一、33例冠心病后代的血清脂质分析（论文文献综述）
张璋[1]（2019）在《高脂血症中医证素与中药用药规律及生化指标相关性研究》文中提出一、目的探索高脂血症中医证素特点、证素与中药用药的关联性、证素与临床生化指标的关联性。从理论、诊断、治疗环节探索高脂血症统一便捷的中医辨证方法及治疗的规律性、客观性、规范性,为高脂血症中医临床诊断和中药治疗提供参考依据。二、方法（1）文献研究。（1）理论研究。用文献调查法、比较研究法、概念分析法等研究方法梳理古代和现代有关高脂血症和中医证素文献,通过归纳演绎、抽象概括、分析综合等思维方法归纳概括高脂血症中医学及中医证素领域研究观点。（2）数据挖掘。从中国期刊全文数据库、万方数据库、维普中文期刊数据库三大数据库中检索有关中医药治疗高脂血症的临床研究文献。一方面从筛选的文献中提取中医证型,统一规范中医证候名。依据证型分解证素的理论来提取中医证素。一方面从文献中提取中医治疗部分的中药,并统一规范中药名称、四气、五味、归经及功效。建立高脂血症文献中医证素与中药研究数据库。用SAS9.4统计软件和关联规则对数据进行统计分析,对病位证素、病性证素、中药药性及使用的频数进行统计,采用关联规则分析证型、病位证素、病性证素与中药之间关系,中药配伍关系,对它们间的关联关系采用cytoscape进行可视化展示。（2）临床研究。临床采集209名原发性高脂血症患者一般资料、中医四诊临床信息和TC、TG、LDL-C、HDL-C、PT、APTT等一系列临床常用生化指标检测数据。运用“中医智能（辅助）诊疗系统10.0版”软件对患者的中医四诊信息分析提取中医证素（病位证素、病性证素）,建立高脂血症中医证素与临床生化指标研究数据库。采用SAS9.4统计软件对病位证素、病性证素与性别、年龄、临床生化指标的关系进行数据分析,计数资料运用Logistic回归分析,以P<0.05为有统计学意义。三、结果（1）文献研究。（1）理论研究。高脂血症从中医学病因病机上大多认为饮食不节、过逸少劳、情志内伤、痰浊不化、瘀血阻滞、脏腑失调。证素与高脂血症为数不多的研究显示病位证素以脾、肝、肾为常见。病性证素虚实都有,实性病性证素以痰、瘀、气滞常见,虚性病性证素以气虚、阴虚常见。（2）数据挖掘。从筛选符合研究标准的120篇文献中提取的中医证型经过规范证候名得到主要中医证型14个,提取的病位证素7个,分别是脾、肾、肝、经络、胆、胃、心神（脑）。病位证素脾,肾,肝三者占到88.55%。提取的主要病性证素12个,分别是痰、血瘀、阴虚、气虚、湿、气滞、阳虚、火（热）、精（髓）亏、血虚、毒、阳亢。治疗高脂血症高频使用中药的四气主要为“温、平、微寒、寒、微温”,五味主要为“甘,苦,辛”,归经主要为“肝经、脾经、胃经、肺经、心经、肾经”。排在前10位的高频使用单味药分别是山楂,丹参,泽泻,茯苓,何首乌,半夏,白术,决明子,陈皮,大黄。高频使用中药用药种类主要是补虚药、活血化瘀药、利水渗湿药、消食药、清热药、理气药和化痰药。主要病位证素脾、肝、肾与中药置信度和关联度高的是:脾与泽泻、茯苓、丹参、山楂;肾与何首乌、泽泻;肝与何首乌、决明子;频数排前的病性证素痰、血瘀、阴虚、湿、气滞、阳虚、火（热）与中药置信度和关联度高的是:痰与山楂、泽泻、半夏、丹参、茯苓;血瘀与山楂、丹参;湿与山楂、茯苓、泽泻;阴虚与何首乌、枸杞子、山楂、泽泻;气滞与柴胡、山楂、白芍、丹参;阳虚与附子、厚朴、白术、苍术、干姜、淫羊藿;火（热）与决明子,大黄,山楂,柴胡,丹参,茵陈。中药配伍提示有三个组合常用,组合一:半夏、陈皮、茯苓、白术;组合二:山楂、大黄、丹参、决明子、何首乌、泽泻;组合三:枸杞子,山茱萸,山药,熟地黄。（2）临床研究。临床筛选符合研究标准的209名高脂血症患者中男性患者95名（45.45%）,女性患者114名（54.55%）。将收集的中医四诊信息通过“中医智能（辅助）诊疗系统10.0版”软件提取得到病位证素12个,分别是病位证素肝、心、胸膈、胃、肺、脾、肾、经络、筋骨、膀胱、心神（脑）、大肠。病性证素18个,分别是病性证素痰、阴虚、湿、阳亢、血瘀、火（热）、血虚、气虚、气滞、燥、阳虚、津亏、气逆、水停、动风、不固、动血、血热。分析发现:病位证素脾、肝、心和病性证素气虚、气滞与性别之间有显着性意义（P<0.05）,高脂血症患者中女性患者的病位证素脾、肝、心和病性证素气虚、气滞较男性出现的概率大。病位证素脾与TG、LDL-C、HDL-C、PT、ALT、TC、HGB、TBIL、ALP之间有显着性意义（P<0.05）,病位证素脾与TG、LDL-C、HDL-C、PT、ALT、HDL-C呈负相关系,病位证素脾与TC、HGB、TBIL、ALP呈正相关系。TG、LDL-C、HDL-C、PT、ALT水平越低,TC、HGB、Tbil、ALP水平越高,病位证素脾的可能性越大。病位证素心与PT、APTT、ALT之间有显着性意义（P<0.05）,病位证素心与PT呈负相关系,病位证素心与APTT,ALT呈正相关系,PT水平越低,APTT,ALT水平越高,病位证素心的可能性越大。病性证素气虚与TC、LDL-C之间有显着性意义（P<0.05）。病性证素气虚与TC呈负相关系,病性证素气虚与LDL-C呈正相关系,TC水平越低,LDL-C水平越高,病性证素气虚的可能性越大。病性证素痰与APTT之间有显着性意义（P<0.05）,病性证素痰与APTT呈负相关系,APTT水平越高,病性证素痰的可能性越小,病性证素非痰的可能性越高。病性证素阳亢、阴虚、火（热）与GLU之间有显着性意义（P<0.05）,病性证素阳亢与GLU呈负相关系,病性证素阴虚、火（热）与Glu呈正相关系,Glu水平越高,病性证素阳亢的可能性越小,病性证素阴虚或火（热）的可能性越大。病性证素湿与APTT之间有显着性意义（P<0.05）,病性证素湿与APTT呈负相关系,APTT时间越短,病性证素湿的可能性越高。病性证素燥与RBC之间有显着性意义（P<0.05）,病性证素燥与RBC呈正相关系,RBC水平越高,病性证素燥的可能性越大。四、结论（1）通过临床分析与文献分析结合得到高脂血症中医证素分布规律,以病位证素肝、脾、肾为最密切,病性证素是有虚有实,以实性病性证素痰、血瘀、湿、气滞,虚性病性证素气虚,阴虚等为常见。这一结论与前期理论研究成果基本相符。（2）研究发现高脂血症各个常见证素相关联的中药及高脂血症中药用药配伍组合规律。高脂血症的治疗以肝脾肾为中心,祛痰、瘀、湿、气滞实邪,平衡气血阴阳,调和脏腑。（3）高脂血症中医证素和临床常用生化指标之间存在相关性为中医临床辨证论治提供有意义的提示。如TC与病位证素脾呈正相关系,TC水平增高提示病位在脾的可能性增加。（4）中医证素既有中医辨证内涵,又能客观规范辨证方法,中医证素和现代临床生化指标有一定相关性,能指导中医临床用药,所以证素辨证用于高脂血症诊疗有可行性和临床应用价值。
蒋跃文[2]（2012）在《《伤寒论》泄热三方对AS模型大鼠炎症机制影响的比较研究》文中研究说明动脉粥样硬化类疾病的发病率在我国乃至全世界呈现逐年上升趋势,从最初的脂质浸润学说到当今的炎症学说,国内外医学工作者从未间断过对其发病机制的研究。既往及现有的研究结果一致认为,动脉粥样硬化（AS）的形成与发展与脂质沉积、动脉内皮损伤、血管平滑肌细胞迁移及增殖、血小板的聚集、炎性因子的异常分泌等因素密切相关。随着研究的深入,炎症及免疫机制在AS的形成、发展过程中起着越来越重要的作用,控制或阻断炎性机制通路及抑制炎症因子的表达,正成为防治AS新的研究方向。近些年来祖国医学防治AS类疾病的疗效已得到医学界的认可,许多经方被应用于AS类疾病的临床治疗,其治疗AS的基础及临床研究均取得了一定的进展。但当今大多数学者偏重于从血瘀、痰浊等方面进行论治,而从热毒辨治的报道相对较少。中医清热解毒类药物有类似于西药“抗炎”的作用,且其治疗AS的作用机制亦有相关基础性研究报道。针对当前中西医学者对AS病理实质所提出的热毒致病和炎症学说,立足于炎症机制的角度,在应用活血及化痰药物的同时使用清热解毒类药物,或在西医常规降脂的基础上联合清热解毒类药物,可为中西医结合防治AS类疾病提供一个新的切入点。目的桃核承气汤、小陷胸汤、大黄黄连泻心汤是《伤寒论》中总体上具有清泄邪热作用三首经方,然又根据其组方不同,三方在泄热的同时分别侧重于活血、化痰、清热三个方面。既往的实验及临床研究报道发现,三方均有防治AS类疾病的作用。本实验旨在探讨《伤寒论》三方对动脉粥样硬化大鼠核转录因子-κB（NF-κB）及其所介导的炎症因子之间的影响作用,以探明泄热类经方对AS类疾病炎症机制的作用机理。同时,也从侧重活血、化痰、清热三个不同方面观察《伤寒论》三方对炎症机制作用的不同,为临床防治AS类疾病提供理论依据,具有一定的理论及临床意义。方法1.理论研究：通过文献梳理祖国医学对AS病名、病机的认识；探讨中医传统病因学、中医脏腑病变与AS的关系。梳理《伤寒论》三方历代临床研究及现代抗AS的实验研究情况。2.实验研究：通过建立大鼠AS模型,观察《伤寒论》三方对AS炎症机制的影响作用,比较三方作用的差异。具体方法如下：①通过病理切片观察AS大鼠主动脉形态学的改变；观测主动脉内膜、中膜厚度的改变情况；②运用ELISA法检测AS大鼠血清中ox-LDL、VCAM-1、IL-6浓度；③运用免疫比浊法测定AS大鼠血清CRP含量；④运用免疫组化法测定AS大鼠主动脉中CD40表达水平；⑤运用Western blot法测定AS大鼠主动脉中NF-κB表达情况。结果1.通过理论研究及整理发现：祖国医学认为动脉粥样硬化的形成与心、肝、脾、肾、肺密切相关,总体上为本虚标实之证；瘀血、痰浊、气滞、热毒、湿热是其形成的主要病理因素；《伤寒论》三方从临床及实验研究来看均有防治AS的作用。2.通过实验研究发现：①光镜下观察《伤寒论》三方AS大鼠主动脉切片发现：三方均能保护动脉内皮,明显抑制平滑肌细胞的增殖和迁移,抑制炎性细胞的分泌和浸润,阻止动脉粥样硬化斑块的形成。通过对中药组大鼠主动脉切片内膜厚度（IT）、中膜厚度（MT）厚度统计分析后发现,三方IT、MT的数值与病理模型组相比均有统计学差异（P<0.05）。组间比较发现,桃核承气汤组IT、MT数值与其它两组有统计学差异（P<0.05）。②通过对《伤寒论》三方AS大鼠血清ox-LDL、VCAM-1、IL-6、CRP的检测结果分析发现：中药组大鼠ox-LDL、VCAM-1、IL-6、CRP的水平与病理模型组相比有统计学差异（P<0.05）。组间比较发现：小陷胸汤组ox-LDL的水平与其它两组有统计学差异（P<0.05）；桃核承气汤组VCAM-1的水平与其它两组有统计学差异（P＜0.05）；大黄黄连泻心汤组IL-6的水平与其它两组有统计学差异（P<0.05）；桃核承气汤组、大黄黄泻心汤组CRP水平与小陷胸汤组相比有统计学差异（P<0.05）,桃核承气汤组、大黄黄泻心汤组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。③通过对《伤寒论》三方AS大鼠主动脉CD40的阳性光密度值统计分析后发现：中药组大鼠CD40的水平与病理模型组相比有统计学差异（P<0.05）。组间比较发现：桃核承气汤组、大黄黄泻心汤组CD40水平与小陷胸汤组相比有统计学差异（P<0.05）；桃核承气汤组、大黄黄泻心汤组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。④通过对《伤寒论》三方AS大鼠主动脉NF-κB的Western blot检测结果分析发现：中药组大鼠NF-κB的水平与病理模型组相比有统计学差异（P<0.05）。经组间比较发现：桃核承气汤组NF-κB水平与其它两方有统计学差异（P<0.05）。⑤用直线相关分析中药组NF-κB与ox-LDL、VCAM-1、IL-6、CRP、CD40之间的直线相关系数（r）,结果为：桃核承气汤组：0.872、0.854、0.861、0.897、0.811（P<0.05）；小陷胸汤组：0.892、0.754、0.844、0.654、0.731（P<0.05）；大黄黄连泻心汤组：0.677、0.737、0.878、0.891、0.802（P<0.05）。结论1.《伤寒论》三方均能有效地抑制动脉粥样硬化斑块的形成。其中,桃核承气汤对AS大鼠主动脉形态学改变的保护作用相对最好。2.《伤寒论》三方不但对NF-κB、ox-LDL、VCAM-1、IL-6、CRP、CD40等单个指标有抑制作用,更能从总体上抑制NF-κB所介导的IL-6等炎症因子所诱发的炎症及免疫反应,从炎症机制的角度在总体上对动脉粥样硬化进行调节和治疗,从而起到防治作用。3.从总体上来看,《伤寒论》三方中桃核承气汤组各项指标改善明显,说明其总体疗效最佳。提示临床上在治疗AS类疾病时,在传统的活血及化痰治法的基础上适当的辅以清热解毒、顾护脾胃类药物,有助于增强疗效。
马素豪[3]（2019）在《辽藁本对动脉粥样硬化家兔的疗效及Th1/Th2免疫平衡轴的作用机制探究》文中研究说明目的:本研究运用辽藁本对于AS家兔进行动物实验干预,通过检测动脉粥样硬化家兔血清中细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平含量,研究辽藁本是否通过调节细胞因子水平干预影响Th1/Th2的免疫平衡,以探究其在动脉粥样硬化治疗中的作用机制。材料与方法:雄性日本大耳白兔50只随机分为两组,即:空白组10只、模型组40只。适应性喂养7天后,空白组继续给予正常饮食,任何干预均不进行。模型组进行高脂喂养,4周后进行颈动脉球囊损伤术。术后四周在模型组中随机选择8只确定造模是否成功,造模成功后将模型组随机分为模型组和辽藁本组两个亚组。辽藁本组每日灌胃一次,给药量为辽藁本提取物0.38g/kg;模型组每日蒸馏水灌胃。治疗4周后,耳缘静脉取血,麻醉处死后取颈动脉组织,使用HE染色法检测各组家兔颈动脉粥样硬化斑块组织学变化,使用酶联吸附（ELISA）法测定血清中TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10的含量;采用全自动生化仪检测血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）含量。结果:1.与空白组比较,模型组家兔的TG、TC、HDL、LDL均显着升高（P<0.05）;经辽藁本干预后,辽藁本组TG、TC、HDL、LDL均较模型组降低,结果具有统计学意义（P<0.05）。2.显微镜下HE染色图片中观察到的组织形态学变化,（1）空白组:颈动脉厚度均匀,内膜光滑,结构完整,内皮细胞无损伤。（2）模型组:动脉壁厚度不同,且不均匀。形成了明显的动脉粥样硬化斑块。内皮细胞受损、脱落、内膜增生,内膜下可见大量泡沫细胞和少量细胞碎片。（3）辽藁本组:观察到纤维斑块增生速度降低,膜下泡沫细胞积累减少。3.辽藁本对AS家兔血清中TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10的影响,血清ELISA结果显示:与空白组比较,模型组的TNF-α、IL-6、IL-8明显升高（P<0.05）,IL-10明显降低（P<0.05）;经过辽藁本干预后,辽藁本组的较模型组TNF-α、IL-6、IL-8明显降低（P<0.05）,IL-10明显升高（P<0.05）。结论:1.辽藁本可以有效改善AS家兔颈动脉斑块组织形态学表现。2.辽藁本可以有效改善AS家兔血脂异常情况。3.辽藁本可以调节AS家兔血清中的细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10的表达,干预Th1/Th2平衡轴,达到治疗AS的作用。4.辽藁本可以通过调节免疫系统来干预家兔的动脉粥样硬化。
梁记华[4]（2019）在《血清微量元素和维生素水平与冠心病的关系及其预测价值》文中认为研究背景:冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary artery disease,CAD）是指冠状动脉粥样硬化病变导致冠状动脉管腔狭窄或闭塞,进而引起心肌缺血、缺氧或坏死的一种慢性心脏病,简称为冠心病。目前,心血管疾病给人类的生命健康带来了非常严重的危害,冠心病在全球范围内已成为排名第一的致死因素。最近30年,我国的社会经济发展水平不断提高,城市化进程加快,居民生活行为方式发生重大改变,且人口老龄化趋势加剧,这均导致冠心病的危险因素水平不断升高,发病人数呈逐年上升的趋势,严重威胁着我国人民的生命健康。研究显示,冠心病是由多种危险因素综合作用所引起的一种慢性心血管疾病,控制危险因素对其预防和治疗具有极其重要的作用。冠心病的危险因素众多,包括遗传因素、不良的生活行为方式、疾病因素、社会心理因素及膳食因素等等。目前,公认的冠心病的传统危险因素包括吸烟、肥胖、糖尿病、高血压、家族遗传史、性别、年龄和高血脂等。这些危险因素在临床研究中已被重视,并针对它们开展了积极的干预治疗。尽管如此,部分人群冠心病的发病率仍居高不下。大量流行病学、临床及实验研究显示,一些新的危险因素可能也参与了冠心病的发生发展过程。微量元素不仅在机体的正常生长发育过程及多种代谢过程中具有广泛的调节作用,而且有利于心血管正常结构及功能的维护,可以防止脂质过氧化物及自由基对心肌造成损害,同时有利于心肌正常电活动的维持。研究发现,锰、铬、锌、硒和钒摄入量的减少及镉、钴和铅摄入量的增加会对血管内皮细胞的正常功能及血管壁结构的完整性产生不利影响,促进冠状动脉病变的发生。最近的研究还发现,多种维生素也与冠心病的发生发展之间具有密切相关性。维生素A、C和E具有防止低密度脂蛋白被自由基氧化的作用,从而使低密度脂蛋白不易被巨噬细胞吞噬而沉积于动脉壁上,进而延缓动脉粥样硬化的发生和发展,预防冠心病的发生;高同型半胱氨酸（homoeysteine,Hcy）血症已被证实是冠心病的独立危险因素之一,而Hcy的代谢与维生素B12和叶酸有关,维生素B12和叶酸的缺乏会导致Hcy蓄积,补充维生素B12和叶酸可以降低高同型半胱氨酸血症患者血中同型半胱氨酸的水平;维生素D缺乏也已被证实与冠心病的发生发展具有密切的关系,维生素D可与T细胞和巨噬细胞等免疫细胞上的维生素D受体结合,进而发挥延缓炎性反应导致的动脉粥样硬化斑块发生发展的作用,维生素D还可能通过抑制平滑肌细胞的增殖来发挥抗动脉粥样硬化的作用,最近的研究发现,维生素D还可能通过影响血小板体积来参与冠心病的发生发展。但是,针对微量元素、维生素与冠心病关系的综合性分析尚未见诸报道,微量元素和维生素的不同等级水平与冠心病之间的定量关系亦未阐明,而且维生素D参与冠心病的作用机制尚不清楚。基于此,本研究分为三部分,第一部分研究微量元素、维生素与冠心病的独立相关性;第二部分评估微量元素和维生素预测冠心病的价值;第三部分探讨维生素D参与冠心病发生发展的可能机制。第一部分微量元素和维生素水平与冠心病的logistic回归分析目的:明确血清微量元素和维生素水平与冠心病的独立相关性。方法:以198例冠心病患者为病例组,根据病例的年龄和性别以2:1的比例在同期健康体检人群中选取396例作为对照组,收集研究对象人口学和传统危险因素方面的信息,检测研究对象血清中10种微量元素（铁、铜、锌、锰、硒、铬、钴、铅、镍和钒）和6种维生素（A、C、D3、E、B12和叶酸）的浓度,并根据对照组浓度的四分位数（Q1、Q2和Q3）将对照组和病例组血清微量元素和维生素的浓度划分为4个等级（分别为等级1::≤Q1、等级2:>Q1且≤Q2、等级3:>Q2且≤Q3和等级4:>Q3）,然后通过二项分类logistic回归模型矫正冠心病的传统危险因素,明确血清微量元素和维生素不同等级水平与冠心病之间的定量关系（OR值）。结果:①单因素分析结果显示,病例组与对照组在体重指数（body mass index,BMI）、糖尿病史、高血压病史、吸烟史、冠心病家族遗传史和高脂血症方面的差异均具有统计学意义（P<0.05）,而在饮酒史上两组差异不具有统计学意义（P>0.05）;②Kolmogorov-Smirov检验结果显示,病例组与对照组血清铁、铜、锌、锰、硒、铬、钴、铅、镍、钒、维生素A、C、E、D3、B12和叶酸的浓度均呈非正态分布,根据对照组血清微量元素和维生素浓度的四分位数（Q1、Q2和Q3）将对照组和病例组划分为4个等级,具体分为:等级1:≤Q1,等级2:>Q1且≤Q2,等级3:>Q2且≤Q3,等级4:>Q3。行×列表卡方检验结果显示,病例组与对照组在血清铁、铜、锌、硒、铬和铅不同等级上的分布具有显着差异（P<0.001）,而在锰、钴、镍和钒不同等级上的分布无显着差异（P>0.05）。病例组与对照组在血清维生素D3、B12和叶酸不同等级上的分布具有显着差异（P<0.001）,而在维生素A、C和E不同等级上的分布无显着差异（P>0.05）;③根据单因素分析的结果,将血清微量元素（铁、铜、锌、硒、铬和铅）水平和血清维生素（D3、B12和叶酸）水平纳入二项分类Logistic回归模型中进行多因素分析,同时纳入冠心病的传统危险因素（肥胖、吸烟史、家族遗传史、高脂血症、糖尿病史和高血压病史）以矫正OR值,α进入=0.05,α剔除=0.10。多因素分析结果显示,在矫正了冠心病传统危险因素（肥胖、吸烟史、家族遗传史、高脂血症、糖尿病史和高血压病史）后,血清铁水平>Q2（1.71 mg/L）、铜水平>Q2（0.67 mg/L）、锌水平≤Q3（1.53 mg/L）、硒水平≤Q3（1.10 mg/L）、铅水平>Q1（0.067 mg/L）、维生素D3水平≤Q2（36.47 μg/dL）、维生素B12水平≤Q2（68.41μ/dL）和叶酸水平≤Q2（13.57 μg/dL）是冠心病的独立危险因素。其中,血清铁水平>Q2（1.71 mg/L）且≤Q3（2.80 mg/L）、铁水平>Q3（2.80 mg/L）、铜水平>Q2（0.67 mg/L）且≤Q3（0.92 mg/L）、铜水平>Q3（0.92 mg/L）、锌水平>Q2（1.08 mg/L）且≤Q3（1.53 mg/L）、锌水平>Q1（0.87 mg/L）且≤Q2（1.08 mg/L）、锌水平≤Q1（0.87 mg/L）、硒水平>Q2（0.67 mg/L）且≤Q3（1.10 mg/L）、硒水平>Q1（0.42 mg/L）且≤Q2（0.67 mg/L）、硒水平≤Q1（0.42 mg/L）、铅水平>Q1（0.067 mg/L）且≤Q2（0.097 mg/L）、铅水平>Q2（0.097 mg/L）且≤Q3（0.142 mg/L）、铅水平>Q3（0.142 mg/L）、维生素D3水平>Q1（29.67μg/dL）≤Q2（36.47 μg/dL）、维生素D3水平≤Q1（29.67μg/dL）、维生素B12水平>Q1（49.57μg/dL）且≤Q2（68.41 μg/dL）、维生素B12水平≤Q1（49.57μg/dL）、叶酸水平>Q1（10.28μg/dL）且≤Q2（13.57μg/dL）、叶酸水平≤Q1（10.28μg/dL）的OR值分别为8.956、26.385、4.016、4.438、3.426、17.047、19.438、3.445、16.962、、19.440、、2.916、、5.327、、6.926、3.574、4.239、11.054、11.758、、12.137、12.847。结论:血清铁水平>Q2（1.71 mg/L）、铜水平>Q2（0.67 mg/L）、锌水平≤Q3（1.53 mg/L）、硒水平≤Q3（1.10 mg/L）、铅水平>Q1（0.067 mg/L）、维生素D3水平≤Q2（36.47 μg/dL）、维生素B12水平≤Q2（68.41 μg/dL）和叶酸水平≤Q2（13.57 μg/dL）是冠心病的独立危险因素。第二部分微量元素和维生素水平单独及联合预测冠心病的价值目的:评估第一部分中被鉴定为冠心病独立危险因素的微量元素和维生素单独及联合预测冠心病的价值。方法:将血清微量元素和维生素水平预测冠心病的结果整理成四格表,采用接收者工作特征（receiver operating characteristics,ROC）曲线和诊断试验（Diagnostic Test）评估血清微量元素和维生素不同等级水平独立及联合预测冠心病的价值。结果:①对被鉴定为冠心病的独立危险因素的血清微量元素和维生素水平进行ROC分析,结果显示:以血清铁水平>Q3（2.80 mg/L）、锌水平≤Q2（1.08 mg/L）、硒水平 ≤Q2（0.67 mg/L）、维生素B12水平 ≤Q2（68.41 μg/dL）和叶酸水平≤Q2（13.57 μg/dL）为标准预测冠心病时,其ROC曲线下面积分别为0.782、0.715、0.712、0.707和0.722,预测价值达中等,但其诊断指标中的特异度和正确率较低,假阳性率非常高,阳性预测价值非常低;②为进一步提高血清微量元素和维生素预测冠心病的价值,特将血清铁水平>Q3（2.80 mg/L）、锌水平 ≤Q2（1.08 mg/L）、硒水平 ≤Q2（0.67 mg/L）、维生素B12水平 ≤Q2（68.41μg/dL）和叶酸水平≤Q2（13.57μg/dL）两两联合起来进行冠心病的预测。结果显示:除锌和维生素B12、硒和维生素B12、维生素B12和叶酸联合预测的ROC曲线下面积不足0.800外,其余组合均超过0.800,预测价值较高,且可显着提高特异度、正确率和阳性预测价值,同时降低假阳性率。尤其是血清铁和叶酸的组合[以血清铁水平>Q3（2.80 mg/L）且叶酸水平≤Q2（13.57μg/dL）为预测标准],其预测冠心病的ROC曲线下面积可达0.835,灵敏度为79.29%,特异度为87.63%,正确率为84.85%,假阳性率为23.79%,假阴性率为l10.57%,阳性似然比为6.41,阴性似然比为0.24,阳性预测价值为76.21%,阴性预测价值为89.43%。结论:血清铁水平>Q3（2.80 mg/L）、锌水平≤Q2（1.08 mg/L）、硒水平≤Q2（0.67 mg/L）、维生素B12水平 ≤Q2（68.41 μg/dL）和叶酸水平 ≤Q2（13.57μg/dL）预测冠心病的价值中等,但其诊断指标中的特异度和正确率较低,假阳性率非常高,阳性预测价值非常低;将其两两联合起来进行冠心病的预测时,除锌和维生素B12、硒和维生素B12、维生素B12和叶酸联合预测的ROC曲线下面积不足0.800外,其余组合均超过0.800,预测价值较高,且可显着提高特异度、正确率和阳性预测价值,同时降低假阳性率,联合预测可提高预测价值,优化诊断指标。因此,血清铁、锌、硒、维生素B12和叶酸与冠心病的发生独立相关,其联合预测冠心病的价值较高,具备临床应用于冠心病预测的潜力。第三部分维生素D参与冠心病发生的可能机制目的:探讨维生素D参与冠心病发生的可能机制。方法:通过RT-PCR检测研究对象血清中MMP-9、IL-6、VEGF和CDK2 mRNA的相对表达量,通过激光散射计数技术测定平均血小板体积（mean platelet volume,MPV）。首先比较冠心病患者与非冠心病患者之间维生素D3水平、MMP-9、IL-6、VEGF和CDK2 mRNA相对表达量及MPV的差异,探讨维生素D3参与冠心病发生的可能机制;接下来通过多分类logistic回归分析明确维生素D3水平与MMP-9、IL-6、VEGF和CDK2 mRNA相对表达量及MPV的独立相关性,设置应变量为维生素D3水平的4个等级[等级1（≤ Q1）=1、等级2（>Q1且<Q2）=2、等级3（>Q2且≤Q3）=3,等级4（>Q3）=4],自变量包括冠心病传统危险因素（肥胖、吸烟史、家族遗传史、高脂血症、糖尿病史和高血压病史）,MMP-9、IL-6、VEGF和CDK2 mRNA相对表达量及MPV。结果:Mann-Whitney U检验显示,对照组维生素D3的浓度显着高于病例组,同时对照组IL-6、MMP-9、CDK2mRNA相对表达量及MPV显着低于病例组,VEGFmRNA相对表达量显着高于病例组。多分类logistic回归分析显示,调整冠心病、肥胖、吸烟史、家族遗传史、高脂血症、糖尿病史和高血压病史后,维生素D3水平仍与IL-6、MMP-9、VEGF、CDK2mRNA相对表达量及MPV有关。结论:维生素D可能通过抑制IL-6、MMP-9和CDK2基因的表达、增强VEGF基因的表达,降低MPV途径参与了冠心病的发生发展。
魏岩[5]（2011）在《冠心病心绞痛先天伏寒证代谢组学的初步研究》文中指出研究目的本研究利用代谢组学技术对冠心病先天伏寒证患者给药前后、冠心病心绞痛非先天伏寒证患者及健康人的血液进行对比分析,拟通过分析患者血液代谢物质的变化探索病证模式背后的生物标记物,为冠心病心绞痛先天伏寒证本质的系统研究提供科学依据。建立病证结合的代谢组学研究技术平台,为从代谢物水平探讨中医证本质提供思路和方法。研究方法1.冠心病心绞痛先天伏寒证、非先天伏寒证患者的血清代谢组学研究:对10例冠心病心绞痛先天伏寒证、10例冠心病心绞痛非先天伏寒证患者的血清样本进行氢核磁共振检测（1H-Nuclear Magnetic Resonance,1H-NMR）。通过偏最小二乘法判别分析方法研究冠心病心绞痛先天伏寒证、非先天伏寒证患者之间血清代谢产物谱的差异。2.冠心病先天伏寒证患者给药前后的血清代谢组学研究:对10例临床疗效确切的冠心病先天伏寒证患者进行给药前后血清样本的1H-NMR检测,同时10例健康人作为为正常对照组。通过偏最小二乘判别分析方法研究各组之间的血清代谢产物谱差异。结果1.冠心病心绞痛先天伏寒证、非先天伏寒证患者的的血清代谢物可以被分开,两组存在明显差异的代谢产物:丙氨酸、低密度脂蛋白/极低密度脂蛋白、脂类化合物、谷氨酸、谷氨酰胺、α-葡萄糖、高密度脂蛋白。2.冠心病心绞痛先天伏寒证患者与健康人血清代谢物存在明显差异。与正常组相比,冠心病先天伏寒证组中丙氨酸、乳酸、低密度脂蛋白/极低密度脂蛋白、谷氨酸、谷氨酰胺、α-葡萄糖、β-葡萄糖、N-乙酰糖蛋白、脂类化合物等含量较高,有统计学意义（P<0.05）;而高密度脂蛋白含量则较低,有统计学意义（P<0.05）。3.伏寒颗粒治疗前后患者血清代谢谱的比较:与治疗前组相比,冠心病先天伏寒证患者治疗后组中高密度脂蛋白、丙氨酸含量较高,其中高密度脂蛋白与治疗前组相比有统计学意义（P<0.05）,而丙氨酸与治疗前组相比无统计学意义（P>0.05）;而乳酸、低密度脂蛋白/极低密度脂蛋白、谷氨酸、谷氨酰胺、α-葡萄糖、β-葡萄糖、脂类化合物、N-乙酰糖蛋白等物质含量较低,其中乳酸、低密度脂蛋白/极低密度脂蛋白、谷氨酸、谷氨酰胺、α-葡萄糖、β-葡萄糖、脂类化合物与治疗前组相比有统计学意义（P<0.05）,而N-乙酰糖蛋白与治疗前组相比无统计学意义（P>0.05）。证明用伏寒颗粒干预后的代谢物（如能量代谢异常方面的指标等）可降低或者趋近于正常组,这些物质的改变途径可能是伏寒颗粒的作用机制,有待进一步研究。结论各组血液样本的1H-NMR代谢谱存在差异,能从代谢组学分析中找出特异的标志性代谢产物。利用代谢组学方法能区分不同证型的冠心病心绞痛患者的血清1H-NMR代谢谱,能确定先天伏寒证与非先天伏寒证之间存在明显差异的代谢产物。冠心病先天伏寒证存在着能量代谢、糖脂代谢、免疫调节等多种代谢通路的异常,高密度脂蛋白、丙氨酸、乳酸、低密度脂蛋白/极低密度脂蛋白、谷氨酸、谷氨酰胺、α-葡萄糖、β-葡萄糖、N-乙酰糖蛋白、脂类化合物有可能成为冠心病先天伏寒证的潜在生物标记物。祖国医学和代谢组学均是对影响机体整体状况的多因素的研究,对机体某一病理变化的全面情况进行探究。二者之间理论上的关联以及本研究的结果,为中医辨证分型客观化研究提供了新思路,为揭示中医学证的本质提供了新方法。这为我们进一步研究证候本质提供了思路。
赵君璧[6]（2012）在《CXCL16/SR-PSOX的过表达对高脂饮食小鼠血脂、组织及相关炎性因子的影响》文中研究指明目的从已经建立好的CXCL16（CXC chemokine ligand16）转基因小鼠模型中筛选出能稳定遗传的纯合子，给予高脂饮食18周，观察CXCL16过表达对高脂喂养小鼠体重、血脂、组织病理形态、动脉粥样硬化相关炎性因子表达水平的影响。方法通过CXCL16转基因小鼠（CXCL16trans）杂合子连续同胞传代获得纯合子，侧交法筛选出纯合子并繁殖后代。随机挑选8周龄F11代CXCL16（+/-）、CXCL16（+/+）及野生型小鼠分别给予普通饮食及高脂饮食喂养18周。18周后处死小鼠，检测小鼠体重、血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、游离型CXCL16（sCXCL16）以及基质金属蛋白酶（MMP-9）水平。肉眼观察心、肝、肾、主动脉等组织大体形态，体视显微镜下油红O染色观察主动脉有无脂质或斑块。HE染色光镜下观察各组织病理改变，免疫组化（IHC）检测MMP-9在主动脉窦脂质病变处的表达。结果1.经连续同胞交配传代及侧交，确认纯合子雌鼠F8-1-2及纯合子雄鼠F9-2-3，繁育后代阳性率100%。2．经高脂饲料和普通饲料喂养18周后，高脂组小鼠体重、血清TC、HDL-C、LDL-C均高于普食组。高脂组CXCL16（+/+）体重、LDL-C高于CXCL16（+/-）（P<0.05）；CXCL16（+/+）体重、TC、LDL-C高于野生型（P<0.05）；CXCL16（+/-）LDL-C高于野生型（P<0.05）。所有小鼠TG均无明显变化。3.高脂组所有小鼠肝、肾、肠均有脂质沉积病变，以CXCL16（+/+）病变最严重，CXCL16（+/-）及野生小鼠病变程度相当；转基因小鼠主动脉瓣膜及瓣周组织光镜下可见有意义脂质沉积病变，以CXCL16（+/+）最明显，野生小鼠主动脉窦仅有轻微病变；各组小鼠心、脑均未见明显改变。4.普食组CXCL1（6+/+）小鼠血清sCXCL16水平高于野生型小鼠（P<0.05），各型小鼠血清MMP-9水平无差异；高脂饮食后血清sCXCL16及MMP-9水平均增高，CXCL16（+/+）高于CXCL16（+/-）及野生型（P<0.05）。5.免疫组化提示MMP-9在主动脉窦病变处表达明显增加，在转基因纯合子小鼠主动脉窦病变中表达最为显着。结论1.成功获得稳定的转基因纯合子CXCL16/SR-PSOX trans小鼠系。2.高脂饮食干预下，CXCL16/SR-PSOX过表达的转基因小鼠较野生小鼠血清非高密度脂蛋白浓度和MMP-9水平升高更明显，更易发生肝、肾、肠、主动脉窦等组织脂质沉积病变，提示CXCL16/SR-PSOX在小鼠体内的过表达能够导致更加严重的脂质代谢紊乱。
孙玉婵[7]（2020）在《解郁通心方治疗稳定型心绞痛合并焦虑的双心疗效观察》文中认为目的:观察解郁通心方对稳定型心绞痛合并焦虑患者的双心疗效及安全性。方法:选取2019年5月-2020年1月就诊于中国中医科学院广安门医院心内科门诊及病房的稳定型心绞痛合并焦虑的患者,将符合纳入标准的60例患者根据随机数字表进行分组,其中对照组30例,采用冠心病常规西药治疗;治疗组30例,在对照组常规西药治疗的基础上加服解郁通心方,两组观察周期为4周。观察治疗前后两组患者的广泛性焦虑量表（GAD-7）、西雅图心绞痛量表（SAQ）、心率变异性（HRV）、匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）、健康问卷躯体症状群量表（PHQ-15）、中医证候积分、证候疗效及安全性指标。所有数据用SPSS 22.0进行统计学分析。结果:1.治疗组和对照组患者各30例,均无脱落。两组患者在性别、年龄、疾病病程、合并疾病、合并用药、安全性指标以及治疗前各项观察指标组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。2.GAD-7:两组治疗后GAD-7评分比治疗前均有所下降（P<0.05）,治疗组优于对照组（P<0.05）,但在改善焦虑程度方面差异无统计学意义（P>0.05）。3.SAQ:两组患者心绞痛稳定状态、发作次数及疾病认知程度评分均较治疗前升高,差异具有统计学意义（P<0.05）,且治疗组对上述3个维度的改善程度优于对照组（P<0.05）;治疗后两组患者躯体受限程度和治疗满意度评分组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）,改善程度差异比较也无统计学意义（P>0.05）。4.HRV:治疗后治疗组的SDNN、RMSSD均较前升高,对照组RMSSD较前升高,差异有统计学意义（P<0.05）,且治疗组心率变异性（SDNN、RMSSD）的改善程度显着优于对照组（P<0.01）。5.PSQI:治疗组患者的PSQI评分比治疗前降低（P<0.05）,对照组PSQI评分与治疗前相比,差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组相比,治疗组患者睡眠改善状况更显着（P<0.01）。6.PHQ-15:两组患者的躯体化症状评分均较治疗前降低（P<0.05）;与对照组相比,治疗组在改善患者躯体化症状方面优势明显（P<0.01）。7.中医证候积分:经治疗后两组患者的中医证候总分较前降低（P<0.05）,治疗组总有效率为93.33%,对照组总有效率为33.33%,治疗组的疗效明显优于对照组（P<0.05）。对各组的中医证候单项积分进行分析,对照组在胸痛、胸闷、心悸、头晕症状上治疗后低于治疗前（P<0.05）,治疗组所有单项积分均有所减低,差异有统计学意义（P<0.05）,治疗组在心悸、两胁胀痛、脘痞、心烦、急躁易怒、不寐、舌脉症状改善程度方面优于对照组（P<0.05）。8.安全性指标:治疗后两组患者的血常规、肝肾功能、尿常规及便常规与治疗前无明显差异（P<0.05）,整个研究期间未出现不良反应。结论:解郁通心方可以降低稳定型心绞痛合并焦虑患者的焦虑评分,改善心绞痛症状,改善睡眠质量,有效减轻躯体化症状,提高心率变异性,改善疾病预后,提高患者的生活质量。并对血常规、肝肾功能、尿便常规无明显影响,临床使用安全。
刘昕烨[8]（2020）在《温阳宣痹法治疗冠心病之慢性稳定型心绞痛的临床疗效观察》文中进行了进一步梳理目的:运用温阳宣痹法治疗慢性稳定型心绞痛,通过观察患者治疗前后中医症候候积分、中医疗效、临床症状、心绞痛疗效、生活质量及脂联素（APN）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、内皮素与一氧化氮比值（ET/NO）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的改善情况,客观地评价温阳宣痹法的临床疗效,以及对血管内皮功能的影响。方法:此次研究选择年龄在18岁-65岁、患有慢性稳定型心绞痛（心阳不足证）患者作为研究对象,入选病例来源于安徽中医药大学第一附属医院心血管内科病房收治的患者,共60例。随机分成对照组和观察组,两组各有30例患者,对照组予以西医常规药物治疗;观察组患者,在西医常规治疗基础上给予温阳宣痹法中药汤剂进行治疗,观察疗程为6周。观察记录两组患者的中医症候积分、心绞痛疗效、明尼苏达生活质量量表评分及血清APN、血管内皮功能指标（ET、NO、ET/NO）、血脂指标（TC、TG、HDL-C、LDL-C）的变化情况,并做统计学分析比较。结果:1、治疗后两组患者中医症候疗效比较,观察组总有效率93.4%,对照组总有效率70.00%,观察组优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。2、治疗后两组患者中医症候积分均较治疗前明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。3、治疗后两组患者心绞痛总有效率比较,观察组总有效率为86.66%,对照组总有效率76.67%,差异无统计学意义（P>0.05）。4、治疗后两组患者明尼苏达生活质量量表评分均较治疗前降低,且观察组明显低于对照组,差异皆有统计学意义（P<0.05）。5、治疗后两组患者血清APN水平均较治疗前提高,且观察组明显高于对照组,差异皆有统计学意义（P<0.05）。6、治疗后两组患者ET水平均较前降低,且观察组明显低于对照组,差异皆有统计学意义（P<0.05）;NO水平均较前升高,且观察组明显高于对照组,差异皆有统计学意义（P<0.05）;ET/NO比值均较前下降,且观察组明显低于对照组,差异皆有统计学意义（P<0.05）。7、治疗后两组患者血脂中TC、TG水平较前降低,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后两组患者LDL-C水平较前降低,组间比较无统计学意义（P>0.05）,组内比较有统计学意义（P<0.05）;治疗后两组患者HDC-L水平较前有所升高,无统计学意义（P>0.05）。结论:1、加减瓜蒌薤白汤具有调节ET/NO比值失衡的作用,加减瓜蒌薤白汤可能通过促进NO合成与分泌,降低ET的释放量,从而保护血管内皮、保护缺血心肌,对心阳不足证慢性稳定型心绞痛起作用。2、加减瓜蒌薤白汤可能是通过调节APN、TC、TG等水平,促进脂质代谢,改善动脉粥样硬化病变,从而对心阳不足证慢性稳定型心绞痛起作用。
张红栓[9]（2010）在《基于代谢组学的冠心病心绞痛痰浊证、血瘀证研究》文中认为研究背景：作为目前我国国民首位致死原因的心血管疾病是一种与代谢过程密切相关的复杂疾病,发病率和死亡率依然呈上升趋势。其发生、发展与机体在代谢过程中引起的体液和组织中代谢产物的变异及表达异常有关。辨证论治是中医学的主要特色,整个诊断、治疗、处方、用药都是以证为核心展开的。中医学诊治冠心病的切入点即证候。代谢组学是继基因组学、蛋白质组学等之后发展起来的以探讨机体整体代谢状态为目标的新方法。疾病引起的机体代谢水平紊乱往往会在尿液和血液等体液的代谢组得到表现。对尿液和血液等体液代谢组进行检测和分析,就有可能对疾病发生和发展过程伴随的生物化学变化进行了解和认识,有可能发现相关疾病发生的早期代谢组标志物簇并认识相关的病理发生的分子机理,有可能对疾病在其早期,甚至发生之前进行诊断。研究目的：本研究利用代谢组学技术对冠心病心绞痛痰浊证、血瘀证的血液、尿液对比分析和气滞血瘀证、心血瘀阻证、气虚血瘀证三种血瘀证进行了初步研究,试图通过患者血液、尿液代谢物质的变化探索病证模式背后的生物标记物,为冠心病心绞痛痰浊证和血.瘀证本质的系统研究提供科学依据。建立病症结合的代谢组学研究技术平台,为从代谢物水平探讨中医证本质提供思路和方法。研究方法：1、冠心病心绞痛痰浊证、血瘀证患者的血浆代谢组学研究：对10例冠心病心绞痛痰浊证患者和10例冠心病心绞痛血瘀证患者的血浆样本进行氢核磁共振（1H NMR）检测。通过偏最小二乘法判别分析（PLS-DA）方法研究冠心病心绞痛痰浊证患者与血瘀证患者之间血浆代谢产物谱的差异。2、冠心病心绞痛痰浊证、血瘀证的尿液代谢组学研究：对10例冠心病心绞痛痰浊证患者和10例冠心病心绞痛血瘀证患者的尿液样本进行氢核磁共振（1H NMR）检测。通过偏最小二乘法判别分析（PLS-DA）研究冠心病心绞痛痰浊证患者与血瘀证患者之间尿液代谢产物谱的差异。3、冠心病心绞痛三种血瘀证的血浆代谢组学研究：对18例健康人、18例冠心病心绞痛血瘀证患者（6例气滞血瘀证、6例心血瘀阻证、6例气虚血瘀证）的血浆样本进行氢核磁共振（1H NMR）检测。通过偏最小二乘判别分析（PLS-DA）方法研究各组之间的血浆代谢产物谱差异。结果：冠心病心绞痛痰浊证患者与冠心病心绞痛血瘀证患者血清能够被区分,二组血浆代谢物含量存在明显差异。痰浊证组血浆中低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、脂类化合物、酮体、乳酸、葡萄糖、N-乙酰糖蛋白、门冬氨酸、异亮氨酸、谷氨酞胺、肌醇的含量高于血瘀证组,而高密度脂蛋白与不饱和脂肪酸、丙氨酸、瓜氨酸、精氨酸、脯氨酸的含量低于血瘀证组。冠心病心绞痛痰浊证患者与冠心病心绞痛血瘀证患者两组尿液核磁共振氢谱的PLS-DA结果显示,冠心病心绞痛痰浊证患者与冠心病心绞痛血瘀证患者能够被区分,二组尿液样本之间的代谢物含量存在明显差异。冠心病心绞痛痰浊证组尿液中柠檬酸、α-酮戊二酸、顺式-乌头酸、葡萄糖、3-羟基丁酸、丙酮、酪氨酸、肌酐、氧化三甲胺、二甲胺、马尿酸的含量高于血瘀证组,而胆汁酸、组氨酸的含量低于血瘀证组。冠心病心绞痛三种血瘀证的血浆代谢组学的PLS-DA结果示,与健康人相比,心绞痛血瘀证患者血浆柠檬酸、琥珀酸、葡萄糖、乙酰糖蛋白、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、3-羟基丁酸、谷氨酸、脯氨酸、亮氨酸含量较高,高密度脂蛋白、不饱和脂肪酸、苏氨酸、组氨酸含量较低。气虚血瘀证组与其他两个血瘀证组差别较大,而气滞血瘀证与心血瘀阻证差别不明显。与其他血瘀证相比,气虚血瘀证组血浆柠檬酸、3-羟基丁酸、丙酮、氧化三甲胺含量较高,葡萄糖、N-乙酰糖蛋白、酪氨酸、苯丙氨酸、脯氨酸、亮氨酸含量较低。结论：各分组血液、尿液样本的1H NMR代谢谱存在差异,能从代谢组学分析中找出特异的标志性代谢产物。利用代谢组学方法能区分不同证型的冠心病心绞痛患者的血浆1H-NMR图谱,能确定痰浊证、血瘀证之间存在明显差异的代谢产物。尿液代谢物变化能在一定程度上区分冠心病心绞痛的不同中医证型。代谢组学研究的优势在于样品获取更加方便、检测更加容易。它能够对检测到的小分子化合物进行定性和定量研究,而这些化合物的上调、下调或许将来可以用于中医证候鉴别的客观指标。祖国医学和代谢组学均是对影响机体整体状况的多因素的研究对机体某一病理变化的全面情况进行探究。二者之间理论上的关联以及本研究的结果,为中医辨证分型客观化研究提供了新思路,为揭示中医学证的本质提供了新方法。健康人与冠心病心绞痛血瘀证患者的血浆1H-NMR图谱可以区分,能确定差异代谢物；心绞痛三种血瘀证中,气虚血瘀证组与其他两个血瘀证组血浆1H-NMR图谱差别较大,能确定差异代谢物,而气滞血瘀证与心血瘀阻证差别不明显。这为我们进一步研究冠心病证候本质提供了思路。
刘仕利[10]（2020）在《通脉降浊煎剂基于SREBPs通路防治慢性心理应激AS的实验研究》文中研究说明目的:本研究通过动物实验,从多角度、多靶点应用通脉降浊煎剂对慢性心理应激动脉粥样硬化小鼠以及离体泡沫细胞进行干预,观察通脉降浊煎剂对小鼠血清、肝组织中脂质水平、肝指数、皮质酮含量,主动脉的病变面积、SREBP-1蛋白和SREBP-2蛋白的表达以及离体泡沫细胞内总胆固醇、游离胆固醇含量、胆固醇流出率和ABCA1、miR-33a、miR-33b蛋白和mRNA表达的影响,从而探讨通脉降浊煎剂治疗慢性心理应激动脉粥样硬化的作用机制以及防治动脉粥样硬化的调控机制,为临床治疗慢性心理应激动脉粥样硬化提供实验基础和理论依据。材料与方法:实验一、雄性4周龄apoE-/-小鼠随机分5组,每组28只,分别为对照组（正常组、A组）、AS模型组（动脉粥样硬化模型组、B组）、AS模型应激组（动脉粥样硬化模型+慢性心理应激模型、C组）、AS模型应激治疗组（动脉粥样硬化模型+慢性心理应激模型+通脉降浊煎剂组、D组）、AS模型应激对照组（动脉粥样硬化模型+慢性心理应激模型+辛伐他汀+劳拉西泮组、E组）,通过观察对照组、AS模型组、AS模型应激组小鼠一般情况、行为学结果、皮质酮含量、血清和肝组织脂质水平以及主动脉病变面积,对慢性心理应激apoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型的建立进行评价。通过观察各组小鼠肝指数、皮质酮含量、血清和肝组织中脂质水平、主动脉病变面积、主动脉和肝脏中SREBP-1蛋白和SREBP-2蛋白含量,探讨通脉降浊煎剂治疗慢性心理应激动脉粥样硬化的作用机制。实验二、将浓度为2×106个/ml的THP-1细胞,分4组,分别为对照组（空白组）、模型组（ox-LDL处理组）、模型治疗组（ox-LDL+β-环糊精处理组）、模型TDMS治疗组（ox-LDL+TDMS处理组）,观察各组泡沫细胞内总胆固醇、游离胆固醇含量和胆固醇流出率以及ABCA1、miR-33a、miR-33b蛋白和mRNA的表达,探讨通脉降浊煎剂调控血脂代谢、防治AS的机制。结果:1慢性心理应激apoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型的建立与评价结果1.1体重结果比较（1）0周体重结果比较,各组间无差异（P>0.05）。（2）4周末体重结果比较:与对照组比较,AS模型组无差异（P>0.05）,AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显降低（P<0.01）;与AS模型组比较,AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显降低（P<0.01）,且两组间无差异（P>0.05）。（3）8周末体重结果比较:与对照组比较,AS模型组无差异（P>0.05）,AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显降低（P<0.01）;与AS模型组比较,AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显降低（P<0.01）,且两组间无差异（P>0.05）。（4）12周末体重结果比较:与对照组比较,AS模型组明显上升（P<0.01）,AS模型应激组降低（P<0.05）,AS模型应激治疗组无差异（P>0.05）;与AS模型组比较,各组均明显降低（P<0.01）;与AS模型应激组比较,AS模型应激治疗组升高（P<0.05）。1.2食物消耗结果比较（1）4周末食物消耗总量结果比较:与对照组比较,AS模型组无差异（P>0.05）,AS模型应激组和AS模型应激治疗组减少（P<0.05）;与AS模型组比较,AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显减少（P<0.01）,且两组间无差异（P>0.05）。（2）8周末食物消耗总量结果比较:与对照组比较,AS模型组明显增加（P<0.01）,AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显较少（P<0.01）;与AS模型组比较,AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显减少（P<0.01）,且两组间无差异（P>0.05）。（3）12周末食物消耗总量结果比较:与对照组比较,AS模型组明显增加（P<0.01）,AS模型应激组明显减少（P<0.01）,AS模型应激治疗组无差异（P>0.05）;与AS模型组比较,各组均明显减少（P<0.01）;与AS模型应激组比较,AS模型应激治疗组增加（P<0.01）。1.3甜水偏嗜实验结果比较（1）4周末甜水偏嗜实验结果比较,与对照组比较,AS模型组无差异（P>0.05）,AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显减少（P<0.01）;与AS模型组比较,AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显减少（P<0.01）,且两组间无差异（P>0.05）。（2）8周末甜水偏嗜实验结果比较,与对照组比较,AS模型组、AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显减少（P<0.01）;与AS模型组比较,AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显减少（P<0.01）,且两组间无差异（P>0.05）。（3）12周末甜水偏嗜实验结果比较,与对照组比较,AS模型组和AS模型应激组明显减少（P<0.01）,AS模型应激治疗组无差异（P>0.05）;与AS模型组比较,AS模型应激组明显减少（P<0.01）,AS模型应激治疗组明显增加（P<0.01）;与AS模型应激组,AS模型应激治疗组明显增加（P<0.01）。1.4旷场实验结果比较1.4.1 5min内穿越格子数（1）4周末5min内穿越格子数结果比较,与对照组比较,AS模型组无差异（P>0.05）,AS模型应激组和AS模型应激治疗组减少（P<0.05）;与AS模型组比较,AS模型应激组和AS模型应激治疗组减少（P<0.05）,且两组间无差异（P>0.05）。（2）8周末5min内穿越格子数结果比较,与对照组比较,AS模型组、AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显减少（P<0.01）;与AS模型组比较,AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显减少（P<0.01）,且两组间无差异（P>0.05）。（3）12周末5min内穿越格子数结果比较,与对照组比较,AS模型组和AS模型应激组明显减少（P<0.01）,AS模型应激治疗组无差异（P>0.05）;与AS模型组比较,AS模型应激组明显减少（P<0.01）,AS模型应激治疗组明显增加（P<0.01）;与AS模型应激组,AS模型应激治疗组明显增加（P<0.01）。1.4.2 5min内站立总时间（1）4周末5min内站立总时间结果比较,与对照组比较,AS模型组无差异（P>0.05）,AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显增加（P<0.01）;与AS模型组比较,AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显增加（P<0.01）,且两组间无差异（P>0.05）。（2）8周末5min内站立总时间结果比较,与对照组比较,AS模型组无差异（P>0.05）,AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显增加（P<0.01）;与AS模型组比较,AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显增加（P<0.01）,且两组间无差异（P>0.05）。（3）12周末5min内站立总时间结果比较,与对照组比较,AS模型组明显减少（P<0.01）,AS模型应激组明显增加（P<0.01）,AS模型应激治疗组无差异（P>0.05）;与AS模型组比较,AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显增加（P<0.01）;与AS模型应激组,AS模型应激治疗组明显减少（P<0.01）。1.5血浆皮质酮含量结果比较（1）4周末与对照组比较,AS模型组无差异（P>0.05）,AS模型应激组明显升高（P<0.01）;与AS模型组比较,AS模型应激组明显升高（P<0.01）。（2）8周末与对照组比较,AS模型组和AS模型应激组明显升高（P<0.01）;与AS模型组比较,AS模型应激组明显升高（P<0.01）。（3）12周末与对照组比较,AS模型组和AS模型应激组明显升高（P<0.01）;与AS模型组比较,AS模型应激组明显升高（P<0.01）。1.6肝指数比较结果（1）4周末与对照组比较,AS模型组无差异（P>0.05）,AS模型应激组明显升高（P<0.01）;与AS模型组比较,AS模型应激组明显升高（P<0.01）。（2）8周末与对照组比较,AS模型组和AS模型应激组明显升高（P<0.01）;与AS模型组比较,AS模型应激组明显升高（P<0.01）。（3）12周末与对照组比较,AS模型组和AS模型应激组明显升高（P<0.01）;与AS模型组比较,AS模型应激组明显升高（P<0.01）。1.7血清脂、肝脂结果比较TC、TG、LDL-C血清和肝脏结果比较:（1）4周末与对照组比较,AS模型组无差异（P>0.05）,AS模型应激组明显升高（P<0.01）;与AS模型组比较,AS模型应激组明显升高（P<0.01）。（2）8周末与对照组比较,AS模型组和AS模型应激组明显升高（P<0.01）;与AS模型组比较,AS模型应激组明显升高（P<0.01）。（3）12周末与对照组比较,AS模型组和AS模型应激组明显升高（P<0.01）;与AS模型组比较,AS模型应激组明显升高（P<0.01）。HDL-C血清结果比较:（1）4周末与对照组比较,AS模型组无差异（P>0.05）,AS模型应激组明显降低（P<0.01）;与AS模型组比较,AS模型应激组明显降低（P<0.01）。（2）8周末与对照组比较,AS模型组和AS模型应激组明显降低（P<0.01）;与AS模型组比较,AS模型应激组明显降低（P<0.01）。（3）12周末与对照组比较,AS模型组和AS模型应激组明显降低（P<0.01）;与AS模型组比较,AS模型应激组明显降低（P<0.01）。1.8主动脉病变面积结果比较12周末与对照组比较,AS模型组和AS模型应激组主动脉病变面积明显增大（P<0.01）;与AS模型组比较,AS模型应激组主动脉病变面积明显增大（P<0.01）。2通脉降浊煎剂基于SREBPs通路调控SREBP-1、SREBP-2治疗慢性心理应激apoE-/-小鼠AS模型的实验研究结果2.1肝指数结果比较与对照组比较,各组均明显升高（P<0.01）;与AS模型组比较,AS模型应激组明显升高（P<0.01）,AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组明显降低（P<0.01）;与AS模型应激组,AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组明显降低（P<0.01）,且组间无差异（P>0.05）。2.2总胆固醇结果比较血清、肝组织中TC结果比较,与对照组比较,各组均明显升高（P<0.01）;与AS模型组比较,AS模型应激组明显升高（P<0.01）,AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组明显降低（P<0.01）;与AS模型应激组比较,AS模型应激治疗组、AS模型应激对照组明显降低（P<0.01）,且组间无差异（P>0.05）。2.3甘油三酯结果比较血清、肝组织中TG结果比较,与对照组比较,各组均明显升高（P<0.01）;与AS模型组比较,AS模型应激组明显升高（P<0.01）,AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组明显降低（P<0.01）;与AS模型应激组比较,AS模型应激治疗组、AS模型应激对照组明显降低（P<0.01）,且组间无差异（P>0.05）。2.4高密度脂蛋白结果比较血清、肝组织中HDL-C结果比较,与对照组比较,各组均明显降低（P<0.01）;与AS模型组比较,AS模型应激组明显降低（P<0.01）,AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组明显升高（P<0.01）;与AS模型应激组比较,AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组明显升高（P<0.01）,且组间无差异（P>0.05）。2.5低密度脂蛋白结果比较血清、肝组织中LDL-C结果比较,与对照组比较,各组均明显升高（P<0.01）;与AS模型组比较,AS模型应激组明显升高（P<0.01）,AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组明显降低（P<0.01）;与AS模型应激组比较,AS模型应激治疗组、AS模型应激对照组明显降低（P<0.01）,且组间无差异（P>0.05）。2.6皮质酮结果比较皮质酮含量结果比较,与对照组比较,各组均明显升高（P<0.01）;与AS模型组比较,AS模型应激组明显升高（P<0.01）,AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组降低（P<0.05）;与AS模型应激组比较,AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组明显降低（P<0.01）,且组间无差异（P>0.05）。2.7主动脉病变面积结果比较主动脉病变面积结果比较,与对照组比较,各组均明显增大（P<0.01）;与AS模型组比较,AS模型应激组明显增大（P<0.01）,AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组减小（P<0.05）;与AS模型应激组比较,AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组明显减小（P<0.01）,且组间无差异（P>0.05）。2.8 SREBP-1、SREBP-2蛋白相对表达量结果比较主动脉中SREBP-1、SREBP-2蛋白相对表达量结果比较,与对照组比较,各组均明显上升（P<0.01）;与AS模型组比较,AS模型应激组明显上升（P<0.01）,AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组下降（P<0.05）;与AS模型应激组比较,AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组明显下降（P<0.01）,且组间无差异（P>0.05）。肝组织中SREBP-1、SREBP-2蛋白相对表达量结果比较,与对照组比较,其余各组均明显上升（P<0.01）;与AS模型组比较,AS模型应激组明显增大,AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组下降（P<0.05）;与AS模型应激组比较,AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组明显下降（P<0.01）,且组间无差异（P>0.05）。3通脉降浊煎剂基于SREBPs信号途径调控THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出的机制研究结果3.1 TDMS对细胞生长影响结果细胞增殖的抑制od值比较,与THP-1+PMA比较,T+P+正常血清组无差异（P>0.05）,T+P+5%含药组、T+P+10%含药组、T+P+15%含药组、T+P+20%含药组降低（P<0.05）;与T+P+正常血清组比较,T+P+5%含药组、T+P+10%含药组、T+P+15%含药组、T+P+20%含药组降低（P<0.05）;与T+P+5%含药组比较,T+P+10%含药组无差异（P>0.05）,T+P+15%含药组、T+P+20%含药组降低（P<0.05）,且二组间无差异（P>0.05）.3.2泡沫细胞的鉴定结果PMA诱导分化后,THP-1细胞在镜下观察明显由悬浮生长变为贴壁生长,且细胞长出了伪足。油红O染色后镜下显示:ox-LDL诱导前的巨噬细胞无染色阳性细胞,而经ox-LDL诱导后的巨噬细胞胞内脂质堆积,呈油红O染色阳性,表明诱导泡沫细胞的成功。3.3细胞内总胆固醇及游离胆固醇含量以及胆固醇流出率结果与对照组比较,模型组（ox-LDL处理组）细胞内总胆固醇和游离胆固醇含量均增加（P<0.05）。与模型组（ox-LDL处理组）比较,模型治疗组（ox-LDL+β-环糊精处理组）与模型TDMS组（ox-LDL+TDMS处理组）细胞内总胆固醇和游离胆固醇含量均下降（P<0.05）。与对照组比较,模型组细胞胆固醇流出率下降（P<0.05）;与模型组比较,模型治疗组与模型TDMS组胆固醇流出率增大（P<0.05）;且两组间无统计学差异。3.4通脉降浊煎剂含药血清对泡沫细胞ABCA1蛋白相对表达量的影响与对照组比较,模型组ABCA1蛋白表达水平降低（P<0.05）。与模型组比较,模型治疗组与模型TDMS组细胞内ABCA1蛋白表达水平升高（P<0.05）。3.5通脉降浊煎剂含药血清对泡沫细胞ABCA1、miR-33a、miR-33b转录水平的影响与对照组比较,模型组细胞内,ABCA1 mRNA表达水平降低（P<0.05）,miR-33a和miR-33bmRNA表达水平均升高（P<0.05）。与模型组比较,模型治疗组与模型TDMS组细胞内ABCA1 mRNA表达水平升高（P<0.05）,miR-33a和miR-33bmRNA表达水平均降低（P<0.05）。结论:1通过高脂饮食复合慢性心理应激apoE-/-小鼠,加速动脉粥样硬化的进展,成功建立慢性心理应激动脉粥样硬化动物模型。2通脉降浊煎剂作用于慢性心理应激动脉粥样硬化apoE-/-小鼠可降低肝指数、皮质酮含量和体内脂质水平,下调SREBP-2、SREBP-1蛋白表达,起到减少主动脉病变,治疗慢性心理应激动脉粥样硬化的目的。3通脉降浊煎剂含药血清作用于THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞可能通过SREBPs信号途径调节ABCA1、miR-33a、miR-33b表达,从而提高胆固醇的流出率,降低泡沫细胞内胆固醇的含量,达到防治动脉粥样硬化的目的。
二、33例冠心病后代的血清脂质分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、33例冠心病后代的血清脂质分析（论文提纲范文）
（1）高脂血症中医证素与中药用药规律及生化指标相关性研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| abstract |
| 注释表 |
| 前言 |
| 第一章 高脂血症与中医证素 |
| 1.1 中医学对高脂血症的理论研究 |
| 1.1.1 高脂血症的概念 |
| 1.1.2 历代对血脂及高脂血症的认识 |
| 1.1.3 中医学对高脂血症病因病机的认识 |
| 1.1.4 高脂血症中医辨证与客观指标研究 |
| 1.1.5 高脂血症中医治疗研究 |
| 1.1.6 其他治疗研究 |
| 1.2 现代医学对高脂血症的研究 |
| 1.2.1 血脂的组成、来源与功能 |
| 1.2.2 血脂在血液中存在及转运方式 |
| 1.2.3 血脂的影响因素 |
| 1.2.4 高脂血症分型 |
| 1.2.5 高脂血症治疗研究 |
| 1.3 中医证素及证素辨证的理论研究 |
| 1.3.1 证与辨证 |
| 1.3.2 中医学经典辨证方法 |
| 1.3.3 其他辨证方法 |
| 1.3.4 证素及证素辨证 |
| 1.3.5 中医证素应用研究 |
| 1.3.6 高脂血症中医证素研究 |
| 1.4 小结 |
| 第二章 高脂血症中医证素与中药用药规律的文献数据挖掘研究 |
| 2.1 文献资料 |
| 2.1.1 文献来源 |
| 2.1.2 检索策略 |
| 2.1.3 文献纳入和排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 规范证型 |
| 2.2.2 提取证素 |
| 2.2.3 规范中药 |
| 2.2.4 数据处理 |
| 2.3 研究结果 |
| 2.3.1 文献检索结果 |
| 2.3.2 中医证型、病位证素及病性证素频数统计 |
| 2.3.3 中药分类、使用及药性频数统计 |
| 2.3.4 中医证型、病位证素、病性证素与中药关联规则分析 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 高脂血症的辨证分型分析 |
| 2.4.2 高脂血症的病位证素分析 |
| 2.4.3 高脂血症的病性证素分析 |
| 2.4.4 高脂血症的用药规律分析 |
| 2.4.5 文献高脂血症的证型、证素与用药规律的关联分析 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 高脂血症中医证素与临床生化指标的关联研究 |
| 3.1 临床资料 |
| 3.1.1 研究对象 |
| 3.1.2 诊断标准 |
| 3.1.3 纳入标准 |
| 3.1.4 排除标准 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 制作量表 |
| 3.2.2 收集临床信息 |
| 3.2.3 数据处理 |
| 3.3 研究结果 |
| 3.3.1 临床基础情况 |
| 3.3.2 病位证素分布情况 |
| 3.3.3 病性证素分布情况 |
| 3.3.4 性别与病位证素、病性证素 |
| 3.3.5 年龄与病位证素、病性证素 |
| 3.3.6 高脂血症病位证素与年龄、性别和生化指标关系 |
| 3.3.7 高脂血症病性证素与年龄、性别和生化指标关系 |
| 3.3.8 高脂血症病位证素、病性证素与相关生化指标回归分析显着性意义结果汇总 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 高脂血症病位证素分析 |
| 3.4.2 高脂血症病性证素分析 |
| 3.4.3 高脂血症中医证素与性别的分析 |
| 3.4.4 高脂血症中医证素与TC、TG、LDL-C、HDL-C的分析 |
| 3.4.5 高脂血症中医证素与PT、APTT的分析 |
| 3.4.6 高脂血症中医证素与GLU的分析 |
| 3.4.7 高脂血症患者中医证素与ALT、ALP、HGB、TBIL、RBC分析 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 总结与结论 |
| 4.1 血脂的中医学特点 |
| 4.2 高脂血症的中医发病机制 |
| 4.2.1 气血津液失和 |
| 4.2.2 脏腑功能失调 |
| 4.3 高脂血症中医证素特点 |
| 4.3.1 高脂血症中医病位证素特点 |
| 4.3.2 高脂血症中医病性证素特点 |
| 4.4 中药抗高脂血症作用机制 |
| 4.4.1 抑制脂类吸收 |
| 4.4.2 抑制脂质合成 |
| 4.4.3 影响胆汁酸循环 |
| 4.4.4 抗过氧化作用 |
| 4.4.5 提高HDL-C水平 |
| 4.5 高脂血症中药用药规律 |
| 4.6 结论 |
| 创新与展望 |
| 参考文献 |
| 附表1:知情同意书 |
| 附表2:高脂血症患者的临床信息采集表 |
| 攻读博士期间主要业绩 |
| 答辩委员会名单 |
| 个人简介 |
（2）《伤寒论》泄热三方对AS模型大鼠炎症机制影响的比较研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论探讨 |
| 1 中医对动脉粥样硬化病名的认识 |
| 2 中医对动脉粥样硬化病机的认识 |
| 3 中医脏腑病变与AS的关系 |
| 4 中医传统病因学与AS的关系 |
| 5 西医对AS病理机制研究进展 |
| 6 现代药物对AS的治疗进展 |
| 7 《伤寒论》三方的临床研究 |
| 8 《伤寒论》三方抗AS的药理学实验研究 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 《伤寒论》泄热三方对AS大鼠主动脉形态学的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 《伤寒论》泄热三方对AS大鼠血清中ox-LDL水平的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 《伤寒论》泄热三方对AS大鼠血清中VCAM-1水平的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 《伤寒论》泄热三方对AS大鼠血清中IL-6水平的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验五 《伤寒论》泄热三方对AS大鼠主动脉中CD40水平的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验六 《伤寒论》泄热三方对AS大鼠血清中C反应蛋白水平的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验七 《伤寒论》泄热三方对AS大鼠主动脉中NF-κB水平的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 综合讨论 |
| 1 对实验动物、动物模型及指标选择的讨论 |
| 2 《伤寒论》三方的治疗效果讨论 |
| 3 对实验的总体思考 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附图1 实验一HE染色切片 |
| 附图2 实验CD40免疫组化切片 |
| 攻博期间科研、发表论文、参编着作及学术传承情况 |
| 综述 中医治疗动脉粥样硬化的临床及实验研究进展 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
（3）辽藁本对动脉粥样硬化家兔的疗效及Th1/Th2免疫平衡轴的作用机制探究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 辽藁本对于AS家兔疗效应用研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 小结 |
| 实验二 辽藁本对AS家兔血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10 的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 中西医学对动脉粥样硬化的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（4）血清微量元素和维生素水平与冠心病的关系及其预测价值（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 第一部分 微量元素和维生素水平与冠心病的关系 |
| 研究方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 微量元素和维生素水平单独及联合预测冠心病的价值 |
| 研究方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第三部分 维生素D参与冠心病发生的可能机制 |
| 研究方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 局限点 |
| 参考文献 |
| 附图表 |
| 综述：微量元素和维生素与冠心病的关系研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间发表论文 |
| 附件 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（5）冠心病心绞痛先天伏寒证代谢组学的初步研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 ABSTRACT 英文缩略语 前言 文献综述 |
| 综述1 冠心病心绞痛的研究进展 |
| 1 冠心病病名的探讨 |
| 2 冠心病病因病机探讨 |
| 3 中医辨证分型研究 |
| 综述2 代谢组学在中医证候方面的研究 |
| 1 代谢组学概况 |
| 2 代谢组学的研究方法 |
| 3 代谢组学的应用 |
| 4 代谢组学在中医方面的研究 |
| 5 代谢组学在中医证候本质研究中的应用 实验研究 |
| 第一节 冠心病先天伏寒证患者与非先天伏寒证患者血清代谢组学研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二节 冠心病先天伏寒证给药前后患者血清代谢组学研究 |
| 实验1 冠心病先天伏寒证的临床研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 实验2 伏寒颗粒干预前后的血清代谢组学研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 结论 致谢 参考文献 附录 |
（6）CXCL16/SR-PSOX的过表达对高脂饮食小鼠血脂、组织及相关炎性因子的影响（论文提纲范文）
| 缩略词一览表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 2 实验材料和方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（7）解郁通心方治疗稳定型心绞痛合并焦虑的双心疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语对照表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 冠心病合并焦虑的现代医学研究进展 |
| 1 冠心病合并焦虑的流行病学 |
| 2 冠心病合并焦虑的影响 |
| 3 冠心病合并焦虑的机制 |
| 4 冠心病合并焦虑的西医治疗 |
| 5 目前面临的问题 |
| 综述二 冠心病合并焦虑的中医研究进展 |
| 1 中医对于冠心病合并焦虑的认识 |
| 2 冠心病合并焦虑的病因病机 |
| 3 冠心病合并焦虑的辩证分型 |
| 4 冠心病合并焦虑的中医药治疗 |
| 前言 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 诊断标准 |
| 2.2 纳入标准 |
| 2.3 排除标准 |
| 2.4 病例剔除、脱落标准 |
| 2.5 研究方案 |
| 2.6 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 基线资料 |
| 3.2 各组观察指标治疗前后比较 |
| 3.2.1 GAD-7积分 |
| 3.2.2 SAQ积分 |
| 3.2.3 心率变异性(HRV)指标 |
| 3.2.4 PSQI评分 |
| 3.2.5 PHQ-15评分 |
| 3.2.6 中医证候总分 |
| 3.2.7 中医证候积分疗效 |
| 3.2.8 中医证候单项积分 |
| 3.2.9 血常规和肝肾功能 |
| 3.2.10 尿常规和便常规 |
| 4 讨论 |
| 4.1 冠心病合并焦虑的病机分析 |
| 4.2 解郁通心方方解 |
| 4.3 解郁通心方疗效分析 |
| 4.4 导师治疗冠心病合并焦虑的临床经验 |
| 4.5 不足及展望 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）温阳宣痹法治疗冠心病之慢性稳定型心绞痛的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除、脱落标准: |
| 2 研究方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 治疗方法 |
| 3 观察指标(方法) |
| 3.1 安全性指标: |
| 3.2 疗效性检测指标: |
| 3.3 疗效评价指标: |
| 3.4 统计学方法: |
| 4 研究结果 |
| 4.1 两组治疗前一般资料比较 |
| 4.2 治疗后疗效评价 |
| 4.3 安全性评价 |
| 第三部分 讨论 |
| 1、西医对SAP的认识: |
| 1.1 流行病学 |
| 1.2 发病因素 |
| 1.3 治疗 |
| 2、古代医家对SAP的认识 |
| 2.1 中医对于SAP病名的认识 |
| 2.2 中医对于SAP病因的认识 |
| 2.3 中医对于SAP病机的认识 |
| 3、临床观察指标与SAP关系 |
| 3.1 血清中APN水平与SAP关系 |
| 3.2 血清中TG、TC、HDL-C、LDL-C水平与SAP关系.. |
| 4、量表的选择 |
| 5、选方方药解析: |
| 6、选方理论研究分析 |
| 6.1 选方作用机制 |
| 7、临床疗效分析 |
| 8、结论 |
| 9、存在的问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 中医药治疗冠心病稳定型心绞痛的研究进展概况 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（9）基于代谢组学的冠心病心绞痛痰浊证、血瘀证研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 理论研究 |
| 第一节 冠心病心绞痛中医研究现状 |
| 1.1 冠心病心绞痛的中医病因病机 |
| 1.2 冠心病心绞痛的辨病与辨证 |
| 1.3 冠心病心绞痛与痰的关系 |
| 1.4 冠心病心绞痛与瘀的关系 |
| 1.5 冠心病心绞痛中医证候研究思路探讨 |
| 第二节 代谢组学与中医证候研究 |
| 2.1 代谢组学的特点 |
| 2.2 代谢组学在冠心病临床中的应用 |
| 2.3 代谢组学用于证候研究的应用与展望 |
| 2.4 代谢组学数据分析方法 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 冠心病心绞痛痰浊证、血瘀证血浆代谢组学研究 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 第二节 冠心病心绞痛痰浊证、血瘀证的尿液代谢组学研究 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 第三节 冠心病心绞痛三种血瘀证的血浆代谢组学研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 缩略词对照表 |
| 攻读博士期间发表的论文 |
| 致谢 |
| 研究生毕业论文统计学审稿证明 |
（10）通脉降浊煎剂基于SREBPs通路防治慢性心理应激AS的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 慢性心理应激apoE~(-/-)小鼠AS模型的建立与评价 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 通脉降浊煎剂基于SREBPs通路调控SREBP-1、SREBP-2 治疗慢性心理应激apoE~(-/-)小鼠AS的实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 通脉降浊煎剂基于SREBPs信号途径调控THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出的机制研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述一 冠心病中西医治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 慢性心理应激AS动物模型建立与调节SREBPs信号通路的机制研究 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
四、33例冠心病后代的血清脂质分析（论文参考文献）
- [1]高脂血症中医证素与中药用药规律及生化指标相关性研究[D]. 张璋. 江西中医药大学, 2019(01)
- [2]《伤寒论》泄热三方对AS模型大鼠炎症机制影响的比较研究[D]. 蒋跃文. 湖北中医药大学, 2012(01)
- [3]辽藁本对动脉粥样硬化家兔的疗效及Th1/Th2免疫平衡轴的作用机制探究[D]. 马素豪. 辽宁中医药大学, 2019(02)
- [4]血清微量元素和维生素水平与冠心病的关系及其预测价值[D]. 梁记华. 山东大学, 2019(09)
- [5]冠心病心绞痛先天伏寒证代谢组学的初步研究[D]. 魏岩. 长春中医药大学, 2011(01)
- [6]CXCL16/SR-PSOX的过表达对高脂饮食小鼠血脂、组织及相关炎性因子的影响[D]. 赵君璧. 南华大学, 2012(01)
- [7]解郁通心方治疗稳定型心绞痛合并焦虑的双心疗效观察[D]. 孙玉婵. 中国中医科学院, 2020(01)
- [8]温阳宣痹法治疗冠心病之慢性稳定型心绞痛的临床疗效观察[D]. 刘昕烨. 安徽中医药大学, 2020(03)
- [9]基于代谢组学的冠心病心绞痛痰浊证、血瘀证研究[D]. 张红栓. 南方医科大学, 2010(12)
- [10]通脉降浊煎剂基于SREBPs通路防治慢性心理应激AS的实验研究[D]. 刘仕利. 辽宁中医药大学, 2020(01)