾肾阳虚证/脾肾气阴两虚证/风湿证/血瘀证/湿热证的患者共213例,按照GFR水平不同分为CKD1-2期组114例和CKD3期组99例,各组再随机分为治疗组与对照组。在基础治疗上,治疗组予中医辨证论治,对照组予科素亚,疗程共24周。观察各组治疗8周、16周、24周后的疗效指标（24hUpro、尿MA/Cr、Scr、BUN、GFR、血Alb）、中医证候积分和治疗前后安全性指标（血常规、粪常规+隐血、肝功能、血钾、心电图）的变化情况。第三部分:在第二部分的基础上,观察各组治疗0周、24周免疫炎症、肾纤维化指标（尿 TGF-β1、尿 IL-6、尿 IL-10、血 FN、血 LN、血 Col Ⅲ、血 CD4+、血 TRF）的变化情况。结果:第一部分:本虚标实是慢性肾脏病的重要病机,虚实共存是慢性肾脏病的常见状态,扶正祛邪、标本兼顾是治疗慢性肾脏病的主要治则。第二部分:1.CKD1-2期组:治疗组随治疗时间延长,24hUpro、尿MA/Cr呈下降趋势（P<0.01）,肾功能稳定（P>0.05）;治疗组在降低24hUpro、尿MA/Cr方面较对照组更明显（P<0.05）,在肾功能保护方面疗效与对照组相近（P>0.05）;治疗组中医证候疗效总有效率为82.14%,对照组总有效率为37.93%,治疗组明显优于对照组（P<0.01）。2.CKD3期组:治疗组随治疗时间延长,24hUpro、尿MA/Cr、Scr呈下降趋势（P<0.05）,GFR 呈上升趋势（P<0.05）:治疗组在降低 24hUpro、尿 MA/Cr、Scr、升高GFR方面较对照组更明显（P<0.05）;治疗组中医证候疗效总有效率为87.76%,对照组总有效率为40.00%,治疗组明显优于对照组（P<0.01）。第三部分:CKD1-2期组和CKD3期组在治疗24周后,治疗组尿TGF-β1、尿IL-6均明显下降（P<0.05）,尿IL-10均明显上升（P<0.05）;治疗组在降低尿TGF-β1、尿IL-6、升高尿IL-10方面较对照组明显（P<0.05）。结论:1.中医辨证论治可有效降低CKD1-3期患者24hUpro、尿MA/Cr水平。对CKD1-2期患者,中医辨证论治与科素亚在稳定患者肾功能方面疗效相近;对CKD3期患者,中医辨证论治可显着降低Scr水平、升高GFR水平,改善肾功能,延缓慢性肾脏病进展。2.中医辨证论治能够有效改善CKD1-3期患者临床症状。3.中医辨证论治,随治疗时间延长,可有效降低CKD1-3期患者尿IL-6、尿TGF-β1水平,升高尿IL-10水平,改善肾脏免疫炎症状态,延缓疾病进展,其机制可能与其降低患者尿IL-6、尿TGF-β1,升高尿IL-10密切相关。
胡刚明[4]（2019）在《不同炮制和煎煮时间大黄对慢性肾衰竭影响的实验研究》文中进行了进一步梳理目的大黄治疗慢性肾衰竭（CRF）的疗效肯定,有生、熟、酒、炭四种炮制品。本研究旨在测定不同炮制和煎煮时间大黄的有效成分变化规律,建立CRF大鼠模型,通过不同炮制方法和煎煮时间的大黄水煎液灌胃治疗CRF大鼠,观察CRF大鼠肾功能改善情况,找出治疗CRF大鼠的最佳炮制方法及煎煮时间点,并探讨大黄治疗CRF的作用机理,为合理使用大黄治疗CRF提供理论依据。方法实验一:生大黄、熟大黄、酒大黄、大黄炭四种炮制品采用后下的方式,分别煎煮5,7,9,10,15,20,30分钟,制成浓度为1g/ml的大黄水煎液各50ml。四种大黄,每种7个不同煎煮时间点的样品。采用高效液相色谱法测定28种大黄水煎液中没食子酸、芦荟大黄素、大黄酸、大黄素、大黄酚和大黄素甲醚主要成分含量,并行线性关系考察,精密度、稳定性、重复性、加样回收率试验。实验二:将160只SD大鼠随机选取10只作为正常对照组,其余150只随机分笼饲养,采用灌胃腺嘌呤溶液的方法制备慢性肾衰大鼠模型,浓度为2.5%,按200 mg·kg-1·d-1,造模周期28天。观察模型大鼠的体重,肾功能,解剖病理结构,由此得到能真实模拟CRF疾病与症状表现,且死亡率低,具有较好重复性的CRF的造模方法,为后期实验提供依据。实验三:将145只CRF大鼠随机分为模型组,大黄水煎液治疗组（每种大黄炮制品后下分别煎煮5、7、9、10、15、20、30min）,正常对照组,每组5只大鼠,共30组。正常组正常饲料喂养,模型组给予等剂量的大黄治疗组生理盐水灌胃,28组大黄治疗组,每日给相应的大黄水煎液灌胃,共治疗8周。检测治疗后各组大鼠血BUN、血Cr、血UA值,观察改善肾功能的情况。实验四:采用实验三方法,治疗观察实验大鼠一周时,四周时的首次泻下时间、5h内泻下次数和总排便次数,比较泻下作用,测定大鼠的结肠组织的ATP酶活力,比较治疗一周和四周时的各组大鼠肾功能指标,分析肾功能与泻下的关系。实验五:将80只CRF大鼠随机分为模型组,熟大黄水煎液治疗组（熟大黄后下分别煎煮5、7、9、10、15、20、30min）,正常对照组,每组10只大鼠,共9组。正常组正常饲料喂养,模型组给予等剂量的熟大黄治疗组生理盐水灌胃,7组熟大黄治疗组,每日给相应的熟大黄水煎液灌胃,治疗8周。摘取肾脏,观察形态,右肾组织制备石蜡切片,左肾组织-80℃冰箱保存。制备大鼠肾脏病理切片,观察各组肾脏病理学改变,观察肾脏细胞凋亡情况。实验六:选取实验五各组大鼠肾组织石蜡切片,免疫组化法检测肾组织LN、ColⅣ、α-SMA、p-PI3k、PI3k、p-Akt、Akt、TGF-β1蛋白的表达。实验七:选取实验五各组大鼠新鲜冰冻肾组织,RT-PCR技术检测肾组织AQP1mRNA、AQP2mRNA、TGF-β1mRNA的表达水平。实验八:选取实验五各组大鼠新鲜冰冻肾组织,Western-blot技术检测熟大黄组对CRF大鼠LN、ColⅣ、α-SMA、p-PI3k、PI3k、p-Akt、Akt、TGF-β1蛋白的表达水平。结果（1）实验一,28种大黄水煎液中没食子酸、芦荟大黄素、大黄酸、大黄素、大黄酚和大黄素甲醚含量线性关系、稳定性、精密度、稳定性、重复性、加样回收率良好。4中炮制品随煎煮时间增加,除熟大黄之外,主要成分的含量均呈递增的趋势。熟大黄主要成分含量在10分钟左右达到最大值,蒽醌类主要成分在不同炮制品中总含量依次为生大黄>熟大黄>酒大黄>大黄炭。（2）实验二,根据相关文献及预实验结果选用灌胃腺嘌呤溶液的方法制备CRF模型,可真实模拟CRF疾病与症状表现,且死亡率低,具有较好重复性。（3）实验三结果显示,治疗8周后,在生大黄、熟大黄、酒大黄、大黄炭组中,与模型组相比,血Cr、血BUN、血UA值显着降低（P<0.01）,其中生大黄9分钟降低最明显（P<0.05）,熟大黄、大黄炭10分钟降低最明显（P<0.05）,酒大黄15分钟降低最明显（P<0.05）;在四种大黄炮制组中,其中熟大黄组降低最明显（P<0.05）。（4）实验四结果显示,治疗一周时,与正常组、模型组比较,大黄治疗组均有泻下作用（P<0.01）;生大黄10分钟组的泻下作用最明显（P<0.05）;大黄治疗组血Cr、血BUN、血UA值显着降低（P<0.01）;其中生大黄组降低最明显（P<0.05）。治疗四周时,每组大黄泻下作用均不明显,几乎没有泻下作用,无法统计。四种大黄炮制组中,与模型组相比,大黄治疗组血Cr、血BUN、血UA值显着降低（P<0.01）;其中熟大黄组降低最明显,且有统计学意义（P<0.05）各组大黄炮制品治疗组与正常组比较,均对大鼠结肠Na+-K+-ATP酶的活性有抑制作用（P<0.01）,其中生大黄组抑制作用最明显（P<0.05）。（5）实验五结果显示,与模型组相比,熟大黄治疗组肾小球系膜/小球面积比值显着降低（P<0.01）,其中熟大黄10分钟降低最明显（P<0.05）;熟大黄治疗组细胞凋亡率显着降低（P<0.01）,其中熟大黄10分钟降低最明显（P<0.05）。（6）实验六结果显示,模型组大鼠肾组织的LN、ColⅣ、α-SMA、TGF-β1、p-PI3k、PI3k、p-Akt、Akt平均光密度显着高于正常组（P<0.01）;而与模型组相比,熟大黄治疗组平均光密度比值显着降低（P<0.01）,其中熟大黄10分钟组降低最明显（P<0.05）（7）实验七结果显示,正常组中AQP1mRNA、AQP2mRNA表达,较模型组比较明显增强（P﹤0.01）,其中熟大黄10分钟组增强最明显。模型组大鼠肾组织的TGF-β1mRNA表达量显着高于正常组（P<0.01）;而与模型组相比,熟大黄治疗组表达量显着降低（P<0.01）。其中熟大黄10分钟组降低最明显（P<0.05）。（8）实验八结果显示,模型组大鼠肾组织的PI3k、Akt、LN、ColⅣ、α-SMA、TGF-β1平均灰度比值显着高于正常组（P<0.01）;而与模型组相比,熟大黄治疗组平均灰度比值显着降低（P<0.01）,其中熟大黄10分钟降低最明显（P<0.05）。模型组大鼠肾组织的p-PI3k、p-Akt平均灰度比值显着低于正常组（P<0.01）;而与模型组相比,熟大黄治疗组平均灰度比值显着增高（P<0.01）,其中熟大黄10分钟增高最明显（P<0.05）。结论（1）高效液相色谱法测定各大黄水煎液成分稳定精确,蒽醌类主要成分在不同炮制品中总含量依次为生大黄>熟大黄>酒大黄>大黄炭,熟大黄主要成分在10分钟左右含量达到最大值。（2）CRF模型的建立,以浓度为2.5%,按200mg·kg-1·d-1灌胃腺嘌呤溶液的方法制备CRF大鼠模型,最为稳定,死亡率低。（3）熟大黄后下煎煮10分钟组,对CRF大鼠肾功能改善最明显,熟大黄后下煎煮10分钟治疗CRF大鼠疗效最佳,优于其它煎煮时间的炮制品。（4）大黄治疗CRF的机理与其泻下作用有一定关系,生大黄泻下作用强于其它炮制大黄,生大黄在早期肾功能指标的恢复中有一定的优势,在后期治疗中以熟大黄为优。（5）熟大黄治疗CRF大鼠,通过抑制肾小球系膜增生,抑制细胞凋亡,减轻肾小球硬化程度,延缓CRF进程。（6）熟大黄治疗CRF大鼠,通过对AQP1、AQP2的调节,减少水分的滞留及毒素的蓄积,同时通过对TGF-β1mRNA的抑制作用,减轻肾小球硬化的程度,从而延缓肾功能的进展。（7）熟大黄治疗CRF大鼠,可能通过抑制p-PI3k、p-Akt,从而抑制TGF-β1/PI3k/Akt通路,达到减轻CRF大鼠肾组织纤维化的作用。（8）通过上述7点,我们认为,大黄能有效改善CRF大鼠肾功能及肾脏纤维化。在大黄炮制品中,后下煎煮时间10min左右的熟大黄更适用于CRF大鼠的治疗。我们探讨了其可能的作用机制,为大黄更好的治疗CRF提供了理论依据。
胡军福,张威英,龚彩弟,陈虹彤,熊冲,刘朝业,蒋宛玲,钟建[5]（2019）在《益肾通络法治疗肾纤维化的Meta分析》文中指出目的:系统评价益肾通络法治疗慢性肾脏病肾纤维化的临床疗效及安全性。方法:计算机检索中国知网数据库（CNKI）、万方数据库、重庆维普全文数据库（VIP）、中国生物医学文献数据（CBM）、PubMed、The Cochrane Library、Embase等数据库中运用中医益肾通络法治疗慢性肾脏病肾纤维化的临床文献,并辅以手工检索。检索时限为建库之日起至2017年9月。由2名研究员依据预设纳入和排除标准进行质量评价、数据资料提取,采用Cochrane协作网提供的RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果:最终纳入15项研究,共1284例患者。与对照组相比,中医益肾通络法更有效地降低患者血清肌酐（Scr）,并在降低透明质酸（HA）、血浆层黏连蛋白（LN）、血清Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）、Ⅳ型胶原（C-Ⅳ）、提高临床疗效有效率等方面显示出优势,但目前证据尚不足以证明其降低BUN较对照组更为有效。所纳入的文献方法学评价质量较低,漏斗图显示不对称,可能存在发表偏倚风险。结论:益肾通络法在改善慢性肾脏病肾纤维化方面总体比单纯西药治疗有优势,值得临床推广,但仍需更多大样本、多中心、高质量的随机双盲对照临床试验进行验证。
徐艺菲[6]（2019）在《悬针疗法刺激肾俞穴对慢性肾衰模型大鼠干预作用的探究》文中指出慢性肾功能衰竭（chronic renal failure,CRF）起病缓慢,病程长,进展难以逆转,并发症多样,治疗困难,医疗费用昂贵,已经成为严重危害人民健康和生命的常见病。因此,增加有关慢性肾衰竭的研究,丰富治疗手段,对于延缓疾病进程和提高患者生活品质具有重要意义。悬针疗法是将中医气功与针刺相结合而创新形成的一种独特疗法,具有无痛、无创、不受禁刺或慎刺限制等优点。本研究采用悬针疗法刺激大鼠“肾俞”穴,观察悬针疗法对于大鼠肾脏功能、贫血损害及肾间质纤维化相关因子的影响,探究悬针疗法对慢性肾衰的防治作用。目的本实验以腺嘌呤灌胃法建立的慢性肾衰模型大鼠作为研究对象,尿毒清颗粒作为阳性对照组,“肾俞”穴为治疗穴位,在造模开始的同时对大鼠使用悬针疗法进行治疗。观察悬针疗法对大鼠红细胞计数（RBC）、红细胞压积（HCT）、血红蛋白（Hb）、血小板（PLT）、血磷（P3+）、血磷（Ca2+）、血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smad7和大鼠肾脏病理组织形态学的影响,以探究悬针疗法对慢性肾衰模型大鼠的防治作用,探讨悬针疗法延缓模型大鼠慢性肾衰竭进展的可能机制。方法使用随机数字表法将40只清洁级SD大鼠分为正常组、模型组、药物组和悬针组,每组10只大鼠。将腺嘌呤与蒸馏水混合制成0.25%的腺嘌呤混悬液,按照200mg/kg/d的剂量每日对正常组之外的大鼠进行灌胃,连续28天;药物组每日上午腺嘌呤混悬液灌胃,下午将尿毒清颗粒溶于蒸馏水制成2.25%溶液,按照2.2g/kg/d的剂量进行灌胃,其余组灌胃同等剂量蒸馏水;悬针组每日上午腺嘌呤混悬液灌胃,下午进行悬针治疗30分钟。每周称量各组大鼠体重,实验结束后,使用全自动生化分析仪分别检测大鼠全血RBC、HCT、Hb、PLT,血清P3+、Ca2+、Scr、BUN,免疫组织化学法检测大鼠肾组织的TGF-β1和Smad7表达,取肾称取湿重,肾脏组织进行石蜡切片后做常规HE染色和Masson染色,观察病理形态学变化。结果1体重及肾重情况:自第2周开始,模型组、药物组及悬针组大鼠与正常组大鼠体重出现显着差异（P<0.05）,悬针组大鼠的体重除第3周外均明显高于模型组大鼠（P<0.05）;与正常组相比,模型组大鼠的肾脏体重比显着提高（P<0.05）,悬针组相对模型组显着降低（P<0.05）,悬针组与药物组相较无显着差异（P>0.05）。2全血RBC、HCT、Hb情况:与正常组相比,模型组大鼠的RBC、Hb、HCT均显着降低（P<0.05）。与模型组相比,悬针组的RBC、Hb、HCT均显着提高（P<0.05）,悬针组与药物组相较均无显着差异（P>0.05）。3血清P3+、Ca2+情况:与正常组相比,模型组大鼠血清P3+含量显着提高（P<0.05）,Ca2+含量显着降低（P<0.05）。悬针组大鼠的P3+含量显着降低（P<0.05）,Ca2+含量显着升高（P<0.05）,悬针组与药物组相较均无显着差异（P>0.05）。4TGF-β1表达情况:与正常组相比,模型组大鼠肾组织中TGF-β1的AOD明显升高（P<0.01）。与模型组相比,悬针组大鼠的TGF-β1表达明显降低（P<0.01）,悬针组与药物组相较均无显着差异（P>0.05）。5血清Scr、Bun情况:与正常组相比,模型组大鼠血清Scr、Bun含量显着提高（P<0.05）,悬针组大鼠的Scr、Bun显着降低（P<0.05）,悬针组与药物组相较均无显着差异（P>0.05）。6 HE染色切片情况:正常组大鼠肾脏结构完整,肾小球未见萎缩,肾小管、集合管未见扩张或萎缩,无纤维组织增生和炎细胞浸润。模型组大鼠肾小管黄绿色结晶沉积及肉芽肿形成、肾小管扩张、肾小管变性/坏死、间质炎细胞浸润及间质纤维化。药物组大鼠肾脏肉芽肿形成病变程度无明显减轻,其余病变均略有减轻趋势。悬针组大鼠肾小管扩张、肾小管变性/坏死等病变均有减轻趋势。7Masson染色切片情况:正常组大鼠肾脏除血管周围有胶原纤维呈深蓝色染色,组织内无明显蓝色着色。模型组大鼠除血管周围有胶原纤维呈深蓝色染色外,可见广泛的间质增宽,呈淡蓝色着色,此为间质纤维化特殊染色表现,其中散在局灶性增生的深蓝色胶原纤维着色。药物组组织内局灶性胶原纤维的增生程度略有减轻,肾间质纤维化程度有减轻趋势。悬针组局灶性胶原纤维的增生程度略有减轻,肾间质纤维化程度有减轻趋势。结论1悬针疗法对腺嘌呤灌胃模型大鼠肾脏具有一定的保护作用。其一,悬针疗法能够提高模型大鼠体重增长的速度和幅度;其二,悬针疗法能够降低模型大鼠的肾重体重比,降低肾脏肥大指数;其三,通过病理切片可以看出悬针疗法能够改善模型大鼠肾脏病理形态,减轻肾小管结晶沉积、肾小管扩张、肾小管变性/坏死及间质纤维化病变。2悬针疗法能够有效提高RBC、HCT、Hb的含量,提示悬针能够改善肾性贫血状态,改善肾脏血供。3悬针疗法能够有效降低P3+的含量并提高Ca2+的含量,调整高磷低钙的病理状态,改善钙磷代谢,降低肾性骨病、心血管疾病等并发症的发生风险。4悬针疗法可以有效减少TGF-β1在肾脏的表达,减少细胞外基质的沉积,延缓肾间质纤维化。5悬针疗法能够有效降低Scr和BUN的含量,提高肾脏功能。6悬针疗法对于慢性肾衰竭具有一定程度的防治作用,机制可能为通过调节肾小管和间质局部血液的供给,改善肾脏微循环,改善钙磷代谢,促使肾脏中TGF-β1的表达较减少,减轻肾间质纤维化,使血氧供给的增加与间质纤维化的减轻形成良性循环,最终增强肾脏功能,改善患者生活质量。
于翔[7]（2019）在《通腑泄浊方对慢性肾脏病大鼠肾脏纤维化及TGF-β1/p38MAPK通路的影响》文中研究指明研究背景:慢性肾脏病基本病机为本虚标实,其发病之本乃为肾元衰竭,标实则为湿浊内蕴。通腑泄浊法立足于中医浊毒之病机,以清除慢性肾脏病患者体内浊毒为目的,达到保护肾脏,延缓病情进展的作用。前期研究发现通腑泄浊方有助于调节肠道菌群,减少尿毒症毒素,从而延缓慢性肾脏病的进展,但是其对肾脏的具体作用机制尚不明确。研究目的:本研究通过建立慢性肾脏病大鼠模型,以通腑泄浊方为研究对象,观察通腑泄浊方对慢性肾脏病大鼠的尿毒症毒素、尿蛋白、炎症因子、肾脏纤维化以及TGF-β1/p38MAPK信号通路的影响。评价通腑泄浊方对慢性肾脏病大鼠肾功能以及肾脏纤维化的作用,探索通腑泄浊方延缓肾脏纤维化发展的可能机制。研究方法:研究一:通腑泄浊方对慢性肾脏病大鼠肾脏的保护作用将SD大鼠随机分为空白组,模型组,尿毒清组,通腑泄浊组。空白组除外,其余三组均予腺嘌呤混悬液灌胃制作慢性肾脏病动物模型,各组大鼠下午给予相应剂量药物治疗,8周后处死大鼠,检测各组大鼠血清尿素氮、肌酐、尿酸、硫酸吲哚酚以及24h尿蛋白含量。根据实验检测结果,评价通腑泄浊方对慢性肾脏病大鼠肾功能的保护作用,探究其潜在机制。研究二:通腑泄浊方对慢性肾脏病大鼠肾脏纤维化的影响将SD大鼠随机分为空白组,模型组,通腑泄浊组,大黄组。空白组除外,其余三组均予腺嘌呤混悬液灌胃制作慢性肾脏病动物模型,各组大鼠下午给予相应剂量药物治疗,8周后处死大鼠,取大鼠肾脏标本,分别行HE染色及Massson染色,计算胶原纤维占比,检测肾脏α-SMA、C0l-I蛋白表达情况。根据实验检测结果,评价通腑泄浊方对慢性肾脏病大鼠肾脏纤维化的影响。研究三:通腑泄浊方调节TGF-β1/p38MAPK通路延缓肾脏纤维化的作用将SD大鼠随机分为空白组,模型组,通腑泄浊组,大黄组。空白组除外,其余三组均予腺嘌呤混悬液灌胃制作慢性肾脏病动物模型,各组大鼠下午给予相应剂量药物治疗,8周实验结束后处死大鼠,取血清及肾脏标本,检测各大鼠血清尿素氮、肌酐、尿酸、胱抑素C、同型半胱氨酸、硫酸吲哚酚、白介素-6、转化生长因子-β1、24小时尿蛋白以及肾脏组织转化生长因子-β1、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达。根据实验检测结果,评价通腑泄浊方延缓肾脏纤维化的作用机制。研究结果:研究一:与空白组大鼠相比,模型组大鼠体重显着减轻,单肾体重比、肌酐、尿素氮、尿酸、24小时尿蛋白均上升（P<0.05）。与模型组相较,尿毒清及通腑泄浊组大鼠体重均显着上升（P<0.05）,单肾体重比、尿素氮、肌酐、尿酸水平以及24小时尿蛋白降低（P<0.05）;通腑泄浊组大鼠血清硫酸吲哚酚水平较模型组显着下降（P<0.05）;与尿毒清组相较,通腑泄浊组尿素氮含量明显降低（P<0.05）。研究二:与空白组大鼠相较,模型组大鼠胶原纤维占比显着升高（P<0.05）,肾脏α-SMA、Co1-I蛋白表达显着升高（P<0.05）。通腑泄浊组及大黄组肾脏胶原纤维占比较模型组显着降低（P<0.05）;通腑泄浊组及大黄组肾脏α-SMA表达较模型组显着降低（P<0.05）,而Col-I虽有所下降但是差异无统计学意义（P>0.05）。研究三:与空白组大鼠相较,模型组大鼠体重减轻,单肾体重比、血清尿素氮、肌酐、尿酸、胱抑素C、同型半胱氨酸、硫酸吲哚酚、白介素-6、TGF-β1、24小时尿蛋白均上升（P<0.05）;与模型组相较,通腑泄浊组大鼠体重升高,单肾体重比、尿素氮、肌酐、尿酸、胱抑素C、同型半胱氨酸、硫酸吲哚酚、白介素-6、TGF-β1、24小时尿蛋白均明显下降（P<0.05）;大黄组大鼠体重升高,尿素氮、胱抑素C、白介素-6、24小时尿蛋白明显下降（P<0.05）;与通腑泄浊组相较,大黄组尿素氮、TGF-β1水平明显较高（P<0.05）。Western-blot结果显示,与空白组相较,模型组肾脏TGF-β1以及p-p38MAPK蛋白表达显着增强（P<0.01）,与模型组相较,通腑泄浊组与大黄组肾脏TGF-β1、p-p38MAPK蛋白表达均明显降低（P<0.05）;通腑泄浊组肾脏TGF-β1、p-p3 8MAPK蛋白表达低于大黄组,但差异不具备统计学意义（P>0.05）。结论:（1）通腑泄浊方可以保护慢性肾脏病大鼠肾功能,减少蛋白尿,减少尿毒症毒素在体内的蓄积,延缓病程进展。（2）通腑泄浊方可降低慢性肾脏病大鼠肾脏胶原纤维占比以及α-SMA表达,具有抗肾脏纤维化的作用。（3）通腑泄浊方通过调节炎症因子,减轻炎症反应;并抑制促纤维化因子以及TGF-β1/p38MAPK信号通路过度表达,来延缓肾脏纤维化。（4）与单药大黄相较,通腑泄浊方对肾功能的保护相对更优,体现了中药配伍增效之优势。
吉晶,何立群[8]（2019）在《抗纤灵方抗肾纤维化作用研究进展》文中研究说明肾纤维化是一切肾脏疾病后期的共同病理改变,是多细胞因子、多信号通路、多因素驱动的慢性肾脏疾病。它包括肾脏间质纤维化、肾小管硬化、肾小球硬化,最终导致肾功能衰竭。肾脏从健康,到损伤,到逐步失去功能,病变过程与肾功能恶化程度及慢性肾脏病的预后密切相关。肾纤维化在临床上并无有效的西药可以治疗,上海中医药大学附属曙光医院何立群教授通过几十年长期实践经验总结出抗纤灵方,丹参15 g,桃仁12 g,当归12 g,牛膝9 g,制大黄15 g组成,功效健脾益气、清化湿热、活血化瘀、扶正泻浊,通过扩张血管,影响细胞因子、炎症因子的合成与分泌,可改善肾小管纤维化,多途径、多靶点、多方位保护肾功能;通过显着改善慢性肾纤维化患者乏力浮肿等症状,降低患者的血肌酐、尿素氮和尿蛋白,延缓慢性肾纤维化的进展。文中采用5/6肾切除、缺血再灌注损伤、阿霉素诱导肾病、单侧输尿管结扎等不同的造模方式,对抗纤灵方拮抗肾纤维化的作用机制进行了深入探讨和总结归纳,进一步为今后的临床和科研提供新的思路和方向。
罗颖懿,李运容,雷胄熙,袁媛,黄月纯,魏刚[9]（2019）在《铁皮石斛共性黄酮类成分新西兰牡荆苷Ⅱ的体外抗氧化与诱导HepG2细胞凋亡的作用》文中指出目的:对不同道地种源铁皮石斛的共性黄酮类成分新西兰牡荆苷Ⅱ（芹菜素-6,8-二-C-葡萄糖苷,viceninⅡ）进行体外抗氧化及诱导肝癌Hep G2细胞凋亡的活性研究。方法:采用2,2-联苯基-1-苦基肼法（DPPH）,2-联氨-双-3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸法（ABTS）和铜离子还原法对viceninⅡ(0. 0051 g·L-1)进行体外的抗氧化活性研究;采用噻唑蓝（MTT）比色法检测viceninⅡ(12. 5100μmol·L-1)对人6种不同的肿瘤细胞体外的增殖抑制作用;后续凋亡实验viceninⅡ浓度为75μmol·L-1,采用Hoechst33258染色,荧光显微镜进行Hep G2细胞形态学观察;应用流式细胞术,磷脂结合蛋白V/碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）检测Hep G2细胞凋亡率;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（Real-time PCR）检测丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路及相关凋亡基因的mRNA表达。结果:ViceninⅡ质量浓度为1 g·L-1时,对DPPH的清除率和Cu2+还原率为48. 82%和22. 01%（P <0. 01）;当viceninⅡ质量浓度为0. 5 g·L-1时,对ABTS清除率为86. 88%（P <0. 01）; viceninⅡ显着抑制Hep G2细胞增殖并诱导凋亡,75μmol·L-1的viceninⅡ作用48 h后,细胞存活率为45. 69%（P <0. 01）,细胞凋亡率为14. 57%（P <0. 01）,升高B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）/Bcl-2,半胱氨酸蛋白酶（Caspase）-8,p38,细胞外信号调节激（ERK）,c-Jun氨基末端酶（JNK）,核转录因子-κB（NF-κB） mRNA表达（P <0. 01）。结论:铁皮石斛不同道地种源的共性黄酮类成分新西兰牡荆苷Ⅱ在体外具有一定的抗氧化作用,能有效抑制Hep G2细胞增殖,并可能通过调控MAPK通路及Bax/Bcl-2途径诱导Hep G2细胞凋亡。
赖昱宇[10]（2018）在《桃核承气汤抗单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化作用机制的研究》文中认为目的:研究桃核承气汤对肾纤维化模型大鼠肾组织功能与形态学的影响,并运用免疫组化的方法探讨肾间质纤维化的致病机制以及桃核承气汤抗肾纤维化的疗效。方法:本研究选用清洁级健康雄性Wistar大鼠共1 50只,将其随机分成两组,即假手术组2 1只和手术造模组1 29只;而造模组大鼠在进行UUO后再随机分为五组,即模型组2 1只,尿毒清组、桃核承气汤低剂量组、桃核承气汤中剂量组和桃核承气汤高剂量组各27只。本实验采集标本品分为第2、3、4周末三个时间点进行,收集大鼠血清、24小时尿液及梗阻侧肾组织。用于血清肌酐、尿素氮等生化指标的测定、24h尿蛋白的测定,肾组织一部分用于肾脏病理切片的观察,另一部分用于免疫组化检测。结果:1.桃核承气汤各剂量药物组大鼠在各个时间点血清肌酐、尿素氮均显着低于模型组大鼠（P<0.01）。2.桃核承气汤各剂量药物组大鼠在各个时间点肾脏组织病理改变均较模型组大鼠轻。3.桃核承气汤各剂量药物组大鼠血清中Ang-Ⅱ的含量均较低,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;且中剂量组Ang-Ⅱ的含量最低。4.桃核承气汤各剂量药物组大鼠血清中MCP-1蛋白的含量均较高,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.0 1）;且中剂量组MCP-1蛋白的含量最高。5.桃核承气汤各剂量药物组大鼠FN蛋白的表达均低于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;且中剂量组肾脏组织中FN蛋白的表达最弱。6.桃核承气汤各剂量药物组大鼠中TNF-α的表达量均较模型组低,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;且中剂量组肾组织TNF-α的表达最弱。7.桃核承气汤各剂量药物组大鼠的Col Ⅳ的表达均低于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;且中剂量组ColⅣV的表达最弱。结论:1.桃核承气汤能够保护单侧输尿管梗阻造成的肾脏损伤,能够降低血肌酐与血尿素氮。2.桃核承气汤能够减轻UUO大鼠的肾脏形态学损害。3.桃核承气汤促进UUO大鼠血清中MCP-1蛋白的表达,抑制了血清中Ang-Ⅱ及肾组织中FN和MMP-9蛋白的表达。4.桃核承气汤通过下调Ang-Ⅱ的表达,上调MCP-1蛋白的表达,从而抑制TNF-α的表达,继而降低FN和Col Ⅳ的含量,从而减少了 ECM的合成和积聚,减缓肾间质纤维化的发展。5.桃核承气汤低、中、高剂量组和尿毒清均能在一定程度上保护肾功能,降低肾小管损害程度和肾间质纤维化程度,桃核承气汤中剂量效果最佳,可为临床治疗慢性肾衰竭提供依据。
二、抗纤灵冲剂对慢性肾衰实验兔肾纤维化的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、抗纤灵冲剂对慢性肾衰实验兔肾纤维化的影响（论文提纲范文）
（1）抗纤灵冲剂调控基因与蛋白表达干预肾间质纤维化的机制研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物及试剂 |
| 1.3 主要实验仪器及设备 |
| 1.4 大鼠模型制作、分组及给药 |
| 1.5 观察指标及方法 |
| 1.5.1 采用免疫印迹法(PCR Array法)检测COL4α3基因的表达 |
| 1.5.2 免疫组化法测定MMP-9及Col-Ⅳ的蛋白表达水平 |
| 1.6 统计学方法 |
| 1.6.1 基因表达数据 |
| 1.6.2 免疫组化相关数据 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同组别处理方式对造模大鼠各时间点MMP-9蛋白表达水平的影响 |
| 2.2 不同组别处理方式间比较对大鼠各时间点COL4α3基因表达的影响 |
| 2.3 不同组别处理方式对造模大鼠各时间点Col-Ⅳ蛋白表达水平的影响 |
| 3 讨论 |
（2）清肾颗粒对慢性肾衰竭湿热证患者及5/6肾切除大鼠内皮细胞炎性损伤的干预作用（论文提纲范文）
| 临床研究 |
| 中英文缩略词表 |
| 摘要 1 |
| Abstract 1 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3.结果与分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 实验研究 |
| 中英文缩略词表 |
| 摘要 2 |
| Abstract 2 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 综述 从血瘀论治慢性肾衰竭研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（3）中医辨证论治慢性肾脏病1-3期多中心前瞻性随机对照临床研究及机制探讨（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 现代医学对慢性肾脏病1-3期的认识 |
| 1.1 流行病学现状 |
| 1.2 病因及危险因素 |
| 1.3 发病机制 |
| 1.4 治疗现状 |
| 2 祖国医学对慢性肾脏早中期的认识 |
| 2.1 本病病名的认识 |
| 2.2 本病病因病机的认识 |
| 2.3 本病治则治法的认识 |
| 2.3.1 辨证论治治疗 |
| 2.3.2 分阶段治疗 |
| 2.3.3 经方专方治疗 |
| 2.3.4 名老中医治疗经验 |
| 2.3.5 单味药治疗 |
| 2.3.6 中成药治疗 |
| 2.3.7 减少西药不良反应 |
| 2.3.8 其他治法 |
| 3 导师何立群教授关于慢性肾脏病1-3期诊治体悟 |
| 3.1 从脾论治 |
| 3.2 从肝论治 |
| 3.3 从肺论治 |
| 3.4 从瘀论治 |
| 3.5 擅用大方 |
| 3.6 擅用药对 |
| 4 结论 |
| 第二部分 中医辨证论治慢性肾脏病1-3期多中心前瞻性随机对照疗效观察 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 西医诊断标准 |
| 1.2.2 中医证型诊断标准 |
| 1.3 病例选择标准 |
| 1.3.1 纳入标准 |
| 1.3.2 排除标准 |
| 1.3.3 剔除、脱落标准 |
| 1.3.4 终止标准 |
| 1.3.5 病例的脱落及处理 |
| 2 治疗方法 |
| 2.1 伦理及知情同意 |
| 2.2 样本量估算及试验分组 |
| 2.2.1 样本量估算 |
| 2.2.2 试验分组 |
| 2.3 治疗方案 |
| 2.3.1 基础治疗 |
| 2.3.2 治疗组治疗方案 |
| 2.3.3 对照组治疗方案 |
| 2.4 药物来源 |
| 2.5 疗程 |
| 2.6 观察指标 |
| 2.6.1 中医证候积分 |
| 2.6.2 疗效指标及GFR计算公式 |
| 2.6.3 安全性指标 |
| 2.6.4 主要实验仪器名称 |
| 2.7 疗效标准 |
| 2.7.1 西医疗效评价标准 |
| 2.7.2 中医疗效评价标准 |
| 2.7.3 安全性评价 |
| 2.7.4 不良事件判断标准 |
| 2.8 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 基线资料比较 |
| 3.1.1 一般情况比较 |
| 3.1.2 蛋白尿轻重分布情况 |
| 3.1.3 中药组方应用分布情况 |
| 3.1.4 中医辨证分型分布情况 |
| 3.1.5 中医兼证与蛋白尿之间的分布情况 |
| 3.2 疗效评价 |
| 3.2.1 西医临床疗效比较 |
| 3.2.1.1 24小时尿蛋白定量疗效比较 |
| 3.2.1.2 尿微量白蛋白/肌酐疗效比较 |
| 3.2.1.3 血肌酐疗效比较 |
| 3.2.1.4 肾小球滤过率疗效比较 |
| 3.2.1.5 血尿素氮疗效比较 |
| 3.2.1.6 血白蛋白疗效比较 |
| 3.2.1.7 治疗前后西医临床疗效比较 |
| 3.2.2 中医证候疗效比较 |
| 3.2.2.1 中医主证组内积分比较 |
| 3.2.2.2 治疗前后中医证候疗效比较 |
| 3.2.3 不良反应 |
| 4 结论 |
| 5 讨论 |
| 5.1 本研究立项依据 |
| 5.2 组方用药分析及现代药理研究 |
| 5.2.1 组方用药分析 |
| 5.2.2 现代药理研究 |
| 5.3 疗效分析 |
| 5.3.1 中医证型疗效分析 |
| 5.3.2 24小时尿蛋白定量疗效分析 |
| 5.3.3 尿微量白蛋白/肌酐疗效分析 |
| 5.3.4 血肌酐疗效分析 |
| 5.3.5 肾小球滤过率疗效分析 |
| 5.3.6 血尿素氮疗效分析 |
| 5.3.7 血白蛋白疗效分析 |
| 5.3.9 安全性分析 |
| 第三部分 中医辨证治疗对慢性肾脏病1-3期患者免疫炎症、肾纤维化指标的影响及意义 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 研究对象、试验分组及治疗方案 |
| 2 观察指标 |
| 2.1 尿白介素6、尿白介素10测定 |
| 2.1.1 标本收集 |
| 2.1.2 试剂制备 |
| 2.1.3 标本测定 |
| 2.2 尿TGF-β_1测定 |
| 2.2.1 标本收集 |
| 2.2.2 试剂制备 |
| 2.2.3 标本测定 |
| 2.3 血纤维连接蛋白、血转铁蛋白、血层黏连蛋白、血CD4~+、血胶原Ⅲ测定 |
| 2.3.1 标本收集和标本测定 |
| 2.4 使用仪器及设备名称 |
| 3 统计学分析 |
| 4 结果 |
| 4.1 尿白介素6疗效比较 |
| 4.2 尿白介素10疗效比较 |
| 4.3 尿TGF-β_1疗效比较 |
| 4.4 血纤维连接蛋白疗效比较 |
| 4.5 血转铁蛋白疗效比较 |
| 4.6 血层粘连蛋白疗效比较 |
| 4.7 血CD4~+疗效比较 |
| 4.8 血胶原Ⅲ疗效比较 |
| 5 结论 |
| 6 讨论 |
| 6.1 尿白介素6水平变化的意义及疗效分析 |
| 6.2 尿白介素10水平变化的意义及疗效分析 |
| 6.3 尿TGF-β_1水平变化的意义及疗效分析 |
| 6.4 血纤维连接蛋白水平变化的意义及疗效分析 |
| 6.5 血转铁蛋白水平变化的意义及疗效分析 |
| 6.6 血层粘连蛋白水平变化的意义及疗效分析 |
| 6.7 血CD4~+水平变化的意义及疗效分析 |
| 6.8 血胶原Ⅲ水平变化的意义及疗效分析 |
| 6.9 慢性肾脏病与尿IL-6、IL-10、TGF-β_1之间的关系 |
| 7 问题与展望 |
| 创新点 |
| 全文结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 文献综述 慢性肾脏病的中西医认识概况 |
| 参考文献 |
| 附录2 在校期间发表学术论文 |
| 附录3 伦理批件 |
（4）不同炮制和煎煮时间大黄对慢性肾衰竭影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文对照和缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 HPLC法测定不同炮制和煎煮时间大黄有效成分的变化规律 |
| 1 材料与方法 |
| 2 方法与结果 |
| 3 讨论 |
| 实验二 慢性肾衰竭大鼠模型的建立 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 大鼠一般状态观察 |
| 2.2 大鼠肾功能的变化 |
| 3 讨论 |
| 实验三 不同炮制和煎煮时间大黄对CRF大鼠肾功能的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组大鼠一般状态比较 |
| 2.2 各组大鼠治疗前后体重的变化 |
| 2.3 各组大鼠血Cr、血BUN、血UA的比较 |
| 3 讨论 |
| 实验四 不同炮制和煎煮时间大黄对CRF大鼠泻下及Na~+-K~+-ATP酶的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同炮制和煎煮时间大黄对CRF大鼠的泻下作用 |
| 2.2 不同炮制和煎煮时间大黄对CRF大鼠结肠壁细胞Na~+-K~+-ATP酶活性的影响 |
| 2.3 不同炮制和煎煮时间大黄对CRF大鼠泻下作用与肾功能的关系 |
| 3 讨论 |
| 实验五 不同煎煮时间熟大黄对CRF大鼠肾组织病理形态学的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 肾组织一般观察 |
| 2.2 PAS染色结果 |
| 2.3 细胞凋亡结果 |
| 3 讨论 |
| 实验六 免疫组化法检测熟大黄组对CRF大鼠肾组织LN、ColⅣ、α-SMA、PI3k、TGF-β1 等蛋白表达的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同煎煮时间熟大黄对CRF大鼠LN、ColⅣ、α-SMA、TGF-β蛋白表达的影响 |
| 2.2 不同煎煮时间熟大黄对CRF大鼠p-PI3k、PI3k、p-Akt、Akt蛋白表达的影响 |
| 3 讨论 |
| 实验七 RT-PCR技术检测熟大黄组CRF大鼠AQP1mRNA、AQP2mRNA、TGF-β1mRNA的表达水平 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 扩增曲线和溶解曲线 |
| 2.2 不同煎煮时间熟大黄组CRF大鼠肾组织AQP1mRNA、AQP2mRNA、TGF-β1mRNA的表达水平 |
| 3 讨论 |
| 实验八 Western-blot技术检测熟大黄组CRF大鼠TGF-β1、PI3k、Akt等蛋白的表达水平 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同煎煮时间熟大黄对CRF大鼠PI3k、PI3k、p-Akt、Akt蛋白表达水平的影响 |
| 2.2 不同煎煮时间熟大黄对CRF大鼠LN、ColⅣ、α-SMA、TGF-β蛋白表达水平的影响 |
| 3 讨论 |
| 讨论 |
| 1 中医对慢性肾衰竭病因病机的认识 |
| 2 中药大黄在慢性肾衰竭中的运用 |
| 2.1 大黄在CRF治疗中作用突出 |
| 2.2 名老中医使用大黄治疗慢性肾衰的临床经验 |
| 2.3 邵朝弟教授使用大黄治疗慢性肾衰的临床经验 |
| 3 大黄不同炮制品的药性特点 |
| 4 大黄不同煎煮时间对有效成分的影响 |
| 5 本实验研究大黄不同时间点的选取 |
| 6 大黄治疗慢性肾衰竭的作用机制探讨 |
| 6.1 大黄对CRF大鼠肾功能氮质、尿酸代谢的影响 |
| 6.2 大黄泻下作用与改善肾功能的关系 |
| 6.3 大黄对肾纤维化和细胞凋亡的影响 |
| 6.4 大黄对水通道蛋白的影响 |
| 6.5 大黄对TGF-β1/P13K/Akt信号通路的影响 |
| 7 熟大黄治疗慢性肾衰竭的探讨 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 邵朝弟教授运用大黄治疗慢性肾衰竭的临床思辨经验 |
| 附录二 大黄治疗慢性肾衰竭的临床研究概况 |
| 附录三 HPLC法测定不同炮制和煎煮时间大黄有效成分的变化 |
| 附录四 两组大鼠慢性肾衰造模前后体重、血Cr、BUN和 UA的比较 |
| 附录五 不同炮制和煎煮时间大黄对CRF大鼠血Cr、血BUN、血UA的比较 |
| 附录六 不同炮制和煎煮时间大黄对CRF大鼠Na~+-K~+-ATP酶和肾功能的影响 |
| 附录七 熟大黄各组大鼠肾小球系膜增生程度、细胞凋亡率的比较 |
| 附录八 免疫组化法检测肾组织LN、ColⅣ、α-SMA、p-PI3k、PI3k、p-Akt、Akt、TGF-β1 蛋白的表达水平 |
| 附录九 不同煎煮时间熟大黄对CRF大鼠肾组织AQP1mRNA、AQP2mRNA、TGF-β1mRNA表达水平的影响 |
| 附录十 Western-blot技术检测肾组织LN、ColⅣ、α-SMA、p-PI3k、PI3k、p-Akt、Akt、TGF-β1 蛋白的表达水平 |
| 附录十一 在校期间参编论着、公开发表的学术论文 |
| 致谢 |
（5）益肾通络法治疗肾纤维化的Meta分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入与排除标准 |
| 1.1.1 纳入标准 |
| 1.1.2 排除标准 |
| 1.2 文献检索策略 |
| 1.3 文献筛选 |
| 1.4 文献质量评价 |
| 1.5 数据提取 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索与筛选流程 |
| 2.2 纳入研究的基本特征 |
| 2.3 纳入研究的方法学质量评价 |
| 2.4 结果分析 |
| 2.4.1 血清肌酐 (Scr) |
| 2.4.2 尿素氮 (BUN) |
| 2.4.3 透明质酸 (HA) |
| 2.4.4 血浆层黏连蛋白 (LN) |
| 2.4.5 血清Ⅲ型前胶原 (PC-Ⅲ) |
| 2.4.6 Ⅳ型胶原 (C-Ⅳ) |
| 2.4.7 临床疗效有效率 |
| 2.5 不良反应 |
| 2.6 敏感性分析 |
| 2.7 发表偏倚评估 |
| 3 讨论 |
| 3.1 疗效分析 |
| 3.2 研究局限性与启示 |
（6）悬针疗法刺激肾俞穴对慢性肾衰模型大鼠干预作用的探究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 慢性肾功能衰竭的中医药研究进展 |
| 1 病名 |
| 2 病因病机 |
| 3 辨治原则 |
| 4 治疗 |
| 参考文献 |
| 综述二 TGF-β1在肾间质纤维化中的作用 |
| 1 TGF-β1的生物学特性及主要通路 |
| 2 TGF-β1在肾间质纤维化过程中的作用 |
| 参考文献 |
| 综述三 治神与调气在针刺中的意义 |
| 1 气的含义 |
| 2 神的含义 |
| 3 治神和调气贯穿针刺治疗的全程 |
| 4 治神和调气在不同针法中的应用 |
| 参考文献 |
| 第二部分 动物实验 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 结果 |
| 1 各组大鼠一般情况比较 |
| 2 各组大鼠体重变化的比较 |
| 3 各组大鼠肾脏指数的结果 |
| 4 各组大鼠全血RBC、HCT、Hb、PLT检测结果 |
| 5 各组大鼠血磷和血钙含量检测结果 |
| 6 各组大鼠TGF-β1和Smad7检测结果 |
| 7 各组大鼠血清Scr、Bun检测结果 |
| 8 各组大鼠肾脏病理切片HE染色结果 |
| 9 各组大鼠肾脏病理切片Masson染色结果 |
| 10 小结 |
| 讨论 |
| 1 建立CRF模型方法的讨论 |
| 2 悬针穴位的选取 |
| 3 干预方法的选择 |
| 4 悬针对CRF模型大鼠防治效应的探讨 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 问题与不足 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 致谢 |
（7）通腑泄浊方对慢性肾脏病大鼠肾脏纤维化及TGF-β1/p38MAPK通路的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 第一节 慢性肾脏病的研究现况 |
| 1.1 西医学对慢性肾脏病的研究进展 |
| 1.2 中医学对慢性肾脏病的研究进展 |
| 第二节 抗肾脏纤维化的研究现状 |
| 2.1 肾脏纤维化与慢性肾脏病 |
| 2.2 抗纤维化药物研究进展 |
| 第三节 TGF-B1/P38MAPK通路与肾脏纤维化 |
| 3.1 TGF-β1/p38MAPK通路与肾脏纤维化 |
| 3.2 中医药对肾脏疾病TGF-β1/p38MAPK通路的调节 |
| 第四节 通腑泄浊法在治疗慢性肾脏病中的应用 |
| 4.1 浊毒之邪与慢性肾脏病的关系 |
| 4.2 通腑泄浊法治疗CKD现代理论机制 |
| 4.3 大黄治疗慢性肾脏病的机制 |
| 第五节 小结 |
| 第二部分 实验研究 |
| 一.通腑泄浊方对慢性肾脏病大鼠肾功能及硫酸吲哚酚的影响 |
| 1、实验材料 |
| 2、实验方法 |
| 3、实验结果 |
| 4、讨论 |
| 二.通腑泄浊方对慢性肾脏病大鼠肾脏纤维化的影响 |
| 1、实验材料 |
| 2、实验方法 |
| 3、实验结果 |
| 4、讨论 |
| 三.通腑泄浊方调节TGF-B1/P38MAPK通路延缓肾脏纤维化的作用 |
| 1. 实验材料 |
| 2、实验方法 |
| 3、实验结果 |
| 4、讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（8）抗纤灵方抗肾纤维化作用研究进展（论文提纲范文）
| 1 抗纤灵方对5/6肾切除肾纤维化大鼠模型的干预作用 |
| 2 抗纤灵方对缺血再灌注 (is-chemic-reperfusion, I-R) 肾纤维化大鼠模型的干预作用 |
| 3 抗纤灵方对阿霉素诱导的大鼠肾纤维化的干预作用 |
| 4 抗纤灵方对单侧输尿管梗阻 (unilateral ureteral obstruction, UUO) 大鼠肾纤维化的干预作用 |
| 5 讨论 |
（9）铁皮石斛共性黄酮类成分新西兰牡荆苷Ⅱ的体外抗氧化与诱导HepG2细胞凋亡的作用（论文提纲范文）
| 1 材料 |
| 1.1 细胞 |
| 1.2 药物 |
| 1.3 仪器 |
| 1.4 试剂 |
| 2 方法 |
| 2.1 细胞培养 |
| 2.2 抗氧化活性检测 |
| 2.2.1 对DPPH自由基的清除作用 |
| 2.2.2 对ABTS自由基的清除作用 |
| 2.2.3 对铜离子还原能力 |
| 2.3 体外抗肿瘤活性检测 |
| 2.3.1 MTT比色法检测新西兰牡荆苷Ⅱ对不同肿瘤细胞生长的影响 |
| 2.3.2 Hoechst33258染色观察HepG2细胞凋亡形态学改变 |
| 2.3.3 Annexin V/PI双染检测HepG2细胞的凋亡率 |
| 2.3.4 实时荧光定量PCR测定相关mRNA表达 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 新西兰牡荆苷Ⅱ对抗氧化活性的影响 |
| 3.2 新西兰牡荆苷Ⅱ对不同肿瘤细胞生长的影响 |
| 3.3 新西兰牡荆苷Ⅱ对HepG2细胞凋亡形态的影响 |
| 3.4 新西兰牡荆苷Ⅱ对HepG2细胞凋亡率的影响 |
| 3.5 新西兰牡荆苷Ⅱ对HepG2细胞凋亡相关mRNA表达的影响 |
| 4 讨论 |
（10）桃核承气汤抗单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化作用机制的研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1、中医学对肾纤维化的研究进展 |
| 1.1 病名 |
| 1.2 中医学对肾纤维化病因病机的认识 |
| 1.3 辨证论治 |
| 1.4 治疗 |
| 2、现代医学对肾纤维化的研究进展 |
| 2.1 肾间质纤维化的发病机制 |
| 2.2 肾间质纤维化治疗进展 |
| 2.3 抑制ECM合成 |
| 2.4 刺激ECM降解 |
| 2.5 抗凋亡药物 |
| 2.6 抗EMT药物 |
| 2.7 抗氧化应激在肾纤维化治疗中的作用 |
| 实验部分 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物和试剂 |
| 1.3 主要设备仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 单侧输尿管梗阻大鼠模型的制备 |
| 2.2 实验分组 |
| 2.3 桃核承气汤水煎液及尿毒清颗粒水溶剂的制备 |
| 2.4 给药方法 |
| 2.5 标本收集方法 |
| 2.6 桃核承气汤对单侧输尿管梗阻大鼠肾功能保护作用的实验研究 |
| 2.7 桃核承气汤对UUO大鼠血清MCP-1和Ang-Ⅱ表达的实验研究 |
| 2.8 桃核承气汤对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏组织形态及肾组织中FN/ColⅣ/TNF-α表达的实验研究 |
| 3 统计学处理 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 桃核承气汤对各组大鼠24h尿蛋白含量的影响 |
| 4.2 桃核承气汤对各组大鼠肾功能的保护作用 |
| 4.3 桃核承气汤对大鼠血清中Ang- Ⅱ表达的影响 |
| 4.4 桃核承气汤对大鼠血清中MCP-1蛋白表达的影响 |
| 4.5 肾脏组织病理改变 |
| 4.6 桃核承气汤对肾脏组织FN蛋白表达的影响 |
| 4.7 桃核承气汤对肾脏组织TNF-α表达的影响 |
| 4.8 桃核承气汤对肾脏组织ColⅣ表达的影响 |
| 讨论 |
| 1 肾纤维化动物模型的选择 |
| 1.1 常用的慢性肾衰实验动物模型 |
| 1.2 单侧输尿管梗大鼠动物模型的选择 |
| 2 桃核承气汤对UUO模型大鼠肾脏的保护作用 |
| 2.1 桃核承气汤对UUO模型大鼠24h尿蛋白定量的影响 |
| 2.2 桃核承气汤对UUO模型大鼠肾功能的影响 |
| 3 桃核承气汤对UUO模型大鼠肾脏形态的影响 |
| 4 桃核承气汤对UUO模型大鼠肾组织细胞外基质表达影响 |
| 4.1 桃核承气汤对UUO模型大鼠血清中Ang-Ⅱ表达的影响 |
| 4.2 桃核承气汤对UUO模型大鼠血清中MCP-1蛋白表达的影响 |
| 4.3 桃核承气汤对UUO模型大鼠肾组织FN蛋白表达的影响 |
| 4.4 桃核承气汤对UUO模型大鼠肾组织Col-Ⅳ蛋白表达的影响 |
| 4.5 桃核承气汤对UUO模型大鼠肾组织中TNF-α表达的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附图 |
| 个人简历 |
四、抗纤灵冲剂对慢性肾衰实验兔肾纤维化的影响（论文参考文献）
- [1]抗纤灵冲剂调控基因与蛋白表达干预肾间质纤维化的机制研究[J]. 张新志,董飞侠,钱玲,吴锋,黄迪,高建东,何立群. 辽宁中医杂志, 2022
- [2]清肾颗粒对慢性肾衰竭湿热证患者及5/6肾切除大鼠内皮细胞炎性损伤的干预作用[D]. 张缘会. 安徽中医药大学, 2020(03)
- [3]中医辨证论治慢性肾脏病1-3期多中心前瞻性随机对照临床研究及机制探讨[D]. 孙蓓蓓. 上海中医药大学, 2019(03)
- [4]不同炮制和煎煮时间大黄对慢性肾衰竭影响的实验研究[D]. 胡刚明. 湖北中医药大学, 2019(08)
- [5]益肾通络法治疗肾纤维化的Meta分析[J]. 胡军福,张威英,龚彩弟,陈虹彤,熊冲,刘朝业,蒋宛玲,钟建. 中华中医药学刊, 2019(05)
- [6]悬针疗法刺激肾俞穴对慢性肾衰模型大鼠干预作用的探究[D]. 徐艺菲. 北京中医药大学, 2019(07)
- [7]通腑泄浊方对慢性肾脏病大鼠肾脏纤维化及TGF-β1/p38MAPK通路的影响[D]. 于翔. 南京中医药大学, 2019(08)
- [8]抗纤灵方抗肾纤维化作用研究进展[J]. 吉晶,何立群. 中国实验方剂学杂志, 2019(01)
- [9]铁皮石斛共性黄酮类成分新西兰牡荆苷Ⅱ的体外抗氧化与诱导HepG2细胞凋亡的作用[J]. 罗颖懿,李运容,雷胄熙,袁媛,黄月纯,魏刚. 中国实验方剂学杂志, 2019(01)
- [10]桃核承气汤抗单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化作用机制的研究[D]. 赖昱宇. 黑龙江中医药大学, 2018(12)