一、健康成人静脉给EDTA后尿铅值的观察（论文文献综述）
唐伟[1]（2018）在《GMDTC不同给药途径对重金属镉、铅的驱除作用研究》文中指出目的:探讨GMDTC不同给药途径对重金属镉、铅的驱除作用及其急性毒性作用,为GMDTC治疗重金属中毒的后续研究提供数据支持。方法:1、GMDTC胶囊灌胃的驱镉作用试验40只SPF级雄性SD大鼠,按体重随机分为8只空白对照组和32只镉模型组。镉模型组腹腔注射CdCl2 3μmol/kg+β-ME 60μmol/kg混合溶液造模,1次/天,连续染毒5天,同时空白对照组给予生理盐水。末次染毒后观察12周,造模结束时将镉模型组大鼠按体重随机均分为模型对照组、GMDTC低、中、高剂量组,分别灌胃0、100、200、400mg/kg体重的GMDTC肠溶胶囊,低、中剂量组1次/天,高剂量组分为上午和下午两次给药,5天/周,连续用药2周。观察试验期间大鼠24h尿镉、血镉及血液学相关指标的变化,试验结束时,取大鼠主要脏器行组织病理学检查,同时检测肾镉含量。2、GMDTC腹腔注射的驱铅作用试验48只SPF级雄性SD大鼠,按体重随机分为8只空白对照组和40只铅模型组。铅模型组灌胃4g/L的乙酸铅溶液30天建立铅中毒大鼠模型,空白对照组同时灌胃超纯水。铅中毒模型建立后将大鼠按体重随机均分为模型对照组、GMDTC低、中、高剂量组和EDTA阳性对照组,分别腹腔注射0、108.3、216.5、433.0mg/kg体重的GMDTC和50mg/kg体重的EDTA。GMDTC、EDTA均给药30天。观察试验期间大鼠24h尿铅、血铅、血中微量元素、血生化、血液学指标的变化。试验结束时,取大鼠主要脏器组织做组织病理学检查,同时检测组织中的铅含量。3、GMDTC经静脉注射急性毒性试验SPF级SD大鼠和KM小鼠均20只,雌雄各半,按体重随机均分为10只空白对照组和10只GMDTC组,雌雄各半。GMDTC组于24h内分2次给予GMDTC,间隔8h给药一次,每次每只给予最大剂量为5g/kg体重,尾静脉注射最大药物容积为20 mL/kg体重;空白对照组同时给予等量生理盐水。给药后每天观察动物的中毒反应、死亡情况,连续观察14天,于d0、d1、d3、d7、d14称重,试验结束解剖动物,肉眼观察主要脏器并称重。结果:1 GMDTC胶囊灌胃的驱镉作用试验1.1 24h尿镉水平:给药期间,GMDTC中、高剂量组24h尿镉水平均高于同时间点模型对照组（P<0.05或P<0.01）。停药期间,GMDTC高剂量组24h尿镉水平均高于同时间点模型对照组（P<0.05或P<0.01）,且GMDTC高剂量组在给药期间的24h尿镉水平均高于同组给药前（P<0.05或P<0.01）。1.2血镉水平:模型对照组及GMDTC治疗组在造模完成时的血镉水平均明显高于空白对照组（P<0.01）。GMDTC治疗组血镉水平在治疗结束后较治疗前未见下降（P>0.05）。1.3血镉与24h尿镉之间相关性分析:治疗前后,GMDTC治疗组的血镉与24h尿镉之间不存在明显的相关性（P>0.05）。1.4肾镉水平:造模结束时与空白对照组相比,模型对照组、GMDTC治疗组肾镉水平均显着升高（P<0.01）;治疗结束时与模型对照组相比,GMDTC治疗组肾镉水平未见下降（P>0.05）。1.5血液学指标:治疗结束时,模型对照组的红细胞（RBC）数目、血红蛋白（HGB）浓度以及红细胞压积（HCT）均明显低于空白对照组（P<0.05）。1.6脏器组织的病理改变:模型对照组4例大鼠、GMDTC低剂量组3例大鼠、GMDTC中剂量组4例大鼠出现不同程度肝脏叶间粘连,点灶型肝细胞坏死。此外,模型对照组1例大鼠肾脏见炎细胞浸润;GMDTC低剂量组1例大鼠睾丸见生精细胞脱落。2 GMDTC腹腔注射的驱铅作用试验2.1 24h尿铅水平:EDTA阳性对照组、GMDTC中、高剂量组大鼠在给药期间的24h尿铅水平均显着高于同时间点模型对照组（P<0.05或P<0.01）且均高于同组给药前水平（P<0.05或P<0.01）。2.2生物组织中的铅水平:与模型对照组相比,GMDTC中、高剂量组脑铅水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,且GMDTC高剂量组骨铅水平明显降低（P<0.05）;EDTA阳性对照组肝铅水平明显降低（P<0.05）。各治疗组与模型对照组之间肾铅、睾丸铅水平均无显着性差异（P>0.05）。2.3血铅水平:模型对照组及各治疗组在染铅后的血铅水平均显着高于空白对照组（P<0.01）,且均大于100μg/L,提示铅中毒模型制备成功。EDTA阳性对照组在药物治疗后血铅水平较治疗前降低（P<0.05）,GMDTC治疗组血铅水平较治疗前未下降（P>0.05）。2.4血中微量元素水平:各治疗组与空白对照组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。2.5脏器组织的病理改变:模型对照组2例大鼠、EDTA阳性对照组3例大鼠、GMDTC中剂量组2例大鼠出现心肌纤维坏死和炎细胞浸润;模型对照组2例大鼠、GMDTC低剂量组2例大鼠出现肝细胞坏死,纤维组织包裹;GMDTC低剂量组各有1例大鼠出现脾脏缺血性梗死、肾集合管扩张及睾丸曲细精管萎缩。3 GMDTC经静脉注射的急性毒性试验试验期间无动物死亡,GMDTC组动物的体重正常增长,与空白对照组相比无显着性差异（P>0.05）。试验结束后解剖动物,肉眼未见动物主要脏器有明显异常改变,GMDTC组与空白对照组的脏器系数比较无显着性差异（P>0.05）。结论:1 GMDTC肠溶胶囊可增加尿镉排出,提示GMDTC口服给药途径有效,为进一步研制出口服给药的重金属驱镉剂奠定了理论基础。2 GMDTC注射剂可增加尿铅排出量,降低脑铅、骨铅水平。3 GMDTC静脉注射最大耐受剂量>10g/kg体重,其毒性作用小,安全性高。
郝凤桐[2]（2017）在《特效解毒剂的临床应用》文中进行了进一步梳理中毒性疾病的治疗在对症支持治疗的基础上,主要通过改变毒物代谢动力学和改变毒效学两条途径来实现。通过分别概述急性有机磷杀虫剂中毒、中毒性高铁血红蛋白血症、抗凝血杀鼠剂中毒、铅中毒、汞中毒的特效解毒剂治疗效果,对特效解毒剂的临床应用现况做了分析和探讨。
李欣,赖燕,李颖,张晓华,李莉[3]（2013）在《儿童中度铅中毒治疗效果及安全性分析》文中进行了进一步梳理目的:了解儿童中度铅中毒临床特点及依地酸二钠钙驱铅治疗、营养干预治疗的疗效及安全性。方法:回顾性分析我院收治的两起铅冶炼厂污染环境事件中的儿童中度铅中毒病例,对其临床特点、治疗效果及安全性进行分析总结。结果:儿童中度铅中毒的患儿中男性占61.32%,1～6岁儿童占66.04%;儿童铅中毒临床表现无特异性,42.45%的患儿无明显临床表现;治疗后血铅明显降低,营养干预加驱铅治疗组血铅下降幅度大于单纯营养干预组;治疗过程中无一例出现并发症。结论:营养干预、驱铅治疗疗效好、安全性高,且营养干预加驱铅治疗效果明显优于单纯营养干预。
杨树[4]（2011）在《喷替酸锌钠对铅的促排效果研究》文中研究指明随着工业和交通业的发展,铅对环境的污染日益加剧,严重危害人类的健康。职业性铅中毒已成为一个普遍的公共卫生问题。铅进入体内对包括神经系统、免疫系统、血液系统、肝、肾、脾等全身各系统和器官均有毒性作用。喷替酸锌钠（Zn-DTPA）属于氨羧类络合剂,其中心络合的锌离子可被比其结合能力强的放射性金属或重金属取代,形成稳定的络合物,这类水溶性强的络合物经肾小球滤过随尿液排出体外。本研究通过给予染铅小鼠Zn-DTPA溶液,观察Zn-DTPA对染铅小鼠体内铅的排泄效果,主要实验结果如下:1.喷替酸锌钠的驱铅效果研究急性铅中毒小鼠给予Zn-DTPA后,与模型组相比,尿铅含量有非常显着性的升高（P<0.01）,铅的排出量以首次给药后的前3天排出最多,随着给药时间延长,尿铅逐渐降低。慢性铅中毒小鼠给予Zn-DTPA后,可显着降低染铅小鼠血、脑和骨中铅含量,非常显着增加尿铅含量,对肝和肾中铅含量下降不明显。2.喷替酸锌钠不同给药方式对铅的排泄效果研究Zn-DTPA通过肌肉注射、腹腔注射以及尾静脉注射三种注射方式给药,对染铅小鼠的血铅、肝铅和骨铅的降低作用无显着性差异。提示三种给药方式对铅的促排无明显差别。3.喷替酸锌钠给药不同时间对铅的排泄效果研究在连续给药3、7和14天时,模型组和给药组血铅水平呈下降趋势,给药组血铅显着低于模型组,至第14天时,两组血铅水平之间无显着性差异;肝铅水平呈下降趋势,两组之间无显着性差异;模型组的骨铅水平逐渐上升,给药组的骨铅水平先上升后下降,给药组骨铅显着低于模型组。提示骨骼是进入血液中的铅的最终累积部位,Zn-DTPA可以促进铅的排出,降低血液中的铅含量,减少铅在骨骼中的蓄积。4.喷替酸锌钠对急性铊中毒小鼠的促铊排泄效果研究与模型组相比,Zn-DTPA可以非常显着增加急性铊中毒小鼠尿液和粪便中的铊含量（P<0.01）,主要是增加尿液中铊的含量。在小鼠死亡最为集中的染铊后3天,给予Zn-DTPA减少了小鼠的死亡数,从而推迟小鼠的死亡时间。5.喷替酸锌钠的溶血凝集和血管刺激性研究Zn-DTPA未引起体外的溶血反应和凝集现象,对家兔耳缘静脉部位未见明显刺激和损伤,耳缘静脉注射部位的病理切片未见明显的出血、坏死及炎症等刺激现象。提示Zn-DTPA静脉用药安全。综上所述,铅进入血液后,最终分布于骨骼,Zn-DTPA静脉给药安全,肌肉注射的效果不亚于静脉注射,可以显着的促进铅的排出,主要的排泄方式是通过尿液中排出,降低血铅含量、减少铅在脑和骨等重要组织器官中的蓄积。Zn-DTPA也有显着的促进铊的排出的效果,为临床治疗铊中毒提供理论依据。
吴慧,王簃兰[5]（2010）在《二巯丁二酸临床应用进展》文中指出二巯丁二酸（di-mercaptosuccinic acid,DMSA）是广谱金属解毒剂,是中国首个被美国仿制、经美国食品药品与监督管理局批准上市的药物。由中科院上海药物研究所丁光生等于1957年发现,应用于锑、汞、铅、砷等金属中毒及肝豆状核变性治疗。20世纪90年代以前的研究,丁光生等已在1989年、1991年进行了完整的综述。本文主要对此后的临床研究进行介绍。
吴钧芳[6]（2009）在《铅作业工人血铅、锌卟啉水平与心电、血压变化的研究》文中研究说明目的:研究铅作业组与非铅作业组之间的铅中毒监测指标、心电和血压的差异;铅中毒对象驱铅治疗前后的铅中毒监测指标、心电和血压的变化,以及心电和血压变化与驱铅治疗的关系。进一步提高铅作业工人心电异常、高血压的认识,减少铅致心血管病误诊的发生。方法:根据研究的入选标准选取某铅冶炼厂一线工人为研究组,性别、年龄匹配的相关行政后勤人员作为正常对照组。监测血铅（PbB）、锌卟啉（ZPP）、尿δ-氨基乙酰丙酸（δ-ALA）、心电图和血压,比较两组的差异。参考《职业性慢性铅中毒诊断标准》（GBZ37-2002）确定铅中毒对象,并给予20%依地酸二钠钙（EDTA）注射液静脉滴注驱铅治疗,治疗完毕后3-6个月内随访铅中毒监测指标、心电和血压并分析心电图、血压改变与驱铅治疗的相关性。结果:1.研究组（铅作业组）与对照组（非铅作业组）相关指标差异的比较:铅作业组的血铅（PbB）、血锌原卟啉（ZPP）、尿δ-氨基乙酰丙酸（δ-ALA）平均水平（异常率）分别为487.49μg/L（30.50%）、14.30μg/gHb（55.00%）、7.80mg/L（49.50%）,心电图与血压的异常率分别为44.00%、21.50%;非铅作业组的PbB、ZPP、δ-ALA平均水平（异常率）分别为370.72μg/L（6.50%）、8.90μg/gH（b25.50%）、5.18mg/L（26.50%）,心电图与血压的异常率分别为20.50%、12.00%。2.铅中毒对象（治疗小组）EDTA治疗前后相关指标差异的比较:铅中毒对象治疗前的血铅（PbB）、血锌原卟啉（ZPP）、尿δ-氨基乙酰丙酸（δ-ALA）平均水平分别为564.70μg/L、18.20μg/gHb、12.53mg/L;铅中毒治疗小组治疗后的血铅（PbB）、血锌原卟啉（ZPP）、尿δ—氨基乙酰丙酸（δ-ALA）平均水平分别为382.82μg/L、12.10μg/gHb、8.32mg/L;心电图与血压的异常率治疗前48.16%、29.84%,治疗后33.50%、15.18%;相关指标差异均有统计学意义。3.EDTA驱铅治疗对心电图和血压变化的影响:根据监测指标使用不同剂量EDTA治疗铅中毒对象,不同疗程的EDTA剂量治疗,对铅中毒对象的心电图异常与血压升高均有疗效,且疗效无显着性差异。结论:铅可导致作业人员的血铅、血锌原卟啉、尿δ-氨基乙酰丙酸值的升高,以及心电异常和血压升高;EDTA驱铅治疗可降低铅中毒对象的血铅（PbB）、血锌原卟啉（ZPP）、尿δ-氨基乙酰丙酸（δ-ALA）值;EDTA对铅中毒对象的心电图异常和血压升高均有疗效,不同疗程治疗剂量的疗效无显着性差异。
曹秀菁[7]（2008）在《发育期铅暴露对大鼠学习记忆功能的损伤及药物和行为的干预》文中提出慢性铅暴露可以引起学习记忆和认知功能的损伤,长时程增强（long-termpotentiation,LTP）被认为是与学习记忆相关的一种突触可塑性模型,被广泛应用于研究学习记忆的细胞机制。已有研究结果表明,在发育早期（孕期和哺乳期）,慢性铅暴露损伤了大鼠空间学习记忆,同时损伤了海马CA1区和DG区的LTP的诱导。目前临床上治疗铅中毒的主要药物为鳌合剂,由于其并不能修复因铅引起的学习记忆损伤及其本身的副作用等弊端,鳌合剂不适合长期低铅暴露的儿章。因此,积极探索治疗效果明显且能有效修复其学习记忆损伤的药物和有关心理行为干预方法显得意义重大。有文献报道腺苷蛋氨酸（S -adenosyl-L-methionine,SAM）能降低铅中毒大鼠及病人血铅浓度及升高血δ-氨基乙酰丙酸脱水酶（δ-Aminolevulinic Acid Dehydratase,ALAD）活力,但其对铅暴露导致的学习记忆功能损伤有无作用国内外未见报道,由于该药对儿童尚未发现明显的毒副作用,因此对该药进行进一步的研究非常有实际意义。丰富的环境刺激这一低成本低风险的心理行为干预方法已被广泛用于如低出生体重、缺血缺氧性脑病等脑发育异常的干预,对于发育早期铅中毒的神经毒性方面的干预研究较少。本文运用Morris水迷宫作为大鼠空间学习记忆的测试工具,并用在位场电位记录的方法在发育早期（孕期和哺乳期）慢性铅暴露大鼠模型上分别研究了药物腺苷蛋氨酸和心理行为干预——丰富的环境刺激对发育早期慢性铅暴露造成的空间学习记忆和突触可塑性损伤的修复和保护作用,主要的研究方法和结果如下:1.自母鼠受孕第1天至仔鼠断奶为止给予母鼠1.5g/L的醋酸铅饮用水染铅,对照组则饮用自来水,仔鼠断奶后选取雄性仔鼠每天腹腔注射20mg/kg的SAM或10ml/kg的生理盐水,为期22天,在44—54天时进行Morris水迷宫试验及在海马DG区记录兴奋性突触后电位（excitatory postsynaptic potential,EPSP）和群峰电位（population spike,PS）,并检测血铅和血、脑、海马的氧化指标。结果表明:发育早期慢性铅暴露可以明显延长大鼠在水迷宫的逃避潜伏期、缩短在原平台象限的游泳时间,并且明显降低DG区诱导的EPSP和PS LTP幅度,而在铅+SAM组发现其对铅暴露引起的空间学习记忆损伤和海马LTP损伤有明显的改善作用。同时还发现给予SAM能降低铅组大鼠的血铅浓度,提高了肝脏、脑及海马组织中GSH含量,降低了肝脏、脑组织中MDA含量。结果提示SAM对临床上慢性铅中毒儿童,尤其对学习记忆功能损伤的修复可能具有一定意义。2。自母鼠受孕第1天至仔鼠断奶为止给予母鼠1.5g/L的醋酸铅饮用水染铅,对照组则饮用自来水,21天断奶后停止喂铅,将两组仔鼠中的雄鼠用以接下来的实验:两组中各随机挑选一半为普通环境饲养,另一半在丰富的环境条件下饲养,直至实验结束,这样就将动物最终分成了四组:正常对照组（Con）、对照+丰富环境组（Con/EE）、铅组（Pb）、铅+丰富环境组（Pb/EE）。在大鼠出生后56天时对四组大鼠实施Morris水迷宫试验及在海马DG区记录兴奋性突触后电位（excitatory postsynaptic potential,BPSP）和群峰电位（population spike,PS）,结果发现丰富的环境刺激能修复发育期铅暴露所致的空间学习记忆损伤和因铅暴露而受损的大鼠海马DG区的EPSP和PSLTP,与对照组相比差异无显着性。
李红纪,李良[8]（2006）在《儿童铅中毒的治疗药物》文中研究说明
乔玉峰[9]（2006）在《实验性铅性肾病肾脏纤维化发病机理及其防治的研究》文中提出第一章 铅对大鼠肾脏纤维化相关因子表达的影响 研究背景：铅是一种常见的工业毒物和环境污染物，铅性肾病为中毒职业人群死亡原因的第二位。研究资料显示铅性肾病患者中几乎都有肾脏纤维化的改变。铅性肾病早期可完全治愈，而一旦出现肾小球硬化、肾间质纤维化甚至肾功能衰竭，病变将不可逆转。但到目前为止铅性肾病的机理尚不清楚，我国对本病的基础研究报道较少，国外研究主要集中于探讨铅亲合蛋白及核包涵体与肾损害的关系，对铅导致肾脏纤维化的分子机理，国内外目前尚无相关报道。 目的：从蛋白质和分子水平观察铅对大鼠肾脏纤维化相关因子核因子-κB（NF-κB）、转化生长因子-β（TGF-β）、干扰素-γ（IFN-γ）及纤维连接蛋白（FN）表达的影响。 方法：SD大鼠48只适应性饲养1周，采用随机原则将动物分为6组，每组8只，Ac、Bc、Cc组为正常对照组，分别予蒸馏水喂饮1月、2月、3月；A、B、C为染铅组，分别给0.5％的醋酸铅喂饮1月、2月、3月。实验结束时称肾重、体重的变化；原子吸收光谱石墨炉法测量血铅、肾铅的含量；电子显微镜观察肾脏的超微病理改变；应用免疫组化的方法检测肾组织NF-κB、TGF-β及FN蛋白的表达情况；用RT-PCR的方法检测肾组织中NF-κB、TGF-β及FN mRNA的表达；用ELISA的方法检测血清IFN-γ的含量。
林广云[10]（2005）在《L99口服液排铅效果的实验研究》文中研究说明为了评价L99口服液排铅的效果,第一、研究适合的小鼠铅中毒模型。利用醋酸铅作为造模物质,使用KM小鼠,饮水[0.143g/L、0.286g/L、0.857g/L、2.571g/L（醋酸铅）]给予小鼠染毒,分别观察10d、20d、30d后测定血、肝、脑、肾、骨中铅的含量。观察染毒剂量、染毒时间对小鼠铅中毒模型的影响。结果显示,0.143g/L、0.286g/L、0.857g/L（醋酸铅）剂量饮水染毒30天,不造成实验小鼠的体重增长明显下降、不降低其食物利用率,可建立小鼠铅中毒模型。 第二、研究了L99口服液对铅中毒小鼠的排铅作用。把小鼠分为9组。组Ⅰ和组Ⅱ共用空白对照组,实验开始后,空白对照组小鼠饮用去离子水;模型对照组Ⅰ和各剂量组Ⅱ小鼠饮用0.143g/L醋酸铅水溶液;模型对照组Ⅱ和各剂量组Ⅱ小鼠饮用0.857g/L醋酸铅水溶液。同时低剂量组Ⅰ、Ⅱ组灌胃给予5.00mL（L99口服）/kgBW,中剂量组Ⅰ、Ⅱ组灌胃给予10.00mL（L99口服液）/kgBW和高剂量组Ⅰ、Ⅱ灌胃给予15.00mL（L99口服液）/kgBW,实验30天后,用石墨炉原子吸收分光光度法测定小鼠全血、肝、脑、肾、股骨中铅含量。结果表明,各剂量组Ⅰ小鼠肝、肾、股骨中铅含量比模型对照组Ⅰ低且有显着性差异（P<0.01）,各剂量组Ⅰ小鼠全血中铅含量比模型对照组Ⅰ低且有显着性差异（P<0.05）,高剂量组Ⅰ小鼠脑铅含量比模型对照组Ⅰ低且有显着性差异（P<0.01）;各剂量组Ⅱ小鼠全血、肝、脑、肾、股骨中铅含量比模型对照组Ⅱ显着降低且有显着性差异（P<0.01）。说明L99口服液对铅中毒小鼠血液及脏器有明显的排铅作用。
二、健康成人静脉给EDTA后尿铅值的观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、健康成人静脉给EDTA后尿铅值的观察（论文提纲范文）
（1）GMDTC不同给药途径对重金属镉、铅的驱除作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 第一章 GMDTC胶囊灌胃的驱镉作用试验 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要实验试剂 |
| 1.2 主要实验仪器设备及耗材 |
| 1.3 实验动物及其饲养管理 |
| 1.4 主要实验试剂和药物配制 |
| 1.5 实验方法 |
| 1.6 生物样本采集与处理 |
| 1.7 观测指标的检测 |
| 1.8 统计分析方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 实验动物一般临床观察 |
| 2.2 GMDTC治疗镉中毒大鼠24h尿镉排泄情况 |
| 2.3 GMDTC治疗镉中毒大鼠血镉和肾镉水平 |
| 2.4 GMDTC治疗镉中毒大鼠尿镉与血镉水平之间的相关关系 |
| 2.5 GMDTC治疗镉中毒大鼠后对血液学指标的影响 |
| 2.6 GMDTC治疗镉中毒大鼠后对脏器系数的影响 |
| 2.7 GMDTC治疗慢性镉中毒大鼠后主要脏器病理损伤情况 |
| 3 讨论 |
| 第二章 GMDTC腹腔注射的驱铅作用试验 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要实验试剂 |
| 1.2 主要仪器设备及耗材 |
| 1.3 实验动物及其饲养管理 |
| 1.4 主要实验试剂和药物配制 |
| 1.5 实验方法 |
| 1.6 生物样本采集与处理 |
| 1.7 指标的检测 |
| 1.8 统计分析方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 实验动物一般临床观察 |
| 2.2 GMDTC治疗铅中毒大鼠期间24h尿铅排泄情况 |
| 2.3 GMDTC治疗铅中毒大鼠各组织中铅水平 |
| 2.4 GMDTC治疗铅中毒大鼠给药前后的血铅水平 |
| 2.5 GMDTC治疗铅中毒大鼠后血中部分微量元素水平 |
| 2.6 GMDTC治疗铅中毒大鼠后部分血液学指标检测水平 |
| 2.7 GMDTC治疗铅中毒大鼠后血清生化指标检测水平 |
| 2.8 造模完成时大鼠24h尿蛋白及尿NAG酶水平 |
| 2.9 GMDTC治疗后对大鼠脏器系数的影响 |
| 2.10 GMDTC治疗后大鼠脏器的病理损伤情况 |
| 3 讨论 |
| 第三章 GMDTC经静脉注射的急性毒性作用试验 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要实验试剂 |
| 1.2 主要实验仪器设备及耗材 |
| 1.3 实验动物及其饲养管理 |
| 1.4 主要实验试剂和药物配制 |
| 1.5 实验方法 |
| 1.6 生物样本采集与处理 |
| 1.7 观察指标的检测 |
| 1.8 统计分析方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 实验动物一般临床观察 |
| 2.2 GMDTC对实验动物血清生化指标的影响 |
| 2.3 GMDTC对实验动物血液学指标的影响 |
| 2.4 GMDTC对实验动物脏器系数的影响 |
| 3 讨论 |
| 总结 |
| 结论 |
| 本次研究的创新、不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间承担/参与的科研课题与研究成果 |
| 个人简历 |
（2）特效解毒剂的临床应用（论文提纲范文）
| 1 急性有机磷杀虫剂中毒的特效解毒剂治疗 |
| 1.1 抗胆碱药 |
| 1.1.1 阿托品 |
| 1.1.2 盐酸戊乙奎醚(长托宁) |
| 1.1.3 其他抗胆碱药 |
| 1.2 肟类复能剂 |
| 2 中毒性高铁血红蛋白血症的特效解毒剂治疗 |
| 3 抗凝血杀鼠剂中毒的特效解毒剂治疗 |
| 4 铅中毒的特效解毒剂治疗 |
| 5 汞中毒的特效解毒剂治疗 |
（4）喷替酸锌钠对铅的促排效果研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 一、前言 |
| 1.1 铅中毒的诊断标准 |
| 1.2 铅中毒的污染来源 |
| 1.3 铅在人体内的代谢 |
| 1.4 铅对人体的危害 |
| 1.5 铅中毒的治疗 |
| 1.6 立题依据和意义 |
| 1.7 铊中毒和Zn-DTPA |
| 二、喷替酸锌钠的驱铅效果研究 |
| 2.1 喷替酸锌钠对急性铅中毒小鼠体内铅的排泄效果 |
| 2.1.1 材料和方法 |
| 2.1.2 实验结果 |
| 2.1.3 讨论 |
| 2.2 喷替酸锌钠对慢性铅中毒小鼠体内铅的排泄效果 |
| 2.2.1 材料和方法 |
| 2.2.2 实验结果 |
| 2.2.3 讨论 |
| 三、喷替酸锌钠不同给药方式对铅的排泄效果研究 |
| 3.1 材料和方法 |
| 3.2 实验结果 |
| 3.3 讨论 |
| 四、喷替酸锌钠给药不同时间对铅的排泄效果研究 |
| 4.1 材料和方法 |
| 4.2 实验结果 |
| 4.3 讨论 |
| 五、喷替酸锌钠对急性铊中毒小鼠的促铊排泄效果研究 |
| 5.1 材料和方法 |
| 5.2 实验结果 |
| 5.3 讨论 |
| 六、喷替酸锌钠的溶血凝集和血管刺激性研究 |
| 6.1 喷替酸锌钠的溶血凝集实验 |
| 6.1.1 材料和方法 |
| 6.1.2 实验结果 |
| 6.1.3 讨论 |
| 6.2 喷替酸锌钠的血管刺激性实验 |
| 6.2.1 材料和方法 |
| 6.2.2 实验结果 |
| 6.2.3 讨论 |
| 七、总结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（5）二巯丁二酸临床应用进展（论文提纲范文）
| 1 金属中毒 |
| 1.1 我国金属中毒现状 |
| 1.2 治疗铅中毒 |
| 1.2.1 儿童铅中毒治疗 |
| 1.2.2 成人铅中毒治疗 |
| 1.2.4 联合用药 |
| 1.3 治疗汞中毒 |
| 1.4 治疗砷中毒 |
| 2 肝豆状核变性 |
| 3 毒蕈中毒 |
| 4 降血压及保护肾、血管损伤 |
（6）铅作业工人血铅、锌卟啉水平与心电、血压变化的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 引言 |
| 第二章 对象与方法 |
| 2.1 对象 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 对象选取 |
| 2.2.2 主要试剂 |
| 2.2.3 主要仪器和实验方法 |
| 2.2.4 统计处理 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 基本情况 |
| 3.2研究组(铅作业组)与对照组(非铅作业组)铅中毒差异的比较 |
| 3.2.1 血铅 |
| 3.2.2 血锌原卟啉 |
| 3.2.3 尿ALA |
| 3.2.4 心电图 |
| 3.2.5 血压 |
| 3.2.6 各指标间的相关分析 |
| 3.3 铅中毒治疗小组EDTA 治疗前后的比较 |
| 3.3.1 血铅 |
| 3.3.2 血锌原卟啉 |
| 3.3.3 尿ALA |
| 3.3.4 心电图 |
| 3.3.5 血压 |
| 3.4 心电图和血压变化与EDTA 驱铅治疗的关系 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 铅的毒性机理 |
| 4.2 铅中毒的危害 |
| 4.2.1 铅对心血管系统的影响 |
| 4.4.2 铅对其它器官系统的影响 |
| 4.3 铅中毒与血铅、血锌卟啉、尿ALA 三者的关系 |
| 4.4 铅中毒的治疗和预防 |
| 4.4.1 治疗 |
| 4.4.2 预防 |
| 4.5 研究的局限性 |
| 第五章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
（7）发育期铅暴露对大鼠学习记忆功能的损伤及药物和行为的干预（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 综述篇 |
| 第一章 腺苷蛋氨酸的相关作用研究进展 |
| 1.1 腺苷蛋氨酸(SAM)概述 |
| 1.2 SAM对肝损伤的保护作用 |
| 1.2.1 SAM与胆汁淤积症及肝硬化 |
| 1.2.2 SAM与酒精性肝损伤 |
| 1.2.3 SAM与妊娠期肝内胆汁淤积症 |
| 1.2.4 SAM在新生儿高胆红素血症中的治疗作用 |
| 1.3 SAM在抑郁症、痴呆、注意缺陷障碍等治疗中的作用 |
| 1.4 SAM在铅中毒防治中的作用 |
| 参考文献 |
| 第二章 早期丰富的环境刺激(EE)研究进展 |
| 2.1 人群研究 |
| 2.1.1 EE对正常儿童心理行为的影响 |
| 2.1.2 EE对早产低出生体重儿预后的影响 |
| 2.1.3 EE对低剂量铅中毒儿童的干预效果 |
| 2.2 动物实验研究 |
| 2.2.1 EE对缺氧缺血性脑损伤的作用 |
| 2.2.2 EE的抗衰老认知损伤功能 |
| 2.2.3 EE对妊娠期应激及早期应激大鼠学习能力的影响 |
| 2.2.4 EE对铅中毒大鼠学习记忆损伤及相关分子机制研究 |
| 参考文献 |
| 第三章 低浓度铅暴露对学习记忆的损伤及机理 |
| 3.1 铅的主要来源 |
| 3.2 低浓度铅暴露对儿童学习记忆及智力的影响 |
| 3.2.1 孕期低水平铅暴露对婴幼儿的影响 |
| 3.2.2 儿童期低水平铅暴露对其神经行为的影响 |
| 3.3 低浓度铅暴露损伤学习记忆的动物实验研究 |
| 3.4 低浓度铅影响神经系统的机理研究 |
| 3.4.1 铅作用于神经细胞的主要通路 |
| 3.4.2 铅对海马突触可塑性的影响 |
| 3.4.3 铅对离子通道的影响 |
| 3.4.4 铅对基因调控的影响 |
| 参考文献 |
| 实验篇 |
| 第四章 实验研究 |
| 实验研究(一)丰富的环境刺激对发育期铅暴露大鼠水迷宫成绩和海马长时程增强损伤的修复作用 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 实验结果讨论 |
| 参考文献 |
| 实验研究(二)腺苷蛋氨酸对孕期和哺乳期铅暴露大鼠学习记忆损伤的改善作用研究 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 实验结果讨论 |
| 参考文献 |
| 其他相关研究 |
| 长期使用褪黑素对铅暴露鼠及正常大鼠的空间学习记忆和长时程增强的影响 |
| 中文概述 |
| Introduction |
| Materials and methods |
| Results |
| Discussion |
| References |
| 缩略词表 |
| 附录 |
| 个人简历 |
| 博士期间发表和待发表的学术论文 |
| 实验研究(一) |
| 实验研究(二) |
| 其他相关研究 |
（8）儿童铅中毒的治疗药物（论文提纲范文）
| 1 依地酸二钠钙 |
| 1.1 药理学 |
| 1.2 用法 |
| 1.3 注意事项 |
| 2 青霉胺 |
| 2.1 药理学 |
| 2.2 用法 |
| 2.3 注意事项 |
| 3 二巯丁二酸 |
| 3.1 药理学 |
| 3.2 用法 |
| 3.3 注意事项 |
| 4 中医治疗 |
（9）实验性铅性肾病肾脏纤维化发病机理及其防治的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 论文正文 |
| 前言 |
| 第一章 铅对大鼠肾脏纤维化相关因子表达的影响 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 结论 |
| 第二章 碘化钾和硫胺素对实验性铅性肾病的治疗作用及对纤维化相关因子表达的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表论文目录 |
（10）L99口服液排铅效果的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 铅污染的来源 |
| 1.2 铅的危害 |
| 1.2.1 铅对神经系统的危害 |
| 1.2.2 铅对造血系统的危害 |
| 1.2.3 铅对肝脏、肾脏的危害 |
| 1.2.4 铅对骨骼的危害 |
| 1.2.5 铅对生殖系统的危害 |
| 1.2.6 其它的危害 |
| 1.3 我国儿童铅中毒现状 |
| 1.4 铅中毒诊断标准 |
| 1.5 排铅的研究进展 |
| 1.5.1 西药排铅 |
| 1.5.1.1 传统驱铅药物 |
| 1.5.1.2 维生素类药物 |
| 1.5.1.3 碘化钾(KI) |
| 1.5.1.4 金属硫蛋白(MT) |
| 1.5.2 中药排铅 |
| 1.5.3 天然产物排铅 |
| 1.6 本课题的研究意义及研究内容 |
| 第二章 小鼠全血和组织铅含量的测定 |
| 2.1 小鼠全血中铅的石墨炉原子吸收分光光度法测定 |
| 2.1.1 仪器 |
| 2.1.2 试剂 |
| 2.1.3 血铅标准管的配制 |
| 2.1.4 仪器条件 |
| 2.1.5 标准工作曲线 |
| 2.1.6 样品测定 |
| 2.1.7 回收率实验 |
| 2.1.8 精密度与检测限 |
| 2.2 小鼠肝、脑、肾、骨中铅的石墨炉原子吸收分光光度法测定 |
| 2.2.1 仪器 |
| 2.2.2 试剂 |
| 2.2.3 仪器条件 |
| 2.2.4 标准工作曲线 |
| 2.2.5 样品预处理及其铅含量测定 |
| 2.2.6 回收率实验 |
| 2.2.7 精密度与检测限 |
| 2.3 小结 |
| 第三章 建立铅中毒小鼠模型 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 动物实验 |
| 3.3 观察指标与测定 |
| 3.3.1 小鼠的饮用水量 |
| 3.3.2 小鼠的体重 |
| 3.3.3 小鼠的进食饲料量 |
| 3.3.4 小鼠全血和组织的采集 |
| 3.3.5 统计分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 小鼠的饮用水总量分析 |
| 3.4.2 小鼠的体重增长情况 |
| 3.4.3 小鼠的进食饲料总量分析 |
| 3.4.4 饮水染毒造模对小鼠全血中铅含量的影响 |
| 3.4.5 饮水染毒造模对小鼠股骨中铅含量的影响 |
| 3.4.6 饮水染毒造模对小鼠肝、脑、肾中铅含量的影响 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 L99口服液排铅效果的实验研究 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 L99口服液主要成份及人体推荐量 |
| 4.1.2 实验动物 |
| 4.1.3 剂量选择 |
| 4.1.3.1 模型对照组的染毒剂量选择 |
| 4.1.3.2 L99口服液剂量选择 |
| 4.1.4 试剂及仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.3 实验数据统计 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 实验前后小鼠体重的变化 |
| 4.4.2 L99口服液对小鼠全血铅含量的影响 |
| 4.4.3 L99口服液对小鼠骨铅含量的影响 |
| 4.4.4 L99口服液对小鼠肝铅含量的影响 |
| 4.4.5 L99口服液对小鼠脑铅含量的影响 |
| 4.4.6 L99口服液对小鼠肾铅含量的影响 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 L99口服液排铝机理探讨 |
| 5.1 L99口服液排铅机理 |
| 5.1.1 维生素C |
| 5.1.2 钙与磷 |
| 5.1.3 锌与硒 |
| 5.1.4 蛋氨酸 |
| 5.1.5 大蒜 |
| 5.1.6 其它 |
| 5.2 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 独创性声明 |
| 致谢 |
四、健康成人静脉给EDTA后尿铅值的观察（论文参考文献）
- [1]GMDTC不同给药途径对重金属镉、铅的驱除作用研究[D]. 唐伟. 山西医科大学, 2018(12)
- [2]特效解毒剂的临床应用[J]. 郝凤桐. 职业卫生与应急救援, 2017(01)
- [3]儿童中度铅中毒治疗效果及安全性分析[J]. 李欣,赖燕,李颖,张晓华,李莉. 现代医学, 2013(08)
- [4]喷替酸锌钠对铅的促排效果研究[D]. 杨树. 安徽医科大学, 2011(11)
- [5]二巯丁二酸临床应用进展[J]. 吴慧,王簃兰. 环境与职业医学, 2010(09)
- [6]铅作业工人血铅、锌卟啉水平与心电、血压变化的研究[D]. 吴钧芳. 南昌大学, 2009(03)
- [7]发育期铅暴露对大鼠学习记忆功能的损伤及药物和行为的干预[D]. 曹秀菁. 中国科学技术大学, 2008(07)
- [8]儿童铅中毒的治疗药物[J]. 李红纪,李良. 中国工业医学杂志, 2006(02)
- [9]实验性铅性肾病肾脏纤维化发病机理及其防治的研究[D]. 乔玉峰. 中南大学, 2006(01)
- [10]L99口服液排铅效果的实验研究[D]. 林广云. 广东工业大学, 2005(06)