一、微波热疗机理及与化疗结合治疗肿瘤（论文文献综述）
赵静宜,李冰妍,陈林会,梁天嵩,郑颖娟,杨道科[1]（2021）在《胶质母细胞瘤术后热疗同步放化疗初步生存分析》文中进行了进一步梳理目的初步探讨已行肿瘤切除术的胶质母细胞瘤（GBM）患者热疗同步放化疗是否延长患者生存期。方法回顾分析2016—2019年间郑州大学第一附属医院61例GBM术后患者,根据治疗方式不同分为对照组34例,观察组27例。对照组采用三维放疗60 Gy联合替莫唑胺化疗,观察组在对照组基础上同步40～41℃,15～20次热疗。Kaplan-Meier法计算生存期,log-rank法比较两组患者生存期。结果观察组患者中位无进展生存期高于对照组（14.33个月∶9.94个月,P<0.05）,观察组中位总生存期也高于对照组（18个月∶14个月,P<0.05）。结论开创性的利用热疗同步放化疗治疗GBM术后患者,初步结果显示热疗同步放化疗比单纯放化疗可延长患者生存期。
纪利娇[2]（2021）在《热疗结合同步放化疗对中晚期宫颈鳞癌VEGF表达水平的影响及意义》文中研究表明
李宁杰[3]（2021）在《不同浓度人参皂苷Rg3溶液对SKOV-3/DDP细胞的凋亡作用研究》文中提出目的探究不同浓度人参皂苷Rg3溶液对耐顺铂卵巢癌细胞株SKOV-3/DDP细胞凋亡的影响。方法采用顺铂大剂量冲击法诱导出耐顺铂卵巢癌细胞株SKOV-3/DDP,用细胞计数法绘制出卵巢癌SKOV-3细胞及SKOV-3/DDP细胞的生长曲线,观察细胞生长的倍增时间。分别将2μg/m L、4μg/m L、8μg/m L、16μg/m L、32μg/m L的顺铂作用于SKOV-3细胞、SKOV-3/DDP细胞,用CCK-8法分别检测细胞的抑制率,计算得出SKOV-3细胞、SKOV-3/DDP细胞半数抑制浓度IC50,并计算出耐药指数RI,成功建立耐顺铂的卵巢癌细胞株SKOV-3/DDP。将建立成功的SKOV-3/DDP细胞株,用含1ug/ml顺铂的培养基培养,维持细胞耐药性及生长稳定。配制人参皂苷Rg3溶液,将SKOV-3/DDP细胞悬液中分别加入25μg/m L、50μg/m L、100μg/m L、200μg/m L人参皂苷Rg3溶液及1μg/m L顺铂的四个组设为实验组即A组、B组、C组、D组,在SKOV-3/DDP细胞悬液中加入1μg/m L顺铂及与实验组相同体积的细胞培养基作为对照组即E组。用CCK-8法分别检测不同浓度的人参皂苷Rg3溶液对SKOV-3/DDP细胞的抑制率,及药物分别作用24h、48h、72h各组细胞增殖抑制率。观察药物不同浓度及药物作用不同时间细胞的抑制率及有无相关性。采用流式细胞术仪检测药物干预48h各组细胞凋亡和周期分布情况。免疫蛋白印迹法（Westen blotting）检测Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2蛋白表达,探讨人参皂苷Rg3溶液诱导SKOV-3/DDP细胞凋亡的途径。结果（1）按Patterson公式计算细胞在对数生长期的群体倍增时间:Td=Tlg2/lg（N/NO）,Td为倍增时间,NO为初期细胞数,N为细胞总数,T为培养时间。SKOV-3细胞生长倍增时间Td=1.201天,SKOV-3/DDP细胞生长倍增时间Td=2.402。（2）SKOV-3/DDP细胞耐药指数（RI）=耐药细胞SKOV-3/DDP（IC50）/亲本细胞SKOV-3（IC50）。计算的出耐药指数（RI）=1.484±0.467（且P<0.05）。（3）E组、A组、B组、C组、D组,人参皂苷Rg3作用于细胞SKOV-3/DDP不同时间的抑制率分别为,24小时抑制率为:（8.376±1.274）%、（15.080±4.257）%、（16.357±2.628）%、（19.260±4.374）%、（24.880±5.877）%;48小时抑制率为:（14.473±2.329）%、（18.827±0.812）%、（21.227±6.088）%、（38.280±11.599）%、（43.037±12.658）%;72小时抑制率为:（22.453±3.460）%、（31.537±2.207）%、（40.683±3.156）%、（45.153±6.794）%、（62.590±13.348）。（4）人参皂苷Rg3对SKOV-3/DDP细胞凋亡的影响,人参皂苷Rg3作用于SKOV-3/DDP细胞48小时,随着人参皂苷Rg3的浓度增加,细胞凋亡率也越来越大。E组、A组、B组、C组、D组的凋亡率分别为:（2.367±0.802）%、（7.233±0.057）%、（13.000±0.200）%、（17.167±0.907）%、（27.176±0.809）%。随着人参皂苷Rg3浓度增加,SKOV-3/DDP细胞G1期的比值明显增加,S期,G2期的比值明显降低,差别有明显的统计学意义（P<0.01）。（5）免疫蛋白印记法检测人参皂苷Rg3对于SKOV-3/DDP细胞的相关蛋白表达,随着人参皂苷Rg3浓度增加,SKOV-3/DDP细胞中的Caspase-3、Caspase-9蛋白增加,Bcl-2蛋白下降（P<0.05）。结论（1）采用顺铂大剂量冲击法可成功建立耐顺铂卵巢癌细胞株SKOV-3/DDP,且其在含低浓度顺铂的培养基中生长状态良好,耐药性稳定。（2）人参皂苷Rg3溶液作用于耐顺铂卵巢癌细胞株SKOV-3/DDP,可抑制耐药细胞增殖,促进其凋亡,且抑制率、凋亡率与人参皂苷Rg3溶液的浓度成依赖性,抑制率与人参皂苷Rg3溶液的作用时间也成正相关。（3）人参皂苷Rg3溶液通过上调Caspase-3、Caspase-9蛋白表达及下调Bcl-2蛋白表达从内在途径实现其凋亡。
刘寰宇[4]（2021）在《芪甲扶正方防治肺癌癌因性疲乏的有效性及作用机制研究》文中提出背景癌因性疲乏是由肿瘤本身或者肿瘤相关治疗引起的令人不安的、持续的、不可缓解的主观疲乏感或疲惫感。癌因性疲乏的发生率高达60-90%,严重影响着患者的生活质量和生活能力,还可能增加患者对肿瘤转移和肿瘤复发的恐惧心理,甚者可能影响患者的生存期。目前,癌因性疲乏的发病机制尚不清楚,致使针对癌因性疲乏的治疗药物开发严重滞后,尚无FDA批准的治疗药物。中医药治疗癌因性疲乏优势明显。芪甲扶正方是北京中医药大学东直门医院用于辅助治疗非小细胞肺癌尤其是肺腺癌的一个院内制剂,具有健脾益肾、固摄扶正的作用,由黄芪、鳖甲、乌梅、仙鹤草、瓦楞子、秦艽、半枝莲、莪术、鼠妇等药物组成,已在临床应用多年。既往临床研究表明,其能改善非小细胞肺癌患者尤其是肺腺癌患者的乏力、气短症状。但芪甲扶正方治疗肺癌癌因性疲乏的疗效尚未明确,其具体的分子作用机制亦有待于进一步探索。目的1通过临床试验明确芪甲扶正方治疗脾肾亏虚型肺癌癌因性疲乏的有效性。2通过体内实验从免疫、炎症角度探究芪甲扶正方抗肺癌癌因性疲乏的作用机制。方法1设计前后自身对照的观察性临床试验,通过Piper疲乏修订量表和卡氏评分表记录脾肾亏虚型肺癌癌因性疲乏患者服用芪甲扶正方治疗前和服用1个周期（28天）后的评分情况,并采用配对t检验的统计方法比较两次评分以明确芪甲扶正方治疗脾肾亏虚型肺癌癌因性疲乏的有效性。2 基于TCMSP、TCMID、Pubchem、Swiss Target Prediction等数据库收集芪甲扶正方所含9位中药的有效成分及作用靶点;通过GeneCards、OMIM等数据库获取“肺腺癌相关性疲乏”相关的靶基因;将药物作用靶点集合映射到疾病相关靶点集合上,获取交集基因;使用String构建蛋白互作（Protein-Protein interaction,PPI）网络并筛选重要靶点;通过Cytoscape构建药物-成分-靶点调控网络;利用DAVID数据库对交集基因进行GO、KEGG富集分析;运用Genebank数据库分析交集基因的组织器官定位;最后利用AutoDock Vina1.1.2分析主要活性成分和关键靶点的结合能力,并使用PYMOL软件将对接结果进行可视化展示。3通过移植瘤诱导的小鼠疲乏模型观察芪甲扶正方治疗肺癌癌因性疲乏的作用及免疫炎症相关的作用机制:①构建移植瘤诱导的小鼠疲乏模型,设立对照组、荷瘤组、中药组。自植瘤第7日起对照组和荷瘤组均给予蒸馏水灌胃,中药组给予芪甲扶正方煎剂灌胃,药物浓度为3.905 g/mL,给药体积标准为每日0.1 mL/10g,各组均每日干预一次,连续干预14日;通过比较对照组和荷瘤组在植瘤第0天、第7天、第14天、第17天、第21天5个时间点小鼠一般情况、体重、平板跑台实验的电击次数、悬尾实验的悬尾不动时间、骨骼肌ATP含量、血液常规指标,以明确移植瘤小鼠是否存在疲乏样行为以及疲乏样行为随时间的变化规律;通过比较中药组和荷瘤组小鼠在植瘤第7天、第14天、第17天、第21天等4个时间点的平板跑台实验的电击次数、悬尾实验的悬尾不动时间、血液常规指标,以明确芪甲扶正方对移植瘤诱导的小鼠疲乏样行为的预防作用。②给药结束后通过流式细胞仪分析各组小鼠外周血T细胞亚群百分比。使用流式微球捕获芯片技术检测各组小鼠外周血中IL-1β、IL-6、IL-17、CD25的表达水平。③在给药第7天、第14天、第17天、第21天等不同时间点使用游标卡尺测量荷瘤组和中药组小鼠瘤体的长径、短径,计算瘤体积以绘制瘤体生长曲线;给药结束后剥离瘤体称取瘤体重量并通过苏木精-伊红染色观察荷瘤组和中药组小鼠的瘤体形态、通过免疫组织化学的方法比较荷瘤组和中药组小鼠瘤体组织中Ki67蛋白表达水平。④以Western Blot方法检测各组瘤体组织中Akt、P-Akt、c-Myc等Akt/c-Myc信号轴关键靶点蛋白表达水平,以免疫组化方法检测荷瘤组和对照组瘤体组织中c-My c表达水平。结果1本研究共纳入29例脾肾亏虚型肺癌癌因性疲乏患者,PFS-R评分结果显示:治疗前疲乏总评分为（7.07±1.36）,治疗后总评分为（6.78±1.32）,与治疗前比较,治疗后疲乏总分较治疗前下降（P<0.05）;治疗前行为维度评分为（7.05± 1.58）分,治疗后为（6.77±1.50）分,治疗后评分较治疗前下降（P<0.05）;治疗前情感维度评分为（6.92±1.29）分,治疗后为（6.66±1.21）分,治疗后评分较治疗前下降（P<0.05）;治疗前感觉维度评分为（7.18±1.47）分,治疗后为（6.83±1.49）分,治疗后评分较治疗前下降（P<0.05）;治疗前认知维度评分为（7.10±1.54）分,治疗后为（6.85±1.55）分,治疗后评分较治疗前下降（P<0.05）;治疗前KPS评分为（80.24±10.14）,治疗后为（87.83±8.73）（P<0.05）,治疗后较治疗前下降（P<0.05）。2芪甲扶正方抗肺癌癌因性疲乏的调控网络共含9味中药、108种活性成分、87个药病交集靶点;度值较高的前5个成分和交集靶点分别为槲皮素、山奈酚、黄芩苷、鞣花酸、异鼠李素和CASP3、VEGFA、EGFR、MYC、IL-6;KEGG富集分析涉及PI3K-Akt、P53、TNF、MAPK、ErbB、Ras、FoxO等通路;关键基因主要分布在肺、红细胞、T细胞、B细胞;分子对接结果表明EGFR与木犀草素、IL-6、MAKP3与β-谷甾醇、MAKP8与鞣花酸具有较强的结合能力。3通过移植瘤诱导的小鼠疲乏模型观察芪甲扶正方防治肺癌癌因性疲乏的作用及免疫炎症相关的作用机制结果①与对照比较,荷瘤组小鼠在实验过程中逐渐出现毛发干枯、神疲、抓取反抗减弱、活动度降低等情况、取材前1只死亡;与对照组比较荷瘤组第14天、17天、21天平板跑台电击次数增加（P<0.05）;与对照组比较荷瘤组第7天、14天、17天、21天悬尾不动时间延长（P<0.05）;与对照组比较,荷瘤组小鼠骨骼肌ATP含量降低（P<0.05）;与对照组比较,荷瘤组小鼠白细胞计数增加、红细胞计数降低、血红蛋白含量降低（P<0.05）。②与荷瘤组比较,随着实验时间的延长中药组小鼠毛发干枯、神疲、抓取反抗、活动度等方面优于荷瘤组;与荷瘤组比较,中药组小鼠第21天平板跑台电击次数低于荷瘤组（P<0.05）。与荷瘤组比较,中药组小鼠第14、17、21天悬尾不动时间低于荷瘤组（P<0.05）;与荷瘤组比较,中药组小鼠骨骼肌ATP含量高于荷瘤组（P<0.05）;与荷瘤组比较,中药组小鼠白细胞计数降低、红细胞计数增加、血红蛋白含量高于荷瘤组（P<0.05）。③与对照组比较,荷瘤组小鼠外周血中的CD3+、CD4+百分比降低、CD4+与CD8+比值降低（P<0.05）;与荷瘤组比较,中药组小鼠外周血中的CD3+、CD4+百分比高于荷瘤组、CD4+与CD8+比值高于荷瘤组（P<0.05）;与对照组比较,荷瘤组小鼠外周血中IL-1β、IL-6、IL-17、CD25的表达增加（P<0.05）;与荷瘤组比较,中药组小鼠外周血中IL-1β、IL-6、IL-17、CD25的表达降低（P<0.05）。④与荷瘤组比较,干预第7天、10天、14天中药组小鼠瘤体积小于荷瘤组（P<0.05）。与荷瘤组比较,中药组瘤重量低于荷瘤组（P<0.05）。与荷瘤组比较,中药组HE染色肿瘤细胞分裂现象少于荷瘤组,Ki67阳性数量低于荷瘤组。⑤与荷瘤组比较,中药组瘤体P-Akt、Akt/P-Akt均低于荷瘤组（P<0.05）。与荷瘤组比较,中药组c-Myc阳性细胞数量低于荷瘤组。结论1芪甲扶正方是治疗脾肾亏虚型肺癌癌因性疲乏、提升患者生活能力的有效药物。2通过移植瘤诱导的方式可以成功构建小鼠肺癌癌因性疲乏模型;芪甲扶正方能减轻移植瘤诱导的肺癌癌因性疲乏小鼠模型的疲乏程度;芪甲扶正方可以改善小鼠肺癌癌因性疲乏模型的T淋巴细胞相关的免疫功能、降低CD4+T淋巴细胞各亚型释放的IL-1β、IL-6、IL-17、CD25的表达、抑制Akt活化介导的增殖从而发挥抗肺癌癌因性疲乏的作用。
张海伟[5]（2021）在《裴氏疏肝养胃汤联合SOX方案化疗治疗中晚期胃癌的临床观察》文中研究指明目的本次研究通过观察裴氏疏肝养胃汤联合SOX化疗方案治疗中晚期胃癌的临床疗效及安全性,为进一步研究裴氏疏肝养胃汤治疗中晚期胃癌的作用机制提供临床试验研究依据。方法将符合纳入标准的60例患者按照就诊顺序编号,应用随机数字表分为为试验组和对照组各30例,对照组采用SOX方案化疗,试验组则在化疗基础上加用裴氏疏肝养胃汤。21天为1疗程,连续观察2个疗程。记录试验组组和对照组各项检测指标的变化情况,其中主要的指标有:实体瘤大小、肿瘤标志物（CEA、CA199、CA724）、中医临床证候积分、KPS评分、QOL评分、毒副反应评定。结果（1）实体瘤疗效评价:治疗后试验组与对照组在缩小瘤体病灶方面经比较未见显着差异（P>0.05）;（2）血清肿瘤标志物（CEA、CA199、CA724）:两组患者治疗后血清肿瘤标志物水平均较前降低,组内比较有差异（P<0.05）;治疗后试验组血清肿瘤标志物水平低于对照组,组间比较有差异（P<0.05）;（3）中医临床症状评分方面:两组患者治疗后较治疗前中医临床症状评分均降低,组内比较有差异（P<0.05）;但试验组降低更为显着（P<0.05）;（4）QOL评分和KPS评分;治疗后两组患者QOL评分、KPS评分均较前提高,治疗前后比较有差异（P<0.05）,但治疗后试验组提高更为显着,经比较有统计学意义（P<0.05）;（5）安全性评价:治疗后两组患者血小板减少、消化道反应、肝功能、皮肤毒副反应发生率比较,上述指标试验组发生率低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;但治疗后肾功能损伤、白细胞减少、血红蛋白降低、中性粒细胞减少、周围神经炎发生率方面,两组患者未见显着差异,无统计学意义（P>0.05）;结论裴氏疏肝养胃汤能够降低肝胃不和型中晚期胃癌患者血清肿瘤标志物水平（CEA、CA199、CA724）,改善患者临床症状,提高生活质量,在一定程度上减轻化疗的毒副反应,无明显的不良反应,可推广使用。
王博强[6]（2020）在《微波热疗机中温度在线监测技术研究》文中进行了进一步梳理肿瘤热疗是在不影响正常细胞的情况下,将肿瘤细胞加热至医学意义上的凋亡温度的一种治疗方法。微波热疗机便是通过微波加热完成这一过程的核心仪器。热疗需要对温度进行精准、实时的检测,在微波场中,由于传统的测温器件为金属材料制成,会因电磁干扰等问题无法准确测温。本文设计以荧光光纤测温技术为核心的温度检测系统,能有效的避免电磁干扰,且体积小,抗腐蚀能力强,分辨率高。在热疗机的温度测量中有良好的应用效果。首先,通过查阅文献,分析了荧光光纤测温的原理,以荧光光纤温度传感器作为测温核心器件,以荧光寿命测温为理论依据设计一款测温系统,在此基础上通过对数据处理方法的深入探究,满足热疗的需求。其次,搭建了以激励单元、光电转换单元、放大电路单元和数据采集单元为核心的温度检测系统。通过对比分析,选择红色粉末作为温度敏感材料,其具有较好的温度敏感特性。选择紫外激光二极管作为激发光源,与荧光材料相匹配。对微弱信号放大环节进行了具体的分析,设计了放大电路。数据采集模块选择以USB2851数据采集卡为来完成。利用MATLAB编写了针对单指数模型的最小二乘拟合法、FFT拟合法和积分面积比法三种算法的程序,结合理论推导对比三种算法的优劣。考虑到实际情况的复杂性,提出将L-M算法和prony算法两种针对多指数模型的算法应用在荧光测温的数据处理中,分析了理论可行性并编写了程序,进行了仿真分析,来提高测温的灵敏度与精度。之后将编写的五种程序嵌套进Labview程序中,设计上位机显示界面。最后,对各部分硬件电路进行调整。先进行了探头性能调试,对其灵敏度进行分析;再进行温度标定实验得到温度的测量公式;后进行整机实验,表明测温系统可以稳定工作,精度在0.2℃以内,达到对温度实时监测的效果。
朱飘[7]（2020）在《纳米功能药物在高穿透性外源刺激下的肿瘤治疗》文中研究表明随着纳米科技的发展,纳米材料所展现出的优异的功能性催生了其在生物医学领域,特别是在肿瘤治疗领域的研究和应用。为了规避传统肿瘤治疗模式对正常组织的伤害以及由于化疗产生的耐药性,利用外源与相应功能性纳米材料的有机结合,是实现区域性高效低毒的肿瘤治疗办法的有效策略。但是目前很多外源刺激的治疗模式受限于激发源的组织穿透深度低等问题,一般仅适用于浅表位肿瘤治疗。本文围绕功能性纳米材料的合成,与低组织穿透深度限制的外源结合,以实现区域性的高穿透性肿瘤治疗模式。1.氧化硅稳定的液态金属在近红外第二生物窗口的光热治疗液态金属是近年来在肿瘤治疗方面一种新兴的功能性材料,但是由于裸露的液态金属在空气中很容易被氧化而失效。针对这一点,我们通过连续超声法,利用氧化硅壳层对液态金属进行包裹（Liquid metal@Si O2）,一方面可以避免液态金属直接与外界接触,稳定内核的液态金属,另一方面氧化硅壳层的引入,为液态金属的表面修饰提供了化学环境,如本章中我们选择对其进行RGD多肽靶向修饰。同时通过对比,我们发现液态金属在近红外二区（NIR-II）生物窗口具有较好的吸收,有比近红外一区更高的光热转换效率（22.43%）。NIR-II激光作为一种高穿透性的外源,与RGD多肽靶向修饰的Liquid metal@Si O2结合,可以有效地实现肿瘤的靶向光热治疗。本论文为无机修饰的液态金属的生物医用应用提供了重要的范式,也为高组织穿透性外源寻找到了新的功能性纳米药物。2.空心介孔有机硅包裹的声敏剂卟啉与氧化锰在超声作用下的增强型声动力学肿瘤治疗超声（US）作为一种安全、时空可控的外源,由于其低组织穿透深度限制以及非侵入式激发而被广泛应用于临床疾病成像与治疗。在这个工作中,我们在空心介孔有机硅纳米颗粒（HMONs）中载入氧化锰Mn Ox和声敏剂卟啉Pp IX,构建一种增强型声动力学肿瘤治疗平台。其中Pp IX在US作用下可以产生单线态氧（1O2）,对肿瘤细胞具有杀伤作用;同时负载的Mn Ox一方面利用肿瘤微环境（TME）中的酸性以及高浓度H2O2实现原位产氧,为1O2的产生提供氧源,另一方面可与高还原性的谷胱甘肽（GSH）反应,减少GSH对产生的1O2的消耗。这种“开源节流”的策略可以有效地增加活性氧物种（ROS）的产生。这两个过程中的另一产物Mn2+,作为磁共振成像（MRI）的造影剂,在肿瘤区域和正常组织具有显着的对比度。另外,HMONs表面丰富的硅羟基,为纳米药物的靶向修饰提供了化学位点,在RGD多肽靶向修饰作用下,具有较好的肿瘤富集效果。最后在高组织穿透性的外源US的作用下可以高效抑制肿瘤,为通过调节和利用TME以增强动力学肿瘤治疗效果的策略提供了重要的借鉴。3.水凝胶固定的四方相钛酸钡纳米颗粒在超声作用下的压电催化肿瘤治疗US作为一种周期性机械波,在传播过程中还会产生周期性的微观压力,这个特点在肿瘤治疗中鲜少涉及。因此,在这个工作中,我们选择典型的压电材料四方相钛酸钡（T-BTO）,利用其在US作用下产生的内建电场,可以持续分离电子和空穴,进而催化TME中的氧分子和水分子进行氧化还原反应,相应产生·O2-和·OH来杀死肿瘤细胞。我们发现也正是微观压力下产生的内建电场,使得T-BTO的价带与导带同时发生倾斜,从而从动力学层面满足压电催化氧化还原反应进行的条件。在肿瘤治疗实际应用中,我们采用瘤内注射温敏性水凝胶将T-BTO纳米颗粒固定在肿瘤区域,在US辐照下,可以高效地实现压电催化肿瘤治疗,为新型肿瘤治疗模式的设计提供了重要的借鉴,也进一步扩展压电材料的应用范围。
林宇[8]（2020）在《安罗替尼联合高氧改善肿瘤乏氧微环境对提高非小细胞肺癌放疗敏感性的研究》文中研究表明研究目的:本研究拟采用安罗替尼抑制肿瘤血管新生,改善非小细胞肺癌的乏氧微环境,再结合Carbogen气体给予高浓度氧气吸入,再联合同时结合现代放疗技术,研究其对非小细胞肺癌放射治疗敏感性的影响。研究方法:通过安罗替尼联合Carbogen作用于裸鼠成瘤模型后,利用小动物PET-CT的乏氧探针进行检测其肿瘤区域氧合状态的变化,并联合放射治疗作用于裸鼠成瘤模型,然后利用免疫组化方法检测乏氧因子和凋亡因子的表达水平,并在细胞水平通过低氧和常氧联合安罗替尼和放射治疗作用后检测肺癌细胞株A549的增殖和凋亡水平的变化;在临床试验中,安罗替尼和Carbogen共同作用联合放射治疗非小细胞肺癌患者进行评价疗效,最终明确在非小细胞肺癌中安罗替尼联合Carbogen是否能够增加非小细胞肺癌细胞的凋亡进而提高放疗敏感性。研究结论:安罗替尼结合Carbogen可以改善肿瘤微环境,并通过作用于肿瘤细胞引起HIF-1表达下降,并导致凋亡因子Bcl-2表达下降和Caspase3表达升高,抑制肿瘤细胞增殖能力,提升放疗敏感性;三者联合可以提高非小细胞肺癌的放疗敏感性,治疗相关的不良反应临床上患者可以耐受,可以安全用于临床,值得进一步推广和研究。第一部分安罗替尼结合Carbogen吸入对非小细胞肺癌裸鼠放射治疗敏感性的作用及其机制的研究研究目的本研究拟探讨安罗替尼联合Carbogen对肿瘤微环境的影响,及其联合放射治疗在非小细胞肺癌裸鼠成瘤模型中的协同作用。研究方法利用A549细胞株构建非小细胞肺癌裸鼠成瘤模型,联合安罗替尼和Carbogen作用后,通过微型PET检测裸鼠模型肿瘤组织的乏氧改善情况,并对肿瘤组织中乏氧区域进行免疫荧光和放射自显影检测,明确乏氧标记物哌莫硝唑和GULT-1的表达变化,同时在裸鼠成瘤模型安罗替尼和Carbogen联合放疗作用后,制备肺癌病理标本,采用免疫组化检测标本中HIF-1a、Ki-67、凋亡因子Caspase3和Bcl-2的表达水平。研究结果1.本研究成功构建非小细胞肺癌裸鼠成瘤模型,经18F-FDG微型PET检查,安罗替尼联合Carbogen作用组中裸鼠肺癌组织中对于18F-FDG的摄取显着低于空气吸入组（P=0.02）,单纯Carbogen吸入组中裸鼠肺癌组织对18F-FDG的摄取也显着低于空气吸入组（P=0.03）,而在裸鼠正常组织中,实验组和对照组对于18F-FDG的摄取几乎没有影响;2.免疫荧光检测显示单纯空气吸入后,裸鼠肺癌肿瘤组织区域内乏氧探针哌莫硝唑和GULT-1表达升高,组织乏氧区域显示清晰,而在实验组安罗替尼联合Carbogen吸入组和单纯Carbogen吸入组中,乏氧区域内则出现哌莫硝唑表达下降和GLUT-1表达升高,说明之前的乏氧区域在联合作用和单纯Carbogen作用后,均已经处于氧合状态;3.在放射自显影研究中,安罗替尼联合Carbogen吸入后,裸鼠成瘤模型肿瘤组织中检测18F-FDG的摄取,其摄取量（4.19±1.32%）显着低于空气吸入组的摄取量（9.67±4.35,n=5 mice,P<0.01）。并且,在安罗替尼联合Carbogen组中,肿瘤组织GLUT-1表达高的区域中哌莫硝唑表达降低;4.免疫组化检测结果则显示,在安罗替尼联合Carbogen协同放射治疗组中HIF-1a、Ki-67和Bcl-2的表达水平比单纯放疗组的表达水平显着升高,而凋亡因子Caspase3的表达水平则明显下降。研究结论1.非小细胞肺癌裸鼠成瘤模型中,安罗替尼联合Carbogen作用后能够提升肿瘤乏氧区域氧合状态,可以改善乏氧微环境。2.非小细胞肺癌裸鼠成瘤模型中,安罗替尼联合Carbogen并给与放射治疗后,肿瘤组织中HIF-1α的表达下降,Ki-67表达下降,凋亡因子Bcl-2表达下降和Caspase3表达升高,肿瘤的增殖水平明显减低,放射敏感性得到提升。第二部分安罗替尼结合高氧联合放射治疗对A549肺癌细胞的作用及其机制的研究研究目的本研究为了明确安罗替尼改善乏氧微环境后,不同氧浓度条件培养下的A549细胞株射线敏感性改变的机制。研究方法在A549细胞株低氧培养联合放疗和常氧培养联合放疗,并同时加入安罗替尼作用后,通过MTS和划痕方法检测细胞的增殖水平,并利用流式细胞术检测细胞的凋亡水平,western blot检测细胞中HIF-1a、Ki-67、凋亡因子Caspase3和Bcl-2的表达水平。研究结果1.MTS检测结果显示,在常氧24h+放疗4Gy+安罗替尼组的细胞增殖水平最低,而在单纯低氧组的细胞增殖水平最高（P=0.01）;2.在划痕实验中,结果发现与常氧24h+放疗4Gy+安罗替尼组相比较,对照组低氧24h的细胞划痕生长速度最快,而常氧24h+放疗4Gy细胞划痕生长速度也快于常氧24h+放疗4Gy+安罗替尼组;3.流式细胞术检测分析,结果显示与低氧24h+放疗4Gy+安罗替尼组细胞的凋亡水平相比较,常氧24h+放疗4Gy+安罗替尼组的晚期凋亡率显着增高（P<0.05）;4.Western blot检测结果显示,在常氧24h+放疗4Gy+安罗替尼组中Caspase3表达降升高,HIF-1a、Ki-67和Bcl-2的表达水平均下降。研究结论安罗替尼和高氧联合使A549细胞放射治疗敏感性提高机制之一,可能是二者相互作用改善肿瘤微环境后,使非小细胞肺癌A549细胞的HIF-1表达下降,并导致凋亡因子Bcl-2表达下降和Caspase3表达升高,导致增殖能力下降。第三部分安罗替尼结合Carbogen联合放射治疗局部晚期非小细胞肺癌的临床观察研究目的本临床研究,拟观察安罗替尼结合Carbogen联合三维适形放疗是否能够提高非小细胞肺癌患者局控率和近期疗效。研究方法50例病理确诊的Ⅲ期非小细胞肺癌老年患者,随机分为实验组（安罗替尼结合Carbogen联合放疗）和对照组（Carbogen联合放疗）。两组患者均接收处方剂量:60-66Gy/30-33次,相同标准的三维适形放疗,并且自放射治疗计划开始实施起,每次放射治疗前5min开始给予Carbogen气体吸入,至放射治疗结束停止,吸入时间为15±6min,设置气体流量10L/mi。安罗替尼用法:实验组患者按照推荐剂量12mg/次,每日1次,早餐前口服,连续服药2周,停药1周。研究结果所有入组患者全部完成预定治疗及随访。在治疗结束3个月、和6个月时,实验组和对照组之间的CR分别是52%和24%,60%和32%（p<0.05）,总有效率分别为84%和48%,84%和56%（p<0.05）。本研究得出Carbogen联合放疗PR增敏比为1.35,CR增敏比1.2。实验组在30-40Gy之间,两组的消退率相差不大,但50-60Gy时,二者的消退具有统计学意义,说明实验组的局控率更好。不良反应的观察,结果未见明显的肝、肾和神经毒性反应,心脏毒性未观察到Ⅲ级及以上反应,临床未观察到Ⅳ级不良放疗反应。血压升高在实验组高于对照组,但经加强降压治疗,继续完成放疗;手足综合征在对照组未出现。胃肠道反应两组相似。研究结论1.安罗替尼和Carbogen联合放射治疗非小细胞肺癌能够提高局控率、PR率和CR率,提示二者联合应用能够提高非小细胞肺癌的放射治疗敏感性。2.安罗替尼结合Carbogen联合放射治疗临床应用于老年非小细胞肺癌患者时,安罗替尼自身副作用高血压及手足综合征经过积极处理可以耐受,但治疗过程中需要密切关注。
付昕伟[9]（2020）在《天然多糖修饰的金属有机框架纳米递送系统用于癌症的光动力治疗》文中进行了进一步梳理光动力治疗是一种依靠光敏剂及激光活化的非侵入性癌症治疗方法。但是,许多光敏剂属于疏水性药物,在水溶液中易聚集,这不仅降低了光动力治疗效率,而且还导致光敏剂的血液循环半衰期较短,无法递送到肿瘤组织而被代谢出体外。因此选择合适的药物载体来改善光敏剂的生物利用度具有临床应用价值。基于此问题,本课题提出通过一锅法以及自组装合成技术制备由透明质酸（HA）修饰的沸石咪唑酸酯骨架-8（ZIF-8）纳米复合材料递送光敏剂Ce6（ZIF-8@Ce6-HA）,用于肿瘤的光动力治疗。ZIF-8@Ce6-HA显示出可接受的包封率,有效的细胞摄取和良好的生物相容性。并且,ZIF-8解决了Ce6分子在生理环境中易于团聚的问题,从而提高了光动力治疗效率。体外抗肿瘤实验表明,ZIF-8@Ce6-HA组在激光照射后比Ce6组具有更高的细胞毒性,其中绝大多数的癌细胞被光动力治疗中产生的活性氧杀死。另外,电感耦合等离子体质谱及体内外毒性试验结果显示HA的修饰增加了血液循环时间并降低了ZIF-8的全身毒性。总之,本课题开发了一种具有临床应用潜力的PDT纳米递送系统。
唐金涛[10]（2020）在《控温联合曲尼司特对KATOⅢ胃硬癌细胞增殖及TGF-β表达影响的研究》文中指出目的:通过体外培养KATOⅢ人胃硬癌细胞株,同时利用不同的热疗温度处理KATOⅢ胃硬癌细胞株,模拟肿瘤热疗（41℃-43℃）环境,分别观察在37℃、40℃、41℃、42℃、43℃的环境以及有无曲尼司特作用下,癌细胞的增生及细胞中TGF-β mRNA表达水平的变化,从而为热疗及曲尼司特治疗胃硬癌寻找到更具针对性的实验依据和临床治疗提供新的思路。方法:取10块无菌塑料6孔板分为实验组和对照组,每组各5块孔板,并在每组孔板盖上依次标明37℃、40℃、41℃、42℃和43℃,然后将KATOⅢ人胃硬癌细胞悬液按照2.0 mL/孔,5.0×10 4 cell/mL的密度分别接种10块6孔板上的规定孔中,按照（2单位体积细胞液:1单位体积曲尼司特）比例分别在实验组孔板中加入1mL浓度为1.0mmol/L的Tranilast（曲尼司特）溶液,对照组分别加入1mL IMDM完全培养液,分别置于37℃、40℃、41℃、42℃和43℃,体积分数为0.05%的CO2培养箱中培养6小时后。最后分别采用Luna细胞计数器和RT-PCR法检测KATOⅢ人胃硬癌细胞在有无曲尼司特干预下不同温度培养时增殖情况和TGF-β mRNA的表达变化,每组实验数据均为同一检测方法测得3次数值后所取得平均值,用均数±标准差（X±S）来表示实验数据,采用SPSS 17.0统计学软件分析数据,在进行正态性以及方差齐性检验后,最后采用单因素方差分析方法,分别对37℃、40℃、41℃、42℃和43℃不同温度下测得的实验数据进行横向和纵向对比分析。结果:（1）实验组:在37℃、40℃、41℃、42℃和43℃不同温度和Tranilast（曲尼司特）联合作用下,使用Luna细胞计数器测得各孔板细胞均数为 7.13±0.05×105 cell/mL、5.33±0.12 ×105 cell/mL、3.70±0.02×105 cell/mL、2.28±0.04X 105 cell/mL、1.13±0.06×105 cell/mL;RT-PCR 法测得 TGF-β mRNA相对表达量分别为 0.66±0.02、0.51±0.02、0.31±0.01、0.22±0.01、0.10±0.02。（2）对照组:在37℃、40℃、41℃、42℃和43℃不同温度作用下,Luna细胞计数器测得各孔板细胞均数为9.20±0.17 × 105 cell/mL、6.19±0.06 ×105 cell/mL,4.08±0.05 X 105 cell/mL,3.13±0.12 ×105 cell/mL,2.18±0.04 ×105 cell/mL,RT-PCR 法测得 TGF-β mRNA 相对表达量分别为 0.85±0.03、0.63±0.02、0.40±0.02、0.31±0.02、0.23±0.01。（3）通过横向对比分析同一温度下实验组和对照组细胞数目和TGF-β mRNA表达量发现:每个温度下的实验组中细胞数目和TGF-β mRNA相对表达量均较对照组要低（P<0.05）,差异具有统计学意义。（4）通过纵向对比37℃、40℃、41℃、42℃和43℃不同温度下对照组的细胞数目和TGF-β mRNA表达量发现:随着温度的升高,对照组的细胞数目和TGF-β mRNA相对表达量均逐渐降低,并且在43℃时细胞数目和TGF-β表达量均达到最低值,差异具有统计学意义（P<0.05）。（5）通过综合分析实验组和对照组在不同温度下的细胞数目和TGF-β mRNA表达量发现:随着温度的升高,实验组和对照组的KATOⅢ细胞数目和TGF-β mRNA相对表达量均呈逐渐降低趋势,并且在43℃时细胞数目和TGF-β表达量均达到最低值,差异具有统计学意义（P<0.05）,并且加入曲尼司特后的实验组中各温度下的细胞数和TGF-β mRNA表达量均较同温度下的对照组要低,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1.曲尼司特具有抑制KATOⅢ胃硬癌细胞生长和TGF-β表达的作用。2.控温（40℃-43℃）可抑制KATOⅢ胃硬癌细胞生长和TGF-β表达,并且43℃为其最适热疗温度。3.控温（40℃-43℃）联合曲尼司特和控温分别作用KATOⅢ胃硬癌细胞时,前者在抑制KATOⅢ胃硬癌细胞生长和降低TGF-β表达作用方面均要更显着,并且43℃为其最适热疗温度。
二、微波热疗机理及与化疗结合治疗肿瘤（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、微波热疗机理及与化疗结合治疗肿瘤（论文提纲范文）
（3）不同浓度人参皂苷Rg3溶液对SKOV-3/DDP细胞的凋亡作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 附录 综述 卵巢癌腹水的中医药治疗应用进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）芪甲扶正方防治肺癌癌因性疲乏的有效性及作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 癌因性疲乏的西医研究进展 |
| 1 癌因性疲乏的诊断 |
| 2 癌因性疲乏的程度评估 |
| 3 癌因性疲乏的治疗 |
| 4 癌因性疲乏的影响因素 |
| 5 癌因性疲乏的发病机制假说 |
| 6 展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医药治疗癌因性疲乏的研究现状 |
| 1 古代医籍中关于癌因性疲乏的记载 |
| 2 现代各医家对于癌因性疲乏的认识 |
| 3 癌因性疲乏的中医药治疗现状 |
| 4 展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 芪甲扶正方治疗脾肾亏虚型肺癌癌因性疲乏的临床研究 |
| 1 研究对象 |
| 2 试验方案 |
| 3 观察指标 |
| 4 研究工具及流程 |
| 5 统计分析 |
| 6 伦理原则 |
| 7 研究结果 |
| 8 讨论 |
| 第二部分 基于网络药理学探究芪甲扶正方治疗肺腺癌癌因性疲乏的作用机制 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第三部分 芪甲扶正方防治肺癌癌因性疲乏作用机制的实验研究 |
| 实验一 芪甲扶正方对肺癌本身导致的疲乏的预防作用 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 统计方法 |
| 4 实验结果 |
| 5 讨论 |
| 实验二 芪甲扶正方对肺癌癌因性疲乏模型免疫炎症水平的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 统计方法 |
| 4 实验结果 |
| 5 讨论 |
| 实验三 芪甲扶正方对肺癌癌因性疲乏模型瘤体增殖能力的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 统计方法 |
| 4 实验结果 |
| 5 讨论 |
| 实验四 芪甲扶正方对肺癌癌因性疲乏模型瘤组织Akt/c-Myc信号轴的调节作用 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 统计方法 |
| 4 实验结果 |
| 5 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
（5）裴氏疏肝养胃汤联合SOX方案化疗治疗中晚期胃癌的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1.基本资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 .入选标准 |
| 1.3 伦理学要求 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 治疗方案 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 统计学方法 |
| 3.主要技术路线图 |
| 4.研究结果 |
| 4.1 入组情况 |
| 4.2 基线资料 |
| 4.3 疗效性指标观测结果 |
| 4.4 安全性指标观测结果 |
| 讨论 |
| 1 裴正学教授对胃癌的认识 |
| 1.1 裴正学教授治疗中晚期胃癌立足“肝胆枢机”理论 |
| 1.2 裴正学教授治疗胃癌从肝胆论治 |
| 2.疏肝安胃汤的组方分析 |
| 3 裴氏疏肝养胃汤单味药物分析 |
| 4 临床研究结果分析 |
| 4.1 裴氏疏肝养胃汤对患者的临床症状和生活质量的影响 |
| 4.2 裴氏疏肝养胃汤对肿瘤病灶及肿瘤标志物的影响 |
| 4.3 安全性分析 |
| 结语 |
| 1.结论 |
| 2.展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 中晚期胃癌的中西医结合治疗现状 |
| 1.中医药治疗中晚期胃癌的进展 |
| 2.现代医学对进中晚期胃癌的治疗进展 |
| 3.中晚期胃癌的中西医结合的治疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间主要研究成果 |
（6）微波热疗机中温度在线监测技术研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题的背景与意义 |
| 1.1.1 课题的背景 |
| 1.1.2 课题的意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 热疗测温现状 |
| 1.2.2 荧光测温技术发展现状 |
| 1.3 课题主要研究内容 |
| 第2章 荧光寿命测温法理论基础 |
| 2.1 荧光产生机理 |
| 2.2 荧光光纤测温技术分类 |
| 2.3 荧光寿命测温原理 |
| 2.4 光纤传输理论 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 荧光测温系统的硬件设计 |
| 3.1 整体方案设计 |
| 3.2 光纤传感器光学系统设计 |
| 3.2.1 荧光材料的选择 |
| 3.2.2 激励光源的选择及驱动电路的设计 |
| 3.2.3 光电转换电路设计 |
| 3.3 测温系统放大电路设计 |
| 3.3.1 信号带宽分析 |
| 3.3.2 放大电路设计 |
| 3.3.3 电路抗干扰设计 |
| 3.4 数据采集单元设计 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 数据处理模型的建立与仿真分析 |
| 4.1 单指数荧光余辉的数据处理方法 |
| 4.1.1 最小二乘拟合法 |
| 4.1.2 FFT拟合法 |
| 4.1.3 积分面积比值法 |
| 4.2 双指数荧光余辉的数据处理方法 |
| 4.2.1 L-M算法在测温系统中的实现 |
| 4.2.2 prony算法的引入 |
| 4.2.3 prony算法在测温系统中的实现 |
| 4.3 本章小结 |
| 第5章 系统实验 |
| 5.1 测温探头调试 |
| 5.2 温度标定实验 |
| 5.3 温度显示界面 |
| 5.4 本章小结 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 在学研究成果 |
| 致谢 |
（7）纳米功能药物在高穿透性外源刺激下的肿瘤治疗（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 外源刺激下的肿瘤治疗研究 |
| 1.2.1 光刺激下的肿瘤治疗模式 |
| 1.2.2 超声刺激下的肿瘤治疗模式 |
| 1.2.3 磁场刺激下的肿瘤治疗模式 |
| 1.2.4 射线刺激下的肿瘤治疗模式 |
| 1.2.5 电场刺激下的肿瘤治疗模式 |
| 1.3 光刺激下肿瘤治疗模式的穿透深度问题的改进方案 |
| 1.3.1 NIR生物窗口激发的光疗 |
| 1.3.2 射线激发的光疗 |
| 1.3.3 内光源激发的光疗 |
| 1.4 论文的选题与意义 |
| 第二章 氧化硅稳定的液态金属在近红外第二生物窗口的光热治疗 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 原料与试剂 |
| 2.2.2 材料制备与表征 |
| 2.2.3 分析与表征 |
| 2.2.4 材料光热性能表征 |
| 2.2.5 NIR激光的组织穿透性评价 |
| 2.2.6 体外细胞毒性 |
| 2.2.7 体外细胞吞噬 |
| 2.2.8 体外细胞的过高热消融效果 |
| 2.2.9 体内生物安全性 |
| 2.2.10 药代动力学、体内分布与代谢 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 材料的制备与表征 |
| 2.3.2 材料的光吸收性能、光热转换性能以及光热稳定性的评价 |
| 2.3.3 体外细胞光热治疗效果评价 |
| 2.3.4 体内生物安全性评价 |
| 2.3.5 体内肿瘤光热治疗效果评价 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 空心介孔有机硅包裹的声敏剂卟啉与氧化锰在超声作用下的增强型声动力学肿瘤治疗 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 原料与试剂 |
| 3.2.2 材料制备与表征 |
| 3.2.3 分析与表征 |
| 3.2.4 材料性能研究 |
| 3.2.5 HMONs-Mn O_x的磁共振成像(MRI)性能研究 |
| 3.2.6 体外细胞毒性 |
| 3.2.7 体外细胞吞噬 |
| 3.2.8 体外细胞的声动力治疗效果 |
| 3.2.9 体内生物安全性 |
| 3.2.10 体内血氧饱和度检测与肿瘤乏氧情况研究 |
| 3.2.11 药代动力学、体内分布与代谢 |
| 3.2.12 体内声动力肿瘤治疗效果 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 材料的制备与表征 |
| 3.3.2 PpIX@HOMNs-MnO_x的体外声动力性能研究 |
| 3.3.3 细胞层面声动力效果以及细胞内吞评价 |
| 3.3.4 MnO_x改善肿瘤乏氧以及磁共振成像评价 |
| 3.3.5 体内安全性评价 |
| 3.3.6 体内声动力治疗效果评价 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 水凝胶固定的四方相钛酸钡纳米颗粒在超声作用下的压电催化肿瘤治疗 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 原料与试剂 |
| 4.2.2 材料制备与表征 |
| 4.2.3 分析与表征 |
| 4.2.4 材料性能研究 |
| 4.2.5 定压下产生压电势的有限元模拟 |
| 4.2.6 体外细胞毒性 |
| 4.2.7 体外细胞的压电催化治疗效果 |
| 4.2.8 体内压电催化肿瘤治疗效果 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 材料的制备与表征 |
| 4.3.2 T-BTO的压电催化效果以及机理研究 |
| 4.3.3 细胞层面压电催化治疗效果评价 |
| 4.3.4 体内压电催化治疗效果以及安全性评价 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 总结与展望 |
| 5.1 全文总结和主要结论 |
| 5.2 存在的问题和后续研究展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
| 攻读学位期间发表的学术论文与研究成果 |
| 已发表学术论文 |
| 获得的奖项和荣誉 |
（8）安罗替尼联合高氧改善肿瘤乏氧微环境对提高非小细胞肺癌放疗敏感性的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 序言 |
| 一、研究背景 |
| 二、本研究目的和意义 |
| 三、实验设计 |
| 参考文献 |
| 第一部分 安罗替尼和Carbogen联和放射治疗对非小细胞肺癌裸鼠的作用及其机制研究 |
| 一、研究背景与目的 |
| 二、实验材料和仪器 |
| 三、实验方法 |
| 四、结果 |
| 五、讨论 |
| 六、结论 |
| References |
| 第二部分 安罗替尼和高氧联合放射治疗对A549肺癌细胞的作用及其机制的研究 |
| 一、研究背景与目的 |
| 二、实验材料与仪器设备 |
| 三、实验方法 |
| 四、结果 |
| 五、讨论 |
| 六、结论 |
| References |
| 第三部分 安罗替尼联合Carbogen提高非小细胞肺癌放疗敏感性的临床研究 |
| 一、研究背景与目的 |
| 二、临床资料与设备材料 |
| 三、临床研究方法 |
| 四、结果 |
| 五、讨论 |
| 六、结论 |
| References |
| 总结和展望 |
| 一、主要成果 |
| 二、创新点 |
| 三、不足之处 |
| 四、展望 |
| 综述 非小细胞肺癌乏氧微环境与放疗敏感性研究现状 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表论文、参编专着等情况 |
| 英文缩略词表 |
| 致谢 |
（9）天然多糖修饰的金属有机框架纳米递送系统用于癌症的光动力治疗（论文提纲范文）
| 符号说明 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 天然多糖修饰的金属有机框架的构建及其理化性能表征 |
| 第一章 ZIF-8@Ce6及ZIF-8@Ce6-HA的制备及表征 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 第二章 ZIF-8@Ce6及ZIF-8@Ce6-HA的稳定性研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 ZIF-8@Ce6-HA的体外释放行为评价 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.3 讨论 |
| 第四章 总结 |
| 第二部分 天然多糖修饰的金属有机框架的体外抗肿瘤活性研究 |
| 第一章 ZIF-8@Ce6-HA的体外抗肿瘤效果评价 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 第二章 ZIF-8@Ce6-HA的光毒性机制研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 总结 |
| 第三部分 天然多糖修饰的金属有机框架的初步生物安全性分析 |
| 第一章 ZIF-8@Ce6-HA的初步安全性评价 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 第二章 ZIF-8@Ce6-HA的体内分布研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 总结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 金属有机框架ZIF-8在癌症治疗中的应用 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 硕士期间发表的论文 |
（10）控温联合曲尼司特对KATOⅢ胃硬癌细胞增殖及TGF-β表达影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 主要英文缩略语索引 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 材料与试剂 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计学方法 |
| 第3章 实验结果 |
| 3.1 细胞计数法分别检测实验组和对照组KATOⅢ人胃硬癌细胞株在曲尼司特干预下不同温度培养时增殖情况 |
| 3.2 RT-PCR法分别检测实验组和对照组KATOⅢ人胃硬癌细胞株在曲尼司特干预下不同温度培养时TGF-β mRNA的表达水平变化 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 硕士期间发表的论文 |
| 致谢 |
四、微波热疗机理及与化疗结合治疗肿瘤（论文参考文献）
- [1]胶质母细胞瘤术后热疗同步放化疗初步生存分析[J]. 赵静宜,李冰妍,陈林会,梁天嵩,郑颖娟,杨道科. 中华放射肿瘤学杂志, 2021(09)
- [2]热疗结合同步放化疗对中晚期宫颈鳞癌VEGF表达水平的影响及意义[D]. 纪利娇. 内蒙古医科大学, 2021
- [3]不同浓度人参皂苷Rg3溶液对SKOV-3/DDP细胞的凋亡作用研究[D]. 李宁杰. 山西中医药大学, 2021(09)
- [4]芪甲扶正方防治肺癌癌因性疲乏的有效性及作用机制研究[D]. 刘寰宇. 北京中医药大学, 2021(01)
- [5]裴氏疏肝养胃汤联合SOX方案化疗治疗中晚期胃癌的临床观察[D]. 张海伟. 甘肃中医药大学, 2021(01)
- [6]微波热疗机中温度在线监测技术研究[D]. 王博强. 沈阳工业大学, 2020(01)
- [7]纳米功能药物在高穿透性外源刺激下的肿瘤治疗[D]. 朱飘. 中国科学院大学(中国科学院上海硅酸盐研究所), 2020(03)
- [8]安罗替尼联合高氧改善肿瘤乏氧微环境对提高非小细胞肺癌放疗敏感性的研究[D]. 林宇. 苏州大学, 2020(06)
- [9]天然多糖修饰的金属有机框架纳米递送系统用于癌症的光动力治疗[D]. 付昕伟. 重庆医科大学, 2020(01)
- [10]控温联合曲尼司特对KATOⅢ胃硬癌细胞增殖及TGF-β表达影响的研究[D]. 唐金涛. 南华大学, 2020(01)