一、补骨脂素(Psoralen)的合成（论文文献综述）
杨阔,高茸,申宝德,杭凌宇,马亚中,袁海龙[1]（2021）在《异补骨脂素的药理作用和肝肾损伤机制研究进展》文中研究指明补骨脂是临床常用中药,具有补肾壮阳、固精缩尿的功效。伴随中药补骨脂及其复方制剂使用过程中引起肝脏不良反应的报道日益增多,补骨脂的肝毒性物质基础问题也受到学者的广泛关注。异补骨脂素是中药补骨脂中的主要药效成分和毒性成分。本文主要从药理作用和肝肾毒性2个方面,对2010年至今国内外学者关于异补骨脂素的研究进行综述,为异补骨脂素的新药研究和安全用药提供理论依据。
李想,王剑,岑利民,张宇[2]（2021）在《异补骨脂素影响骨代谢研究进展及其药物安全性》文中研究指明骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以骨量低下、骨微结构破坏、骨脆性增加,易并发骨折的代谢性骨病。近年来关于中医药防治骨质疏松症研究不断深入,发现异补骨脂素有促进骨形成、抑制骨吸收、改善软骨细胞状态等作用,具有成为治疗OP有效药物的潜质。该文结合相关研究总结了异补骨脂素对骨代谢、软骨细胞、OP动物模型的影响,并且从药物安全性进行了探讨,为后续异补骨脂素的开发提供资料。
张艳,江振洲,张陆勇[3]（2021）在《补骨脂素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的改善作用》文中研究表明研究补骨脂素（psoralen,PSO）对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤的改善作用及其机制。雌性C57BL/6J小鼠连续灌胃补骨脂素或阳性对照药烯丙基化硫（DAS）4 d,第4天腹腔注射CCl4,建立CCl4致急性肝损伤小鼠模型。检测血清生化指标丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平;HE染色观察肝脏病理学变化;Western blot检测细胞色素P4502E1（CYP2E1）的蛋白水平;免疫组织化学染色（IHC）检测CYP2E1的蛋白水平;RT-PCR检测CYP2E1以及炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的基因水平。与模型组相比,补骨脂素能够改善CCl4引起的炎性细胞浸润以及肝细胞坏死情况,显着降低血清ALT、AST水平,下调炎症因子TNF-α和IL-6的水平,抑制CYP2E1的蛋白表达。结果表明,补骨脂素对CCl4致小鼠急性肝损伤具有改善作用,其机制可能是通过抑制CYP2E1的蛋白表达发挥药效作用。
范菲,黄炯力,安庆,崔颖,朱清[4]（2021）在《化妆品中新补骨脂异黄酮、补骨脂二氢黄酮、补骨脂素和异补骨脂素含量的测量不确定度评定》文中研究指明用高效液相色谱法测定化妆品中新补骨脂异黄酮、补骨脂二氢黄酮、补骨脂素和异补骨脂素含量,建立数学模型,分析检测过程中不确定度的来源,给出量化结果,得到标准不确定度和扩展不确定度。结果表明,当取95%置信概率,包含因子k为2,被测样品中新补骨脂异黄酮、补骨脂二氢黄酮、补骨脂素和异补骨脂素的含量分别为42.61μg/g、44.04μg/g、42.94μg/g和41.90μg/g时,相应的扩展不确定度为1.65μg/g、1.82μg/g、1.66μg/g和1.61μg/g。分析了测量不确定度的主要来源,并提出了改进建议。
李想[5]（2021）在《基于网络药理学探讨异补骨脂素治疗骨质疏松的作用机制》文中研究说明
石海燕[6]（2021）在《联合治疗在真菌性疾病中应用的研究》文中认为
岳宗进,刘汝银,于露,王新立,冯仲锴,王西彬[7]（2021）在《补骨脂素调控SKP2/PTHrP/SIRT1轴缓解炎症环境下髓核细胞退变的作用》文中研究表明目的探讨补骨脂素对白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导的人髓核细胞（HNPCs）退变的影响及机制。方法体外培养HNPCs,用10 ng/ml IL-1β和50 ng/ml TNF-α诱导HNPCs 24 h使其发生退变,设置对照组、IL-1β+TNF-α组、补骨脂素（10 μmol/L、25 μmol/L和50 μmol/L）组、补骨脂素（25 μmol/L）+S期激酶相关蛋白2（SKP2）干扰或过表达组、补骨脂素+甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP）重组蛋白（100 nmol/L）组、补骨脂素+PTHrP重组蛋白（100 nmol/L）+沉默信号调节子1（SIRT1）激活剂SRT1720（1 μmol/L）组。采用流式细胞术检测髓核细胞凋亡情况;ELISA法检测髓核细胞中IL-6、基质金属蛋白酶3（MMP-3）和MMP-13的表达水平;DCFDA探针法检测髓核细胞中活性氧（ROS）的水平;Western blotting检测髓核细胞中SKP2、PTHrP、SIRT1、细胞外基质（ECM）相关蛋白[二型胶原蛋白（COL Ⅱ）和蛋白聚糖蛋白]的表达水平;蛋白质免疫共沉淀（Co-IP）实验检测SKP2与PTHrP蛋白的相互作用;泛素化实验检测补骨脂素对SKP2介导的PTHrP泛素化水平的影响。结果补骨脂素以剂量依赖的方式抑制炎症环境下髓核细胞凋亡以及IL-6、MMP-3、MMP-13和ROS的生成（P<0.05或P<0.01）,促进SKP2和ECM相关蛋白的表达（P<0.05）。与补骨脂素+杂乱干扰组比较,补骨脂素+SKP2干扰组SKP2和ECM相关蛋白的表达水平明显降低（P<0.05）,髓核细胞凋亡率、IL-6、MMP-3、MMP-13和ROS水平明显增高（P<0.05或P<0.01）。Co-IP实验结果显示,SKP2与PTHrP蛋白存在相互作用。泛素化实验结果显示,与补骨脂素+空载体组比较,补骨脂素+SKP2过表达组PTHrP蛋白表达水平明显降低,SKP2蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与补骨脂素组比较,补骨脂素+PTHrP重组蛋白组SIRT1和ECM相关蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,髓核细胞凋亡率、IL-6、MMP-3、MMP-13和ROS水平明显升高（P<0.05）;与补骨脂素+PTHrP重组蛋白组比较,补骨脂素+PTHrP重组蛋白+SRT1720组PTHrP蛋白表达水平无明显变化（P>0.05）,SIRT1和ECM相关蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,髓核细胞凋亡率、IL-6、MMP-3、MMP-13和ROS水平明显降低（P<0.05）。结论补骨脂素可通过促进SKP2介导的PTHrP泛素化降解而活化SIRT1,抑制炎症环境下髓核细胞的凋亡。
刘华[8]（2021）在《补骨脂素对牙周炎大鼠肠道屏障及牙槽骨吸收的影响》文中进行了进一步梳理目的慢性牙周炎主要通过机械方式治疗如龈下刮治,此外,也常用药物辅助牙周炎治疗。但是药物治疗主要依靠抗生素,会引起口腔菌群失调和耐药性等问题。补骨脂素是补骨脂的有效成分,具有抗炎、抗菌、免疫调节和成骨活性,被广泛应用在治疗骨质疏松症中,在肠-肝循环中表现出快速吸收。那补骨脂素对肠道有怎样的影响,是否通过调节肠道功能影响全身免疫,从而影响骨-包括牙槽骨代谢。基于以上背景,本实验通过构建大鼠牙周炎模型,研究补骨脂素对慢性牙周炎大鼠牙槽骨吸收的影响,及其通过肠道吸收时对肠道屏障的影响,探讨补骨脂素作用于慢性牙周炎可能的作用机制,为补骨脂素防治慢性牙周炎奠定理论基础。方法52只无特定病原体（specific pathogen free,SPF）SD大鼠,雄性,8周龄。随机分为4个组:设对照组,单纯给药组,模型组,牙周炎大鼠给药组,每组为13只。其中模型组及牙周炎大鼠给药组大鼠,结扎丝结扎双侧上颌第二磨牙,建立牙周炎模型,建模成功后拆除结扎丝,并同时对单纯给药组及牙周炎大鼠给药组灌胃8mg/Kg/2d补骨脂素溶液,对照组和模型组大鼠,以相同频次灌生理盐水,4w后取样。取血分离血清,ELISA检测各炎症因子的表达水平;处死大鼠,分离双侧上颌样本,通过HE染色观察组织改变、Micro-CT扫描并三维重建后测量牙槽骨吸收值、免疫荧光染色法检测上颌第二磨牙牙槽骨中成骨和破骨蛋白表达水平;分离回肠组织及新鲜的肠内容物,用于免疫组织化学染色法检测回肠黏膜NOD2蛋白表达水平、ELISA法检测回肠黏膜Occludin、Claudin-5蛋白表达水平以及提取肠内容物DNA后通过Illumina Miseq平台进行16S r RNA基因高通量测序。结果（1）牙周组织检测结果:HE染色及Micro-CT三维重建显示牙周炎建模大鼠上颌第二磨牙附着丧失,形成牙周袋,牙槽骨吸收,建模成功。对上颌骨Micro-CT三维重建后进行骨计量分析发现模型组牙槽骨丢失值（P<0.01）和骨小梁分离度Tb.Sp（P<0.05）均明显高于于牙周炎大鼠给药组,同时骨体积分数BV/TV显着低于牙周炎大鼠给药组（P<0.05）,说明补骨脂素能减轻牙周炎引起的牙槽骨吸收。免疫荧光染色显示补骨脂素可以降低牙周炎大鼠RANKL/OPG比值。（2）回肠及其内容物检测结果:回肠黏膜机械屏障中Claudin-5蛋白、Occludin蛋白组间均没有显着差异。模型组（P<0.01）和牙周炎大鼠给药组（P<0.05）回肠黏膜免疫屏障NOD2蛋白累积光密度（integrated optical density,IOD）值均高于对照组,但相较于模型组,牙周炎大鼠给药组IOD值明显降低（P<0.05）。肠道菌群Alpha多样性分析显示单纯给药组Chao1指数显着高于对照组（P<0.05）,牙周炎大鼠给药组Shannon指数显着高于模型组（P<0.05）。进一步线性判别分析（linear discriminant analysis effect size,LEf Se）发现单纯给药组组梭菌目、梭菌纲相对含量升高。模型组和单纯给药组的F/B比均低于对照组（P<0.001）,牙周炎大鼠给药组的F/B比低于模型组（P<0.05）。（3）血清检测结果:促炎因子IL-6组间没有显着差异。模型组促炎因子TNF-α表达水平高于牙周炎大鼠给药组（P<0.05）和对照组（P<0.01）。且模型组抗炎因子IL-10表达水平显着低于牙周炎大鼠给药组（P<0.01）。结论（1）补骨脂素可降低牙周炎大鼠的牙槽骨吸收。（2）本研究证明补骨脂素具有调控牙周炎大鼠肠道免疫屏障和生态屏障的功能。（3）补骨脂素可促进抗炎因子IL-10的分泌,减少促炎因子TNF-α的分泌,抑制RANKL的表达。（4）通过以上研究我们认为,补骨脂素是否通过调控肠道屏障而影响炎症因子水平,继而减少牙槽骨吸收,值得进一步深入研究。
叶茂森,瞿静涛,杨琳,郑豫,刘柄良,张君诚[9]（2021）在《基于粗糙集法的五指毛桃补骨脂素合成酶基因序列获取与分析》文中研究说明多重比对补骨脂素合成酶（psoralen synthase, PS）基因信息,预测单序列能量最低状态,基于粗糙集法,建立PS保守结构域的氨基酸残基识别体系,获取五指毛桃（Ficus hirta Vahl）的转录本中该Unigene序列信息,并通过生物信息学验证。结果表明,通过五指毛桃RNA测序得到61 287 240条高质量读长（Clean reads）,注释得到179 974条Unigene序列。采用粗糙集法,预测40条PS基因有10个区域的氨基酸序列同源性高。通过转录本比对,获取五指毛桃1 751 bp Unigene序列,开放阅读框1 533 bp,编码510个氨基酸,属于细胞色素P450超家族的成员,相对分子质量为57.8 kD,等电点为6.48,亚细胞定位于内质网;二级结构α-螺旋、无规则卷曲和延伸连的比例分别为50.39%、33.73%、10.98%。虽然该序列编码的氨基酸与其他植物PS的相似性不高,但与大阿米芹、珊瑚菜等植物PS蛋白的三级结构极为相似,与同为桑科的川桑补骨脂素合成酶序列聚在一支。综上结果验证了基于粗糙集法,建立PS保守结构预测,获取PS的Unigene为五指毛桃PS基因,为基于植物转录组测序,获取目标基因,提供一种保守结构域的氨基酸序列获取方法。
吴育,许妍,吴丽,殷放宙,李伟东[10]（2021）在《补骨脂临床不良反应报道、毒性研究及减毒思考》文中研究说明传统常用补益类中药补骨脂,在我国已有上千年的临床应用历史。近年来随着补骨脂不良反应的报道不断增多,尤其是导致肝损伤问题,把传统不认为有毒的中药补骨脂推至风口浪尖,已经引起国内外研究者及药监部门的广泛关注。但是其产生临床不良反应的物质基础尚不明确,也缺乏其不良反应以及中药炮制、配伍对其毒性作用的分析。本文检索近年来以"补骨脂不良反应"、"补骨脂肝损伤"、"信号通路"和"补骨脂药对减毒"等临床不良反应报道、毒性及其机制研究、减毒研究进行归纳分类并且展开综述,分析探讨补骨脂引起毒性反应的特点及体内代谢过程,总结可能的作用机制,分析总结补骨脂不良反应发生特征及机制,分析炮制、配伍减毒增效规律。补骨脂雌激素样作用可能与肝毒性密切相关,这将为进一步深入机制研究及指导临床合理用药打下基础。
二、补骨脂素(Psoralen)的合成（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、补骨脂素(Psoralen)的合成（论文提纲范文）
（1）异补骨脂素的药理作用和肝肾损伤机制研究进展（论文提纲范文）
| 1 异补骨脂素的药理作用及机制 |
| 1.1 抗骨质疏松 |
| 1.2 抗肿瘤 |
| 1.3 抗氧化 |
| 1.4 其他 |
| 2 异补骨脂素的肝毒性及作用机制 |
| 2.1 胆汁淤积 |
| 2.2 氧化应激 |
| 2.3 抑制肝药酶活性 |
| 2.4 引起机体代谢功能紊乱 |
| 3 异补骨脂素的肾毒性 |
| 4 总结与展望 |
（2）异补骨脂素影响骨代谢研究进展及其药物安全性（论文提纲范文）
| 1 异补骨脂素对骨代谢及软骨的影响 |
| 1.1 对成骨细胞的影响 |
| 1.2 对破骨细胞的影响 |
| 1.3 对软骨成骨的影响 |
| 1.4 对骨髓间充质干细胞分化的影响 |
| 2 异补骨脂素对OP动物模型的作用及分子机制 |
| 2.1 对去势小鼠OP模型的作用机制 |
| 2.2 对氧化应激OP模型的作用及分子机制 |
| 3 关于异补骨脂素药物安全性的探讨 |
| 4 总结 |
（3）补骨脂素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的改善作用（论文提纲范文）
| 1 材料 |
| 1.1 药品与试剂 |
| 1.2 仪器 |
| 1.3 动物 |
| 2 方法 |
| 2.1 造模及给药方法 |
| 2.2 肝脏指数 |
| 2.3 血清生化指标检测 |
| 2.4 肝脏病理学检测 |
| 2.5 Western blot检测相关蛋白表达 |
| 2.6 RT-PCR检测相关基因表达 |
| 2.7 免疫组织化学染色 |
| 2.8 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 补骨脂素对CCl4致急性肝损伤模型中小鼠体重及肝脏指数的影响 |
| 3.2 补骨脂素对CCl4致急性肝损伤模型中小鼠血清生化水平的影响 |
| 3.3 肝组织病理学检测 |
| 3.4 Western blot和RT-PCR测定补骨脂素对CYP2E1蛋白和基因水平的影响 |
| 3.5 免疫组化测定补骨脂素对CYP2E1蛋白表达的影响 |
| 3.6 补骨脂素对CCl4致小鼠急性肝损伤模型中炎症因子基因水平的影响 |
| 4 讨论 |
（4）化妆品中新补骨脂异黄酮、补骨脂二氢黄酮、补骨脂素和异补骨脂素含量的测量不确定度评定（论文提纲范文）
| 1 引言 |
| 2 实验部分 |
| 2.1 试剂与仪器 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 制备溶液 |
| 2.2.2 色谱条件 |
| 3 建立数学模型与不确定度的来源 |
| 3.1 建立数学模型 |
| 3.2 确定测量不确定度的来源 |
| 4 量化测量不确定度分量 |
| 4.1 对照品引入的不确定度 |
| 4.1.1 对照品纯度引入不确定度u(mst) |
| 4.1.2 玻璃量器转移引入的相对标准不确定度urel(Vst) |
| 4.1.3 拟合标准工作曲线引入的相对不确定度urel(Cst) |
| 4.2 被测样品引入的不确定度 |
| 4.2.1 称量被测样品引入不确定度urel(msa) |
| 4.2.2 定容被测样品引入不确定度urel(Vsa) |
| 4.2.3 样品重复性引入不确定度urel(c) |
| 4.2.4 回收率引入相对不确定度urel(R) |
| 4.3 液相色谱仪引入的不确定度urel(rHPLC) |
| 4.4 评定测量不确定度 |
| 4.4.1 相对合成标准不确定度 |
| 4.4.2 扩展不确定度 |
| 4.5 不确定度报告 |
| 5 结论 |
（7）补骨脂素调控SKP2/PTHrP/SIRT1轴缓解炎症环境下髓核细胞退变的作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要试剂及仪器 |
| 1.2 细胞培养及处理 |
| 1.3 流式细胞术检测髓核细胞凋亡情况 |
| 1.4 Western blotting检测髓核细胞中SKP2、PTHrP、SIRT1、Col Ⅱ和蛋白聚糖蛋白的表达水平 |
| 1.5 ELISA法测定髓核细胞中MMP-3、MMP-13和IL-6的含量 |
| 1.6 DCFDA探针法检测髓核细胞内ROS水平 |
| 1.7 蛋白质免疫共沉淀(Co-IP)实验分析SKP2与PTHrP蛋白的相互作用 |
| 1.8 泛素化实验检测PTHrP泛素化水平 |
| 1.9 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 补骨脂素对炎症环境下髓核细胞退变的影响 |
| 2.2 补骨脂素调控SKP2蛋白表达对炎症环境下髓核细胞退变的影响 |
| 2.3 SKP2与PTHrP蛋白的相互作用分析 |
| 2.4 补骨脂素对SKP2介导的PTHrP泛素化水平的影响 |
| 2.5 补骨脂素调控PTHrP对SIRT1活化和炎症环境下髓核细胞退变的影响 |
| 3 讨 论 |
（8）补骨脂素对牙周炎大鼠肠道屏障及牙槽骨吸收的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 材料设备与实验试剂 |
| 2.1 主要仪器设备 |
| 2.2 主要材料及试剂 |
| 3 实验分组 |
| 4 动物模型建立及灌胃给药 |
| 5 动物处死及样本采集 |
| 6 实验方法 |
| 6.1 Micro-CT检测 |
| 6.2 HE 染色 |
| 6.3 免疫组织化学(IHC)染色法 |
| 6.4 免疫荧光(IF)染色法 |
| 6.5 16S rRNA焦磷酸测序法 |
| 6.6 酶联免疫吸附(ELISA)实验 |
| 7 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 大鼠牙周炎模型的建立 |
| 2 牙周组织检测结果 |
| 2.1 牙周组织Micro-CT扫描重建与牙槽骨计量学分析结果 |
| 2.2 牙槽骨中 OPG、RANKL 蛋白表达情况 |
| 3 回肠及肠道内容物检测结果 |
| 3.1 回肠黏膜机械屏障Occludin、Claudin-5 的蛋白表达情况 |
| 3.2 回肠黏膜免疫屏障NOD2 的蛋白表达情况 |
| 3.3 回肠肠内容物生态屏障检测结果 |
| 4 血清检测结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 慢性牙周炎、肠道屏障及补骨脂素研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 20 例病例汇报 |
| 病例一:牙周炎Ⅲ期B级 |
| 病例二:牙周炎Ⅳ期B级 |
| 病例三:牙周炎III期B级 |
| 病例四:牙周炎III期B级 |
| 病例五:牙周炎III期B级 |
| 病例六:牙周炎III期B级 |
| 病例七:牙周炎III期B级 |
| 病例八:牙周炎III期B级 |
| 病例九:牙周炎III期B级 |
| 病例十:牙周炎III期B级 |
| 病例十一:植体周炎 |
| 病例十二:龋病 |
| 病例十三:慢性根尖周炎 |
| 病例十四:龋病 |
| 病例十五:慢性脱屑性唇炎 |
| 病例十六:肉芽肿性唇炎 |
| 病例十七:死髓牙-冠修复 |
| 病例十八:牙列缺损 |
| 病例十九:冠折 |
| 病例二十:腮腺肿物 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附录 (缩略词表) |
| 致谢 |
（9）基于粗糙集法的五指毛桃补骨脂素合成酶基因序列获取与分析（论文提纲范文）
| 1 结果与分析 |
| 1.1 五指毛桃转录本构建 |
| 1.2 目的基因开放阅读框获取 |
| 1.3 五指毛桃补骨脂素合成酶Unigene生物信息学验证 |
| 2 讨论 |
| 3 材料与方法 |
| 3.1 构建五指毛桃转录本 |
| 3.2 获取五指毛桃补骨脂素合成酶Unigene序列 |
| 3.3 验证五指毛桃补骨脂素合成酶Unigene序列 |
| 作者贡献 |
（10）补骨脂临床不良反应报道、毒性研究及减毒思考（论文提纲范文）
| 1 报道的补骨脂不良反应分析 |
| 2 补骨脂毒性研究现状 |
| 2.1 补骨脂整体水平毒性研究现状 |
| 2.1.1 补骨脂肝毒性 |
| 2.1.2 补骨脂肾毒性 |
| 2.1.3 补骨脂胚胎毒性 |
| 2.1.4 补骨脂其他毒性 |
| 2.2 补骨脂细胞水平毒性研究 |
| 2.3 补骨脂毒性机制研究 |
| 2.4 炮制对补骨脂毒性的影响 |
| 2.5 补骨脂配伍减毒研究 |
| 3 讨论与总结 |
四、补骨脂素(Psoralen)的合成（论文参考文献）
- [1]异补骨脂素的药理作用和肝肾损伤机制研究进展[J]. 杨阔,高茸,申宝德,杭凌宇,马亚中,袁海龙. 中国医院用药评价与分析, 2021(11)
- [2]异补骨脂素影响骨代谢研究进展及其药物安全性[J]. 李想,王剑,岑利民,张宇. 中国骨质疏松杂志, 2021(11)
- [3]补骨脂素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的改善作用[J]. 张艳,江振洲,张陆勇. 中国药科大学学报, 2021(05)
- [4]化妆品中新补骨脂异黄酮、补骨脂二氢黄酮、补骨脂素和异补骨脂素含量的测量不确定度评定[J]. 范菲,黄炯力,安庆,崔颖,朱清. 计量学报, 2021(08)
- [5]基于网络药理学探讨异补骨脂素治疗骨质疏松的作用机制[D]. 李想. 内蒙古医科大学, 2021
- [6]联合治疗在真菌性疾病中应用的研究[D]. 石海燕. 长江大学, 2021
- [7]补骨脂素调控SKP2/PTHrP/SIRT1轴缓解炎症环境下髓核细胞退变的作用[J]. 岳宗进,刘汝银,于露,王新立,冯仲锴,王西彬. 解放军医学杂志, 2021(07)
- [8]补骨脂素对牙周炎大鼠肠道屏障及牙槽骨吸收的影响[D]. 刘华. 青岛大学, 2021
- [9]基于粗糙集法的五指毛桃补骨脂素合成酶基因序列获取与分析[J]. 叶茂森,瞿静涛,杨琳,郑豫,刘柄良,张君诚. 分子植物育种, 2021
- [10]补骨脂临床不良反应报道、毒性研究及减毒思考[J]. 吴育,许妍,吴丽,殷放宙,李伟东. 中药药理与临床, 2021