一、灯盏花素抑制去甲肾上腺素-而增强高钾-锈发的细胞内钙升高（论文文献综述）
覃涛[1]（2018）在《高血钾预处理对心脑缺血再灌注损伤的作用及其机制研究》文中研究表明研究背景及目的在细胞及器官层面上的研究已证实,高血钾能通过拮抗钙超载途径达到减轻心肌缺血再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury,IRI）的作用,但高血钾是否也能减轻脑的IRI,目前尚未有相关研究证实。在临床工作中,患者出现心跳骤停（cardiac arrest,CA）以及医护人员对其所实施心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation,CPR）的抢救过程,本质上复制了一个全身器官、组织的IRI模型。在CA/CPR背景下,高血钾是否也能在整体层面上减轻全身器官、组织、特别是心和脑的IRI,进而改善CPR的疗效,目前尚未有文献报道。本研究通过临床病例的回顾和观察,探索高血钾引起的CA患者经长时间CPR抢救后能够复苏成功、且不遗留神经系统损害的潜在机制,提出高血钾对心脑缺血再灌注损伤可能具有一定的保护作用的科学假设;通过应用实验研究的手段,从整体、器官和分子生物学等不同层面上验证该假设,为提高CPR成功率及CPR成功后脑保护的研究提供新的思路。方法1、具体回顾两例临床上因高钾血症致CA的患者,经长时间CPR后恢复自主循环（restoration of spontaneous circulation,ROSC）、且无明显神经系统损害的病例,结合临床特点及相关文献,分析潜在可能的病理生理机制。2、研究高血钾预处理对SD大鼠CPR效果及心肌顺应性的影响:将90只雄性SD大鼠随机分成高血钾预处理组和对照组（45只/组）,通过静脉途径预先分别予氯化钾（potassium chloride,KCl）80 ug/g或等量生理盐水（normal saline,NS）干预,监测心电和动脉血压。两组大鼠均接受相同的电刺激法诱导心室颤动、建立CA/CPR模型;根据CA持续时间的不同（6min、9min和12min）,将每组CA大鼠按抽签法进一步分成3个亚组（15只/组）,在经历各自CA持续时间后开始CPR。统计各组大鼠复苏成功率和CPR时间;对复苏失败的大鼠,记录终止CPR前按压状态下的舒张压,并立即进行尸检,进行心脏硬度评分并统计各组大鼠“石头心”的发生率。其中,诱发CA的标准:心电监护显示心室颤动或无脉性电活动、有创血压监测显示无搏动波,平均动脉压<10 mm Hg。CA持续时间:自电刺激诱发CA开始到CPR开始的时间。ROSC的标准:心电监护示室上性节律（包括窦性、房性或交界性心律）伴有平均动脉压≥50mm Hg,持续5min以上。CPR时间:自CPR开始到ROSC的时间。复苏失败的定义:持续CPR10min未能ROSC。“石头心”的定义:根据指尖接触心脏体感的不同,将心脏硬度分为5级,每级记1分,最高5分,评分越高心脏硬度越大,心脏硬度评分≥3分定义为形成“石头心”。3、研究高血钾预处理对SD大鼠局灶性脑IRI及钙超载的影响:将120只雄性SD大鼠随机分为4组（30只/组）:高血钾80ug/g预处理（HK80）组、高血钾40ug/g预处理（HK40）组、NS组和假手术组。除假手术组外,其他3组大鼠通过静脉途径预先分别予KCl 80ug/g、40ug/g或等量NS,然后采用tMCAO建立大鼠局灶性脑IRI模型,在大鼠脑局灶缺血90min后予再灌注24h。观测高血钾预处理组大鼠的神经功能评分、脑梗死范围、脑组织切片镜下形态、脑组织K+、Ca2+和钙调蛋白（calmodulin,Ca M）浓度,Ca-ATPase活性及钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,Ca MKⅡ）和钠钙交换体(Na+/Ca2+exchanger,NCX)1蛋白免疫印迹表达情况与NS组和假手术组比较是否有差异。结果1、两位患者都有发生高钾血症的明显诱因和伴发疾病,发病时都有意识丧失和CA、都经历了长时间的CPR（45分钟和197分钟）,但ROSC后都无明显神经系统损害;分析其机制可能与高血钾在一定程度上拮抗心脑钙超载、减轻IRI有关。2、CA/CPR模型在电刺激诱发大鼠CA后,随着CA持续时间的延长,高血钾预处理组与对照组中复苏成功大鼠的数量减少;比较各CA持续时间亚组大鼠的复苏成功率,高血钾预处理组均高于对照组:CA6min,高血钾预处理组大鼠全部复苏成功（100%）,对照组有8只大鼠复苏成功（53.3%）;CA9min,高血钾预处理组有9只大鼠复苏成功（60.0%）,对照组有2只大鼠复苏成功（13.3%）;CA12min,高血钾预处理组有5只大鼠复苏成功（33.3%）,而对照组大鼠全部复苏失败。在CPR所需时间上,各相同CA持续时间亚组对比,高血钾预处理组CPR时间均明显少于对照组（CA6min:1.17±0.41 vs 6.39±0.74,P<0.05;CA9min:3.33±0.83 vs 7.85±0.92,P<0.05）。在CA9min和12min复苏失败的大鼠中,高血钾预处理组大鼠的心脏硬度评分均低于对照组（CA9min:1.7±0.6 vs 4.2±0.7,P<0.05;CA12min:1.9±0.7 vs 4.7±0.5,P<0.05）,高血钾预处理组大鼠“石头心”的发生率也明显低于对照组（CA9min:0 vs 100%,P<0.05;CA12min:20.0%vs 100%,P<0.05）。终止CPR前通过按压得到的舒张压（mm Hg）对比,高血钾预处理组明显高于对照组（CA9min:26.4±5.3 vs-1.2±3.8,P<0.05;CA12min:26.2±5.2 vs-1.1±3.3,P<0.05）,提示经高血钾预处理大鼠的心肌仍有一定的顺应性、维持一定的舒张功能,而对照组大鼠在终止CPR前未能通过按压维持一定的舒张压,其舒张压甚至出现负值。3、t MCAO模型再灌注24h后,高血钾预处理组（HK80和HK40）大鼠神经功能评分明显高于NS组（HK80 vs NS:15.17±2.03 vs 12.67±1.49,P<0.05;HK40 vs NS:14.83±1.07 vs 12.67±1.49,P<0.05）。高血钾预处理组大鼠脑组织染色后的梗死范围（%）明显小于NS组（HK80 vs NS:8.72±1.62 vs 20.71±3.04,P<0.05;HK40 vs NS:13.29±2.07 vs 20.71±3.04,P<0.05）;且HK80组大鼠的脑梗死范围（%）小于HK40（HK80 vs HK40:8.72±1.62 vs 13.29±2.07,P<0.05）。镜下观察各组大鼠脑组织切片,相比于NS组,高血钾预处理组镜下显示更规则的细胞排列和更少的核固缩。在大鼠脑组织生化指标的测定中,再灌注24h后高血钾预处理组较NS组大鼠脑组织的K+浓度更高（HK80 vs NS:1.2112±0.0155 vs 0.9789±0.0368,P<0.05;HK40 vs NS:1.0461±0.0410 vs 0.9789±0.0368,P<0.05）、Ca2+浓度（HK80 vs NS:0.0971±0.001 vs 0.1406±0.001,P<0.05;HK40 vs NS:0.1121±0.001 vs 0.1406±0.001,P<0.05）和Ca M浓度（HK80 vs NS:59.5432±4.6084 vs 72.3386±3.5612,P<0.05;HK40 vs NS:62.5883±4.5471 vs72.3386±3.5612,P<0.05）更低,Ca-ATPase的活性更高（HK80 vs NS:4.3129±0.2454 vs 3.4213±0.2941,P<0.05;HK40 vs NS:3.9456±0.2681 vs3.4213±0.2941,P<0.05）,同时Ca MKⅡ（HK80 vs NS:0.731±0.061 vs0.964±0.059,P<0.05;HK40 vs NS:0.456±0.042 vs 0.964±0.059,P<0.05）和NCX1（HK80 vs NS:0.348±0.043 vs 0.463±0.072,P<0.05;HK40 vs NS:0.423±0.066 vs 0.463±0.072,P<0.05）蛋白免疫印记的表达高血钾预处理组较NS组明显下调。上述指标在两个高血钾预处理组之间无明显统计学差异,但在钾浓度更高的HK80组表现出更好的趋势。结论高血钾预处理能提高SD大鼠心、脑组织对IRI的耐受性,通过拮抗钙超载途径提高CA/CPR大鼠复苏成功率、缩短CPR时间、改善大鼠心肌顺应性、减少CPR过程中“石头心”的发生率,并能通过抑制钙超载减轻大鼠局灶性脑IRI。本研究在一定程度上解释了文中提到的两位高钾血症致CA患者,经历长时间CPR的复苏效果相对较好的原因,也为今后探索如何提高CPR疗效、减轻CPR后脑损伤提供一条新思路。
董泽西[2]（2017）在《抗阿尔兹海默症的BACE1抑制剂的设计、合成与活性评价及灯盏乙素苷元甲基衍生物的合成与体外活性评价》文中研究指明第一部分抗阿尔兹海默症的BACE1抑制剂的设计、合成与活性评价阿尔兹海默症（Alzheimer’s Disease,AD）是神经退行性疾病中的一种,常发于老年人群,其临床表现主要为记忆功能和认知不断恶化,日常生活能力进行性衰减,并伴有各种行为障碍和神经精神症状。目前临床上用于AD的治疗药物主要是乙酰胆碱酯酶抑制剂,但其只能通过改善病人的认知能力来缓解病情,无法从根本上治愈该疾病。大脑细胞外出现淀粉样斑块（老年斑）是AD的重要病理特征,其主要组成部分是β淀粉样多肽（β-amyloid peptides,Aβ）。Aβ由β前体样蛋白（APP）水解形成,而处于上游的β剪切酶（β-site APP cleaving enzyme 1,BACE1）是Aβ形成过程中的关键限速酶。因此,BACE1抑制剂已经成为预防和治疗AD药物的研究热点。同时由于AD的发病机制复杂,其治疗药物的研究已经不再局限于单一靶点,而是向双靶点或多靶点共同作用的研究方向发展。AD患者脑内部的高氧耗以及内源性活性物质的缺损,使得其中枢神经系统极易被自由基损害,并且自由基可引起Aβ的沉积。本论文选取BACE1和自由基作为靶点,利用文献中报道的BACE1抑制剂和自由基清除剂芳香酸进行分子杂合,设计了氨基吡啶类化合物,并利用计算机辅助药物设计（CADD）,通过Discovery Studio 4.0软件构建BACE1抑制剂的药效团模型,对所设计化合物进行活性预测。所合成化合物未见文献报道,各化合物结构均由1H-NMR和LC-MS确证。本论文采用荧光共振能量转移法,对合成的化合物进行了体外分子水平的抑制BACE1活性评价,采用DPPH自由基清除法、ABTS+自由基清除法及Fe3+还原能力测定法,比较了各化合物的体外抗氧化能力。化合物D-1和D-5不仅有一定的BACE1抑制能力,还表现出了良好的自由基清除能力。此外,通过对活性评价结果与药效团预测结果的比较,发现药效团模型具有一定的可靠性,对化合物的设计具有指导意义。本论文根据体外活性评价结果,采用分子对接,对所合成的化合物抑制BACE1活性的构效关系进行了初步总结,探究了化合物与BACE1的结合模式。本论文的分析结果,为活性化合物进一步的设计优化奠定了基础。第二部分灯盏乙素苷元甲基衍生物的合成与体外活性评价心脑血管疾病严重危害着人类的健康,其发病率高、致残率高、复发率高、死亡率高、并发症多。传统中草药已在临床应用多年,其中许多物质对心脑血管疾病有着良好的药理活性,可作为药物发现的潜在来源。灯盏花素（breviscapine）是从菊科飞蓬属植物灯盏细辛中提取的一类黄酮成分,其主要成分为灯盏乙素（>95%）和灯盏甲素,主要活性成分则是灯盏乙素。其在临床上主要用于缺血性心脑血管疾病以及中风后遗症的治疗,在心脑血管疾病的治疗方面应用广阔。然而,灯盏乙素的溶解性较差,口服生物利用度非常低,且其在体内代谢速度非常快,因此灯盏乙素在临床上的应用受到了许多限制。灯盏乙素口服后首先在肠道内水解为灯盏乙素苷元,苷元为其被人体吸收的主要形式,继而代谢为甲基化、葡萄糖醛酸化、硫酸酯化和脱氧葡萄糖醛酸化物质。在其尿液中检测到的大量6-甲氧基灯盏乙素苷元,其可能在灯盏乙素药物作用过程中起主要的治疗效果。基于以上分析,为了考察6-甲氧基灯盏乙素苷元以及苷元其他羟基甲基化产物的体外活性和理化性质,并总结苷元酚羟基与活性的关系,本论文利用半合成的方法,合成了 8个灯盏乙素苷元甲基化衍生物,并对所合成化合物进行了体外抗凝血活性测试、溶解性测试和牛血清白蛋白结合测试。结果表明6-甲氧基灯盏乙素苷元的抗凝血及溶解性均较好,各化合物的牛血清白蛋白结合能力均较强。本论文的研究为灯盏乙素苷元甲基化衍生物的进一步研究和进一步确定灯盏乙素治疗心脑血管疾病的药理学和药效学特性奠定了基础。
牛彩琴,刘行海,张团笑[3]（2015）在《苦豆子总碱对大鼠离体子宫平滑肌收缩的影响》文中指出目的:探讨苦豆子总碱（total alkali sophora alopecuroids L,TASa）对大鼠离体子宫平滑肌自发收缩的影响及机制。方法:将大鼠离体子宫平滑肌置于恒温灌流肌槽中,累积加入不同浓度TASa溶液,记录肌肉收缩活动的变化,并观察其量效关系（r）;分为正常组、缩宫素、TASa、TASa+异搏定、TASa+酚妥拉明、TASa+苯海拉明、TASa+消炎痛和TASa+阿托品8组以探讨其作用机制。结果:TASa能增强子宫平滑肌的收缩幅度、收缩时程和收缩面积,并有量效依赖性（幅度:r=0.99,t=21.54,P<0.01;时程:r=0.93,t=11.98,P<0.01;收缩面积:r=0.94,t=11.24,P<0.01）,但对收缩频率（次/5 min）无影响（正常组:3.93±0.12,TASa:3.92±0.08,P>0.05）;TASa增强子宫平滑肌收缩时程和收缩面积的效应强于缩宫素;异搏定和酚妥拉明可减弱TASa收缩平滑肌的效应,而阿托品、苯海拉明和消炎痛则无影响。结论:TASa能增强子宫平滑肌的收缩作用,其机制可能是通过L-钙通道和α受体升高胞浆内Ca2+有关。
马倩倩[4]（2014）在《灯盏花素对2型糖尿病大鼠急性心肌缺血模型的影响及作用机制》文中进行了进一步梳理【目的】①观察2型糖尿病大鼠并发急性心肌缺血时，相关生化指标：空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（INS）；心肌酶指标：肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白-I（cIn-I）；血脂指标：总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）；血清、心肌组织脂联素（APN）的表达及心脏、胰腺组织形态学变化，探讨其引起2型糖尿病并发心肌缺血的机制。②探讨灯盏花素防治2型糖尿病急性心肌缺血的相关机制。【方法】将65只健康雄性SD大鼠，适应性喂养7d，禁食12h测FBG，选取FBG正常的62只大鼠作为实验动物。按随机原则分为正常组12只（普通饲料喂养）、高脂高糖组50只（高脂高糖饲料喂养），28d后正常组腹腔注射等体积的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液，高脂高糖组一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）40mg/kg（用pH＝4.5，0.1mol/L柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液配置），并于给药5d后断尾取血测FBG，选取FBG≥16.7mmol/L为T2DM大鼠模型。选取成模大鼠36只，随机分为模型组、低剂量组、高剂量组，每组12只。成模后第2d，低、高剂量组分别给予灯盏花素100mg/（kg·d）、200mg/（kg·d），连续给药14d。正常组和模型组则给予等体积的生理盐水。末次给药第2d，除正常组外，各组大鼠连续3d皮下多点注射异丙肾上腺素（ISO），造心肌缺血模型。末次给ISO后用10%水合氯醛麻醉大鼠，记录注射ISO后5min、10min、30min、60min的Ⅱ导联心电图，根据J点的偏移判断心肌缺血。于心电图记录结束后，断尾采血测FBG，腹主动脉取血，心脏和胰腺取材。离心收集血清，检测血清中INS水平，并评价胰岛素抵抗[稳态模式胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）＝空腹血糖×空腹胰岛素/22.5]；测定血清中血脂指标TC、TG、LDL-C及HDL-C的变化，来反应机体血脂紊乱程度；检测血清中CK-MB、cIn-I水平的变化，来反应心肌的损伤程度；HE染色观察心脏和胰腺组织的病理变化；免疫组织化学观察APN在心脏中的表达及分布；ELISA法检测血清APN浓度的变化。【结果】1、血清指标的检测：模型组与正常组相比，FBG、CK-MB、cTn-I、INS、（HOMA-IR）、TC、TG及LDL-C水平明显升高（P<0.05），APN水平明显下降（P<0.05），HDL-C水平无明显变化。药物干预组与模型组相比，FBG、CK-MB、cTn-I、INS、（HOMA-IR）、TC、TG及LDL-C水平明显下降（P<0.05），APN水平明显增高（P<0.05），HDL-C水平无明显变化。而高剂量组较低剂量组FBG、CK-MB、cTn-I、INS、（HOMA-IR）、TC、TG及LDL-C水平下降显着（P<0.05），APN水平显着增高（P<0.05），HDL-C水平反而降低（P<0.05）。2、HE染色结果：①胰腺组织病理变化：正常组大鼠胰岛形态完好，大多呈圆形或椭圆形，分散于胰腺腺泡之间，数目较多，胞质丰富，轮廓规则。模型组大鼠胰岛萎缩，数目减少，胞质着色浅，密度减低，形态不规则，部分细胞核固缩减少。低、高剂量组较模型组有不同程度改善，胰岛数目增多，胞质增多，核固缩减轻，形态较规则，高剂量组改善效果更明显。②心脏组织病理变化：正常组大鼠心肌细胞排列整齐，结构清楚，细胞核清晰可见，心肌间质未见炎细胞。模型组大鼠心肌细胞广泛水变性和脂肪变性，并可见灶性坏死区域，伴有大量炎细胞浸润，间质水肿，甚至出血。低、高剂量组较模型组心肌细胞变性及坏死明显减少，其中高剂量组心肌细胞坏死最少。3、免疫组化结果：APN主要在细胞质表达，以出现棕黄色颗粒为阳性。正常组大鼠心肌细胞内APN几乎不表达，模型组比正常组表达增多（P<0.05），与模型组比较，低、高剂量组表达不同程度增加（P<0.05），其中高剂量组表达最多，阳性指数最高（P<0.05）。4、血清ELISA检测结果：与正常组比较，模型组大鼠APN水平明显降低（P<0.05）；预防性用药后，与模型组比较，低、高剂量组大鼠APN水平升高（P<0.05），低、高剂量组之间比较，高剂量组改善更为明显（P<0.05）。【结论】①2型糖尿病并发心肌缺血时，机体糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗，胰腺和心肌组织病理损害严重，血清和心肌组织中APN表达水平均下调，提示糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及低脂联素血症参与了2型糖尿病急性心肌缺血的发生发展。②灯盏花素减轻胰腺和心脏的损伤可能与其调节糖脂代谢、改善胰岛素抵抗和低脂联素血症有关。
牛彩琴,敬华娥,张团笑[5]（2014）在《王不留行对大鼠子宫平滑肌的影响》文中提出目的:观察王不留行（Vaccaria segetalis Garcke,VSG）水煎剂对大鼠子宫平滑肌离体肌条的作用机制。方法:采用恒温灌流浴槽,记录子宫平滑肌离体肌条收缩波的振幅、持续时间、收缩面积和频率,给予VSG（2 mg·L-1,4 mg·L-1,8 mg·L-1,16 mg·L-1,32 mg·L-1）并观察其量效关系（r）;将标本分为正常组（NS）、VSG、VSG+异搏定、VSG+酚妥拉明、VSG+苯海拉明、VSG+消炎痛和VSG+阿托品7组,探讨VSG收缩离体肌条的作用机制。结果:VSG能增强肌条收缩波的振幅、持续时间、面积和频率,并有量效依赖性（持续时间:r=0.94,t=5.41,P<0.01;收缩面积:r=0.86,t=3.41,P<0.05;频率r=0.96,t=7.18,P<0.05）,而振幅的量效关系不明显（r=0.06,t=0.12,P>0.05）。异搏定和阿托品能抑制VSG收缩子宫肌条的作用,而苯海拉明、消炎痛和酚妥拉明无影响。结论:VSG可能是通过L-钙通道和M型受体,升高胞浆内Ca2+而增强子宫平滑肌的收缩作用。
宋树霖[6]（2012）在《灯盏乙素衍生物的合成及生物活性评价》文中进行了进一步梳理论文共分为五个章节,第一章综述了黄酮类化合物结构修饰方法的研究进展,主要有成醚反应、形成金属配合物的反应、糖苷化修饰、生物转化作用和制备Mannich类衍生物。黄酮类的水解方法主要有化学法和酶解法。归纳了黄酮类化合物灯盏乙素的药理作用,主要有:对脑缺血再灌注损失的保护、血管舒张作用、改善微循环、心肌保护作用、抑制血小板凝集以及抗炎等作用。总结了灯盏乙素在临床使用中的问题和解决思路,为提高其溶解性和生物利用度提高了新的思路。在第二章中,首先考察了灯盏乙素水解的不同条件,并对其反应条件进行了优化设计。再以灯盏乙素苷元为先导化合物,研究设计了对6,7,4 三个位置酚羟基的结构修饰路线,并对不同路线进行了讨论和优化设计。同时考察了A环上8位氢原子的反应活性,合成制备了Mannich类衍生物。在第三章中,通过体外清除DPPH自由基活性测试和体外H202诱导的PC12细胞氧化损伤模型的保护活性测试以及体外抗凝血活性测试,对合成得到的衍生物进行体外抗氧化活性评价。同时对衍生物的水溶性和脂水分配系数进行了研究。结果表明:1.在DPPH活性测试中,多数烷基类衍生物的活性较弱,但化合物I-7活性优于苷;Mannich类衍生物在较高浓度时与苷和苷元效果接近,低浓度效果较差。2.在保护氧化损伤的PC12细胞时,烷基类衍生物均可表现出一定活性,其中化合物I-7在不同浓度下均表现出较好的保护能力。3.凝血四项测试结果表明,Mannich类衍生物可以延长血浆凝血时间（TT）,但与灯盏乙素和苷元相比较,抗凝血时间要短。其他三项TT（PT、FIB、APTT）基本没有效果。血小板聚集实验显示,衍生物可以体现出一定的血小板聚集抑制作用,但效果不如苷和苷元。4.与苷和苷元相比,Mannich类衍生物的水中溶解度有显着升高,烷基类衍生物水溶性有所降低。5.在进行脂水分配系数研究时发现,在中性和碱性环境下,Mannich类衍生物在水相中的浓度高于有机相,相对应的1gP为负值,且较小;烷基类衍生物在三种pH环境下,均表现出水相浓度高于有机相,相对应的1gP均为负值。在第四章中,主要介绍了化合物合成的具体实验。最终得到化合物45个,其中中间体化合物26个,12个烷基类衍生物,Mannich类衍生物7个。在第五章中,对研究工作进行了总结,并附得到的化合物结构图和相应的核磁图谱。
盛艳梅,谢兴亮,李莎[7]（2011）在《激光共聚焦显微镜技术在心脑血管疾病实验研究中的应用》文中提出激光扫描共聚焦显微镜技术已经成为形态学、分子细胞生物学、神经科学、药理学等领域新一代的研究工具,近年来已在治疗心脑血管疾病的药物研究中得到了越来越广泛的使用。本文主要综述了激光共聚焦显微镜在心脑血管疾病实验研究中的应用现状。
李海刚[8]（2011）在《灯盏花素口服吸收机制及其自微乳剂的研制》文中研究表明灯盏花素是从菊科飞蓬属（ErigeronL.）植物短葶飞蓬Erigeron breviscapus （Vant.） Hand.-Mazz.中提取的黄酮类有效成分,其主要成分为灯盏乙素。具有确切的心血管药理活性,但其口服制剂生物利用度低,疗效差。为探明灯盏花素生物利用度低的原因,本文采用caco-2细胞及大鼠在体肠灌流模型对其口服吸收过程的各环节进行考察,考察因素包括时间、温度、介质pH、药物浓度、p-糖蛋白抑制剂、制剂辅料及不同肠段对药物吸收的影响,并在此基础上制备灯盏花素口服自微乳以提高其生物利用度。以灯盏花素中主要成分灯盏乙素为指标,对灯盏花素在人工胃液、不同pH（pH6.0,6.8 7.4）K-R液、不同肠段内容物及不同肠段肠黏膜组织匀浆液中的稳定性进行了考察,结果显示药物在人工胃液、不同肠段内容物及黏膜组织匀浆液中的稳定性较差,对影响灯盏花素稳定性的影响因素考察结果表明,灯盏花素对胃肠道内酶及介质pH敏感,其在K-R液中的稳定性随介质pH升高而降低。0.1%EDTA-2Na和0.1% Vc均可增强药物在K-R液中的稳定性,而以0.1% Vc对药物稳定性的增强作用最为显着。通过MTT实验考察了药物及一些辅料对caco-2细胞的毒性作用,结果表明这些辅料对Caco-2细胞的毒性大小顺序为PEG400<普朗尼克F68<多烯酸乙酯<灯盏花素<中链脂肪酸甘油酯<油酸乙酯<吐温80<聚氧乙烯蓖麻油<<油酸。通过caco-2细胞模型,研究了灯盏花素的口服吸收机制,并考察了吐温80、普朗尼克F68及聚氧乙烯蓖麻油对其跨细胞膜转运的影响。实验发现,灯盏花素在Caco-2细胞单层上的摄取受温度及药物浓度的影响,Caco-2细胞对灯盏花素的摄取量随着温度的增加而增加,在考察的浓度范围内,灯盏花素细胞摄取量随药物浓度的增加而呈线性增加。pH的变化及p-糖蛋白抑制剂维拉帕米的加入对灯盏花素的细胞摄取无显着影响,F68、Tween80及Cremophor EL的加入可增加灯盏花素的细胞摄取量。Caco-2细胞转运实验表明,药物AP-BL及BL-AP的Papp受温度、F68、Tween80及Cremophor EL的影响,而受pH、浓度、维拉帕米的影响不大。药物在AP→BL及BL→AP的Papp均随温度的升高及三种表面活性剂浓度的升高而增加。灯盏花素细胞摄取与转运实验结果表明灯盏花素吸收方式以被动扩散为主。在体肠灌流是研究小肠吸收机制的一种重要的方法,我们通过大鼠在体肠灌流研究了灯盏花素的吸收特性。灯盏花素在十二指肠、空肠、回肠和结肠中的吸收系数分别为0.0702h-1,0.0871h-1,0.0663h-1和0.0273h-1,t检验结果表明,灯盏花素在十二指肠、空肠、回肠中的吸收系数无显着性差异,在结肠中的吸收系数与其它肠段比较有显着性差异,各肠段吸收系数大小顺序为空肠>十二指肠>回肠>结肠。在进一步的研究中,我们分别以油酸乙酯、中链脂肪酸甘油酯和多烯酸乙酯为油相来制备灯盏花素微乳,以磷脂为增溶剂增加灯盏花素在三种油相中的溶解度,并绘制了三种油相的灯盏花素微乳伪三元相图。根据伪三元相图,我们设计具有不同油相以及不同油相与表面活性剂比例的了九个乳剂处方,以Caco-2细胞为模型,对这九个处方促进灯盏花素的吸收效果进行了考察。结果表明九个乳剂处方均在不同程度上增加了灯盏花素的吸收,其促进药物的吸收作用与乳剂中油相的种类及乳滴大小有关。三种油相对乳剂促进灯盏花素吸收的大小顺序为油酸乙酯>多烯酸乙酯>中链脂肪酸甘油酯,乳滴粒径大小与乳剂的促进吸收作用呈负相关,相关系数>0.7。在以上实验的基础上,制备了灯盏花素自微乳剂,处方由35.1%Tween80.17.5%PEG400、38、6%油酸乙酯、3.9%磷脂、4.7%灯盏花素及0.2%维生素E组成。以上处方制备的灯盏花素自微乳化药液0.5g分散在100ml水中可形成均一透明的微乳,乳滴粒径为43nm。形成的微乳采用葡聚糖凝胶G-50色谱法分离游离药物,高效液相色谱法测定包裹率,结果为（93.2±1.0）%。凝胶柱色谱法回收率为98.07%,凝胶柱色谱法加样回收率为97.9%。高效液相色谱法回收率为99.94%,药物在12～360μg/mL浓度范围内呈良好线性关系。采用透析法测定了灯盏花素微乳中药物在不同介质中的释放度,结果微乳在水中释放较慢且不完全,药物在pH6.8PBS中的释放缓慢、平稳,在pH6.8PBS中的释放速率符合higuchi方程Q=14.19t1/2+0.963（R=0.9934）。建立了大鼠血浆药物浓度测定方法。分别以灯盏花素混悬液和灯盏花素注射液做为参考,计算灯盏花素自微乳剂的相对生物利用度与绝对生物利用度。绘制了三种制剂不同途径给药后的血药浓度—时间曲线,并用DAS软件计算出了三种制剂的药动学参数,结果表明灯盏花素自微乳的绝对生物利用度为51.8%,灯盏花素混悬液的绝对生物利用度为6.72%,灯盏花素自微乳剂相对于灯盏花素混悬液的生物利用度为770.1%。由此可见,与混悬液相比,灯盏花素自微乳剂的生物利用度提高了6.7倍。
周光宇,杨为民[9]（2009）在《灯盏花素治疗缺血性心脑血管疾病的细胞分子作用机制研究进展》文中认为灯盏花素临床上主要用于治疗缺血性心脑血管疾病,从其舒张血管,调节离子通道,抗自由基、蛋白激酶C和保护神经元等几方面综述探讨了灯盏花素的细胞分子作用机制.
史琦,王阶[10]（2009）在《灯盏花素治疗心血管疾病基础研究近况》文中进行了进一步梳理 心血管疾病给患者健康造成严重威胁,也给社会带来沉重负担。如何降低心血管疾病,特别是冠心病、高血压病的发病率、致残率和病死率,已成为社会、政府关注的焦点。灯盏花又名灯盏细辛,系菊科植物短葶飞蓬的干燥全草,主产于我国云南,以及广东、广西、湖南、贵州、四川等地。
二、灯盏花素抑制去甲肾上腺素-而增强高钾-锈发的细胞内钙升高（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、灯盏花素抑制去甲肾上腺素-而增强高钾-锈发的细胞内钙升高（论文提纲范文）
（1）高血钾预处理对心脑缺血再灌注损伤的作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 研究背景及目的 |
| 参考文献 |
| 第一部分 ：高血钾致心跳骤停患者长时间心肺复苏成功带来的启示 |
| 前言 |
| 病例回顾 |
| 讨论 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 ：高血钾预处理对心跳骤停/心肺复苏大鼠复苏成功率和心肌顺应性的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 ：高血钾预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤及钙超载的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 综述 细胞外钾浓度对器官缺血再灌注损伤及钙超载的影响 |
| 参考文献 |
| 附录1 中英文缩略词 |
| 博士期间撰写及发表的论文情况 |
| 博士期间参与及主持的课题项目 |
| 致谢 |
（2）抗阿尔兹海默症的BACE1抑制剂的设计、合成与活性评价及灯盏乙素苷元甲基衍生物的合成与体外活性评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 抗阿尔兹海默症的BACE1抑制剂的设计、合成与活性评价 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 阿尔兹海默症及其危害 |
| 1.2 阿尔兹海默症的研究现状 |
| 1.2.1 β-淀粉样蛋白学说 |
| 1.2.2 β-分泌酶(BACE1)是Aβ形成过程中的关键酶 |
| 1.3 BACE1抑制剂的相关研究进展 |
| 1.3.1 肽类抑制剂 |
| 1.3.2 拟肽类抑制剂 |
| 1.3.3 非肽类抑制剂 |
| 1.3.4 天然产物 |
| 1.3.5 生物制剂 |
| 1.4 自由基损伤与芳香酸 |
| 1.5 本课题的研究思路 |
| 参考文献 |
| 第二章 具有自由基清除能力的BACE1抑制剂的设计与合成 |
| 2.1 计算机辅助药物设计 |
| 2.2 BACE1抑制剂的药效团模型构建 |
| 2.2.1 数据集的构建 |
| 2.2.2 药效团构建和参数分析 |
| 2.3 具有自由基清除能力的BACE1抑制剂的设计 |
| 2.3.1 设计依据 |
| 2.4 目标化合物的合成路线设计 |
| 2.5 合成实验 |
| 参考文献 |
| 第三章 体外活性评价及初步构效关系讨论 |
| 3.1 体外BACEI抑制活性研究 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 实验原理 |
| 3.1.3 实验方法 |
| 3.1.4 实验结果 |
| 3.2 体外抗氧化活性研究 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 体外清除DPPH自由基活性研究 |
| 3.2.3 体外清除ABTS~+自由基活性研究 |
| 3.2.4 Fe~(3+)还原能力测定(FRAP法) |
| 3.3 初步构效关系讨论 |
| 3.3.1 分子对接研究 |
| 3.3.2 结果与讨论 |
| 3.4 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 灯盏乙素苷元甲基衍生物的合成与体外活性评价 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 心脑血管疾病与灯盏乙素 |
| 1.2 灯盏乙素的合成研究 |
| 1.3 灯盏乙素苷元甲基衍生物的研究目的和意义 |
| 参考文献 |
| 第二章 灯盏乙素苷元及其甲基衍生物的化学合成 |
| 2.1 灯盏乙素苷元合成方案 |
| 2.2 灯盏乙素苷元甲基衍生物合成方案 |
| 2.3 合成实验 |
| 参考文献 |
| 第三章 灯盏乙素苷元甲基衍生物的体外活性测试 |
| 3.1 体外抗凝血活性研究 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 试剂配置 |
| 3.1.3 实验方法 |
| 3.1.4 实验结果 |
| 3.2 灯盏乙素苷元甲基衍生物水溶性的研究 |
| 3.2.1 紫外吸收波长的选定 |
| 3.2.2 标准曲线的制备 |
| 3.2.3 水溶性的测定 |
| 3.2.4 油水分配系数的测定 |
| 参考文献 |
| 第四章 灯盏乙素苷元甲基衍生物与牛血清白蛋白的相互作用分析 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.2 灯盏乙素苷元甲基衍生物与牛血清白蛋白相互作用的荧光光谱 |
| 4.3 灯盏乙素苷元甲基衍生物与牛血清白蛋白的结合率研究 |
| 4.4 小结 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附录 |
（3）苦豆子总碱对大鼠离体子宫平滑肌收缩的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与仪器 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药物与试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 标本制备 |
| 2.2 分组及处理 |
| 2.2.1 TASa对子宫平滑肌活动的影响 |
| 2.2.2 阻断剂对TASa增强子宫平滑肌活动的影响 |
| 2.3 观测指标 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 TASa对子宫平滑肌活动的影响 |
| 3.2 阻断剂对TASa增强子宫平滑肌活动的影响 |
| 4 讨论 |
（4）灯盏花素对2型糖尿病大鼠急性心肌缺血模型的影响及作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写一览表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 附录 |
| 个人简历 |
| 在校期间发表的论文 |
| 致谢 |
（5）王不留行对大鼠子宫平滑肌的影响（论文提纲范文）
| 1材料与方法 |
| 2结果 |
| 3讨论 |
（6）灯盏乙素衍生物的合成及生物活性评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 绪论 |
| 1 概述 |
| 2 黄酮类化合物的结构修饰方法 |
| 2.1 成醚反应 |
| 2.2 成酯反应 |
| 2.3 与金属形成金属配合物 |
| 2.4 糖苷化修饰 |
| 2.5 Mannich碱衍生物 |
| 3 黄酮苷的水解方法 |
| 3.1 化学法去糖基 |
| 3.2 酶解法去糖基 |
| 4 黄酮类化合物与抗氧化活性的构效关系 |
| 5 灯盏乙素的研究背景 |
| 5.1 灯盏乙素的药理活性 |
| 5.2 灯盏乙素在临床应用中的问题及解决方法 |
| 6 结构修饰中常用的酚羟基保护方法 |
| 参考文献 |
| 第二章 合成路线设计及结果讨论 |
| 1 灯盏乙素苷元的制备 |
| 1.1 设计依据 |
| 1.2 酶法水解制备灯盏乙素苷元 |
| 1.3 直接酸水解法制备灯盏乙素苷元 |
| 2 灯盏乙素苷元酚羟基衍生物的设计合成 |
| 2.1 灯盏乙素苷元7-OH衍生物的合成路线设计 |
| 2.2 灯盏乙素苷元4'-OH衍生物的合成路线设计 |
| 2.3 灯盏乙素苷元6-OH衍生物的合成路线设计 |
| 3 采用Mannich反应对苷元C_8衍生物的设计合成 |
| 参考文献 |
| 第三章 化合物活性测试 |
| 1 体外PC12细胞抗氧化损伤模型活性研究 |
| 1.1 实验原理 |
| 1.2 体外PC12细胞氧化损伤模型的保护活性实验 |
| 2 体外清除DPPH自由基活性研究 |
| 2.1 实验原理 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.3 体外清除DPPH自由基的活性实验结果 |
| 3 体外抗凝血活性研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 体外凝血四项活性实验方法 |
| 3.3 血小板聚集性测定 |
| 4 灯盏乙素衍生物水溶性的研究 |
| 4.1 UV吸收波长的选定 |
| 4.2 标准曲线的制备 |
| 4.3 溶解度的测定 |
| 4.4 油水分配系数的测定 |
| 参考文献 |
| 第四章 合成实验 |
| 1 灯盏乙素苷元酚羟基衍生物的合成 |
| 1.1 灯盏乙素苷元7-OH含碳衍生物的合成 |
| 1.2 灯盏乙素苷元4'-OH含碳衍生物的合成 |
| 2 灯盏乙素苷元Mannich反应衍生物的合成 |
| 3 灯盏乙素苷元6-OH衍生物的合成路线的探索 |
| 3.1 路线设计 |
| 参考文献 |
| 第五章 小结 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附录 |
（7）激光共聚焦显微镜技术在心脑血管疾病实验研究中的应用（论文提纲范文）
| 1 激光扫描共聚焦显微镜 (LSCM) 的工作原理[1-3] |
| 2 LSCM在心脑血管疾病实验研究中的应用 |
| 2.1 形态学观察 |
| 2.2 钙离子的测定 |
| 2.2.1 脑神经细胞内的钙测定 |
| 2.2.2 心肌细胞内的钙测定 |
| 2.2.3 其它 |
| 3 LSCM的应用优势 |
| 4 小结 |
（8）灯盏花素口服吸收机制及其自微乳剂的研制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 文献综述及课题设计思路 |
| 第一节 灯盏花素药理作用与临床应用 |
| 1. 灯盏花素药理作用 |
| 1.1 对中枢神经系统的药理作用 |
| 1.1.1 改善脑血流变、抗脑缺血再灌注损伤 |
| 1.1.2 提高记忆力、改善脑功能 |
| 1.1.3 视神经保护作用 |
| 1.2 对心血管系统的药理作用 |
| 1.3 灯盏花素对消化系统的药理作用 |
| 1.4 灯盏花素对泌尿系统的作用 |
| 1.5 其它 |
| 2. 灯盏花素的临床应用研究 |
| 2.1 灯盏花素用于治疗心脑血管疾病 |
| 2.2 灯盏花素用于治疗糖尿病、肾病 |
| 2.3 灯盏花素用于肝病的治疗 |
| 2.4 其它 |
| 第二节 灯盏花素口服制剂学研究概况 |
| 1. 改善药物的分散状态,提高药物溶解度 |
| 2. 控制药物的释放速度 |
| 第三节 论文设计思路 |
| 1. 灯盏花素口服给药的依据 |
| 2. 论文的研究内容 |
| 3. 论文设计路线 |
| 第二章 灯盏花素胃肠道内稳定性及其体外稳定性影响因素研究 |
| 第一节 灯盏花素胃肠道内稳定性 |
| 1. 材料与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 分析方法 |
| 2.2 灯盏花素在人工胃液中的稳定性 |
| 2.3 灯盏花素肠道内的稳定性 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第二节 灯盏花素体外稳定性影响因素 |
| 1. 仪器与试药 |
| 2. 方法与结果 |
| 2.1 温度的影响 |
| 2.2 pH的影响 |
| 2.3 光线的影响 |
| 2.4 EDTA-2Na及Vc的影响 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第三章 灯盏花素跨膜转运机制及几种制剂辅料对其转运的影响 |
| 第一节 Caco-2细胞模型的建立及各受试物安全浓度的考察 |
| 1. 材料与仪器 |
| 2. 实验方法与结果 |
| 2.1. Caco-2体外药物吸收模型的建立与评价 |
| 2.2 药物含量测定方法 |
| 2.3 药物及各制剂辅料安全浓度的选择 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第二节 灯盏花素细胞摄取与转运实验 |
| 1. 材料与仪器 |
| 2. 方法与结果 |
| 2.1 灯盏花素细胞摄取实验 |
| 2.2 灯盏花素跨Caco-2细胞转运实验 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第四章 灯盏花素大鼠在体胃肠道吸收特性研究 |
| 1. 材料与仪器 |
| 2. 实验方法与结果 |
| 2.1 溶液的配制 |
| 2.2 方法学考察 |
| 2.3 大鼠在体肠灌流实验 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第五章 灯盏花素口服给药系统设计的实验依据及思路 |
| 1. 实验依据 |
| 1.1 灯盏花素口服吸收机理总结 |
| 1.2 促进灯盏花素口服吸收对策 |
| 1.3 文献资料依据 |
| 2. 制剂设计思路 |
| 第六章 灯盏花素自微乳剂的研制 |
| 第一节 不同油相灯盏花素乳剂的制备 |
| 1. 材料与仪器 |
| 2 实验方法与结果 |
| 2.1 药物在油相中的溶解 |
| 2.2 以油酸乙酯为油相的药物微乳的制备 |
| 2.3 中链脂肪酸甘油酯为油相的微乳剂制备 |
| 2.4 以多烯酸乙酯为油相的乳剂的制备 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第二节 乳剂促进灯盏花素跨细胞摄取与转运的影响因素研究 |
| 1. 材料与仪器 |
| 2. 方法与结果 |
| 2.1 不同油相灯盏花素乳剂的制备 |
| 2.2 不同处方灯盏花素乳剂细胞摄取与转运实验 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第三节 灯盏花素自微乳的制备 |
| 1. 材料与仪器 |
| 2. 实验方法与结果 |
| 2.1 灯盏花素自微乳化药液的制备 |
| 2.2 灯盏乙素分析方法的建立 |
| 2.3 自微乳化效率 |
| 2.4 自微乳化药液稳定性 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第四节 灯盏花素自微乳剂理化性质研究 |
| 1. 材料与仪器 |
| 2. 方法与结果 |
| 2.1 外观和pH |
| 2.2 含量 |
| 2.3 粒度分布 |
| 2.4 包裹率的测定 |
| 2.5 乳剂体外释放度研究 |
| 3. 讨论 |
| 5. 小结 |
| 第七章 灯盏花素自微乳化微乳剂大鼠体内生物利用度研究 |
| 1. 材料与仪器 |
| 2. 实验方法与结果 |
| 2.1. 灯盏花素血浆样品测定方法的建立 |
| 2.2 灯盏花素乳剂大鼠口服生物利用度研究 |
| 2.3 数据处理 |
| 4. 讨论 |
| 5. 小结 |
| 结语 |
| 1. 全文结论 |
| 2. 创新性与特色 |
| 3. 后续研究 |
| 参考文献 |
| 博士期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（9）灯盏花素治疗缺血性心脑血管疾病的细胞分子作用机制研究进展（论文提纲范文）
| 1 舒张血管，抑制血管收缩作用 |
| 2 调节离子通道 |
| 3 拮抗氧化应激，抑制自由基的产生 |
| 4 对蛋白激酶C (PKC）的影响 |
| 5 保护神经元 |
| 6 展望 |
（10）灯盏花素治疗心血管疾病基础研究近况（论文提纲范文）
| 1 药理学研究 |
| 1.1 对血流动力学及血液流变学的影响 |
| 1.2 对凝血功能的影响 |
| 1.3 抗心肌缺血再灌注损伤 |
| 1.4 抑制血管平滑肌细胞增殖 |
| 1.5 清除氧自由基、抗氧化作用 |
| 1.6 对血管内皮功能的影响 |
| 2 对心血管系统的作用 |
| 2.1 对心室重塑、血管重构的影响 |
| 2.2 对离子通道的影响 |
| 2.3 对心脏移植排斥的影响 |
| 2.4 抗心律失常 |
| 3 结语 |
四、灯盏花素抑制去甲肾上腺素-而增强高钾-锈发的细胞内钙升高（论文参考文献）
- [1]高血钾预处理对心脑缺血再灌注损伤的作用及其机制研究[D]. 覃涛. 广西医科大学, 2018(07)
- [2]抗阿尔兹海默症的BACE1抑制剂的设计、合成与活性评价及灯盏乙素苷元甲基衍生物的合成与体外活性评价[D]. 董泽西. 南京中医药大学, 2017(01)
- [3]苦豆子总碱对大鼠离体子宫平滑肌收缩的影响[J]. 牛彩琴,刘行海,张团笑. 辽宁中医药大学学报, 2015(04)
- [4]灯盏花素对2型糖尿病大鼠急性心肌缺血模型的影响及作用机制[D]. 马倩倩. 山西医科大学, 2014(12)
- [5]王不留行对大鼠子宫平滑肌的影响[J]. 牛彩琴,敬华娥,张团笑. 河南中医, 2014(02)
- [6]灯盏乙素衍生物的合成及生物活性评价[D]. 宋树霖. 南京中医药大学, 2012(06)
- [7]激光共聚焦显微镜技术在心脑血管疾病实验研究中的应用[J]. 盛艳梅,谢兴亮,李莎. 西部医学, 2011(11)
- [8]灯盏花素口服吸收机制及其自微乳剂的研制[D]. 李海刚. 广州中医药大学, 2011(09)
- [9]灯盏花素治疗缺血性心脑血管疾病的细胞分子作用机制研究进展[J]. 周光宇,杨为民. 昆明医学院学报, 2009(S2)
- [10]灯盏花素治疗心血管疾病基础研究近况[J]. 史琦,王阶. 中国中医药信息杂志, 2009(12)