一、电针对伤害性刺激引起的中脑网状结构单位放电的影响（论文文献综述）
徐华森[1]（2020）在《针刺镇痛机制及临床应用的文献研究》文中研究表明目的:通过对近半个世纪有关针刺镇痛机制国内文献进行收集整理并统计分析,总结关于针刺镇痛机制的研究成果及今后的研究方向,并总结针刺镇痛的临床应用频次较高病种及在临床应用中的相关影响因素,为今后针刺镇痛的研究提供文献依据。方法:计算机检索中国知网、万方和维普知识网相关文献,根据纳入排除标准录入文献,用Excel数据库进行整理及统计分析。结果:1.针刺镇痛机制的文献研究按照系统分类主要分为神经系统与结缔组织系统;符合纳入条件的神经机制类文献876篇,结缔组织类文献363篇;其中外周神经系统128篇,涉及中枢神经系统287篇,涉及神经递质类文献461篇。2.针刺镇痛的组织形态结构:（1）针刺兴奋外周传入纤维参与镇痛,兴奋纤维越细所需刺激强度越大镇痛效果越强;针刺信号上传时通过脊髓内节段性联系影响邻近节段所支配的皮肤、内脏的活动和邻近节段的痛觉传入从而发挥镇痛作用。（2）针刺镇痛的中枢调制通路研究包括三个:一是由中脑导水管周围灰质-中缝核-脊髓背角构成的下行抑制通路;二是脊髓-丘脑中央下核-腹外侧眶皮层-中脑导水管周围灰质-脊髓组成的痛觉调制负反馈通路;三是皮层丘脑环路。（3）结缔组织作为人体内庞大的液晶体系统,通过联轴效应即针刺机械刺激液晶体通过换能释放生物电,而产生压电和反压电效应,迅速改变病变部位细胞的以钙离子为主通道,使痉挛、僵硬的肌肉得以舒缓,参与针刺镇痛。3.针刺镇痛的神经递质:主要包括内源性阿片肽（内啡肽、脑啡肽、强啡肽）、5-羟色胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、P物质、γ-氨基丁酸等,其中内啡肽、脑啡肽、5-羟色胺、P物质、乙酰胆碱针刺时脑内含量与针刺镇痛呈正相关,P物质在脊髓呈负相关;强啡肽在脊髓参与镇痛,在脑内不参与;去甲肾上腺素、γ-氨基丁酸针刺时在脑内呈负相关,在脊髓呈正相关;参与针刺镇痛的神经递质研究多是单一研究,关于各种神经递质的协同作用研究仍较少。4.针刺镇痛应用频次较高病种包括颈椎病、关节炎、腰痛、头痛、肩关节周围炎、偏头痛、痛经、坐骨神经痛、三叉神经痛、带状疱疹后遗神经痛、肱骨外上髁炎、牙痛、胃痛等;各痛症的针刺镇痛高频穴位处方主要为病痛部位周围的穴位为主;排名前十的针刺镇痛高频穴位依次为颈夹脊、阿是穴、风池、腰夹脊、大肠俞、后溪、阳陵泉、天柱、大椎、太阳。结论:1.针刺镇痛机制的研究以神经结构解剖为基础:从外周神经纤维-脊髓-皮层下-大脑皮层,及此通路上其相关的神经递质为主导,构成针刺镇痛的多结构层次、多递质的研究,构成针刺镇痛的以神经机制为主导的特征。但各类神经递质在针刺镇痛时的相互协同作用相关研究较少,有待进一步探索研究。2.针刺镇痛的非神经机制主要为结缔组织机制,通过联轴效应换能释放生物电迅速改变病变部位细胞的以钙离子为主通道,使痉挛、僵硬的肌肉得以舒缓,参与针刺镇痛。但与神经机制相比是局部与整体的关系,结缔组织是作为疼痛产生和镇痛部位的研究尚处于起步阶段,其与神经系统的镇痛机制的关系的相关机理尚未清晰,有待进一步深入的研究证实。3.针刺镇痛临床应用广泛,治疗病种包括临床常见痛症,以治疗神经病理性疼痛及炎性痛为主。针刺镇痛高频穴位主要依不同痛症而有所差异,针刺镇痛选穴主要以近端取穴为主。
沈军[2]（2019）在《电针治疗臂丛神经根性撕脱伤后疼痛的脑微观结构及代谢机制研究》文中进行了进一步梳理背景:臂丛神经损伤是临床常见的周围神经损伤,其中全臂丛神经根性撕脱伤是损伤程度最重的一种类型,伤后不仅患肢遗留感觉运动功能障碍,还有较高的神经病理性疼痛发生率。据报道,约30%-80%的臂丛神经损伤患者被疼痛困扰,严重影响工作生活,也给家庭和社会带来沉重负担。一个疼痛的患肢,往往比一个无功能的患肢更令患者痛苦,处理也更为棘手。中国传统医学的针刺疗法有两千多年历史,能够治疗各种痛症,国内有学者报道电针能缓解臂丛根性撕脱伤造成的神经病理性疼痛,其机制之一可能是调节中枢神经系统的功能,但确切的作用方式尚不清楚。本实验中,我们建立臂丛神经根性撕脱伤后疼痛的大鼠模型,采用电针干预,并与假电针、模型、正常大鼠对比,通过行为学评估电针治疗的有效性,进一步联合运用小动物PET/CT技术和组织形态学,动态研究电针疗法对大脑功能代谢和微观结构的长时程影响,阐明电针治疗臂丛神经根性撕脱伤后神经病理性疼痛的潜在中枢可塑性机制,为神经病理性疼痛的治疗寻求最佳方案奠定理论基础。第一部分电针治疗臂丛神经根性撕脱伤后疼痛的大鼠行为学研究目的:通过对臂丛根性撕脱伤大鼠健侧前爪的机械痛阈和热痛阈的检测,评估电针治疗臂丛根性撕脱伤后神经病理性疼痛的疗效。方法:清洁级雌性SD大鼠32只,体重180-200g,随机分为4组:正常组、模型组、假电针组和电针组,每组8只。模型组、假电针组和电针组分别经后路半椎板切除制备右侧全臂丛神经根性撕脱伤模型。电针组予电针刺激左侧“颈5-颈7夹脊穴”;假电针组浅刺左侧“颈5-颈7夹脊穴”穴位旁开3mm处,不输出电流刺激;模型组和正常组无特殊干预。分别在造模前和造模后不同时间点（3天、1周、2周、3周、1月、2月、3月、4月）检测左前爪的机械刺激缩足反应阈值（mechanical withdrawal threshold,MWT）和热刺激缩足潜伏期（thermal withdrawal latency,TWL）,评估疼痛造模情况及电针干预的效果。结果:（1）左前爪MWT:基线水平4组间比较未发现显着差异（P>0.05）。造模后3天和1周,模型组显着低于正常组（P<0.05）;电针组与假电针组比较,左前爪MWT无显着差异（P>0.05）。造模后2周、3周、1月、2月、3月（即开始电针或假电针干预1周、2周、3周、7周、11周）,模型组显着低于正常组（P<0.05）,电针组比假电针组升高（P<0.05）。造模后4月（即停止电针或假电针4周）,模型组显着低于正常组（P<0.05）,电针组显着高于假电针组（P<0.05）。（2）左前爪TWL:基线水平4组间比较未发现显着差异（P>0.05）。造模后3天、1周和2周,模型组显着低于正常组（P<0.05）,电针组与假电针组无显着差异（P>0.05）。造模后3周、1月、2月、3月（即开始电针或假电针2周、3周、7周、11周）,模型组显着低于正常组（P<0.05）,电针组显着高于假电针组（P<0.05）。造模后4月（即停止电针或假电针4周）,模型组显着低于正常组（P<0.05）,电针组显着高于假电针组（P<0.05）。结论:右侧臂丛神经根性撕脱伤后大鼠左前爪的机械痛阈和热痛阈均较基线水平显着下降,电针刺激颈5-颈7夹脊穴与假电针相比,可改善中枢痛觉敏化,显着提高全臂丛根性撕脱伤大鼠的健侧前爪的痛觉阈值,从而缓解疼痛,并能维持到电针治疗停止后至少1月。第二部分电针治疗臂丛根性撕脱伤后疼痛的大鼠脑代谢影像学研究目的:通过小动物PET/CT检测,研究电针治疗臂丛根性撕脱伤后神经病理性疼痛大鼠大脑功能代谢的长时程变化,探索电针改善臂丛根性撕脱伤后疼痛的中枢机制。方法:清洁级雌性SD大鼠32只,体重180-200g,随机分为4组:正常组、模型组、假电针组、电针组,每组8只。模型组、假电针组和电针组经颈后路半椎板切除建立右侧全臂丛根性撕脱伤模型。电针组予电针刺激左侧“颈5-颈7夹脊穴”;假电针组浅刺左侧“颈5-颈7夹脊穴”穴位旁开3mm处,不输出电流刺激;模型组和正常组无特殊干预。分别行尾静脉注射18F-FDG后进行大鼠大脑PET/CT扫描,观察相关脑区葡萄糖代谢改变,评估其中枢效应机制。检测时间点:（1）基线水平;（2）造模后1月（开始电针或假电针3周）;（3）造模后3月（开始电针或假电针11周）;（4）造模后4月（停止电针或假电针1月）。结果:（1）疼痛的神经环路激活:在大脑运动感觉系统中,模型组的右侧梨形皮质、左侧中脑区域、右侧尾壳核代谢较正常组升高。模型组的左侧苍白球、左侧梨状皮质、左侧体感皮质代谢较正常组降低。在疼痛系统相关脑区中,模型组的中缝核群、左侧导水管周围灰质代谢较正常组升高。模型组的右侧脑岛代谢较正常组降低。情绪和认知相关脑区左侧隔部、右侧海马内侧部、右侧海马后外侧部、左侧被盖腹侧区域代谢模型组较正常组增高。右侧海马后外侧部、左侧海马前外侧部、左侧伏核外壳部、右侧下丘脑外侧部、左侧隔部代谢模型组较正常组降低。（2）电针穴位特异性的神经调控:在大脑的运动感觉系统中,右侧体感、右侧运动代谢电针组较假电针组升高。双侧尾壳核、右侧丘脑外侧部代谢电针组较假电针组降低。在大脑疼痛系统相关脑区中,电针组左侧中缝核代谢较模型组降低;电针组的双侧导水管周围灰质代谢较假电针组降低。在大脑情绪和认知相关脑区中,电针组的右侧内侧前额叶皮质、左侧压后皮质、右侧眶额叶代谢较假电针组增高。电针组的左侧海马腹侧、右侧杏仁核、左侧海马前外侧部、左侧海马内侧部代谢较假电针组降低。（3）电针镇痛即时效应的中枢机制:在运动感觉大脑网络中,右侧运动、右侧体感、右侧苍白球、右侧背外侧丘脑、左侧运动、右侧脑岛代谢电针组较模型组增高。左侧丘脑外侧部、左侧丘脑腹内侧部、右侧丘脑外侧部、右侧丘脑中线外侧部代谢电针组较模型组降低。在情绪和认知相关脑区中,右侧杏仁核、双侧内侧前额叶右侧海马腹侧部代谢电针组较模型组增高。右侧隔核、左侧海马腹侧部、右侧压后皮质代谢电针组较模型组降低。（4）电针镇痛后效应的中枢机制:在大鼠的感觉运动网络中,右侧尾壳核、左侧体感、左侧丘脑背外侧、右侧运动、左侧内侧膝状体代谢体电针组较模型组增高;左侧体感、左侧运动、右侧苍白球腹侧部、左侧梨形皮质、右侧体感、左侧丘脑中线外侧部代谢电针组较模型组降低。在情绪和认知相关脑区中,左侧下丘脑内侧部、右侧眶额叶皮质电针组较模型组代谢升高;左侧内侧前额叶皮质、左侧内嗅皮质、左侧杏仁核电针组较模型组代谢降低。（5）电针镇痛的双向调节机制:与假电针组相比,电针组在臂丛神经损伤后1月明显提升了双侧感觉-运动皮质的代谢链接,但是在损伤后3月特别是健侧肢体的感觉运动皮质功能区的代谢连接出现了下降,而在治疗结束后1月（损伤后4月）,电针治疗的后效应又表现为患肢的感觉运动皮质相关的代谢连接的增强。假电针组在大鼠代谢连接方面的改变比较有限,仅在损伤后3月时出现非特异性的健侧的背外侧丘脑脑区为中心的代谢连接的增强,其余时间都与模型组的模式相类似。结论:全臂丛根性撕脱伤后大脑感觉运动功能区出现明显功能下降,中缝核群、左侧导水管周围灰质等镇痛脑区的兴奋性下降,情绪认知相关脑区的代谢降低。假电针的中枢效应较为弥散和不典型,电针治疗能诱导感觉运动皮质重塑,促进疼痛大鼠认知功能恢复。第三部分电针治疗臂丛根性撕脱伤后疼痛的大鼠脑组织形态学研究目的:通过对疼痛相关脑区初级躯体感觉皮质和丘脑的星形胶质细胞和小胶质细胞及树突/树突棘的观察,研究电针治疗对臂丛根性撕脱伤后神经病理性疼痛大鼠大脑微观结构的影响。方法:清洁级雌性SD大鼠75只,体重180-200g,随机分为4组:正常组、模型组、假电针组和电针组,其中正常组15只,其余各组20只。模型组、假电针组和电针组均建立右侧全臂丛根性撕脱伤模型。电针组予电针刺激左侧“颈5-颈7夹脊穴”;假电针组浅刺左侧“颈5-颈7夹脊穴”旁开3mm处,不输出电流刺激;模型组和正常组无特殊干预。免疫荧光和高尔基染色的检测分为4时间点:（1）基线;（2）造模后3天;（3）造模后1月（即开始电针或假电针后3周）;（4）造模后4月（即停止电针或假电针后1月）。每组每个时间点取2只大鼠行免疫荧光检测、3只大鼠行高尔基染色（其中正常组第2个时间点沿用基线数据）。观察电针/假电针干预的即时效应和后效应。在各时间点分别处死大鼠,取脑组织进行免疫荧光检测和高尔基染色观察,通过对比评估电针治疗对大鼠臂丛根性撕脱伤后神经病理性疼痛相关效应脑区微观结构的作用。结果:（1）免疫荧光检测:（1）S1区:基线水平4组大鼠双侧S1区GFAP、IBA-1表达无显着差异;造模后3天,模型组双侧S1区GFAP、IBA-1表达较正常组显着增加,差异具有统计学意义（P<0.05）;造模后1月（即开始电针或假电针后3周）,模型组双侧S1区GFAP、IBA-1表达较正常组增加（P<0.05）,电针组双侧S1区GFAP、IBA-1表达量较假电针组显着降低（P<0.05）;造模后4月（即停止电针或假电针后1月）,模型组左侧S1区GFAP、IBA-1表达高于正常组（P<0.05）,右侧S1区IBA-1表达高于正常组（P<0.05）,电针组右侧S1区GFAP、IBA-1表达低于电针组（P<0.05）,左侧S1区IBA-1表达低于电针组（P<0.05）。（2）丘脑区:基线水平4组大鼠双侧丘脑区GFAP、IBA-1表达无显着差异;造模后3天,模型组双侧丘脑区GFAP、IBA-1表达较正常组显着增加,差异具有统计学意义（P<0.05）;造模后1月（即开始电针或假电针后3周）,模型组双侧丘脑区GFAP、IBA-1表达较正常组升高（P<0.05）,电针组双侧丘脑区GFAP、IBA-1表达量较假电针组显着降低（P<0.05）;造模后4月（即停止电针或假电针后1月）,模型组双侧丘脑区GFAP表达高于正常组（P<0.05）,电针组双侧丘脑区GFAP、IBA-1表达量较假电针组显着降低（P<0.05）。（2）高尔基染色:（1）S1区:基线水平4组大鼠双侧S1区树突交点总数、树突棘密度无显着差异;造模后3天,模型组双侧S1区树突交点总数、树突棘密度较正常组减少,差异具有统计学意义（P<0.05）;造模后1月（即开始电针或假电针后3周）,模型组双侧S1区树突交点总数较、树突棘密度正常组减少（P<0.05）,电针组双侧S1区树突交点总数、树突棘密度较假电针组增加（P<0.05）;造模后4月（即停止电针或假电针后1月）,模型组双侧S1区树突交点总数、树突棘密度较正常组减少（P<0.05）,电针组双侧S1区树突交点总数、树突棘密度表达高于假电针组（P<0.05）。（2）丘脑区:基线水平4组大鼠双侧丘脑区树突交点总数、树突棘密度无显着差异;造模后3天,模型组双侧丘脑区树突交点总数、树突棘密度较正常组减少,差异具有统计学意义（P<0.05）;造模后1月（即开始电针或假电针后3周）,模型组双侧丘脑区树突交点总数、树突棘密度较正常组减少（P<0.05）,电针组双侧丘脑区树突交点总数、树突棘密度较假电针组增加（P<0.05）;造模后4月（即停止电针或假电针后1月）,模型组双侧丘脑区树突交点总数、树突棘密度较正常组减少（P<0.05）,电针组双侧丘脑区树突交点总数、树突棘密度表达高于假电针组（P<0.05）。结论:电针治疗臂丛神经根性撕脱伤后神经病理性疼痛的中枢机制,可能是抑制大鼠双侧初级躯体感觉皮质和丘脑区的星形胶质细胞、小胶质细胞激活,并促进双侧初级躯体感觉皮质和丘脑区神经元发生可塑性变化。
王帅[3]（2019）在《电针治疗臂丛神经根性撕脱伤后疼痛的脑功能重塑研究》文中研究指明背景:臂丛神经根性撕脱伤（Brachial Plexus Avulsion Injury,BPAI）在臂丛损伤类型中较为严重。患者除了出现严重的功能障碍外,常会伴有严重的神经性疼痛。在臂丛损伤患者中,神经性疼痛发生率可高达70%左右。BPAI后疼痛属慢性难治性神经病理性疼痛,临床上许多针对神经病理性疼痛的治疗方法均难以有效缓解症状,严重影响患者的生活质量。越来越多的研究表明,神经病理性疼痛与脑重塑密切相关。电针镇痛临床应用广泛,疗效肯定。但目前很少有研究评估电针治疗BPAI后神经病理性疼痛的疗效及对中枢通路的影响。本研究采用电针颈“夹脊穴”治疗全臂丛神经根性撕脱伤后神经病理性疼痛大鼠,采用动物行为学检测方法,观察电针的镇痛效应;采用功能磁共振（functional Magnetic Resonance Imaging,f MRI）技术,结合免疫组化及免疫荧光技术研究电针治疗BPAI后疼痛大鼠过程中的脑重塑变化及其影响,探究电针治疗BPAI后疼痛的作用及相关的中枢通路变化,尝试揭示电针治疗BPAI后疼痛的中枢机制,为神经病理性疼痛的康复治疗提供新的理论依据及治疗靶点。第一部分电针治疗臂丛神经根性撕脱伤后疼痛大鼠的行为学研究目的:通过疼痛行为学检测,评估电针对BPAI后疼痛大鼠的治疗作用。方法:清洁级雌性Sprague-Dawley大鼠58只,设正常组8只,余50只大鼠建立右侧颈胸椎后路全臂丛神经根性撕脱伤模型。造模后,以大鼠出现自残现象为依据,将其定义为出现神经病理性疼痛。选取24只出现自残的大鼠,随机分为模型组（n﹦8）、假电针组（n﹦8）、电针组（n﹦8）。从造模后30天开始,电针组给予电针左侧颈“夹脊穴”（C5-C7棘突左侧旁开5mm）;假电针组浅刺左侧C5-C7“夹脊穴”穴位旁开3mm处,连接电针治疗仪,不输出电流刺激。模型组及正常组无干预。在造模前、造模后30天、干预1月、3月、4月（第4个月无干预）后行双侧后足机械刺激缩足反应阈值（Mechanical Withdrawal Threshold,MWT）及热刺激缩足潜伏期（Thermal Withdrawal Latency,TWL）检测。结果:（1）MWT:（1）造模后,左、右后足MWT均较造模前明显降低（P<0.05）;（2）干预1月和3月后,电针组MWT均较假电针组和模型组明显升高（P<0.05）;（3）4月后的后效应结果显示,电针组MWT仍明显高于假电针组和模型组（P<0.05）。（2）TWL:造模后左后足TWL较造模前明显降低（P<0.05）;干预后各时间点各组无差异。结论:电针可显着提高BPAI后疼痛大鼠的机械刺激缩足反应阈值,提示电针可有效缓解臂丛损伤后神经痛大鼠的神经痛,并具有明显的电针治疗后效应。第二部分电针治疗臂丛神经根性撕脱伤后疼痛大鼠的脑功能重塑研究目的:采用f MRI技术,研究电针治疗臂丛损伤后神经痛大鼠过程中对脑功能重塑的影响,探索相关的中枢通路机制。方法:清洁级雌性Sprague-Dawley大鼠58只,设正常组8只,余50只大鼠建立右侧颈胸椎后路全臂丛神经根性撕脱伤模型。造模后,以大鼠出现自残现象为依据,将其定义为出现神经病理性疼痛。选取24只出现自残的大鼠,将其随机分为模型组（n﹦8）、假电针组（n﹦8）、电针组（n﹦8）。从造模后30天开始,电针组给予电针左侧颈“夹脊穴”（C5-C7棘突左侧旁开5mm）;假电针组浅刺左侧C5-C7“夹脊穴”穴位旁开3mm处,连接电针治疗仪,不输出电流刺激。正常组及模型组无干预。分别于造模前、造模后30天、干预1月、3月、4月（第4月无干预）后行大鼠大脑f MRI扫描。主要分析指标包括臂丛损伤前后的任务态f MRI（前肢电刺激）激活脑区、静息态f MRI低频振荡振幅（ALFF）,以及干预后各时间点的脑功能网络枢纽脑区分布及相关节点属性。结果:1.臂丛神经损伤后左海马前背侧区、左侧中脑、左丘脑等脑区ALFF值较造模前升高;双侧内嗅皮质ALFF值较造模前降低。2.臂丛神经损伤前后任务态激活脑区的比较,有显着差异的脑区主要在边缘/旁边缘系统和体感皮质。3.干预后各时间点的脑网络枢纽脑区及相关节点属性分析结果:（1）脑网络枢纽脑区空间分布相似,主要位于边缘系统、顶叶、中脑、颞叶内侧和皮质下脑区（苍白球、丘脑）。将节点属性高于全脑均值至少2.5倍标准差的枢纽脑区,定义为高枢纽度脑区。结果显示高枢纽度脑区占比有显着差异,表现在长期干预后,模型组显着高于正常组,而电针组显着低于模型组。干预后效应的结果显示模型组高枢纽度脑区占比显着高于正常组（P=0.048）,电针组虽低于模型组,但无统计学意义。（2）节点属性比较结果与上述结果相似,表现在海马、中脑等节点属性模型组较正常组高,而电针组干预后节点属性较模型组降低。结论:1.臂丛神经损伤后神经病理性疼痛的中枢通路改变涉及内嗅-海马通路,提示了认知功能参与臂丛损伤后神经痛的可塑性变化。2.臂丛损伤后神经痛的脑功能网络中,疼痛可以导致大脑高枢纽度脑区的占比升高,提示慢性疼痛使大脑网络处于“高连接”状态,而电针可逆转神经痛引起的高枢纽度脑区占比升高的“高连接”状态,也可抑制疼痛相关脑区的节点属性的升高,使其趋向于正常状态,提示电针可能通过抑制神经病理性疼痛的不良重塑而缓解疼痛。第三部分电针治疗臂丛神经根性撕脱伤后疼痛大鼠的脑内c-fos表达变化的研究目的:基于臂丛损伤后神经痛脑可塑性变化研究中关键节点的结果,运用免疫组化和免疫荧光染色技术,研究电针治疗臂丛损伤后神经痛的脑重塑的结构基础。方法:清洁级雌性Sprague-Dawley大鼠30只,设正常组2只,余28只大鼠建立右侧颈胸椎后路全臂丛神经根性撕脱伤模型。造模后,以大鼠出现自残现象为依据,将其定义为出现神经病理性疼痛。选取10只出现自残的大鼠,将其随机分为模型组（n﹦5）、电针组（n﹦5）。电针组从造模后30天开始给予电针左侧颈“夹脊穴”（C5-C7棘突左侧旁开5mm）。模型组及正常组无干预。造模前正常组取2只,造模后30天模型组和电针组各取1只,干预1月及干预3月后模型组和电针组各取2只,进行脑内c-fos表达免疫组化和免疫荧光检测,利用组织学结果验证电针治疗臂丛损伤后神经痛的脑重塑的结构基础。结果:正常状态下,丘脑、下丘脑、杏仁核,导水管周围灰质及中脑被盖腹侧区c-fos均有表达,但较稀疏;造模后,上述脑区c-fos表达增加;电针干预后,电针组上述脑区c-fos表达均较造模后减少。结论:1.臂丛损伤后神经痛的脑功能网络中关键节点的c-fos表达增高,电针可抑制c-fos的升高,这表明了电针治疗可以在脑功能网络的关键节点协调处理伤害性刺激信息,并逐步逆转各个相关脑区的不良重塑,进而达到镇痛效应。2.枢纽脑区高信息传输密度部位c-fos表达也有相同变化,这种关联性为揭示脑网络中关键节点的结构基础提供了组织学证据。
吴艳英[4]（2017）在《不同经穴对IBS模型大鼠的效应和VPL经元放电的影响及相关机制研究》文中研究说明目的本实验通过比较电针“合谷”穴、“天枢”穴及“足三里”穴对IBS模型大鼠的大便性状、肠道痛觉敏感性及情绪心理状态的影响,以及结肠5-HT3A受体、丘脑PKMζ的表达水平,并结合大鼠丘脑腹后外侧核（VPL）神经元放电活动的变化。探讨不同经脉、不同部位、不同神经节段支配的穴位对同一身心疾病（D-IBS）不同症状的疗效差异,为进一步证实经穴效应特异性的存在,探讨其相对性与整体性,阐释其外周和中枢相关机制,提供实验依据。方法新生wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、合谷组、天枢组和足三里组,每组13只。除空白对照组外,均采用母子分离加醋酸灌肠结合结直肠扩张（CRD）联合制备IBS模型。造模成功者,2月龄时,合谷组、天枢组、足三里组给予电针刺激,20min/次,隔日1次,共5次。观察各组大鼠电针前后的粪便性状,采用Bristol分型标准评分,;腹部回撤反射（AWR）评价内脏痛觉敏感性;高架十字迷宫（EPM）评估情绪心理状态,免疫组化法检测结肠5-HT3AR的阳性表达;real-time PCR法检测丘脑PKMζ的表达水平;采用多通道在体同步记录技术观察丘脑VPL神经元的放电变化。结果1.电针不同经穴对IBS模型大鼠大便性状的影响针刺前:与空白对照组比较,模型对照组、合谷组、天枢组及足三里组大鼠的粪便含水量多,质地偏软,不成形,Bristol分型评分在5-7分,大便评分均升高（P<0.01）;与模型对照组比较,合谷组、天枢组及足三里组,组间差异均无显着性;与合谷组比较,天枢组评分升高（P<0.05）;与天枢组比较,足三里组大便评分降低（P<0.05）。针刺后:与空白对照组比较,模型对照组（P<0.01）及合谷组（P<0.05）大鼠的评分升高;与模型对照组比较,合谷组、天枢组、足三里组的Bristol评分均下降（P<0.01）;与合谷组比较,天枢组、足三里组评分降低（P<0.05）。针刺后与针刺前各组自身比较:合谷组（P<0.05）、天枢组（P<0.01）及足三里组（P<0.01）的Bristol粪便评分均明显降低。2.电针不同经穴对IBS模型大鼠肠道痛敏的影响腹部回撤反射检测结果显示:与空白对照组比较,模型对照组（P<0.01）、足三里组（P<0.01）、天枢组（P<0.05）的腹抬压力阈值明显降低,收缩波个数明显增加（P<0.01）;与模型对照组比较,足三里组、合谷组及天枢组大鼠腹抬压力阈值均升高（P<0.01）,收缩波个数均减少（P<0.01）。3.电针不同经穴对IBS模型大鼠情绪心理行为的影响高架十字迷宫（EPM）结果示:与空白对照组比较,模型对照组、合谷组、天枢组EO%明显降低（P<0.01）,足三里组EO%降低（P<0.05）;模型对照组、天枢组OT%降低（P<0.01）。与模型对照组比较,合谷组、天枢组EO%及天枢组TO%均升高（P<0.05）,合谷组OT%及足三里组EO%、OT%均极显着升高（P<0.01）。与合谷组比较,天枢组OT%降低（P<0.05）;足三里组OE%升高（P<0.01）。与天枢组比较,足三里组OE%明显升高（P<0.01）,TO%升高（P<0.05）。4.电针不同经穴对IBS模型大鼠结肠组织5-HT3AR表达的影响结肠5-HT3AR免疫反应阳性表达结果示:与空白对照组比较,模型对照组、合谷组、天枢组5-HT3AR免疫阳性表达的平均光密度增高（P<0.01）,足三里组表达增高（P<0.05）。与模型对照组比较,合谷组、天枢组及足三里组结肠5-HT3AR免疫阳性表达均明显降低（P<0.01）;与合谷组相比,足三里组免疫阳性表达的平均光密度值降低（P<0.01）。与天枢组相比,足三里组免疫阳性表达的平均光密度值降低（P<0.01）。5.电针不同经穴对IBS模型大鼠丘脑PKMζ mRNA表达的影响应用q-PCR检测各组大鼠丘脑PKMζ mRNA表达,结果示:与空白对照组比较,模型对照组、天枢组、足三里组PKMζ mRNA表达显着降低（P<0.05）;与模型对照组比较,合谷组表达增高（P<0.05）,与合谷组相比,天枢组、足三里组PKMζmRNA表达降低（P<0.05）。6.电针不同经穴对IBS模型大鼠VPL神经元放电的影响Unit Ⅰ:与空白对照组比较,模型对照组（P<0.01）、天枢组（P<0.05）、足三里组（P<0.05）,VPL神经元放电频率均增加。与模型对照组比较,合谷组、足三里组放电频率明显减少（P<0.01）;天枢组放电频率减少（P<0.05）。与合谷组比较,天枢组、足三里组放电频率均增加（P<0.05）。Unit Ⅱ:与空白对照组比较,模型对照组（P<0.01）、天枢组（P<0.05）VPL神经元Unit Ⅱ类放电频率均增加。与模型对照组比较,合谷组、天枢组、足三里组神经元放电频率明显减少（P<0.01）;与天枢组比较,足三里组Unit Ⅱ放电频率减少（P<0.05）。结论1.造模后,大鼠的内脏敏感性增高、情绪心理行为异常,肠道动力紊乱,提示本实验采用的母子分离加醋酸灌肠结合结直肠扩张的联合造模法,可成功制备D-IBS大鼠模型。2.电针三穴均能改善IBS大鼠的肠道动力异常,内脏高敏感性及情绪心理障碍。“合谷”穴对内脏痛作用最强。“天枢”,“足三里”穴对大便性状的改善明显,能调节胃肠运动。“足三里”穴对情绪心理的调治具有优势。提示分布于不同部位,不同经脉,具有不同穴性,不同神经节段支配的穴位可以治疗同一疾病不同病症,但存在效应差异。进一步证实了经穴效应特异性存在且具有相对性和整体性。3.IBS模型大鼠结肠5-HT3AR的表达升高,丘脑PKM ζ mRNA表达下降。电针三个穴位均可降低IBS大鼠结肠5-HT3AR的表达,其中以“足三里”穴的效应最强。仅“合谷”穴可影响丘脑PKM ζ mRNA表达。提示5-HT3AR及PKM ζ参与介导了经穴对IBS大鼠内脏感觉及肠道运动的调节。认为从分子生物水平为经穴效应特异性的存在提供了相关依据。4.IBS模型大鼠疼痛相关脑核团VPL神经元的放电模式发生改变。电针三个穴位均可抑制IBS模型大鼠VPL内A类、B类神经元放电,其中“合谷”穴,对A类神经元放电频率的抑制作用最强,“足三里”对B类的抑制效应优于“天枢”。认为A、B两类神经元均与IBS大鼠的内脏痛调制相关。进一步从中枢水平证实了经穴效应特异性的存在。
余玲玲[5]（2012）在《腧穴敏化和电针镇痛的量效关系》文中提出当内脏发生疾病时,体表相应部位出现皮下结节、牵涉痛、皮疹等病理反应的临床报道很多,这些病理反应常常伴随着疾病的发生而出现,并随着疾病的自愈而消退。这种内脏疾病能反应到体表的现象,中医远在两千年前早已发现,《素问·藏气法时论》记载：“心痛者,胸中痛,胁支满、膺背肩甲间痛,两臂内痛。”从此描述说明中国古代医生早已发现心痛可以反应到肩甲、两臂内侧等处,这不仅与临床上冠心病牵涉痛常出现的部位相一致,也正是十二经脉中心经经脉循行所过之处。因此,也有学者认为中医的经脉-脏腑相关理论是世界上最早的躯体-内脏相关学说。基于中医经脉-脏腑相关理论和西医的躯体-内脏相关学说,近年有学者提出腧穴面积的大小和功能的强弱会随着内脏功能的变化而发生改变的动态概念,并将这一规律称为腧穴的敏化。敏化腧穴不仅是一种新型的内脏疾病在体表的病理反应点,还是针灸治疗内脏疾病的最佳刺激点,当内脏发生疾病时,体表沉寂的腧穴可以被激活,其功能变得敏感而活跃,对相应内脏调节功能的“质”或“量”也会发生相应的变化。针灸可以治疗内脏疾病,缓解内脏疼痛,其疗效与电针强度、取穴部位密切相关。有关针刺镇痛的研究发现在同神经节段腧穴,针刺只要激活穴位深部的A类纤维就有明显的镇痛效应,而在异神经节段腧穴,针刺须激活穴位深部的C类纤维才能发挥镇痛效应。其机制可能与激活了脊髓和脊髓上中枢不同的内源性镇痛系统有关。虽然针刺镇痛的临床和实验研究很多,但是同时将痛源部位、体表敏化腧穴、电针强度综合起来考虑的研究甚少,关于体表敏化腧穴不同强度电针刺激缓解内脏痛的量效关系研究还是空白。本研究将具有躯体-内脏感觉会聚功能的脊髓背角广动力型（Wide Dynamic Range, WDR）神经元和延髓背侧网状核（Subnucleus Reticularis Dorsalis, SRD）全身异觉异位会聚神经元活动作为研究对象,观察生理和病理状态下这两类会聚神经元对不同强度电针传入的量-效激活反应,以及不同强度电针传入与内脏伤害性传入在这两类神经元的相互作用,来探讨腧穴敏化的规律和机制、电针镇痛的量效关系,以期阐明电针治疗内脏痛的最佳刺激部位和刺激强度,为临床提高电针镇痛效应提供参考。1材料和方法实验选用健康成年SD大鼠,体重250-300g,用10%的乌拉坦（urethane,1.0-1.2g-kg）腹腔注射麻醉,玻璃微电极细胞外记录神经元放电。所有记录到的神经元都用刷毛法观察其外周感受野在体表的分布范围,分别检验其体表感受野对各种机械刺激（包括触摸、电针齿镊夹皮）的反应和直结肠扩张刺激引起的反应,鉴定神经元的性质。在脊髓背角,凡是能够对来自体表感受野的各种机械刺激和来自内脏的扩张刺激均起激活反应的神经元,就被确定为WDR神经元；在延髓,凡是具有全身性的感受野,并且只能特异性地被体表和内脏的伤害性刺激激活,而对非伤害性刺激不发生反应的神经元就被确定为SRD神经元。内脏伤害性刺激采用直结肠扩张法,将一长约5-6cm的气囊经肛门插入直结肠,插入的深度约为4cm。内脏伤害性刺激由插入直结肠内的气囊充气超过20-50s实现。实验过程中直结肠扩张压力控制在60-80mmHg之间（40mmHg为伤害性刺激）,两次重复的CRD刺激应至少间隔4min。分别在大鼠L2-4节段脊髓背角和延髓背侧网状亚核进行单细胞记录。观察内容分两部分：（1）观察WDR和SRD神经元在伤害性CRD刺激稳定激活的基础上,同时给予不同强度电针刺激对CRD引起的神经元痛敏反应的影响,探讨电针镇痛的量效关系；（2）观察在持续1min的伤害性CRD刺激前后,这两类神经元对来自感受野单纯电针刺激的量-效激活反应的变化,探讨腧穴敏化的规律及其机制。2结果2.1脊髓水平的实验结果于93只SD大鼠脊髓背角的L2-4节段共记录到168个神经元。其中广动力型（wide dynamic range neuron, WDR）神经元118个。大部分WDR神经元位于脊髓板层的第IV和V层,其外周感受野主要分布于记录部位同侧下半部皮肤,如：尾巴、下肢、会阴和臀部。在12个WDR神经元观察到60mmHg CRD刺激引起的神经元放电活动的激活率为100.90±21.41%,和背景活动相比有非常显着的差异（P<0.001）,表明WDR神经元对来自同节段的内脏伤害性传入有稳定的激活反应。在60mmHg CRD刺激引起WDR神经元稳定激活的基础上,我们在体表非感受野分别观察了同神经节段穴区（选择位于记录部位对侧“足三里”穴区为中心）和异神经节段穴区（选择位于记录部位对侧“内关”穴区为中心）不同强度（1mA、2mA、4mA、6mA、8mA）电针刺激对CRD引起的神经元激活反应的影响。在同神经节段,电针能有效抑制CRD引起的WDR神经元的激活反应,和单纯CRD刺激引起的WDR神经元的激活反应相比,其抑制率分另为：11.43±3.40%（1mA）（P<0.05）、25.56±2.69%（2mA）（P<0.001）、46.35±3.44%（4mA）（P<0.001）、49.96±3.08%（6mA）（P<0.001）、47.04±4.79%（8mA）（P<0.001）。而在异神经节段,1mA电针刺激对CRD引起的WDR神经元的激活反应没有产生明显影响,与单纯CRD刺激时神经元的反应相比没有统计学差异（P>0.05）；当电针强度达到2mA时,我们开始观察到电针对CRD引起的WDR神经元的激活反应的抑制效应。从2-8mA,其抑制率分别为：19.70±6.61%（2mA）（P<0.05）、33.71±3.93%（4mA）（P<0.001）、40.25±4.71%（6mA）（P<0.001）、40.44±5.68%（8mA）（P<0.001）。表明当电针强度为1mA时,只能引起节段性的抑制效应；而当电针强度达到2mA时,能引起广泛性的抑制效应；当电针强度达到4-6mA时,这种抑制效应还会到达一个平台期。之后,我们观察了体表感受野穴区（选择位于记录部位同侧的“足三里”穴区为中心）不同强度电针传入与内脏伤害性传入在WDR神经元的相互作用。首先观察单纯电针刺激对WDR神经元的量-效激活反应,和神经元背景活动相比,单纯电针刺激引起的WDR神经元的激活率分别为：14.50±4.63%（1mA）（P<0.05）、40.09±6.27%（2mA）（P<0.001）、99.47±13.18%（4mA）（P<0.001）、156.62±20.50%（6mA）（P<0.001）、189.15±11.33%（8mA）（P<0.001）。可见,从1mA-8mA的范围内,WDR神经元对单纯电针刺激的激活反应呈明显的量-效线性递增关系。然后在ERD引起WDR神经元稳定激活的基础上,同时给予电针刺激,当电针刺激强度为1mA时,电针对CRD引起的WDR神经元激活反应无明显影响（P>0.05）。当电针强度为2mA时,电针可以使WDR神经元的激活反应进一步增强,神经元的反应从单纯CRD激活的基础上依次再激活43.46±5.97%（2mA）（P<0.001）、77.44±8.32%（4mA）（P<0.001）、85.29±7.08%（6mA）（P<0.001）、90.38±13.01%（8mA）（P<0.01）。可见,同时给予CRD和感受野电针两种刺激,WDR神经元在电针强度达到6mA时,其激活反应也接近平台期。这些结果还表明来自感受野穴位的电针传入和来自内脏的伤害性传入可以在脊髓背角WDR神经元产生易化的相互作用。基于以上实验结果,为了探讨腧穴敏化的脊髓机制,我们给予大鼠70-80mmHg CRD刺激持续lmin造成内脏伤害性损伤后,观察WDR神经元对感受野穴位单纯电针刺激的激活反应的变化。实验观察到在CRD刺激后WDR神经元对电针的激活反应明显增强。CRD刺激前,电针引起的WDR神经元放电活动的激活率分别为：18.19±7.49%（1mA）、105.39±17.21%（4mA）、175.81±20.16%（7mA）、200.14±23.49%（10mA）；而CRD刺激后,电针引起的WDR神经元放电活动的激活率分别为：95.09±26.37%（1mA）、202.44±18.90%（4mA）、278.41±32.64%（7mA）、280.84±39.87%（10mA）。并且在CRD刺激后,当电针强度达到7mA时,WDR神经元对电针的反应也接近平台期。表明持续的伤害性内脏传入可以易化脊髓背角WDR神经元,使其对来自体表感受野穴位的电针传入产生更强烈的反应。2.2延髓水平的实验结果于49只SD大鼠的延髓背角共记录到68个延髓背侧网状亚核（Subnucleus Reticularis Dorsalis,SRD）神经元。在16个SRD神经元系统观察了分级的CRD刺激引起的反应,在20-80mmHg的范围内,随着内脏扩张压力的升高,神经元反应的强度也随之增加,呈现出明显的量-效线性关系。表明SRD神经元对伤害性强度的内脏扩张刺激能做出准确的应答反应。由于这类神经元具有全身性的感受野,在60mmHg CRD刺激引起SRD神经元稳定激活的基础上,我们观察了与直结肠同神经节段的“足三里”穴区（取对侧）不同强度（1mA、2mA、4mA、6mA、8mA）电针刺激对CRD引起的SRD神经元激活反应的影响。实验观察到1mA电针刺激对CRD引起的SRD神经元的激活反应没有明显影响,电针后神经元的反应和单纯CRD刺激效应相比没有统计学差异（P>0.05）；2mA电针刺激对CRD引起的SRD神经元的激活反应有一定的抑制作用,其抑制率为19.43±3.28%（P<0.01）、4mA、6mA、8mA电针刺激引起的抑制率分别为31.87±3.92%（P<0.001）、51.78±5.13%（P<0.001）、55.70±7.82%（P<0.01）。可见,随着电针强度的增加,电针的抑制效应逐渐增强,但是当电针强度达到6mA时,这种抑制效应也接近平台期。为了探讨腧穴敏化的延髓机制,这部分实验同样给予大鼠70-80mmHg CRD刺激持续1min造成内脏伤害性损伤后,观察电针“足三里”穴区对SRD神经元激活阈值和强度的变化,实验选择1.5mA和6mA分别代表低于和高于C类纤维阈值的的电针强度。结果显示在CRD刺激前,1.5mA电针刺激对SRD神经元的放电活动没有任何影响,与背景活动相比没有统计学差异（P>0.05）；而在CRD刺激后,1.5mA电针刺激能明显激活SRD神经元,神经元的活动从背景活动的3.05±0.20spikes/s增加到4.81±0.46spikes-s,与背景活动相比,有非常显着的差异（P<O.001）当电针强度达到6mA时,CRD刺激前后电针对SRD神经元均有明显的激活作用。CRD刺激前后,电针引起的SRD神经元的激活率分别为318.34±53.56%、381.04±59.68%,CRD刺激前后的电针效应进行比较有显着的差异（P<0.01）。表明给予大鼠伤害性内脏扩张损伤后也可以易化延髓SRD神经元。3结论本研究系统分析了体表不同强度电针传入和内脏伤害性传入在脊髓背角WDR神经元和延髓背角SRD神经元的相互作用,得出以下结论：电针可以在脊髓和延髓抑制内脏伤害性反应,但是只有当电针达到一定的刺激强度时,电针的抑制效应才最明显,但并不是电针刺激强度越大,电针的抑制效应越明显。根据我们的实验结果,在脊髓水平,同节段穴区电针刺激强度在4-6mA时、异节段穴区电针刺激强度在6mA时,就能取得良好的抑制效应；而在延髓水平,电针强度在6mA时也能取得良好的抑制效应。从抑制强度来看,同节段穴区抑制强度最好,异节段穴区抑制强度稍低。在脊髓和延髓两个水平,伤害性内脏传入还可以易化相应节段体表的电针传入反应,引起体表相应穴区功能敏化。其发生机制与解释牵涉性痛觉过敏的会聚易化理论相一致。
刘坤[6]（2012）在《孤束核在针刺调节大鼠血压及胃肠感觉和运动中的作用》文中研究表明《灵枢·海论》“夫十二经脉者,内属于府藏,外络于肢节”的记载,说明沟通脏腑与体表肢节的联系是十二经脉的重要功能。针刺通过刺激人体体表的穴位以达到治疗内脏疾病调节内脏功能的作用。现代临床研究显示针刺治疗心血管、胃肠等各种内脏疾病效果显着,并有一定的穴位特异性。针刺对内脏功能的调节是由脊髓及脊髓上中枢协同完成的。针刺引起的体表-内脏反射是其调节心血管、胃肠等内脏功能的重要神经反射形式,可分为脊髓固有反射及脊髓上反射两种形式。体表-自主神经反射分为体表-交感和体表-副交感反射两种,由器官的自主神经支配特性和刺激部位的脊髓节段性决定,同时受刺激强度和种类的影响。孤束核（nucleus of tractus solitary, NTS）位于延髓背侧,是迷走神经感觉传入的第一级中枢,参与心血管、呼吸、胃肠等多种内脏功能的调控,也是心血管压力感受性反射、胃肠感觉的第一级感觉中继站；同时NTS与迷走神经背核、延髓尾端腹外侧核（rostral Ventrolateral Medulla, rVLM）、延髓头端腹外侧核（caudal Ventrolateral Medulla, cVLM）、疑核等中枢核团有纤维联系,通过交感和副交感神经传出通路完成对内脏功能的调节。针刺调节内脏功能,常见单一穴位或依据传统穴位配伍的多穴调节一脏的报道。例如内关对心血管功能的影响,足三里对胃肠功能的作用。未涉及穴位选取的规律性总结。本研究根据哺乳动物皮肤,肌肉,内脏神经分布的节段性特点,结合体表刺激引起躯体—植物神经反射的前期研究报道,探讨不同节段穴位,不同刺激方式引起的内脏植物神经反射的规律,力求从动物实验总结出针刺对特定内脏功能进行交感样和副交感样调节的规律。本研究通过电生理学方法在中枢鉴别出NTS与心血管、胃肠等内脏功能及结直肠扩张（colorectal distention, CRD）刺激相关的神经元,同时记录平均动脉压（mean arterial pressure, MAP）、胃运动,选取不同神经节段的穴位进行针刺刺激,观察不同穴位对MAP和胃运动的影响,并同步观察NTS与血压调节、胃运动、CRD刺激相关神经元放电活动,研究NTS在降压、调节胃运动和抑制CRD诱导内脏痛中的作用。1针刺对MAP的影响及NTS与血压调节相关神经元在针刺降压中的作用1.1实验目的研究针刺对正常麻醉大鼠MAP、静脉注射去氧肾上腺素（phenylephrine,PE）,硝普钠（sodium nitroprusside, NP）分别引起升压平台期、降压平台期时MAP的影响,并同步观察NTS与升压（hypertensive related neurons）、降压反射相关神经元（hypotensive related neurons）在针刺调节血压时放电活动的变化,探讨NTS中与升压、降压反射相关神经元在介导针剌降压中的作用。1.2实验方法本课题所有研究的动物实验过程均遵守美国国立卫生院倡导的实验动物保护和使用指导原则（Guide for Care and Use of Laboratory Animals, NIH）,实验过程中对动物的处置遵照科技部发布的《关于善待实验动物的指导性意见》规定。实验选用健康成年Sprague-Dawley雄性大鼠81只,体重300-380g之间,用10%的乌拉坦腹腔注射麻醉（urethane,1.0-1.2g/kg体重）。手术及实验中动物体温用动物恒温系统维持在37℃左右。大鼠麻醉后进行颈动、静脉插管、气管插管,并暴露延髓后,监测动脉血压和心率,同步记录MAP及NTS神经元放电,在微电极推进器下,找到自发放电稳定的NTS神经元,经静脉推注30s左右PE（4μg/kg）、NP （NP,20ug/kg）,以判断该神经元对升压反射、降压反射的反应及鉴别出与升压反射和降压反射相关神经元。对升压反射和降压反射相关神经元,待自发放电稳定、MAP’恢复至正常后,记录30s放电脉冲数作为对照值,分别电针（波宽500ms,10Hz,1mA）“耳穴心”、“内关”、“足三里”各30秒。为排除针刺穴位顺序对神经元放电结果的影响,穴位针刺顺序随机选择,观察对MAP及血压调节相关神经元放电的影响。然后在大鼠颈静脉微量注射PE（6～121μg/kg,10-15min）或者NP（60～80μg/kg,10-15min）分别造成药物性血压升高、药物性血压降低模型各15min左右,在升压平台期、降压平台期再分别电针上述穴位,并观察对动脉血压和NTS神经元放电的影响。1.3实验结果1.3.1NTS与血压反射相关神经元的鉴别麻醉大鼠颈静脉注射PE,完整记录120个NTS细胞放电（细胞记录不完整者不做统计,下同）,其中70个细胞（58.3%）放电频率无变化；26个细胞（21.7%）放电频率减少,呈抑制反应；24个细胞（20.0%）放电频率增加,呈兴奋反应。麻醉大鼠颈静脉注射NP,完整记录101个NTS细胞放电,其中52个细胞（51.5%）放电频率无变化；29个细胞（28.7%）放电频率减少,呈抑制反应；20个细胞（19.8%）放电频率增加,呈兴奋反应。13.2电针刺激对麻醉大鼠生理状态下MAP及NTS神经元放电活动的影响电针“耳穴心”和“足三里”能够明显降低实验动物的MAP,与此同时,NTS与升压、降压反射相关神经元的放电明显增加。电针“内关”虽然也能轻度激活NTS神经元放电,但对MAP没有明显影响。统计结果表明,正常血压状态下,电针“耳穴心”使动物的MAP由100.11±3.3mmHg下降为88.47±3.75mmHg,下降幅度为11.64±0.45mmHg（P<0.001）；电针“足三里”使MAP下降了5.74±0.64mmHg（P<0.001）,电针“内关”对MAP无显着影响。不同穴位组间降压效应比较显示,电针“耳穴心”、“足三里”对正常MAP的影响大于“内关”（P<0.05）。针刺不同穴位引起MAP变化,同时影响正常生理性血压状态下NTS与血压反射相关神经元的放电频率,这种影响主要以兴奋性为主。在MAP正常状态下,电针大鼠不同穴位,对血压反射有兴奋或抑制性反应的神经元放电频率发生明显变化。电针大鼠“耳穴心”（n=50）,25个神经元（50%）放电频率增加,（净增加率为115.2±15.25%）。电针“内关”穴（n=50）,24个神经元（48%）放电频率增加（净增加率为54.24±6.89%）。电针“足三里”穴（n=47）,20个神经元（42.55%）放电频率增加（净增加率为103.35±14.78%）。组间比较显示,电针“耳穴心”和“足三里”两个穴位对神经元的激活百分比增加率显着高于“内关’穴（P<0.05）。1.3.3电针刺激对PE引起血压升高状态MAP和NTS升压反射相关神经元放电活动的影响大鼠颈静脉注射PE（12～16μg/kg,10～15min）造成药物性升压模型,MAP由99.28±3.82mmHg上升并维持在121.66±2.91mmHg（P<0.001）。电针“耳穴心”和“足三里”能明显降低实验动物升压平台期的MAP,与此同时,NTS与升压反射相关神经元的放电明显增加。电针“内关”虽然能轻度激活NTS神经元放电,但对MAP没有明显影响。统计结果表明,在PE引起的升压平台期,电针“耳穴心”使MAP由124.17±4.43mmHg下降到118.7±3.64mmHg,下降幅度8.30±0.79mmHg（P<0.001）；电针“足三里”使MAP下降6.07±0.79mmHg（P<0.05）；电针“内关”对MAP无明显影响。组间比较显示（one-way ANOVA）,电针“耳穴心”、“足三里”的降压效应优于“内关”（P<0.05）。电针同一穴位对麻醉大鼠正常状态和PE引起血压升高状态下MAP的影响无明显差异（independent/test,P>0.05）.电针不同穴位引起升压平台期MAP变化,同时对NTS与升压反射相关神经元的放电频率产生影响,这种作用主要以兴奋性为主,使神经元放电增加。对升压反射有兴奋或抑制性反应的50个神经元中,完成升压平台期记录及针刺实验的共21个。电针大鼠耳甲区穴位,9个放电频率增加,净增加率为92.94±10.42%。电针“内关”穴,9个放电频率增加,净增加率为44.66±6.27%。电针“足三里”穴,8个放电频率增加,净增加率为86.73±5.57%。组间比较显示,电针“耳穴心”和“足三里”两个穴位对神经元的激活百分比增加率显着高于“内关”穴（P<0.05）。1.3.4电针刺激对NP引起血压降低状态MAP和NTS降压反射相关神经元放电活动的影响大鼠颈静脉注射NP（60～80μg/kg,10～15min）造成药物性降压模型,MAP由96.56±2.24mmHg下降并维持在78.29±1.84mmHg.电针不同穴位能明显降低实验动物降压平台期的MAP,与此同时,NTS与降压反射相关神经元的放电显着增加。统计结果表明,在NP引起的降压平台期,电针“耳穴心”使MAP由79.76±1.39mmHg下降到69.32±2.48mmHg,下降幅度10.44±1.60mmHg（P<0.001）；电针“内关”使MAP下降7.93±1.20mmHg（P<0.05）；电针“足三里”使MAP下降15.63±1.76mmHg（P<0.05）；组间比较显示（one-Way ANOVA）,电针上述三个穴位的降压效应无差异（P>0.05）。电针“耳穴心”、“足三里”,对麻醉大鼠生理情况MAP及NP降压状态MAP的影响无明显差异,电针“内关”对降压平台期血压的降压效应好于生理状态（independent t test,P<0.05）。电针不同穴位引起降压平台期MAP变化,同时,对NTS与降压反射相关神经元的放电频率产生影响,这种作用主要以兴奋性为主。电针“耳穴心”、“内关”和“足三里”使NTS内与降压反射有关神经元的放电增加。对降压反射有兴奋和抑制性反应的49个神经元中,完成升压平台期记录的共19个。电针大鼠耳甲区穴位,9个放电频率增加,净增加率为138.00±18.76%。电针“内关”穴,8个神经元放电频率增加,净增加率为96.75±20.51%。电针“足三里”穴,8个神经元放电频率增加,净增加率为100.75±31.87%。组间比较显示,电针三个穴位对神经元的激活百分比无显着差异（组间比较,one-way ANOVA, P>0.05）2针刺对胃运动及NTS胃运动相关神经元放电活动的影响2.1实验目的观察针刺不同穴位对正常麻醉大鼠胃内压的影响,及静脉注射不同交感和副交感神经受体业型激动剂引起胃运动迟缓和亢进状态时针刺的效应,并同步观察NTS与胃运动相关神经元在针剌调节胃运动过程中放电活动的变化,探讨NTS中与胃运动相关神经元在针刺调节胃肠功能中的作用。2.2实验方法实验选用健康成年Sprague-Dawley雄性大鼠50只。实验前禁食12-18小时,手术及实验中动物体温用动物恒温系统维持在37℃左右。大鼠麻醉后进行颈静脉、气管插管,胃幽门部插入水囊连接压力换能器以记录胃内压,并监测血压、心率。同步记录胃内压及孤束核与胃运动相关神经元,找到稳定孤束核神经元胞外放电后,记录背景放电30s,然后分别电针、手针“耳穴心”、“内关”、“中脘”、“足三里”四个穴位,同步观察对胃运动和孤束核神经元细胞外放电的影响。对针刺有反应的神经元,分为5组,分别静脉注射四种药物和生理盐水：p3体激动剂BRL37344Salt Hydrate4-8μ g/kg；β2受体激动剂盐酸克仑特罗0.05-0.1mg/kg;α：受体激动剂可乐定0.4-0.8mg/kg;拟胆碱药氨基甲酰胆碱0.2-0.4mg/kg和静脉注射0.2ml0.9%的生理盐水。上述药物引起胃蠕动迟缓或亢进的同时,NTS神经元放电活动发生兴奋或抑制的同步变化,则鉴定为孤束核与胃运动相关神经元。各组药物注射后,继续观察针刺不同穴位对胃运动和孤束核与胃运动相关神经元的影响。2.3实验结果2.3.1生理状态下针刺对胃运动和NTS胃运动相关神经元放电活动的影响生理状态下,麻醉大鼠的胃运动频率为4-5次/min,波幅在50-100mmH2O。结果表明电针刺激“耳穴心”、“内关”、“足三里”都能促进麻醉大鼠胃蠕动（P<0.01）,而电针“中脘”穴则明显减弱胃蠕动（P<0.001）。手针效果与电针效果一致（independent t test, P>0.05）。针刺过程共记录133个NTS神经元胞外放电,对针刺上述4个穴位有反应的神经元104个；静脉注射p3受体激动剂、β2受体激动剂、α2受体激动剂、拟胆碱药有反应的共45个,以下分组讨论。在正常情况下,针刺对孤束核与胃运动相关神经元放电的影响以抑制为主。针刺不同穴位对孤束核与胃运动相关神经元的抑制作用无明显差异（one way ANOVA, LSD, P>0.05）2.3.2使用β3受体激动剂后针刺对胃运动和NTS相关神经元活动的影响静脉注射β3受体激动剂后,药物对胃运动抑制作用大约持续30-60min,胃运动蠕动波波幅下降了10-20mmH20,胃内压明显降低,幅度为65.4±7.20mmH2O（P<0.001）。药物后电针对胃运动没有影响（P>0.05）。手针刺激“耳穴心”、“足三里”使胃内压增高（P<0.05）；手针刺激“中脘”使胃内压降低（P<0.05）。与电针比较,手针“耳穴心”和“中脘”分别引起的胃运动的增强和抑制效应更为显着（P<0.05）,其余穴位不同刺激无明显差异（independent t test, P>0.05）。分别针刺4个穴位对p3受体激动剂静脉注射前后孤束核与胃运动相关神经元放电的影响无统计学差异（independent t test, P>0.05）。2.3.2使用β2受体激动剂后针刺对胃运动和NTS相关神经元电活动的影响静脉注射β2受体激动剂Clenbuterol（克伦布特罗）后,胃运动波幅明显减低了10-20mmH20,胃内压明显下降,幅度为51.18±9.93mmH2O（P<0.001）。电针刺激“耳穴心”使胃内压升高(P<0.05；电针刺激“内关”、“中脘”、“足三里”对胃运动无作用（P>0.05）。手针刺激“耳穴心”、“内关”、“足三里”能促进胃运动（P<0.01）,手针“中脘”能抑制胃运动（P<0.05）。手针“内关”、“足三里”、“中脘”相比电针对胃运动的影响作用更明显。（independent t test, P<0.05）。在Clenbuterol药物引起胃运动抑制状态,针刺不同穴位对药物前后孤束核与胃运动相关神经元的放电的影响无明显差异（independent t test, P>0.05）。2.3.3使用α2受体激动剂后针刺对胃运动和NTS相关神经元放电活动的影响静脉注射α2受体激动剂Clonidine后,胃运动的波幅降低了10-20mmH20,胃内压明显下降,幅度为79.07±24.59mmH20,持续30-60min（P<0.05）。药物后电针、手针“耳穴心”、“足三里”能促进胃运动（P<0.05）,在Clonidine药物注射后引起胃运动迟缓状态下,两种刺激增强胃运动的作用无显着差异。手针“中脘”能抑制胃运动且比电针的抑制作用更显着（independent t test,P>0.05）。针刺不同穴位对Clonidine药物静脉注射前后孤束核与胃运动相关神经元的放电的影响无明显差异（independent t test, P>0.05）2.3.4使用拟胆碱药后针刺对胃运动和NTS相关神经元放电活动的影响静脉注射拟胆碱药氨基甲酰胆碱后,胃运动频率明显升高至6-7次/min,胃运动波幅升高了200-300mmH2O,胃内压明显升高,幅度为121.27±29.53mmH20（P<0.01）。药物注射前后,电针和手针“耳穴心”、“内关”、“足三里”均能促进胃运动（P<0.01,P<0.05,P<0.001）,电针和手针“中脘”均能抑制胃运动（P<0.01；P<0.01）。与电针相比较,在拟胆碱药引起胃运动亢进状态下,手针“耳穴心”和“中脘”的作用更显着（independent t test, P<0.05）。针刺不同穴位对拟胆碱药静脉注射前后孤束核与胃运动相关神经元的放电的影响无明显差异（independent t test, P>0.05）。静脉注射上述四种交感和副交感受体业型激动剂对针刺调节孤束核神经元放电活动无影响。3针刺对NTS与CRD相关神经元活动的影响与针刺治疗内脏痛的机制3.1实验目的给予麻醉大鼠梯度的CRD条件刺激,鉴别NTS中CRD“点燃”（ON cell）型和“熄火”（OFF cell）型神经元,观察针刺作为检验刺激对此类神经元放电活动的影响,探讨针刺在孤束核部位干预内脏痛的中枢神经系统机制。3.2实验方法正常雄性SD大鼠,监测心率、颈总动脉血压,记录孤束核神经元细胞外放电。大鼠经肛门在直结肠放置长度4-5cm左右的气囊,通过压力计随机给予梯度为20、40、60、80mmHg的结直肠扩张刺激（CRD）,同时用电生理单细胞记录的方法记录和鉴别孤束核对CRD刺激有反应的相关神经元,参照Fields等的研究大鼠RVM内存在对伤害性热刺激引起的甩尾反射相关的“熄火”型（OFF cell）和“点燃”型（ON cell）神经元,对梯度CRD刺激产生递增的兴奋性反应的神经元,称为“点燃”型（ON cell）,对梯度CRD刺激产生递减的抑制性反应的神经元,称为“熄火”型（OFF cell）.鉴别出NTS中CRD相关神经元后,待放电恢复至基础水平,给予CRD刺激,NTS神经元放电发生明显"ON cell"或“OFFcell"型反应时,给予2mA、10Hz持续30s的电针不同穴位的刺激,观察针刺“耳穴心”、“内关”、“足三里”在正常及CRD条件刺激引起NTS放电变化时对孤束核与CRD "ON cell"型和"OFF cell"型神经元的影响。3.3实验结果3.3.1NTS神经元对梯度CRD刺激的反应本实验在57只大鼠共记录到对CRD "ON cell"型神经元21个。在CRD20、40、60、80mmHg条件刺激时,NTS神经元放电由自发的205.52±30.12个/30s分别增加了21.10±5.23个/30s、56.79±11.93个/30s、86.17±13.38个/30s、124.27±15.00个/30s（P<0.001,P<0.01,P<0.001,P<0.001）,为梯度增加反应。另外记录到12个CRD "OFF cell"型神经元。在CRD20、40、60、80mmHg条件刺激时,NTS神经元放电由自发的196.67±42.36个/30S分别减少了25.82±13.43个/30s、72.72±14.77个/30s、112.91±22.37个/30s、146.83±29.83个/30s（P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.05）,为梯度抑制反应。此外记录到2个对梯度CRD刺激产生先兴奋后抑制,3个先抑制后兴奋的神经元,在本实验中未纳入统计。3.3.2电针对NTS与CRD相关神经元放电活动的影响CRD刺激对NTS产生"ON cell"型反应的神经元,CRD刺激前和CRD过程中电针“耳穴心”、“内关”、“足三里”都以抑制反应为主。如CRD前电针“耳穴心”放电减少了34.73±3.37个/30s（P<0.01）；CRD刺激过程电针“耳穴心”使放电减少了45.55±4.17个/30s（P<0.001）。对CRD刺激产生"OFF cell"型反应的神经元,在CRD刺激前和CRD刺激过程中电针上述3个穴位都以兴奋反应为主。如CRD前电针“耳穴心”使放电增加了184.26±27.35个/30s（P<0.001）；CRD刺激时电针“耳穴心”使放电增加了130.14±28.23个/30s（P<0.01）。4结论孤束核内存在升压、降压反射相关神经元,这些神经元可以分别被升压、降压反射兴奋和抑制,表现为反应的多样性。在生理状态下及PE引起的升压平台期,这些神经元被“耳穴心”、“足三里”激活的百分比与“内关”相比更为显着；在降压平台期,这些神经元被上述三个穴位激活的百分比无明显差异,与其针刺降压相应相一致。这说明NTS在针刺调节血压过程中发挥重要的中枢整合作用,通过神经信号交互调节（cross talk）的方式完成对血压的调节。针刺不同穴位对胃运动的影响不同,针刺“耳穴心”及与胃肠异节段的“足三里”、“内关”能显着增强胃运动,针刺与胃肠同神经节段的“中脘”使胃运动减弱。使用交感神经不同业型神经受体激动剂后,针刺对胃运动的影响减弱；电针对胃运动的作用不如手针显着；而针刺不同穴位对胃运动的影响也发生变化,“耳穴心”、“足三里”促进胃运动的效果比“内关”明显。使用副交感神经的拟胆碱药物后,不同穴位对胃运动的作用与药物前相比无明显变化。NTS内存在与胃运动同步变化的神经元,不同植物神经受体激动剂对此类神经元的影响以兴奋为主,介导了针刺“耳穴心”、“内关”、“足三里”的胃运动增强效应和“中脘”的胃运动抑制的效应,使用植物神经受体激动剂后针刺对此类神经元的效应与生理状态下无显着差异,以抑制NTS神经元放电为主。NTS与CRD刺激相关神经元有两类：第一类对梯度的CRD刺激产生兴奋反应,表现为神经元胞外放电梯度增加,为“点燃”型神经元（ON cell）;第二类对梯度的CRD刺激产生抑制反应,表现为神经元胞外放电梯度减少,为“熄灭”型神经元（OFF cell）.这两类神经元介导了针刺拮抗CRD痛刺激的效应。针刺能够使孤束核CRD"ON cell"型神经元的放电抑制,而使孤束核CRD"OFF cell"型神经元的放电增加。提示针刺可以通过交互调节（cross talk）的方式在孤束核干预内脏感觉和痛觉,是针刺镇痛的脑干核团机制所在。
魏丽娜[7]（2011）在《不同频率电针对山羊痛阈和中枢P物质表达水平的影响》文中研究表明P物质属于速激肽家族成员,在哺乳动物神经系统中可能作为一种神经递质或调质。P物质在痛觉调制方面具有双重作用,在脊髓中作为神经递质传递“痛”信号,而在脑内其具有镇痛效应。P物质在皮质下区含量最高,如黑质、丘脑前部、苍白球、尾核和PAG。用放免和免疫组化法发现P物质在中脑、下丘脑和视前区有较高的表达,而在小脑的表达量较低。低频电针刺激P物质增加比高频多,电针刺激能引起大鼠尾壳核、下丘脑室旁核、下丘脑视前区、杏仁核、PAG表达的增加,但是在脊髓背角,15 Hz是最佳频率,可以引起P物质表达的增加。P物质在脑内有广泛的分布,其在镇痛机制中可能扮演着重要的角色。然而,兽医工作者经验表明,反刍动物的最佳镇痛频率范围为30-300 Hz,而小实验动物的最佳镇痛频率为2-15 Hz,是否反刍动物针刺镇痛机制和小实验动物有差异,具体有什么样的差异,目前尚不清楚。以往的针刺镇痛实验主要是针对小实验动物和人的,而对反刍动物针刺镇痛机制研究较少。本实验主要是研究不同频率电针对山羊脑内P物质表达和分布的影响,初步阐明P物质参与山羊高频针刺镇痛的作用机理,为反刍针刺镇痛在兽医临床上的运用提供理论支持。本实验选取健康成年杂交山羊35只,体重25±2kg,随机分为5组,分别为对照组、2 Hz、40 Hz、60 Hz和100 Hz电针组。固定好山羊后,电针组采用“耳根-三阳络”、“百会-鬐甲”两组组穴,电针刺激30 min,电针前和电针后分别采用经典的钾离子透入法测定山羊的痛阂。电针刺激结束后,麻醉山羊,灌流固定取脑,制作石蜡切片,采用SABC免疫组化法观察各组山羊脑内P物质在镇痛相关核团和组织内（隔区、尾核、视上核、下丘脑室旁核、下丘脑腹内侧核、杏仁核、PAG、红核、蓝斑、臂旁核、中缝大核、孤束核、巨细胞网状核、脊髓背角）的表达情况。实验结果表明60 Hz电针组山羊的痛闽电针前后痛阂上升了84%,40 Hz和100 Hz电针组分别上升了51%和54%,2 Hz组上升了35%,60 Hz电针组痛阈升高与其他电针组相比差异极显着（P<0.01）；其次为40 Hz电针组和100 Hz电针组,但这两组痛阈升高无显着性差异（P>0.05）。SABC免疫组化结果表明,隔区、尾核、视上核、下丘脑室旁核、杏仁核、PAG、红核、蓝斑、臂旁核、中缝大核、巨细胞网状核、孤束核和脊髓背角的电针组P物质表达量均高于对照组。40 Hz、60 Hz和100 Hz高频电针P物质在隔区,PAG、红核、臂旁核的表达量高于2 Hz电针组,其中隔区、红核、臂旁核表达量显着高于2 Hz（P<0.05）。电针频率为60 Hz时,P物质在尾核、视上核、杏仁核、中缝大核、巨细胞网状核表达量最高,显着高于其他电针组。电针频率为40 Hz时,下丘脑腹内侧核和脊髓背角表达量最高,与其他电针组比较差异显着（P<0.05）。电针频率为100 Hz,下丘脑室旁核的表达量最高,显着高于其他电针组（P<0.05）。电针为2 Hz时,蓝斑和孤束核的表达量最高。
李亮[8]（2011）在《热灸效应与穴位敏化的机制 ——从脊髓到脑干》文中研究表明古希腊医学之父Hippocrates强调：病,药不可治时用铁（针或刀）治；铁不治时用火治；火不治时,该病无法可治。我国明代医家李梃在其着作《医学入门》中写到：“凡药之不及,针之不到,必须灸之”,由此可见针灸疗法,尤其是灸法在中医药学中的地位。但是步入近代以来,随着“重针轻灸”的趋势,灸疗的临床阵地逐渐萎缩,同时,灸疗的科学研究滞后也是影响其在全世界推广的重要因素。本项目利用可对分级强度和分级面积刺激发生规律性应答反应的脊髓背角会聚神经元和延髓背侧网状核全身异觉异位会聚神经元作为研究的模型,来探讨生理／病理状态下不同面积和不同强度温度热灸对会聚神经元的量—效激活反应,以期阐明最佳热灸刺激参数、热敏化腧穴是否在病理情况下导致了致敏、热敏化腧穴效应以及热灸法作用的神经科学调节机制,进一步提高灸疗疗效并为其理论的科学化提供一些实验依据。1材料方法实验选用雄性成年Sprague-Dawley （SD）大鼠,重220-320g,用乌拉坦（urethane,1.0～1.2g/kg）腹腔注射麻醉。采用钨丝或玻璃微电极胞外记录单细胞放电。实验分两大部分进行,在大鼠脊髓和延髓分别记录神经元的单细胞自发放电活动,对直结肠扩张（colorectal distension, CRD）的反应以及热灸对CRD诱发的反应的影响。在脊髓背角记录到的神经元检查其外周感受野对机械刺激（包括触刺激、von Frey触觉反应敏感度、齿镊夹皮刺激）,观察它们的感受野分布范围、感受野大小,量化反应的性质及反应的强度。观察不同面积和温度的热灸感受野和非感受野穴位对CRD引起的神经元放电活动的影响。在延髓记录到的神经元检查其对全身各部位的机械刺激、电刺激等的反应,同样观察这些神经元对直结肠扩张刺激的反应。随后观察不同面积和温度的热灸对CRD引起的神经元放电活动的影响。观察长时间CRD （>5min）前后,两种神经元对不同参数穴位热灸的反应,以观察穴位的热敏化效应。内脏伤害性刺激采用直结肠扩张法,将长约5-6cm的气囊经肛门插入直结肠,插入的深度约为4cm。内脏伤害性传入由插入直肠内的气囊充气超过20-50s造成CRD,检验的直结肠压力一般控制在80 mmHg左右（≥40 mmHg为伤害性刺激）。2结果2.1脊髓水平的实验结果在脊髓水平的实验中,于53只SD大鼠的腰1-3节段共记录到137个神经元,其中广动力型神经元（Wide Dynamic Range Neuron, WDR）115个,该类神经元为本实验的研究对象,其他类型的神经元22个。大多数WDR神经元在实验开始时没有自发背景活动,偶见单个的或簇状的放电,放电频率很低。在10个WDR神经元观察的80 mmHg直结肠扩张（CRD）刺激引起的神经元的反应,刺激后与刺激前的空白对照组相比有非常显着的差异（P<0.001）,表明来自同神经节段的内脏伤害性强度的传入能明显激活背角神经元。这类神经元对感受野的非伤害弯毛刺激、轻压刺激发生轻微的激活反应,也对各种伤害性强度的机械刺激如夹皮等发生明显的激活反应。我们在CRD引起脊髓WDR神经元稳定激活的基础上,观察了体表非感受野（以“承扶”穴位为中心）不同参数的热灸对CRD引起的神经元激活反应的影响。当刺激温度为40℃和42℃时,无论刺激面积多大,热灸对CRD引起的WDR神经元的激活反应都没有产生任何影响。当刺激温度为44℃时,大部分面积的热灸刺激对CRD引起的WDR神经元的激活反应都没有产生影响,只是在刺激面积直径为3.5cm时,热灸对由CRD引起的WDR神经元的放电反应有抑制作用（P<0.05）。当刺激温度为46℃,刺激面积直径为1.0cm和1.5cm时,热灸刺激对CRD引起的WDR神经元的激活作用的影响与对照组相比没有统计学差异。46℃-φ2.0cm的热灸对CRD所引起的WDR神经元的激活反应抑制率为20±2.45%,与对照相比有差异（P<0.05）。46℃-φ2.5cm组合热灸的抑制效应与对照相比有显着差异（P<0.01）。46℃-φ3.0cm组合热灸的抑制效应与对照相比有显着差异（P<0.01）。与前两种刺激组合类似,46℃-φ3.5cm组合热灸的抑制效应与对照相比有显着差异（P<0.01）。46℃-φ4.0cm组合热灸的抑制效应与对照相比有差异（P<0.05）。我们发现当刺激温度为48℃,刺激面积直径为1.0cm时,热灸刺激对CRD引起的WDR神经元的激活作用没有影响。当刺激面积直径达到1.5cm时,48℃的热灸刺激开始出现抑制作用。48℃-φ1.5cm和48℃-φ4.0cm组合热灸的抑制效应与对照相比有明显差异（P<0.05）。当刺激面积直径为2.0、2.5、3.0、3.5cm时,4个组合的48℃热灸的抑制效应与对照相比均有极显着的差异（P<0.001）,说明在这几种刺激参数下,热灸有非常好的抑制内脏疼痛的作用。50℃-φ1.0cm组合的热灸对CRD引起的WDR神经元的激活作用没有影响。50℃-φ1.5cm组合的热灸对CRD所引起的WDR神经元激活反应的抑制效应与对照相比有明显差异（P<0.01）。当刺激面积直径达到2.0cm～4.0cm之后,我们发现50℃的热灸对CRD引起的WDR神经元的激活反应都有非常明显的抑制作用。50℃-φ2.0cm、50℃-φ2.5cm、50℃-φ3.0cm、50℃-φ3.5cm、50℃-φ4.0cm组合热灸的抑制效应与对照组相比均存在非常显着的差异（P<0.001）。但是我们把48℃-φ2.0cm、48℃-φ2.5cm、48℃-φ3.0cm、48℃-φ3.5cm四个组合分别与50℃-φ2.0cm、50℃-φ2.5cm、50℃-φ3.0cm、50℃-φ3.5cm相对比发现,50℃的热灸对CRD诱发的WDR神经元的放电反应的抑制作用并不比48℃的热灸所产生的抑制作用更强,各组之间相比较均不存在显着差异（P>0.05）。52℃-φ1.0cm组合同样没有抑制作用。当刺激面积直径为1.5cm时,我们发现,52℃的热灸可以使CRD对WDR神经元的激活反应从16.75±3.18spikes/s下降到热灸时的9.58±3.21spikes/s,抑制率为39.21±3.15%,与对照相比有明显差异（P<0.01）。52℃-φ2.0cm、52℃-φ2.5cm、52℃-φ3.0cm、52℃-φ3.5cm、52℃-φ4.0cm抑制率分别为44.78±1.35%、50.21±3.15%、52.78±5.35%、47.78±5.35%、51.78±5.35%。以上五个刺激组合与对照组相比均存在非常显着的差异（P<0.001）。同样,我们把52℃-φ2.0cm、52℃-φ2.5cm、52℃-φ3.0cm、52℃-φ3.5cm四个组合分别与50℃-φ2.0cm、50℃-φ2.5cm、50℃-φ3.0cm、50℃-φ3.5cm相对比发现,52℃的热灸对CRD诱发的WDR神经元的放电反应的抑制作用也没有比50℃的热灸所产生的抑制作用更强,各组之间相比较均不存在显着差异（P>0.05）：而把48℃-φ2.0cm、48℃-φ2.5cm、48℃-φ3.0cm、48℃-φ3.5cm四个组合分别与52℃-φ2.0cm、52℃-φ2.5cm、52℃-φ3.0cm、52℃-φ3.5cm相比较也发现52℃的热灸对CRD诱发的WDR神经元的放电反应的抑制作用也没有比48℃的热灸所产生的抑制作用更强,各组之间相比较均不存在显着差异（P>0.05）。而在观察体表感受野（主要是以“承扶”穴为中心）的不同参数热灸对CRD引起的脊髓背角WDR神经元激活反应的影响我们发现：46℃-φ1.5cm组合的热灸对CRD的激活反应没有任何影响。而46℃-φ2.5cm组合则使得WDR神经元从单纯CRD时的15.46±3.22spikes/s再增加2.15±1.49spikes/s。与热灸前的单纯CRD相比有差异（P<0.05）。46℃-φ3.5cm组合则使得WDR神经元从单纯CRD时的18.21±2.14spikes/s再增加3.21±2.12spikes/s,与热灸前的单纯CRD相比有差异（P<0.05）。48℃-φ1.5cm组合的热灸可以进一步增加CRD的激活反应,WDR的放电从热灸前的12.35±2.54spikes/s（?）曾加为16.57±3.65spikes/s,统计学结果表明,与热灸前的单纯CRD相比有显着差异（P<0.01）。而48℃-φ2.5cm和48℃-φ3.5cm组合则分别使得WDR神经元从单纯CRD时的13.78±2.53spikes/s和17.82±5.23 spikes/s再增加5.15±2.14spikes/s和8.14±1.24spikes/s,此二组合与热灸前的单纯CRD相比有极显着差异（P<0.001）。50℃-φ1.5cm组合的热灸可以进一步增加CRD的激活反应,WDR的放电从热灸前的13.14±2.74spikes/s增加为15.17±2.65spikes/s.而50℃-φ2.5cm和50℃-φ3.5cm组合则分别使得WDR神经元从单纯CRD时的11.78±1.57spikes/s和12.82±3.25spikes/s再增加4.85±3.24spikes/s和6.20±1.56spikes/s,此二组合与热灸前的单纯CRD相比有极显着差异（P<0.001）。为了探讨脊髓上中枢在介导热灸对内脏伤害性反应影响的作用,本实验观察了脊髓化前后热灸对CRD引起的WDR神经元激活反应的影响。在脊髓T1-2节段剪开椎板,暴露脊髓。在可逆转的急性冷冻脊髓化前的对照实验中,80mmHg的CRD引起背角WDR神经元的激活反应强度可达11.81±1.56spikes/s,而在急性脊髓化情况下,同样强度的CRD则引起神经元激活到14.28±1.23spikes/s,两者的差别显着（P<0.05）,说明脊髓上中枢在完整情况下对内脏伤害传入存在下行性抑制作用。在脊髓化前的对照实验中,我们记录到的20个腰髓背角WDR神经元被80 mmHg的CRD激活的反应强度为11.81±1.56spikes/s,此时记录神经元的对侧非感受野主要以“承扶穴”为中心所施加的热灸对CRD的这种激活反应有明显的抑制作用,CRD引起背角WDR神经元的激活反应下降到4.24±1.12spikes/s,抑制了60.57±4.26%（P<0.001）。但在用生理盐水碎冰块置于暴露的胸髓造成可逆转的急性脊髓化后的5～10mmin内,80 mmHgCRD引起的脊髓背角WDR神经元的激活反应强度可达14.28±1.23spikes/s,此时给予非感受野区热灸对CRD激活反应的抑制作用几乎完全消失,WDR神经元对CRD的激活反应强度仍然达到14.02±3.21spikes/s,与热灸前的效应无统计学的差异（P>0.05）去除冷冻胸髓的冰块,用脱脂棉吸干脊髓的冰水,代之于灌注38℃左右的石腊油,5～10 min后可基本恢复脊髓的正常功能。此时再给予动物非感受野与脊髓化后相同参数的热灸,我们可以看到对CRD激活的WDR神经元反应的抑制作用又可重新显现,并可逐步恢复到急性脊髓化前的对照水平为了研究腧穴敏化前后不同参数热灸对WDR神经元激活强度的差异,阐明热敏化腧穴是否在病理情况下导致了致敏以及其致敏的强度,我们观察了长时间给予大鼠伤害性CRD造成内脏损伤前后不同参数热灸对WDR神经元放电活动的影响。参照前面的实验结果,我们选择了部分组合的热灸来进行此部分实验。40℃-φ1.0cm在内脏损伤前后对WDR神经元的活动基本都没有影响；40℃-q)2.0cm在内脏损伤前没有激活WDR神经元,而在长时间CRD后则可以使之激活,热灸前后相比有统计学差异（P<0.05）:40℃-φ4.0cm热灸组合的结果与40℃-φ2.0cm类似,长时间CRD结束之后再给予大鼠热灸刺激可使得WDR神经元的反应显着增加（P<0.05）。但是CRD后的40℃-φ2.0cm和40℃-φ4.0cm两个组合的热灸对WDR神经元的激活作用之间相比较则没有显着差异（P>0.05）。当刺激温度为44℃时,三种刺激面积的热灸在CRD之前都不能激活WDR神经元。而在长时间的CRD刺激之后,。44℃-φ1.0cm组合热灸引起的WDR神经元激活反应是对照组的106±2.61%,二者有明显差异（P<0.05）,与CRD前的热灸效应相比,二者也存在显着差异（P<0.05）;44℃-φ2.0cm组合的热灸引起的WDR神经元的激活反应是对照组的107±1.83%,统计学结果显示二者之间存在显着差异（P<0.05）而同样与CRD前的热灸效应相比,二者也存在显着差异（P<0.05）:44℃-φ4.0cm组合的热灸引起的WDR神经元的激活反应是对照组的114±1.34%,统计学结果显示二者之间存在显着差异（P<0.01）,与CRD前的热灸效应相比,二者也存在显着差异（P<0.01）；但是我们发现,44℃-Φ1.0cm与44℃-Φ2.0cm两组的热灸效应之间相比不存在显着差异（P>0.05）,但是44℃-φ1.0cm与44℃-φ2.0cm两组分别与44℃-φ4.0cm组相比均存在统计学差异（P<0.05）。说明随着刺激面积的增大相同温度的热灸在内脏损伤后对WDR神经元的激活作用是逐渐增强的。当刺激温度为48℃时,48℃-φ1.0cm的热灸在CRD之前能轻微地激活WDR神经元,但是与背景放电相比没有统计学差异（P>0.05）；而在长时间的CRD刺激之后,48℃-φ1.0cm、48℃-φ2.0cm、48℃-φ4.0cm三个组合的热灸均能使WDR神经元产生兴奋性反应。48℃-φ1.0cm组合引起的WDR的激活反应是CRD前对照组的111±2.21%,统计学结果显示与对照组相比有明显差异（P<0.01）；48℃-φ2.0cm组合的热灸在CRD之前引起的WDR神经元的激活反应是空白对照组的112.3±2.21% （P<0.01）,在CRD之后48℃-φ2.0cm组合的热灸可以使WDR神经元放电增加为对照组的123.3±2.34%,统计学结果表明二者存在极显着的差异（P<0.001）,而CRD后热灸对WDR神经元的激活反应与CRD前热灸相比存在明显差异（P<0.05）:48℃-φ4.0cm组合的热灸在CRD前引起的WDR神经元的激活反应是空白对照组的111±3.31%,统计学结果显示二者之间存在显着差异（P<0.01）,而在CRD之后48℃-φ4.0cm组合的热灸可以使WDR神经元放电增加为对照组的127.1±1.25%,统计学结果表明二者存在极显着的差异（P<0.001）,而CRD后热灸对WDR神经元的激活反应与CRD前热灸相比存在明显差异（P<0.01）。2.2延髓水平的实验结果在48只SD雄性成年大鼠的延髓背侧共记录到105个神经元。其中延髓背侧网状亚核（Subnucleus Reticularis Dorsalis,SRD）神经元共89个,三叉神经脊束核神经元16个。鼠全身各部位的阈上电刺激（2ms duration）均可激活SRD神经元。所有的SRD神经元不对任何形式的非伤害性刺激（如声、光、和本体刺激等）发生反应,对全身伤害性范围内的机械刺激（如有齿捏夹皮）、48℃的热水刺激等均发生明显的激活反应。我们的实验中在8个SRD神经元观察了80mmHg直结肠扩张（CRD）刺激引起的神经元的反应,神经元从背景活动的2.85±1.72spikes/s增加到10.53±3.81spikes/s,增加率是背景活动的202.1±5.89%。如下图所示,80 mmHgCRD刺激后与刺激前的空白对照组相比有非常显着的差异（P<0.001）。表明内脏伤害性强度的传入能明显激活SRD神经元。我们发现当CRD引起稳定的SRD神经元的放电反应之后,40℃-φ1.0cm. 40℃-φ1.5cm两种组合的热灸对CRD的激活反应都没有任何影响；40℃-φ2.0cm. 40℃-φ2.5cm.40℃-φ3.00cm三个组合的热灸可以使得SRD神经元的激活反应进一步轻微增加,但是统计学的结果表明这三组与对照组相比并无明显差异（P>0.05）；当刺激面积直径达到3.5cm和4.0cm时,我们可以看到热灸刺激可以进一步增加SRD的已有的激活反应增加率分别为11±5.12%和10.21±3.56%,与对照组相比有显着差异（P<0.05）,但是40℃-φ3.5cm与40℃-φ4.0cm两组刺激对SRD的激活反应之间对比则无差异（P>0.05）。与40℃的结果类似,当刺激温度为42℃时,42℃-φ1.0cm.42℃-φ1.5cm两种组合的热灸对CRD的激活反应都没有任何影响；42℃-φ2.0cm.42℃-φ2.5cm.两组组合的热灸刺激可以使得SRD神经元的激活反应进一步轻微增加,但是与对照组相比这种增加没有统计学意义（P>0.05）。当刺激面积直径达到3.0cm、3.5cm和4.0cm时,我们可以看到热灸刺激使得SRD神经元在CRD激活反应的基础上分别增加为10.56±4.32%、9.38±4.58%和9.27±3.94%,这三组与对照组相比均存在统计学差异（P<0.05）,但是42℃-φ3.0cm、42℃-φ3.5cm与42℃-Φ4.0cm三组之间对比则无统计学差异（P>0.05）。当刺激温度达到44℃时,44℃-φ1.0cm和44℃-φ1.5cm组合的热灸对CRD引起的SRD神经元的激活反应没有显着影响,与对照组相比无统计学差异。44℃-φ2.0cm热灸组合可以使SRD神经元在CRD激活反应的基础上增加10.25±2.14%,与对照组相比存在统计学差异（P<0.05）；再增大刺激面积,44℃-φ2.5cm热灸组合使SRD神经元在CRD激活反应的基础上增加19.12±3.12%,44℃-φ3.0cm组合可使SRD神经元在CRD激活反应的基础上增加18.52±3.24%, 44℃-φ3.5cm热灸组合使SRD神经元在CRD激活反应的基础上增加22.85±2.45%,44℃-φ4.0cm的热灸使SRD神经元在CRD激活反应的基础上增加20.14±1.45%。统计学的结果表明以上四组的热灸对CRD的激活反应影响与对照组相比均存在显着性差异（P<0.01）。当刺激温度为46℃时,46℃-φ1.0cm和46℃-φ1.5cm组合的热灸对CRD引起的SRD神经元的激活反应同样没有影响。46℃-φ2.0cm、46℃-φ2.5cm、46℃-φ3.0cm、46℃-φ3.5cm和46℃-φ4.0cm热灸组合分别可使SRD神经元在CRD激活反应的基础上增加19.86±2.54%、20.38±4.45%、24.85±1.54%、20.55±4.25%和21.27±2.51%。统计学的结果表明以上五组的热灸对CRD引起的SRD神经元的激活反应的影响与对照组相比均存在显着性差异（P<0.01）。当刺激温度升高为48℃时,48℃-φ1.0cm组合的热灸能够使对CRD引起的SRD神经元的激活反应进一步轻微的增加,但是与对照组相比无统计学上差异。而当刺激面积直径达到1.5cm以上之后,六个组合的热灸刺激均可抑制由CRD引起的SRD神经元的激活反应。48℃-φ1.5cm和48℃-φ2.0cm热灸组合分别可以使SRD神经元在CRD激活反应的基础上下降20.34±5.31%和25.85±4.54%,这两组的热灸后的SRD反应与对照组相比存在显着性差异（P<0.01）。48℃-φ2.5cm、48℃-φ3.0cm、48℃-φ3.5cm和48℃-φ4.0cm四个组合的热灸使得SRD神经元在CRD激活反应的基础上分别下降41.31±3.21%、39.25±1.28%、42.57±4.10%和42.85±2.41%。统计学的结果表明以上四组的热灸刺激对CRD的激活反应影响与对照组相比均存在极显着性差异（P<0.001）。当刺激温度升高为50℃时,50℃-φ1.0cm组合的热灸能够明显抑制CRD引起的SRD神经元的激活反应,可使其放电下降18.68±3.71%,与对照组相比有统计学差异（P<0.05）。50℃-φ1.5cm、50℃-φ2.0cm、50℃-φ2.5cm、50℃-φ3.0cm、50℃-φ3.5cm和50℃-φ4.0cm热灸组合可以使SRD神经元在CRD激活反应的基础上分别下降36.1±4.31%、46.23±5.32%、56.22±4.23%、52.52±2.32%、51.25±3.54%和46.57±6.12%,统计学的结果表明以上六组热灸刺激对CRD引起这类神经元的兴奋性反应的抑制作用与对照组相比均存在极显着性差异（P<0.001）。当刺激温度升高为52℃时,52℃-φ1.0cm组合的热灸也能够明显抑制CRD引起的SRD神经元的激活反应,可使其放电下降17.24±3.57%,与对照组相比有统计学差异（P<0.05）。而当刺激面积直径达到1.5cm以上之后,六个组合的热灸刺激均可抑制由CRD引起的SRD神经元的激活反应。52℃-φ1.5cm、52℃-φ2.0cm、52℃-φ2.5cm、52℃-φ3.0cm、52℃-φ3.5cm、52℃-φ4.0cm六个组合的热灸分别可使SRD神经元在CRD激活反应的基础上下降40.67±3.12%、51.74±4.52%、50.57±4.58%、52.82±3.57%、47.82±1.52%、49.87±3.22%,统计学的结果表明以上六组热灸刺激对CRD引起这类神经元的兴奋性反应的抑制作用与对照组相比均存在极显着性差异（P<0.001）。由以上结果,我们可以看出当刺激温度较低时,尤其是低于普通人体的痛阈45℃时,来自内脏的伤害性传入易化了来自体表的热灸的传入信号,导致SRD神经元的进一步激活；而当热灸温度达到伤害性范围内时,来自体表的热灸信号对内脏的伤害性传入产生了抑制作用。为了研究热敏化腧穴致敏前后不同参数热灸对会聚神经元激活强度的差异,阐明热敏化腧穴是否在病理情况下导致了致敏以及其致敏的强度,首先观察给予大鼠单纯热灸刺激所引起的SRD神经元的反应；之后停止热灸,待细胞放电基本恢复后,给予大鼠持续5min以上的伤害性CRD刺激,观察SRD神经元对长时间单纯CRD刺激的反应,之后停止CRD,等待10min左右,待细胞放电基本恢复后,再给予大鼠与CRD前刺激强度相同的热灸刺激,观察SRD神经元的反应。我们的实验结果如下：参照前面的实验结果,我们选择了部分组合的热灸来进行此部分实验,首先观察了40℃的三种热灸组合（40℃-φ1.0cm、40℃-φ2.0cm、40℃-φ4.0cm）对SRD神经元的激活效应。我们发现这三种组合的热灸在CRD之前都不能激活SRD神经元。如前所述,CRD能够很好地激活SRD神经元,与对照组相比有显着差异（P<0.01）。而当长时间CRD结束后,我们发现再次施加40℃-Φ1.0cm组合热灸,SRD神经元的反应有轻微增加,但统计学的结果表明与对照组相比并无差异。而40℃-φ2.0cm热灸组合在CRD之后则可以使SRD神经元的反应显着增加（P<0.05）.40℃-φ4.0cm热灸组合的结果与40℃-φ2.0cm类似,长时间CRD结束之后再给予大鼠热灸可使得SRD神经元的反应显着增加（P<0.05）。但是CRD后的40℃-φ2.0cm和40℃-φ4.0cm两个组合的热灸的激活作用相比较,二者没有显着差异（P>0.05）。当刺激温度为44℃时,三种刺激面积的热灸在CRD之前都不能激活SRD神经元。而在较长时间的CRD刺激之后,三个组合的热灸均能使SRD神经元产生兴奋性反应。44℃-φ1.0cm组合引起的SRD的激活反应是对照组的108±1.21%,二者有明显差异（P<0.05）：44℃-Φ2.0cm组合的热灸引起的SRD神经元的激活反应是对照组的112±1.13%,统计学结果显示二者之间存在显着差异（P<0.01）:44℃-φ4.0cm组合的热灸引起的SRD神经元的激活反应是对照组的113±2.34%,统计学结果显示二者之间存在显着差异（P<0.01）；但是44℃-Φ2.0cm与44℃-φ4.0cm相比二者不存在显着差异（P>0.05）。当刺激温度为48℃时,48℃-φ1.0cm的热灸在CRD之前能轻微地激活SRD神经元,但是与背景放电相比二者没有差异（P>0.05）,而在较长时间的CRD刺激之后,三个组合的热灸均能使SRD神经元产生兴奋性反应。48℃-φ1.0cm组合引起的SRD的激活反应是CRD前对照组的110±0.21%,统计学结果显示二者有明显差异（P<0.05）;48℃-φ2.0cm组合的热灸在CRD之前引起的SRD神经元的激活反应是空白对照组的112±1.13%,统计学结果显示二者之间存在显着差异（P<0.01）,而在CRD之后48℃-φ2.0cm组合的热灸可以使SRD神经元放电增加为对照组的124±1.45%,统计学结果表明二者存在极显着的差异（P<0.01）,而CRD后热灸对SRD神经元的激活反应与CRD前热灸相比存在明显差异（P<0.05）;48℃-φ2.0cm组合的热灸在CRD之后引起的SRD神经元的激活反应是空白对照组的116±0.35%,统计学结果显示二者之间存在显着差异（P<0.01）,而与CRD前的热灸效应相比也存在显着差异（P<0.05）。3结论本项研究系统分析了体表热灸感觉传入和内脏伤害性传入在脊髓水平的背角会聚神经元、延髓背侧网状亚核发生的相互作用,得出结论如下：体表特定参数的热灸能够很好地抑制内脏伤害性反应。只有当温度和面积都达到一定的水平时,热灸的这种抑制作用才最明显,但不是面积越大、温度越高热灸的抑制作用越好,根据我们的实验结果我们认为刺激温度在46～48℃范围内,刺激面积直径在2.0～3.0cm范围内就能够取得良好的治疗效果。从抑制的强度来看,在脊髓背角水平抑制效应最大,而在延髓水平则稍低。这些结果表明中枢神经系统不同部位在热灸的镇痛效应中承担了不同的角色。内脏伤害性传入活动可以易化相应节段的体表部位的传入反应,引起相应体表穴区热敏化。这种现象不但与牵涉痛机制有关,同时也对中医针灸学理论“以痛为腧”和“穴位”实质的认识提供了有价值的科学注释。
任晓暄[9]（2010）在《电针不同穴位对实验性类痛经大鼠镇痛效应及其机理的研究》文中研究指明电针不同穴位对实验性类痛经大鼠镇痛效应及其机理的研究针灸学认为刺激穴位可特异性地对相应脏腑器官产生调治作用,这种作用与非穴和其它经穴比较存在差异。这种差异就是经穴效应的特异性。经穴效应特异性是经络学说的核心内容,是针灸临床循经取穴的重要依据。而且大量临床实践及实验研究都证实穴位效应确实存在特异性。现代神经科学对针灸机理的研究结果已显示经穴效应存在特异性。但这种特异性的产生主要是由于支配穴位所在部位的神经节段的不同而引起的。它主要与穴位所在的部位有关,而与经典针灸理论所强调的穴位所处的“经”关系不大。即处于同神经节段的不同经脉上的穴位、相同经脉上的不同穴位以及与非穴位间的效应不存在差异。那么,经穴效应特异性到底为何?同神经节段内非穴位以及不同经脉上的穴位间是否存在效应特异性?相同经脉上不同穴位间的效应又如何呢?本研究以实验性类痛经大鼠模型为研究对象,从电针镇痛作用及机制入手,观察电针同神经节段支配的胞宫相关经穴、非相关经穴以及非经非穴对实验性类痛经大鼠的行为学反应、子宫平滑肌收缩力、子宫组织局部致痛物质以及中枢痛觉调制系统的影响,探讨同神经节段支配的经穴与非经穴、相关经穴与非相关经穴,以及同一经脉不同穴位间是否存在经穴效应特异性以及经穴效应特异性是否具有一定的规律。为经穴效应特异性的研究提供系统有力的实验依据。实验中所选经穴为：相关经穴为足太阴脾经三阴交、血海穴；非相关经穴为足少阳胆经悬钟穴；非经非穴为胆经与胃经之间平悬钟穴处的非经非穴点。实验选用动情间期SD雌性大鼠156只,按照随机数字法分为盐水组、模型组、电针三阴交组、电针血海组、电针悬钟组、电针非穴组6组,每组26只。除盐水组外,其余各组大鼠均皮下注射苯甲酸雌二醇连续10天,第1、10天每只大鼠皮下注射0.5 mg,第2-9天每只均皮下注射0.2mg。末次给药1h后,腹腔注射缩宫素2u／只。盐水组每日给予同等剂量的生理盐水。根据Schmauss行为学评分标准,记录20分钟内扭体反应的潜伏期、扭体评分及扭体次数；应用BL-420E+生物机能实验系统记录仪记录20分钟内大鼠子宫收缩次数和强度；采用放射免疫法检测子宫前列腺素E2（PGE2）、前列腺素F2α（PGF2α）含量；采用免疫组化法检测脊髓背角内K-阿片受体表达；采用ELISA法定量检测中脑中央导水管周围灰质（PAG）中脑啡肽（ENK）、β内啡肽（β-EP）、强啡肽（Dyn）、内吗啡肽（EM）的含量。实验结果如下：1电针不同经穴对大鼠行为学反应的影响模型组与盐水组相比：扭体潜伏期明显缩短,扭体评分、扭体次数明显增高,均有统计学意义（P＜0.01）；说明模型制备成功。三阴交组扭体潜伏期与模型组相比明显延长,差异有统计学意义（P＜0.05）,其余各组扭体潜伏期与模型组相比亦延长,但差异无统计学意义（P＞0.05）；扭体评分和次数各组与模型组相比均明显减少,差异有统计学意义（P＜0.01）。但三阴交组扭体评分与盐水组相比差异亦无统计学意义（P＞0.05）。说明电针不同穴位后,可减轻实验性类痛经大鼠的扭体反应,其中电针三阴交穴的效应最佳,而血海穴、悬钟穴与非穴间的效应无明显差异。2电针不同经穴对大鼠子宫收缩程度的影响模型组与盐水组相比：子宫收缩次数明显增加,子宫收缩强度明显增强,差异均有统计学意义（P＜0.01）；说明造模后子宫平滑肌出现痉挛性收缩。三阴交组和血海组的子宫收缩次数与模型组相比均减少,差异有统计学意义（P＜0.05）,悬钟组和非穴组的子宫收缩次数与模型组相比亦减少,但差异无统计学意义（乃0.05）;三阴交组的子宫收缩强度与模型组相比明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）,其余各组的子宫收缩强度与模型组相比亦降低,但差异无统计学意义（P＞0.05）。除非穴组外,其余各组的子宫收缩强度与盐水组相比,差异均无统计学意义（P＞0.05）。结果说明：电针穴位后,可调节实验性类痛经大鼠子宫痉挛性收缩程度,从而缓解痛反应。其中,电针三阴交穴的效应最佳,血海穴和悬钟穴亦有一定的缓解效应,血海穴较悬钟穴效应稍佳。非穴的效应无明显改变。3电针不同经穴对大鼠子宫PGE2、PGF2α含量及PGE2／PGF2α比值的影响模型组与盐水组相比：PGF2α含量明显增高,PGE2含量明显降低,比值明显升高,差异均有统计学意义（P<0.01）；说明造模后,子宫组织中致痛物质含量升高。各电针组PGF2α含量与模型组相比均明显降低,差异有统计学意义（三阴交：P<0.05；其余各组：P<0.01）。三阴交组PGE2含量与模型组相比明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）,且与盐水组相比差异无统计学意义（P>0.05）,三阴交组PGE2含量比其它各组均明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）；其余各组PGE2含量与模型组相比均无明显升高,差异无统计学意义（P＞0.05）。各电针组比值与模型组相比均明显降低,差异有统计学意义（P＜0.01）,且三阴交和悬钟组比值与盐水组相比差异亦无统计学意义（P＞0.05）。结果说明：电针穴位后,可通过调节实验性类痛经大鼠子宫组织致痛物质的含量而达到镇痛作用。综合效应来看,三阴交组的调节作用较强,其余各组间效应无明显差异。4电针不同经穴对大鼠各节段脊髓背角K-阿片受体表达的影响针刺不同穴位及非穴对各脊髓节段K-阿片受体表达的影响不同。T13节段：模型组与盐水组相比：IOD值升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）三阴交和血海组的IOD值与模型组相比明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）；悬钟和非穴组的IOD值与模型组相比亦有升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。三阴交和血海组的IOD值与非穴相比明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）。L1节段：模型组与盐水组相比：IOD值升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）三阴交和血海组的IOD值与模型组相比明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）；悬钟和非穴组的IOD值与模型组相比亦有升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。三阴交和血海组的IOD值与悬钟组和非穴组相比明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）L2节段：模型组与盐水组相比：IOD值升高明显,差异有统计学意义（P＜0.01）三阴交和血海组的IOD值与模型组相比明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）；悬钟和非穴组的IOD值与模型组相比亦有升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。三阴交组的IOD值与非穴组相比明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）。三阴交组的IOD值较血海和悬钟组也明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）。L6节段：模型组与盐水组相比：IOD值升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）三阴交、血海和非穴组的IOD值与模型组相比明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）;悬钟组的IOD值与模型组相比亦有升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。三阴交组的IOD值与非穴组相比升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。三阴交和血海组的IOD值均较悬钟组明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）。S1节段：模型组与盐水组相比：IOD值升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）三阴交、血海和悬钟组的IOD值与模型组相比明显升高,差异有统计学意义（三阴交：P＜0.01,血海、悬钟：P＜0.05）；非穴组的IOD值与模型组和盐水组相比差异均无统计学意义（P＞0.05）。三阴交组的IOD值与非穴相比明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）。三阴交组的IOD值较血海组亦明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。以上结果说明：电针可调节各脊髓节段背角内κ-受体的表达,但不同穴位对不同节段调节的强度不同。三阴交和血海穴在各节段都有调节作用,三阴交穴的调节作用较血海穴明显；悬钟穴和非穴也有一定的调节作用,但作用均较三阴交和血海穴组弱。悬钟和非穴间无明显差异。5电针不同经穴对PAG内阿片肽物质的影响5.1电针不同经穴对大鼠PAG内ENK含量的影响：模型组与盐水组相比：PAG内ENK含量有所升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。说明实验性类痛经模型使大鼠PAG内ENK含量升高不明显。三阴交和悬钟组的ENK含量与模型组相比明显升高,差异有统计学意义（三阴交：P＜0.01；悬钟组：P＜0.05）；血海和非穴组的ENK含量与模型组相比亦有升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。三阴交组的ENK含量与血海、悬钟和非穴组相比明显升高,差异有统计学意义（血海、非穴：P＜0.01,悬钟：P＜0.05）。悬钟与血海的组间差异无统计学意义（P＞0.05）。说明电针穴位可调节大鼠PAG内ENK含量的水平,但调节程度不同。三阴交和悬钟穴可明显调节PAG内ENK含量,其中以三阴交穴较好。而电针血海穴和非穴无明显变化。5.2电针不同经穴对大鼠PAG内β-EP含量的影响：模型组与盐水组相比：PAG内β-EP含量有所升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。说明实验性类痛经模型使大鼠PAG内β-EP含量升高不明显。三阴交和悬钟组的β-EP含量与模型组相比明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）；血海和非穴组的β-EP含量与模型组相比亦有升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。三阴交和悬钟组β-EP含量与非穴相比均明显升高,差异有统计学意义（三阴交：P＜0.01；悬钟组：P＜0.05）。三阴交与血海和悬钟组相比差异均有统计学意义（P＜0.01）。悬钟与血海组间差异无统计学意义（乃0.05）。说明电针穴位可调节大鼠PAG内β-EP含量的水平,但调节程度不同。三阴交和悬钟穴可明显调节PAG内β-EP含量,其中以三阴交穴较好。而电针血海穴和非穴无明显变化。5.3电针不同经穴对大鼠PAG内Dyn含量的影响：模型组与盐水组相比：PAG内Dyn含量有所升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。说明实验性类痛经模型使大鼠PAG内Dyn含量升高不明显。三阴交和悬钟组的Dyn含量与模型组相比明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）；而血海和非穴组的Dyn含量与模型组相比亦有升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。三阴交组Dyn含量与非穴组相比明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）。三阴交与血海和悬钟组相比差异均有统计学意义（P＜0.01）。悬钟与血海组间差异无统计学意义（P＞0.05）。说明电针穴位可调节大鼠PAG内Dyn含量的水平,但调节程度不同。三阴交和悬钟穴可明显调节PAG内Dyn含量,其中以三阴交穴较好。而电针血海穴和非穴无明显变化。5.4电针不同经穴对大鼠PAG内EM含量的影响：模型组与盐水组相比：PAG内EM含量有所升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。说明实验性类痛经模型使大鼠PAG内EM含量升高不明显。各组EM含量与模型组相比均有升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。说明：针刺各穴位及非穴均无明显调节大鼠PAG内EM含量的作用。综上所述：电针不同经穴可引起实验性类痛经大鼠PAG内阿片肽含量发生变化,说明针刺可通过调节脑内阿片肽的水平而起到镇痛作用。但电针不同经穴及非穴对PAG内阿片肽含量的影响不同。在电针同神经节段的三个穴位中,三阴交和悬钟穴均可使ENK、β-EP和Dyn的含量升高,三阴交穴的升高效应较明显,悬钟次之,而血海和非穴无明显调节作用；四个穴位对EM的含量均无明显调节作用,说明EM可能不参与电针对内脏痛的调节。结论电针同神经节段支配的穴位与非穴位对内脏痛均有镇痛作用,但它们的镇痛效应不同,相关经脉上的特定穴镇痛效应最佳,相关经脉上的非特定穴与非相关经穴效应相近,并且与非穴的效应也相近。针刺穴位可通过调节子宫功能状态和中枢内痛觉调制系统来达到对内脏痛的镇痛作用。并且不同穴位对各部位的调节作用不同。相关经脉上的穴位较之非相关经脉上的穴位以及非穴有更明显的脊髓节段性调节作用,其中以相关经脉中的特定穴作用最强；相关经脉和非相关经脉上的特定穴对脊髓上中枢均有调节作用,但相关经脉上特定穴的调节作用更明显；相关经脉上的非特定穴和非穴无明显调节作用。因此,穴位不同,其调节机制不同,从而产生的效应就不同。由此认为：经穴效应具有特异性,这种特异性是相对的,而不是绝对的。经穴效应特异性虽与其所处的神经节段密切相关,但与其所在的“经”可能有更加密切的联系。
王振宇[10]（2010）在《P物质在夹脊电针调控炎性痛大鼠神经—免疫网络中的作用研究》文中研究指明目的:通过阐明中枢内源性下行镇痛系统中的重要神经肽SP及其受体NK-1R在夹脊电针抑制大鼠炎性痛中的作用,从神经-免疫网络的视角,揭示夹脊电针的作用机制。方法:在弗氏完全佐剂建立的单侧足底慢性炎症痛大鼠模型上,从行为学到形态学等不同方面,从分子到蛋白等不同水平,采用Real time-PCR、免疫组织化学染色、ELISA等技术,（l）观察下丘脑、脊髓中SP及其受体NK1R在大鼠炎症痛发展的不同阶段以及夹脊电针镇痛中的变化;（2）观察下丘脑、脊髓中TNF-α在大鼠炎症痛发展的不同阶段以及夹脊电针镇痛中的变化;（3）观察外周血中CD4+/CD8+在大鼠炎症痛发展的不同阶段以及夹脊电针镇痛中的变化。干预方法:（1）夹脊电针:于造模后3h取C3和L4双侧“夹脊穴”给予电针刺激,以后每日早8:00开始给予电针治疗,1次/ d,至造模第14d。将大鼠置于固定器内,待大鼠安静20min后,在C3和L4棘突两侧各旁开2mm处取穴, 0.25mm×13mm毫针垂直刺入3mm,使针尖触及椎板,采用KWD-808Ⅱ型脉冲电针仪,二组导线分别上下连接针柄,正极在上,负极在下,规律交流脉冲电波（60Hz /1.05s与2Hz/2.85s交替）,强度1mA,持续25min。（2）普通电针:于造模后3h给予电针刺激,以后每日早8:00开始给予电针治疗,1次/ d,至造模第14d。将大鼠置于固定器内,两后肢暴露于外,待大鼠安静20min后,0.25mm×13mm毫针垂直刺入大鼠左侧“足三里”和“三阴交”穴约3mm,采用KWD-808Ⅱ型脉冲电针仪,正极连接“足三里”,负极连接“三阴交”穴,规律交流脉冲电波（60Hz /1.05s与2Hz/2.85s交替）,强度1mA,持续25min。（3）灌饲塞来昔布（西乐葆）:造模当天开始给药,20mg/kg/day,每天早8:30给药一次,至造模第14d。结果:（1）给予治疗后3个时间点上,3个电针组的PWL与关节炎组比较均明显提高（P<0.001）;给予治疗的第10、14次夹脊组,夹脊+常规组的PWL均较常规电针组显着性延长（P<0.05）,但夹脊组与夹脊+常规组3个时间点的PWL无显着性差异（P=0.627,P=0.731,P=0.473）。（2）给予治疗后3个时间点上,3个治疗组的PWL与关节炎组比较均明显提高（P <0.001）;给予治疗的第4、10、14次夹脊电针组和西乐葆组的PWL无显着性差异（ P =0.874, P =0.779, P =0.892）,但在第10天和第14天,与夹脊电针组、西乐葆组相比,电针+西乐葆组的PWL进一步提高（P =0.023 to P =0.044）。（3）在大鼠炎症痛发展的不同阶段下丘脑中SP、NK1R mRNA及免疫阳性细胞数表达较假造模组明显增加（P<0.001）;夹脊电针组较模型组增加更为显着（P<0.01）,且电针合用西乐葆能进一步增加炎症痛大鼠下丘脑SP、NK1R mRNA及免疫阳性细胞的表达（ P<0.01）。（4）在大鼠炎症痛发展的不同阶段脊髓中SP、NK1R mRNA及免疫阳性细胞数表达较假造模组明显增加（P<0.001）;夹脊电针组的表达较模型组显着性降低（P<0.01）,且灌饲西乐葆能加强夹脊电针对炎症痛大鼠脊髓中SP、NK1R mRNA及免疫阳性细胞表达的抑制作用（P<0.01）。（5）在大鼠炎症痛发展的不同阶段下丘脑、脊髓TNF-αmRNA及蛋白表达较假造模组明显增加（P<0.001）;夹脊电针组的表达较模型组显着性降低（P<0.01）,且灌饲西乐葆能加强夹脊电针对炎症痛大鼠下丘脑、脊髓中TNF-αmRNA及蛋白表达的抑制作用（P<0.01）。（6）在大鼠炎症痛发展的不同阶段外周血中CD4+/CD8+较假造模组明显增加（ P<0.001 ） ;夹脊电针组CD4+/CD8+较模型组显着性降低（ P<0.01 ）,且灌饲西乐葆能加强夹脊电针法对炎症痛大鼠外周血中CD4+/CD8+的抑制作用（ P<0.01）。结论:（1）多次电针对大鼠炎性痛具有显着的累加镇痛效应,夹脊电针法的抗热痛敏效果与灌饲西乐葆相当,强于电针“足三里”+“三阴交”穴,且灌饲西乐葆能加强夹脊电针法对炎症痛大鼠的镇痛作用。（2）夹脊电针能够调控炎性痛大鼠中枢内源性下行镇痛系统中的重要神经肽SP和其受体NK-1R的表达,诱发下丘脑、脊髓的神经细胞兴奋,引起其神经—免疫作用,进而下调促炎细胞因子TNF-α的表达,降低外周血中CD4+/CD8+淋巴细胞比值。
二、电针对伤害性刺激引起的中脑网状结构单位放电的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、电针对伤害性刺激引起的中脑网状结构单位放电的影响（论文提纲范文）
（1）针刺镇痛机制及临床应用的文献研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 针刺镇痛机制的文献研究 |
| 1 研究资料 |
| 1.1 文献的选择 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 剔除标准 |
| 1.4 检索结果 |
| 2 数据统计 |
| 3 理论探讨 |
| 3.1 神经机制 |
| 3.2 参与针刺镇痛的主要神经递质 |
| 3.3 结缔组织机制 |
| 第二章 针刺镇痛的临床应用文献研究 |
| 1 针刺镇痛的临床应用概况 |
| 2 针刺治疗痛症的临床应用病种及分类 |
| 2.1 神经病理性疼痛 |
| 2.2 炎症性疼痛 |
| 3 针刺镇痛常用穴位及其规律 |
| 3.1 筛选条件 |
| 3.2 筛选结果 |
| 3.3 各痛症常用针刺镇痛穴位统计 |
| 3.4 各痛症常用针刺镇痛穴位频次规律 |
| 4 影响针刺镇痛的主要因素 |
| 4.1 针刺深度 |
| 4.2 针刺方向与角度 |
| 4.3 刺激强度 |
| 4.4 安慰剂效应 |
| 第三章 痛症临床案例治疗分析 |
| 第四章 讨论 |
| 1 针刺镇痛机制研究探讨 |
| 2 针刺镇痛临床应用的优势与不足 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 针刺镇痛的临床应用研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（2）电针治疗臂丛神经根性撕脱伤后疼痛的脑微观结构及代谢机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 电针治疗臂丛神经根性撕脱伤后疼痛的大鼠行为学研究 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要设备、材料与试剂 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 统计方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 电针对臂丛神经根性撕脱伤大鼠左侧前爪机械痛阈的影响 |
| 2.2 电针对臂丛神经根性撕脱伤大鼠左侧前爪热痛阈的影响 |
| 3.分析与讨论 |
| 4.小结 |
| 第二部分 电针治疗臂丛神经根性撕脱后疼痛的大鼠脑代谢机制研究 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要设备、材料与试剂 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同时间点大鼠全脑代谢组间差异 |
| 2.2 不同时间点各组间全脑代谢连接比较 |
| 3.分析与讨论 |
| 4.小结 |
| 第三部分 电针治疗臂丛根性撕脱伤后疼痛的大鼠脑组织形态学研究 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要设备、材料与试剂 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 统计方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 双侧S1区和丘脑的GFAP表达变化 |
| 2.2 双侧S1区和丘脑的IBA-1表达变化 |
| 2.3 双侧S1区和丘脑的树突交点总数变化 |
| 2.4 双侧S1区和丘脑的树突棘密度变化 |
| 3.分析与讨论 |
| 3.1 电针对臂丛神经根性撕脱伤后疼痛大鼠大脑胶质细胞的影响 |
| 3.2 电针对臂丛根性撕脱伤后疼痛大鼠大脑神经元形态和结构的影响 |
| 4.小结 |
| 创新点 |
| 研究结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录一 文献综述 电针治疗臂丛神经根性撕脱伤后疼痛脑重塑机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录二 在学期间已公开发表的论文一篇 |
| 附录三 其余发表论文摘要 |
（3）电针治疗臂丛神经根性撕脱伤后疼痛的脑功能重塑研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1.臂丛损伤后神经病理性疼痛的机制及治疗进展 |
| 2.夹脊穴针刺镇痛的机理及应用 |
| 3.针刺镇痛与大脑可塑性变化之间的联系 |
| 参考文献 |
| 第一部分 电针治疗臂丛神经根性撕脱伤后疼痛大鼠的行为学研究 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要设备、材料与试剂 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 统计方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 一般行为学观察 |
| 2.2 电针对臂丛神经根性撕脱伤后疼痛大鼠的机械刺激缩足反应阈值的影响 |
| 2.3 电针对臂丛根性撕脱伤后疼痛大鼠的热刺激缩足潜伏期的影响 |
| 3.讨论与分析 |
| 4.小结 |
| 第二部分 电针治疗臂丛神经根性撕脱伤后疼痛大鼠的脑功能重塑研究 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要设备、材料与试剂 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 统计方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 造模前、后静息态ALFF值比较 |
| 2.2 造模前、后任务态激活脑区的比较 |
| 2.3 电针干预后的脑网络节点属性分析 |
| 3.分析与讨论 |
| 3.1 臂丛神经撕脱伤后疼痛的脑功能重塑的定位研究 |
| 3.2 电针对臂丛神经撕脱伤后疼痛大鼠脑功能重塑的影响 |
| 4.小结 |
| 第三部分 电针治疗臂丛神经根性撕脱伤后疼痛大鼠的脑内c-fos表达变化的研究 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要设备、材料与试剂 |
| 1.3 实验方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 脑内c-fos表达的阳性神经元免疫组化染色结果 |
| 2.2 脑内c-fos表达的阳性神经元免疫荧光染色结果 |
| 3.分析与讨论 |
| 4.小结 |
| 创新点 |
| 研究结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录一 文献综述 基于功能磁共振的神经病理性疼痛的脑重塑研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录二 博士期间公开发表论文 |
（4）不同经穴对IBS模型大鼠的效应和VPL经元放电的影响及相关机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表(Abbreviations) |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 经穴效应特异性的研究进展 |
| 1. 经穴效应循经特异性相关研究 |
| 2. 经穴效应部位特异性相关研究 |
| 3. 经穴效应“穴性”特异性的相关研究 |
| 4. 经穴效应特异性与神经节段相关性研究 |
| 5. 经穴效应特异性的相对性与整体性认识 |
| 6. 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 IBS的相关认识及研究概况 |
| 1. 现代医学对IBS的相关认识及研究 |
| 2. 中医对IBS的相关认识及研究 |
| 3. 针灸对IBS的研究概况 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 综述三 与IBS相关神经核团的研究概况 |
| 1. 与IBS内脏痛相关的神经核团 |
| 2. 与IBS情绪心理异常相关核团 |
| 3. 与IBS胃肠动力异常相关神经核团 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 材料与方法 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 实验结果 |
| 1. 电针不同经穴对IBS模型大鼠大便性状的影响 |
| 2. 电针不同经穴对IBS模型大鼠肠道痛敏的影响 |
| 3. 电针不同经穴对IBS模型大鼠情绪心理行为的影响 |
| 4. 电针不同经穴对IBS模型大鼠结肠组织5-HT_(3A)R表达的影响 |
| 5. 电针不同经穴对IBS模型大鼠丘脑PKMζmRNA表达的影响 |
| 6. 电针不同经穴对IBS模型大鼠VPL神经元放电的影响 |
| 讨论 |
| 1. 实验模型的选择及评价 |
| 2. 不同经穴对IBS模型大鼠不同病理生理改变的影响 |
| 3. 不同经穴对IBS大鼠痛觉及肠运动相关分子生物学指标的影响 |
| 4. 不同经穴对IBS模型大鼠VPL神经元放电的影响 |
| 结语 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 展望与不足 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（5）腧穴敏化和电针镇痛的量效关系（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语表 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 实验方法 |
| 1 实验动物 |
| 2 主要实验药品和仪器 |
| 3 实验手术 |
| 4 内脏伤害性刺激 |
| 5 神经元活动的细胞外记录 |
| 6 记录程序 |
| 7 记录部位的组织学定位 |
| 8 数据采集及分析 |
| 结果 |
| 第一部分 不同强度电针传入与内脏伤害性传入在脊髓背角的相互作用 |
| 1 脊髓背角神经元的分类及特性 |
| 2 脊髓背角WDR神经元对直结肠扩张刺激的反应 |
| 3 体表非感受野不同强度电针对CRD引起的脊髓背角WDR神经元激活反应的影响 |
| 4 体表感受野不同强度电针对CRD引起的脊髓背角WDR神经元激活反应的影响 |
| 5 腧穴敏化效应的脊髓机制 |
| 第二部分 不同强度电针传入与内脏伤害性传入在延髓背侧网状亚核的相互作用 |
| 1 SRD神经元反应的一般特性 |
| 2 SRD神经元对分级的内脏刺激引起的反应 |
| 3 不同强度电针对CRD引起的SRD神经元激活反应的影响 |
| 4 腧穴敏化效应的延髓机制 |
| 讨论 |
| 一 针刺镇痛的历史溯源 |
| 二 针刺镇痛的量效关系 |
| 1 电针频率与镇痛的量效关系 |
| 2 电针强度与镇痛的量效关系 |
| 三 不同强度电针镇痛的中枢机制 |
| 1 电针镇痛效应与其激活的外周传入纤维谱有关 |
| 2 何种传入纤维介导的镇痛效应最强? |
| 3 脊髓节段性镇痛机制：闸门控制学说 |
| 4 电针引起的广泛性镇痛效应机制 |
| 5 强电针镇痛效应与DNIC |
| 6 电针镇痛的量效关系与DNIC |
| 四 脊髓-SRD-脊髓神经环路在痛觉调制系统的作用 |
| 1 SRD神经元接受脊髓背角神经元的传入投射 |
| 2 SRD神经元向脊髓上中枢发出的纤维投射 |
| 3 SRD神经元在感觉传递和加工过程中的特点 |
| 4 SRD与DNIC |
| 五 腧穴敏化及其机制探讨 |
| 1 腧穴理论的起源与演化 |
| 2 腧穴敏化现象研究现状 |
| 3 从牵涉痛发生原理来探讨腧穴敏化发生机制 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 综述 |
| 综述一 针刺镇痛的中枢机制 |
| 综述二 足三里穴对肠感觉-运动功能神经调节机制 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）孤束核在针刺调节大鼠血压及胃肠感觉和运动中的作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 文献综述 |
| 1 针刺调节血压、胃肠运动的功能及机制研究 |
| 1.1 针刺调节血压的作用及机制 |
| 1.1.1 针刺治疗高血压的临床研究 |
| 1.1.2 心血管的神经支配 |
| 1.1.3 与血压调节相关的神经核团及中枢调节通路 |
| 1.1.4 针刺调节血压的作用机制探讨 |
| 1.2 针刺调节胃肠运动的作用及机制 |
| 1.2.1 针刺对胃肠运动异常的调节作用 |
| 1.2.2 针刺调节异常胃运动的作用机制 |
| 2 针刺对内脏感觉的调控作用及机制研究 |
| 2.1 内脏痛的传入特点及中枢整合 |
| 2.2 针刺对内脏痛的调节及机制 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1 实验方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 动物 |
| 1.1.2 仪器 |
| 1.1.3 药品 |
| 1.2 手术 |
| 1.2.1 孤束核细胞外记录手术 |
| 1.2.2 血压记录手术 |
| 1.2.3 胃内压记录手术 |
| 1.2.4 结直肠扩张刺激 |
| 1.2.5 穴位选取及针刺操作 |
| 1.3 记录 |
| 1.3.1 MAP及孤束核与血压反射相关神经元放电活动 |
| 1.3.2 胃内压及孤束核与胃运动相关神经元放电活动 |
| 1.3.3 结直肠扩张刺激(CRD)及孤束核与CRD相关神经元放电活动 |
| 1.4 实验程序 |
| 1.5 记录部位的组织学定位 |
| 1.6 数据采集及分析 |
| 结果 |
| 1 针刺对MAP的影响及NTS血压凋节相关神经元在针刺降压中的作用 |
| 1.1 NTS与血压调节相关神经元的鉴别 |
| 1.2 电针对生理状态MAP及NTS血压调节相关神经元放电活动的影响 |
| 1.3 电针对PE引起血压升高状态MAP及NTS升压反射相关神经元放电活动的影响 |
| 1.4 电针对NP引起血压降低状态MAP及NTS降压反射相关神经元放电活动的影响 |
| 小结 |
| 2 针刺对胃运动及NTS胃运动相关神经元放电活动的调节 |
| 2.1 生理状态针刺对胃运动和NTS胃运动相关神经元放电活动的影响 |
| 2.1.1 针刺对胃运动的影响 |
| 2.1.2 针刺对NTS胃运动相关神经元放电活动的调节 |
| 2.2 使用β_3受体激动剂后针刺对胃运动和NTS相关神经元活动的影响 |
| 2.2.1 使用β_3受体激动剂后针刺对胃运动的影响 |
| 2.2.2 使用β_3受体激动剂后针刺对NTS胃运动相关神经元放电活动的影响 |
| 2.3 使用β_2受体激动剂后针刺对胃运动和NTS胃运动相关神经元放电活动的影响 |
| 2.3.1 使用β_2受体激动剂后针刺对胃运动的影响 |
| 2.3.2 使用β_2受体激动剂后针刺对NTS胃运动相关神经元放电活动的影响 |
| 2.4 使用α_2受体激动剂后针刺对胃运动和NTS胃运动相关神经元放电活动的影响 |
| 2.4.1 使用α_2受体激动剂后针刺对胃运动的影响 |
| 2.4.2 使用α_2受体激动剂后针刺对NTS胃运动相关神经元的影响 |
| 2.5 使用拟胆碱药后针刺对胃运动和NTS胃运动相关神经元放电活动的影响 |
| 2.5.1 使用拟胆碱药后针刺对胃运动的影响 |
| 2.5.2 使用拟胆碱药后针刺对NTS胃运动相关神经元的影响 |
| 小结 |
| 3 针刺对NTS与CRD相关神经元放电活动的影响及针刺治疗内脏痛的机理 |
| 3.1 NTS神经元对梯度CRD刺激的反应 |
| 3.2 电针对NTS内CRD相关神经元放电活动的影响 |
| 小结 |
| 4 形态学结果 |
| 讨论 |
| 1 体表-内脏相关的联系路径 |
| 1.1 体表-内脏相关 |
| 1.2 与心血管、胃肠功能及内脏痛调节有关的神经通路及核团 |
| 1.2.1 与动脉血压调节有关的神经及递质 |
| 1.2.2 与胃肠感觉和运动有关的神经及递质 |
| 1.3 CRD引起的内脏痛觉过敏及电针对其抑制作用的神经通路 |
| 2 调节内脏功能的选穴规律的探讨 |
| 3 实验结果分析 |
| 4 下一步研究的设想 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）不同频率电针对山羊痛阈和中枢P物质表达水平的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 1 引言 |
| 1.1 文献综述 |
| 1.1.1 针刺镇痛的原理 |
| 1.1.1.1 针刺镇痛的起源和发展 |
| 1.1.1.2 兽医针刺镇痛的研究 |
| 1.1.1.3 针刺镇痛的若干影响因素 |
| 1.1.1.4 针刺镇痛的神经机制研究 |
| 1.1.1.5 针刺镇痛的神经化学机制研究 |
| 1.1.1.6 针刺镇痛的通路研究 |
| 1.1.2 P物质的研究进展 |
| 1.1.3 P物质相关核团的研究进展 |
| 1.2 研究内容 |
| 1.3 研究目的和意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验试剂 |
| 2.2 主要仪器设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 实验动物及分组 |
| 2.3.2 电针方法 |
| 2.3.3 痛阈测定 |
| 2.3.4 灌流固定 |
| 2.3.5 取材与固定 |
| 2.3.6 组织切片 |
| 2.3.7 免疫组化 |
| 2.3.7.1 免疫组化试剂的最佳工作浓度 |
| 2.3.7.2 SABC免疫组化方法与步骤 |
| 2.3.7.3 结果统计 |
| 2.4 数据分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 不同频率电针对山羊痛阈的影响 |
| 3.2 不同频率电针对山羊脑内P物质表达水平的影响 |
| 3.2.1 不同频率电针对山羊间脑和端脑中P物质含量的影响 |
| 3.2.2 不同频率对山羊中脑和脑桥核团中P物质表达水平的影响 |
| 3.2.3 不同频率电针对山羊延髓核团和脊髓中P物质表达水平的影响 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 不同频率电针和山羊痛阈的关系 |
| 4.2 不同频率电针对山羊中枢相关核团内P物质表达水平的影响 |
| 5 结论 |
| 6 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（8）热灸效应与穴位敏化的机制 ——从脊髓到脑干（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语表 |
| 文献综述 |
| 1 热灸法的历史及其发展 |
| 2 灸法镇痛的文献研究 |
| 2.1 寒证疼痛 |
| 2.2 热证疼痛 |
| 2.3 虚证疼痛 |
| 2.4 实证疼痛 |
| 2.5 急证疼痛 |
| 3 灸法治疗内脏疾病的中西理论研究 |
| 4 腧穴热敏化现象与经络、腧穴的热学特性的关系 |
| 5 腧穴敏化的科学基础 |
| 6 热灸法的现代研究 |
| 7 针灸镇痛的脊髓机制研究 |
| 7.1 来自穴位的传入冲动对脊髓背角神经元的激活作用 |
| 7.2 来自穴位的传入冲动向脊髓上中枢的传递 |
| 7.3 脊-颈-丘脑束在针刺镇痛中的作用 |
| 7.4 触发针刺镇痛效应的脊髓上中枢下行通路 |
| 7.5 脊髓上中枢在针刺镇痛中的作用 |
| 8 弥散性伤害抑制性控制与延髓背侧网状亚核 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1 实验器材 |
| 2 动物手术准备 |
| 3 内脏刺激 |
| 4 神经元活动的单细胞记录 |
| 5 脊髓水平的实验 |
| 5.1 实验操作 |
| 5.2 实验程序(1) |
| 5.3 实验程序(2) |
| 5.4 实验程序(3) |
| 6 延髓水平的实验 |
| 6.1 实验操作 |
| 6.2 实验程序(1) |
| 6.3 实验程序(2) |
| 7 记录部位的组织学定位 |
| 8 数据采集及分析 |
| 9 实验动物生命体征的监控 |
| 结果 |
| 1 脊髓水平的实验结果 |
| 1.1 WDR神经元的一般特性 |
| 1.2 CRD对脊髓背角WDR神经元的激活作用 |
| 1.3 体表非感受野热灸对CRD引起的WDR神经元激活反应的影响 |
| 1.4 体表感受野热灸对CRD引起的WDR神经元激活反应的影响 |
| 1.5 脊髓化前后的热灸效应 |
| 1.6 腧穴热敏化效应的脊髓机制 |
| 2 延髓水平的实验结果 |
| 2.1 延髓背侧网状亚核神经元反应的一般特性 |
| 2.2 CRD对SRD神经元的激活作用 |
| 2.3 不同参数热灸对CRD引起的SRD神经元激活反应的影响 |
| 2.4 腧穴热敏化效应的延髓机制 |
| 讨论 |
| 1 热灸激活的外周传入纤维普 |
| 2 内脏体表相关以及体表穴位敏化的机制 |
| 3 热灸法的作用机制与DNIC |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 中医药科研项目查新报告书 |
（9）电针不同穴位对实验性类痛经大鼠镇痛效应及其机理的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语表 |
| 文献综述 |
| 1 经穴效应特异性的研究 |
| 1.1 经穴效应特异性的形成和含义 |
| 1.2 经穴效应特异性的现代研究 |
| 1.3 经穴效应特异性确实存在吗? |
| 2 原发性痛经 |
| 2.1 原发性痛经的发病机理 |
| 2.2 中医理论对原发性痛经的认识 |
| 2.3 胞宫与经络脏腑的联系 |
| 2.4 针灸治疗痛经的古今文献研究 |
| 2.5 针灸治疗原发性痛经的现代研究 |
| 3 痛觉调制作用 |
| 3.1 脊髓伤害信息传递的节段调制 |
| 3.2 脑高级中枢对背角伤害性信息传递的下行调制 |
| 3.3 阿片肽在脊髓及PAG内的痛觉调制作用 |
| 4 阿片肽及其受体 |
| 4.1 阿片受体的分类和结构 |
| 4.2 阿片受体的分布及镇痛作用 |
| 4.3 阿片肽分类及结构 |
| 4.4 阿片肽的受体选择性 |
| 4.5 阿片肽分布及镇痛作用 |
| 5 实验选穴依据 |
| 5.1 传统针灸学选穴原则 |
| 5.2 现代神经科学的选穴依据 |
| 5.3 本研究对选穴的认识 |
| 5.4 本研究选穴依据 |
| 前言 |
| 技术路线 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 针刺用具 |
| 1.3 主要试剂和药品 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 模型制备 |
| 2.3 取穴 |
| 2.4 电针方法 |
| 2.5 大鼠扭体反应 |
| 2.6 大鼠子宫收缩力检测 |
| 2.7 子宫组织内PGE_2、PGF_(2α)含量测定 |
| 2.8 免疫组化法检测脊髓内κ-阿片受体表达 |
| 2.9 ELISA法定量检测PAG中ENK、β-EP、Dyn、EM含量 |
| 3 数据处理及统计学分析 |
| 实验结果 |
| 1 电针不同经穴对大鼠行为学反应-扭体反应的影响 |
| 2 电针不同经穴对大鼠子宫收缩程度的影响 |
| 3 电针不同经穴对大鼠子宫PGE_2、PGF_(2α)含量及PGF_(2α)/PGE_2比值的影响 |
| 4 电针不同经穴对大鼠各节段脊髓背角κ-阿片受体表达的影响 |
| 5 电针不同经穴对PAG内阿片肽类物质的影响 |
| 5.1 电针不同经穴对大鼠PAG内ENK含量的影响 |
| 5.2 电针不同穴位对大鼠PAG内β-EP含量的影响 |
| 5.3 电针不同穴位对大鼠PAG内Dyn含量的影响 |
| 5.4 电针不同穴位对大鼠PAG内EM含量的影响 |
| 讨论 |
| 1 动物模型的选择与评价 |
| 1.1 动物模型的选择 |
| 1.2 动物模型评价 |
| 2 针刺镇痛 |
| 2.1 中医针刺镇痛理论 |
| 2.2 现代医学对针刺镇痛的认识 |
| 3 内脏痛及针刺治疗内脏痛 |
| 3.1 内脏痛特点 |
| 3.2 内脏痛的传入 |
| 3.3 针刺治疗内脏痛 |
| 4 阿片肽与针刺镇痛 |
| 4.1 阿片肽在针刺镇痛中的作用 |
| 4.2 阿片肽在针刺治疗内脏痛中的作用 |
| 4.3 针刺可促进阿片肽类物质的合成 |
| 4.4 不同频率电针对阿片肽释放的影响 |
| 5 穴位间差异 |
| 5.1 穴位间效应的差异 |
| 5.2 穴位的组织结构 |
| 5.3 躯体和内脏传入在各级中枢的汇聚 |
| 5.4 经穴效应相对特异性的研究 |
| 5.5 本实验中各穴及非穴间的差异 |
| 5.6 实验结果分析 |
| 6 进一步展望 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）P物质在夹脊电针调控炎性痛大鼠神经—免疫网络中的作用研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 综述 |
| 1. 针刺治病与神经-免疫网络调节的关系 |
| 2. 中西医治疗慢性疼痛的研究动态 |
| 实验研究 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 2.1 单发关节炎大鼠 (Monoarthritis, MA)实验模型 |
| 2.2 电针方法 |
| 2.3 给药方法 |
| 2.4 测痛方法 |
| 2.5 ELISA方法 |
| 2.7 免疫组织化学方法 |
| 2.8 Real-time PCR分析 |
| 2.9 统计分析 |
| 结果 |
| 1.电针对炎性痛大鼠痛阈的影响 |
| 2.塞来昔布对夹脊电针抑制炎性痛作用的影响 |
| 3.夹脊电针对炎性痛大鼠下丘脑、脊髓 SP mRNA表达的影响 |
| 4.夹脊电针对炎性痛大鼠下丘脑、脊髓 NK1R mRNA表达的影响 |
| 5.夹脊电针对炎性痛大鼠下丘脑、脊髓 TNF-α mRNA表达的影响 |
| 6.夹脊电针对炎性痛大鼠下丘脑、脊髓 SP免疫阳性细胞表达的影响 |
| 7.夹脊电针对炎性痛大鼠下丘脑、脊髓 NK1R免疫阳性细胞表达的影响 |
| 8.夹脊电针对炎性痛大鼠下丘脑、脊髓 TNF-α蛋白表达的影响 |
| 9. 夹脊电针对炎性痛大鼠外周全血 T淋巴细胞亚群的影响 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 个人简历 |
| 详细摘要 |
四、电针对伤害性刺激引起的中脑网状结构单位放电的影响（论文参考文献）
- [1]针刺镇痛机制及临床应用的文献研究[D]. 徐华森. 广西中医药大学, 2020(02)
- [2]电针治疗臂丛神经根性撕脱伤后疼痛的脑微观结构及代谢机制研究[D]. 沈军. 上海中医药大学, 2019(02)
- [3]电针治疗臂丛神经根性撕脱伤后疼痛的脑功能重塑研究[D]. 王帅. 上海中医药大学, 2019(03)
- [4]不同经穴对IBS模型大鼠的效应和VPL经元放电的影响及相关机制研究[D]. 吴艳英. 北京中医药大学, 2017(05)
- [5]腧穴敏化和电针镇痛的量效关系[D]. 余玲玲. 湖北中医药大学, 2012(01)
- [6]孤束核在针刺调节大鼠血压及胃肠感觉和运动中的作用[D]. 刘坤. 中国中医科学院, 2012(01)
- [7]不同频率电针对山羊痛阈和中枢P物质表达水平的影响[D]. 魏丽娜. 华中农业大学, 2011(05)
- [8]热灸效应与穴位敏化的机制 ——从脊髓到脑干[D]. 李亮. 中国中医科学院, 2011(12)
- [9]电针不同穴位对实验性类痛经大鼠镇痛效应及其机理的研究[D]. 任晓暄. 中国中医科学院, 2010(10)
- [10]P物质在夹脊电针调控炎性痛大鼠神经—免疫网络中的作用研究[D]. 王振宇. 黑龙江中医药大学, 2010(06)