一、重症系统性红斑狼疮治疗中感染的防治（论文文献综述）
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[1]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中指出引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
党若楠[2]（2019）在《重症系统性红斑狼疮住院患者中西医诊疗临床分析》文中研究说明目的:分析总结重症系统性红斑狼疮（SSLE）住院患者的临床资料,为提高SSLE中西医结合临床诊疗水平、改善患者预后提供一些参考和依据。方法:对2011年1月～2017年12月广东省中医院收治的SSLE住院患者病例资料进行回顾性研究,采集和归类一般信息、首发症状、临床表现、中医舌脉象、中西医诊断、中西医治疗、疾病转归等内容,应用SPSS23.0软件进行统计学分析。结果:1.共纳入SSLE患者349例,男女比例1:5.35,发病年龄多集中在15～35岁段。住院中位数天数为14天,中位数住院费用为19053.83元。首发症状主要为颜面及下肢水肿、关节肿痛、面部红斑、发热、泌尿系统症状、倦怠乏力、心血管系统症状、泡沫尿、消化系统症状、神经系统症状等。临床症状主要为倦怠乏力、泌尿系统症状、颜面及下肢水肿、心血管系统症状、口干和（或）眼干、消化系统症状、神经系统症状等。院前误诊率为56.16%,多误诊为泌尿系统疾病、其他自身免疫性疾病、血液系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病等。肾脏、神经系统、血液系统为主要受累脏器（系统）。狼疮性肾炎患者肾脏病理分型以Ⅳ型、Ⅴ型多见（78.08%）。尿蛋白及尿潜血强阳性患者分别占42.12%、32.09%,IgG升高及补体C3下降显着,自身抗体阳性率以ANA、抗SSA抗体、抗ds-DNA抗体、ANuA、AHA为主。尿潜血、IgG升高、Cr升高是SSLE累及肾脏的危险因素。肾脏、神经系统、血液系统、肺脏受累以青年患者为主,心脏、消化系统受累以中年患者为主。2.本组病例中医证型以虚实夹杂证为主,实证主要为瘀、湿,虚症主要为气虚、阴虚、脾肾亏虚。舌质主要为淡暗、红、暗红,舌苔多为白腻、薄白、黄腻,脉象多为细、数、沉。3.本组病例中西医结合治疗率为98.85%,治疗总有效率为89.11%。多数患者接受了激素、丙球、免疫抑制剂等联合用药,接受大剂量甲泼尼龙冲击患者占43.55%,大剂量丙球冲击患者占15.47%,环磷酰胺冲击患者占51.00%,3例LN患者接受了肾移植术。中药及中成药功效以补气、化瘀、利湿等为主。另有71.06%的患者接受了中医特色疗法。4.本组病例临床抢救率13.75%,成功率85.98%,抢救次数≤3次的患者与>3次的患者抢救成功率没有统计学差异。病死率6.02%,平均死亡年龄56.05±18.321岁,SSLE患者男女死亡率无明显差异。感染是首位致死因素,其次为恶性肿瘤、狼疮性脑病。结论:1.本院治疗SSLE广泛使用了中西医结合干预方案,总有效率为89.11%,大剂量的激素、丙球及环磷酰胺冲击仍然是控制重症狼疮活动的主要方法,其中丙球冲击治疗的患者耐受性较好。近年来本院血浆置换、肾移植、干细胞移植等疗法已逐步开展。中药联合中成药、中医特色疗法是本院中医治疗SSLE的特色,其相关疗效及优化方案有待进一步深入研究。2.SSLE临床表现复杂,本组病例肾脏、神经系统、血液系统为主要受累脏器,院前误诊率高,临床需要提高对SSLE的认识水平;本组病例病死率6.02%（21/349）,略低于相似文献报道,感染是首位致死因素,提示应高度重视感染对预后的不良影响,密切监测病情,预防及抗感染需贯穿SSLE治疗的始终;本组病例中位住院总费用高于相似文献报道,可能与治疗方案相对复杂有关,控制SSLE病情的严重程度将有助于降低治疗费用。3.本组病例以虚实夹杂证为主,瘀、湿等实邪较为突出,补气、化瘀、利湿是中医主要治法,治疗当谨察病机,分辨虚实主次,泻实不忘补虚,补虚兼应泻实。
刘晓炜[3]（2020）在《狼疮净颗粒干预轻中度系统性红斑狼疮血液系统损害的临床观察》文中研究指明研究目的:观察狼疮净颗粒对轻中度肾虚瘀毒型系统性红斑狼疮血液系统损害及疾病活动性的影响,并通过观察治疗前后的激素用量、血糖、总胆固醇、甘油三脂、体重等指标,评价狼疮净颗粒对激素副作用的干预情况。为狼疮净颗粒治疗系统性红斑狼疮血液系统损害提供临床依据。研究方法:根据随机对照原则,将纳入研究的60例病例,按1:2随机分为对照组和治疗组,对照组服用醋酸泼尼松片（激素用量根据患者疾病活动性决定）和硫酸羟氯喹片（纷乐）0.2g/次,每日2次口服。治疗组在对照组的基础上加用狼疮净颗粒,10g/次,每日3次口服。观察周期为12周,12周后观察治疗前后血液系统、SLEDAI积分、ESR、CRP、免疫球蛋白、补体C3、C4、TG、CHO、LDL、HDL、中医证候积分等指标。研究结果:此次研究共58例完成临床观察,对照组19例,治疗组39例,两组在一般资料,各项指标方面均无统计学意义（P>0.05）,具有可比性。1.血液系统:经过12周的治疗时间,白细胞、血红蛋白、血小板均较治疗前升高,差异具有统计学意义（P<0.05）,且治疗组优于对照组,具有统计学差异（P<0.05）。治疗组在白细胞减少、血红蛋白减少、血小板减少三方面的疗效均优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。2.疾病活动性及免疫学指标:两组治疗后SLEDAI积分均较前下降,差异具有显着统计学意义（P<0.01）,且治疗组低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;两组治疗后补体C3、C4均较前上升,差异具有统计学意义（P<0.05）,且治疗组高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗后两组的IgG均较前下降,差异具有统计学意义（P<0.05）,且治疗组优于对照组,差异具有显着统计学意义（P<0.01）;治疗后治疗组IgA较前下降,具有统计学意义（P<0.05）,对照组IgA较治疗前无明显变化（P>0.05）,治疗后两组间比较无统计学差异（P>0.05）;两组IgM治疗前后及治疗后组间相比均无统计学差异（P>0.05）;治疗后两组anti-ds-DNA、CRP均较前下降,差异具有显着统计学意义（P<0.01）,治疗后两组间比较无统计学意义（P>0.05）;两组治疗后ESR均较前下降,差异具有统计学意义（P<0.05）,且治疗组优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。3.激素用量:治疗后两组激素用量均较前减少,差异具有显着统计学意义（P<0.01）,且治疗组的激素用量少于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。4.激素副作用:治疗后对照组的GLU、CHO、TG均较前升高,差异具有显着统计学意义（P<0.01）,治疗组的GLU、CHO、TG较前比较无明显变化（P>0.05）,治疗组的GLU、TG要低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）,治疗后两组CHO组间比较无统计学差异（P>0.05）;治疗后对照组的HDL较前无明显变化（P>0.05）,治疗组的HDL较前升高（P<0.05）,但治疗后两组HDL比较无统计学差异（P0.05）;治疗后两组LDL较前均升高,差异具有统计学意义（P<0.05）,治疗后两组间比较无统计学意义（P>0.05）;治疗后两组体重均较前增加,具有统计学差异（P<0.01）,但治疗组体重增加小于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。5.中医证候:治疗后两组在主症、次症方面均较治疗前有明显改善,差异具有统计学意义（P<0.05）,但治疗组在面部红斑、发热、眩晕耳鸣、腰膝酸软、手足心热症状的改善要优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）,在关节肿痛、甲周或四肢青紫色瘀斑瘀点方面两组间相比无统计学意义（P>0.05）。6.中医证候疗效:对照组共19例,经治疗有效13例（68.4%）,无效6例（31.6%）,治疗组共39例,临床痊愈2例（5.1%）,显效28例（71.8%）,有效5例（12.8%）,无效4例（10.3%）,治疗组的疗效优于对照组,具有显着统计学意义（P<0.01）。7.安全性:在12周的观察期间内,两组均未发生严重不良反应。研究结论:狼疮净颗粒联合西药组能明显改善轻中度肾虚瘀毒型系统性红斑狼疮的血液系统损害,能减轻疾病活动性,改善免疫学指标及中医症状体征,并能减轻激素副作用,在治疗中起到增效减毒的作用。
陶桢珍[4]（2020）在《健脾滋肾法对SLE临床疗效及激素减撤作用机制研究》文中研究指明1目的观察系统性红斑狼疮患者促肾上腺皮质激素（Adreno-cortico-tropic-hormone,ACTH）、皮质醇（Cortisol,CS）、巨噬细胞移动抑制因子（Macrophage migrati on inhibitory factor,MIF）、白介素-17等实验室指标,还有系统性红斑狼疮疾病活动指数（SLE disease activity index,SLE-DAI）评分、中医症候积分、临床疗效、焦虑抑郁积分及生活质量等各项临床指标的变化,探讨健脾滋肾法对SLE临床疗效各指标的影响及相关性分析,并研究其对SLE治疗中激素减撤的作用机制。2方法2.1理论探析结合临床通过大量的相关文献进行研究,探析SLE患者ACTH、CS、MIF、IL-17等指标与临床疗效及激素减撤之间的相关性,在中医学理论的基础上分析SLE的病因病机与脾肾两脏的关系,并探讨脾肾亏虚与糖皮质激素治疗的联系,阐述从脾肾两脏出发治疗SLE患者并助激素减撤的理论基础。2.2临床研究2.2.1 SLE患者血清ACTH、CS、MIF、IL-17等相关指标的变化及相关性分析:从安徽省中医院体检中心的健康体检人员中选取20例健康女性作为健康对照组,年龄、病程等一般资料与SLE组比较无明显差异（P<0.01）,采用酶联免疫吸附（ELISA）法对两组血清ACTH、CS、MIF、IL-17等指标进行检测,两组的血常规（WBC、RBC、HGB、PLT）、炎症免疫学指标（ESR、CRP、Ig A、Ig G、Ig M）、尿蛋白（尿MA、β2-MG、24h Pro）以及补体C3、C4、抗C1q抗体等各项指标的检测采用全自动生化仪。采用的数据统计分析软件为SPSS21.0。2.2.2健脾滋肾法对SLE患者的临床疗效等相关指标及激素减撤的影响:从安徽省中医院选取门诊及住院的SLE患者,共60例均符合1997年美国风湿病协会（American College of Rheumatology,ACR）制定的SLE分类标准或2009年SLICC修订的SLE分类标准且SLE-DAI评分在014分之间的范围,中医证型均为脾肾两虚型。随机将60例SLE患者分为2组,对照组单纯给予西药（激素及羟氯喹）治疗,治疗组在西药的基础上并予健脾滋肾方口服,2组患者的一般资料在治疗前存在可比性（P>0.05）。观察比较两组SLE患者ACTH及CS、MIF及IL-17、疾病活动度、SF-36各项积分、焦虑抑郁积分、中医症状积分等指标治疗前后的变化,并在治疗后进行组间比较。3结果3.1理论探析3.1.1ACTH、CS及MIF、IL-17与SLE发生发展、疾病活动及激素减撤关系密切;3.1.2中医学脾肾亏虚是SLE极为关键的病因病机;3.1.3脾肾亏虚与糖皮质激素治疗SLE密切相关;3.1.4健脾滋肾法是SLE主要的中医治疗大法之一;3.1.5健脾滋肾法治疗SLE能够改善患者的临床疗效及生活质量,有利于激素的减撤。3.2临床疗效3.2.1 SLE组患者与健康对照组血清ACTH、CS、MIF、IL-17的比较相比健康对照组,SLE患者组血清ACTH、CS水平明显降低（P<0.01）,MIF、IL-17水平明显升高（P<0.01）。3.2.2 SLE组与健康对照组血常规指标（WBC、RBC、HGB、PLT）的比较相比健康对照组,SLE患者组血常规WBC、RBC、HGB、PLT各项指标均明显偏低（P<0.01）。3.2.3 SLE组与健康对照组抗C1q抗体及补体C3、C4的比较两组比较,SLE组患者血清补体C3、C4水平明显低于健康对照组（P<0.01）,抗C1q抗体水平明显高于健康对照组（P<0.01）。3.2.4 SLE组与健康对照组24h Pro、尿MA、尿β2-MG的比较两组比较,SLE组患者尿MA、β2-MG及24h Pro均明显高于健康对照组（P<0.01）。3.2.5 SLE组与健康对照组炎症、免疫学指标（ESR、CRP、Ig G、Ig A、Ig M）的比较两组比较,SLE组患者ESR、CRP及Ig G、Ig A、Ig M各项指标均明显高于健康对照组（P<0.05或P<0.01）。3.2.6 SLE组与健康对照组SF-36各维度积分、SAS和SDS评分的比较相比健康对照组,SLE患者在SF-36调查表7个维度积分均明显降低,SLE组患者SAS、SDS评分均明显增高,差异均具有统计学意义（P<0.01）。3.2.7 SLE患者血清中ACTH、CS、MIF、IL-17水平与补体、尿蛋白及炎症免疫学各指标之间的相关性（1）SLE患者ACTH、CS水平均与C3、C4水平呈正相关（P<0.01）,ACTH与抗C1q抗体呈负相关关系（P<0.05）。另外,SLE患者MIF、IL-17水平均与C3、C4水平呈负相关（P<0.01或P<0.05）,IL-17与抗C1q抗体有正相关关系（P<0.05）。（2）SLE患者ACTH、CS水平与24h Pro、尿MA呈负相关（P<0.01或P<0.05）。另外,SLE患者IL-17水平与24h Pro、尿MA呈正相关（P<0.01）,MIF水平与尿β2-MG呈正相关（P<0.05）。（3）SLE患者血清中ACTH、CS水平与患者ESR、CRP、Ig G和Ig M水平呈负相关（P<0.05或P<0.01）;ACTH、CS与Ig A均无明显相关性。SLE患者血清中MIF、IL-17水平与患者ESR、CRP和Ig G、Ig M水平呈正相关（P<0.05或P<0.01）,与Ig A无明显相关性。3.2.8健脾滋肾法对SLE患者的临床疗效等相关指标及激素减撤的影响健脾滋肾方联合西药治疗组明显提高患者的临床疗效,明显提高CS、WBC、RBC、HGB、PLT、补体C3、C4等指标以及SF-36各维度积分,同时降低MIF、IL-17、ESR、CRP、Ig G、Ig A、Ig M、抗C1q抗体、尿MA、β2-MG、24h Pro等指标以及SLE-DAI评分、中医症状积分、焦虑抑郁积分等;而且相比单纯西药对照组,治疗组在降低SLE患者MIF、IL-17、ESR、CRP、Ig G、Ig M、抗C1q抗体、尿MA、β2-MG、24h Pro等指标,提高ACTH、CS、WBC、HGB、PLT、补体C3、C4等指标,同时在改善临床疗效、绝大多数中医症状、焦虑抑郁情况、生活质量等方面都具有明显优势,明显有利于激素减撤,改善患者远期预后。结果示健脾滋肾法联合西药对SLE疗效更胜,从长远来看更有助于激素的减撤。4结论4.1狼疮的病因病机以及激素撤减后相关症状都可以用“脾肾亏虚”来解释,为健脾滋肾法作为关键治法提供理论依据;4.2狼疮患者血清ACTH、CS及MIF、IL-17指标,与SLE发病、疾病活动以及HPA轴功能、GC抵抗密不可分,SLE激素撤减与ACTH、CS及MIF、IL-17水平相关。4.3健脾滋肾法联合西药对SLE的临床疗效明显优于单纯西药对照组;4.4健脾滋肾法联合西药能使SLE患者CS水平明显升高并使MIF、IL-17水平等指标明显下降,且在提高WBC、HGB、PLT、C3、C4并降低ESR、Ig G、Ig M、CRP、抗C1q抗体、尿MA、β2-MG及24h Pro的程度方面优于单纯西药组,表明健脾滋肾法有利于改善SLE患者肾上腺皮质功能,及改善MIF、IL-17升高并可能导致的GC抵抗情况,可助激素减撤;4.5健脾滋肾法联合西药能减轻激素长期应用的不良反应,减少激素减撤过程中可能会出现的（神疲乏力、心悸气短、少气懒言、腰膝酸软、畏寒肢冷等）等气阴两虚的症状积分,优于单纯西药组,有利于激素减撤。4.6健脾滋肾法联合西药可以明显降低SLE-DAI评分、中医症状积分及焦虑抑郁评分,提高患者SF-36各维度积分,有利于提高患者的生存质量及临床疗效,控制疾病发展,有利于激素减撤。
张建[5]（2019）在《40例儿童重症系统性红斑狼疮临床分析》文中认为目的分析40例儿童重症系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus,SLE）的临床特点,为儿童重症SLE早期诊断提供依据,同时探讨抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）在重症SLE患儿中检测的临床意义。方法 回顾性分析2009年01月至2018年12月在我院风湿免疫科确诊及首次住院治疗的40例重症系统性红斑狼疮儿童的年龄、临床表现、实验室检查及系统性红斑狼疮疾病活动指数评分资料,分析:1、40例重症SLE患儿根据性别分为男、女两组,比较两组临床表现、实验室检查、SLEDAI评分有无差异。2、收集同期住院治疗的68例轻型SLE患儿临床资料为对照组,分为轻型、重症SLE两组,比较两组实验室检查有无差异。3、根据40例重症SLE患儿检测ANCA值,分为ANCA阳性、ANCA阴性两组,比较两组患儿的实验室检查、肾脏病理分型有无差异。结果 1、40例重症SLE患儿中,男11例,女29例,男女比例为1:2.64,平均发病年龄为10.79±2.74岁,平均发病年龄在男女之间的差异无统计学意义（t=0.465,P>0.05）。2、40例重症SLE患儿重要器官严重受累中严重肾脏损害15例（占37.5%）,其中肾病综合征12例、急性肾功能衰竭3例;严重血液系统损害7例（占17.5%）,其中溶血性贫血3例、严重粒细胞减少（WBC<1×109/L）1例、严重血小板减少（<50×109/L）3例;严重呼吸系统损害7例（占17.5%）,其中肺炎6例、肺出血1例;严重神经系统损害5例（占12.5%）,其中昏迷2例、惊厥3例;严重心血管系统损害5例（占12.5%）,其中心肌炎3例、心包炎1例、恶性高血压1例;严重消化系统损害1例（占2.5%）,为急性胰腺炎。3、40例重症SLE患儿临床表现中出现皮疹27例（占67.5%）,发热25例（占62.5%）,血液系统损害31例（占77.5%）,肾脏损害26例（占65%）,淋巴结肿大19例（占47.5%）,肝或脾脏肿大13例（占32.5%）。4、血清学检查:自身抗体中抗ANA抗体阳性40例（占100%）,抗ds-DNA抗体阳性29例（占72.5%）,抗核小体抗体阳性28例（占70.0%）,抗SSA抗体阳性19例（占47.5%）,抗AHA抗体阳性17例（占42.5%）,抗Sm抗体阳性15例（占37.5%）,抗rRNP抗体阳性14例（占35.0%）,抗SSB抗体阳性7例（占17.5%）;免疫球蛋白IgA升高、IgG升高、IgM升高比例依次为87.5%、85.0%、42.5%;补体C4降低35例（占87.5%）、补体C3降低32例（占80.0%）。5、40例重症SLE患儿中有36例完善肾脏穿刺活检,结果显示均存在肾脏损害,其中以狼疮性肾炎Ⅳ型22例（占61.1%）最多见,其次为狼疮性肾炎Ⅱ型、狼疮性肾炎Ⅲ型各6例（均占16.7%）,狼疮性肾炎V型为2例（占5.6%）,未见狼疮性肾炎Ⅰ型和狼疮性肾炎Ⅵ型。6、重症SLE男性患儿中白细胞减少、中性粒细胞减少、ALT升高、AST升高人数明显多于女性患儿;重症SLE男性患儿SLEDAI评分明显高于女性患儿,两组间比较均有显着性差异（P<0.05）。7、重症SLE组HB、PLT、C3、C4均显着低于轻型SLE组;重症SLE组WBC、LY、ALT、AST、24h尿蛋白、CRP、血肌酐、BUN、铁蛋白均显着高于轻型SLE组;重症SLE组中无菌性脓尿、蛋白尿、血尿、抗dsDNA抗体阳性、抗核小体抗体阳性、ANCA阳性比例均显着高于轻型SLE组,差异均具有统计学意义（均为P<0.05）。8、重症SLEANCA（+）组血清C3、C4、白蛋白水平显着低于重症SLEANCA（-）组;重症SLEANCA（+）组抗dsDNA抗体、抗核小体抗体、无菌性脓尿、血尿、蛋白尿阳性率显着高于重症SLEANCA（-）组;重症SLEANCA（+）组24h尿蛋白、血肌酐、尿素氮、SLEDAI评分显着高于重症SLEANCA（-）组,差异均有统计学意义,P值均小于0.05。9、重症SLEANCA（+）组和重症SLEANCA（-）组在肾脏病理分型构成上有显着性差异,P=0.005,重症SLEANCA（+）组的病理分型较重。结论1、外周血血红蛋白、血小板明显下降,补体C3、C4明显下降,ALT、AST、血肌酐、尿素氮、铁蛋白明显升高,ANCA阳性可提示为儿童重症系统性红斑狼疮。2、对于男性重症SLE患儿,更易合并白细胞特别是中性粒细胞减少、肝功能异常。3、重症SLE患儿ANCA阳性率较高,提示ANCA阳性与重症SLE可能存在一定的相关性,且可提示SLE的活动性。
吴昳[6]（2019）在《在原发免疫性血小板减少症中PD-1/PD-L1对CD4+T细胞亚群的影响研究》文中研究指明目的:CD4+T细胞与原发免疫性血小板减少症的发病相关,PD-1和PD-L1共刺激分子为T细胞活化提供第二信号,通过研究在新诊断的原发免疫性血小板减少症患者外周血CD4+T细胞上PD-1和DC细胞上PD-L1的表达情况,体外培养单个核细胞后给予阻断和激活PD-1/PD-L1通路后观察CD4+T细胞相关细胞因子的变化情况,综合分析在新诊断的原发免疫性血小板减少症中PD-1/PD-L1对CD4+T细胞亚群产生的影响。方法:1)40例新诊断的原发免疫性血小板减少症患者为病例组和30例健康体检者为对照组,检测研究对象外周血清中CD4+T细胞相关的细胞因子的水平以及大剂量地塞米松治疗前后外周血清中CD4+T细胞相关的细胞因子的变化情况;2)收集40例新诊断的原发免疫性血小板减少症患者为病例组和30例健康体检者为对照组。通过流式细胞仪检测研究对象外周血单个核细胞中在CD3+CD4+T细胞上PD-1的表达情况和在HLA-DR+CD11c+DC+细胞上PD-L1的表达情况。ELISA法检测研究对象外周血清中sPD-1和sPD-L1的水平;3)收集40例新诊断的原发免疫性血小板减少症患者为病例组和30例健康体检者为对照组作为研究对象,提取外周血中单个核细胞进行体外培养,加入anti-PD-1抗体外阻断和sPD-L1蛋白体外刺激PD-1/PD-L信号通路,ELISA法检测研究对象上清液中CD4+T细胞相关的细胞因子的变化情况。结果:1)新诊断的原发免疫性血小板减少症患者外周血清中IFN-γ为（316.50±101.00）pg/ml,高于健康对照组（249.70±81.00）pg/ml（P<0.05）;IL-4为（292.22±89.03）pg/ml,低于健康对照组（361.48±110.20）pg/ml（P<0.05;TGF-β的水平是（2545.44±661.53）pg/ml,低于健康对照组（3051.69±794.30）pg/ml（P<0.05）;IL-17的水平是（10.89±2.92）pg/ml,高于健康对照组（8.26±2.87）pg/ml（P<0.05）;差异均有统计学意义。2）新诊断的ITP患者给予大剂量地塞米松治疗有效者比较治疗前后细胞因子水平:IFN-γ在治疗前（316.01±49.00）pg/ml,治疗后出现下降为（264.27±97.62）pg/ml（P<0.05）;IL-4在治疗前（287.00±41.64）pg/ml,治疗后出现上升为（315.52±54.90）pg/ml（P<0.05）;TGF-β的水平在治疗前为（2439.41±654.08）pg/ml,治疗后上升为（2962.53±594.23）pg/ml（P<0.05）;IL-17的水平在治疗前为（10.85±3.00）pg/ml,治疗后下降为（7.30±1.08）pg/ml（P<0.05）;差异均有统计学意义。3)新诊断的原发免疫性血小板减少症患者PD-1+CD3+CD4+T细胞百分比（26.79±8.91）%高于健康对照者（12.06±2.84）%,差别有统计学意义（t=8.715,P<0.05）;PD-L1+HLA-DR+CD11c+DC细胞百分比（12.75±1.86）%高于健康对照者（4.90±0.80）%,差别均有统计学意义（t=21.65,P<0.05）;4)新诊断的原发免疫性血小板减少症患者外周血清中sPD-1（109.96±24.41）pg/ml与健康对照组（86.05±16.07）pg/ml比较差异有统计学意义,sPD-L1在新诊断的ITP患者（60.69±10.57）pg/ml体内较健康对照组（55.39±12.20）pg/ml增高,但差异无统计学意义（P=0.056）;5)提取外周血中单个核细胞进行体外细胞培养中加入PBS培养48小时后,细胞培养上清液中IFN-γ（5.49±1.84）ng/ml和IL-17（8.18±1.16）ng/ml的浓度分别高于健康对照组（2.34±0.81）ng/ml和（3.22±0.82）ng/ml,差异有统计学意义;IL-4（12.12±2.57）ng/ml和TGF-β（124.49±27.26）ng/ml的浓度分别低于健康对照组（14.39±1.69）ng/ml和（180.42±59.42）ng/ml,差异有统计学意义;6)新诊断的ITP患者提取的外周血中单个核细胞加入CD3+CD28+PHA刺激培养48小时后,培养细胞的上清液中IFN-γ（6.44±1.87）ng/ml和IL-17（10.04±2.32）ng/ml的浓度分别高于健康对照组（3.31±1.23）ng/ml和（5.59±1.09）ng/ml,差异有统计学意义;IL-4（15.81±4.64）ng/ml和TGF-β（143.91±46.88）ng/ml的浓度分别低于健康对照组（21.29±6.30）ng/ml和（209.74±52.29）ng/ml,差异有统计学意义;7)在ITP组的培养细胞中使用anti-PD-1抗体阻断PD-1/PD-L1通路后,对比阻断通路前后细胞因子的变化情况:IFN-γ（14.04±2.01）ng/ml水平较前（6.44±1.87）ng/ml比较明显升高,差异有统计学意义;IL-4在阻断前后分别是（15.81±4.64）ng/ml和（14.09±3.84）ng/ml（P=0.076）、TGF-β在阻断前后分别是（143.91±46.88）ng/ml和（152.13±39.93）ng/ml（P=0.401）、IL-17在阻断前后分别是（10.04±2.32）ng/ml和（10.87±1.65）ng/ml（P=0.068）,IL-4、TGF-β、IL-17水平的变化在阻断前后比较差异均无统计学意义;8)在ITP组的培养细胞中使用sPD-L1激活PD-1/PD-L1通路后,对比激活通路前后细胞因子的变化情况:IFN-γ的水平分别是（6.44±1.87）ng/ml和（3.25±0.48）ng/ml;IL-4水平分别是（15.81±4.64）ng/ml和（47.62±9.00）ng/ml;TGF-β水平分别是（143.91±46.88）ng/ml和（512.65±175.68）ng/ml;IL-17水平分别是（10.04±2.32）ng/ml和（6.28±2.25）ng/ml,激活通路前后比较较差异均有统计学意义。结论:1)新诊断的原发免疫性血小板减少症患者呈现CD4+T细胞亚群的异常,表现为Th1和Th17细胞分泌的细胞因子占优势,Th2和Treg细胞分泌的细胞因子低于健康对照组,经大剂量地塞米松治疗有效的患者Th1和Th17细胞相关的细胞因子水平下降,Th2和Treg细胞相关的细胞因子水平升高,CD4+T细胞亚群的异常情况改善;2)新诊断的原发免疫性血小板减少症患者外周血清中CD4+T细胞上PD-1和DC细胞上的PD-L1均高表达;新诊断的原发免疫性血小板减少症患者外周血清中sPD-1水平明显增高,与健康对照组比较差异有统计学意义;sPD-L1的水平与健康对照组比较差异无统计学意义;3)体外实验anti-PD-1抗体阻断PD-1/PD-L1通路后ITP患者的PBMCs培养上清液中已经高水平的IFN-γ升高更明显,Th1细胞的优势更明显,而IL-4、TGF-β、IL-17水平的变化在阻断前后比较差异均无统计学意义。体外试验加入sPD-L1激活PD-1/PD-L1通路后ITP患者的PBMCs培养上清液中高水平的IFN-γ、IL-17下降,低水平的IL-4、TGF-β升高,改善了CD4+T细胞失衡的情况,与使用糖皮质激素治疗有效的ITP患者体内CD4+T细胞相关的细胞因子的变化趋势相似,激活该通路改善了ITP患者中CD4+T细胞亚群失衡的情况。
王东[7]（2019）在《加味三黄固本汤治疗肾阴亏虚型SLE疗效分析及防治SLE小鼠糖皮质激素性骨质疏松的作用初探》文中认为目的1、对中药加味三黄固本汤加减治疗肾阴亏虚型SLE患者进行临床疗效评价;2、探索加味三黄固本汤对肾阴亏虚型SLE患者骨密度的影响;3、基于“肾主骨、生髓”的理论,观察加味三黄固本汤对SLE模型小鼠骨密度的作用结果,初探加味三黄固本汤对防治SLE小鼠糖皮质激素性骨质疏松的作用。方法1、临床观察部分:纳入符合标准的系统性红斑狼疮患者32例,采取自身前后对照的方法,在原有口服糖皮质激素治疗基础不变的情况下加用加味三黄固本汤,疗程共计三个月。在使用中药治疗前、治疗后1月、2月及3月后进行临床疗效评估,同时测定患者口服中药之前及3月后股骨颈骨密度。最后对所得到的数据采用SPSS 22.0统计学软件进行统计学分析。2、动物实验部分:选择MRL/lpr SLE模型小鼠30只,根据体重随机分为模型组、对照组（泼尼松组）、治疗组（泼尼松+中药组）,每组各10只。治疗组及对照组共计SLE模型小鼠20只均先予以泼尼松（10mg/kg）以生理盐水稀释后按0.4ml/只灌胃,1次/d,连续七天。七天后小鼠SLE病情缓解,进入慢性缓解期,此时治疗组予以泼尼松（10mg/kg）和加味三黄固本汤免煎颗粒（3g/kg）以生理盐水稀释后按0.4 mL/只灌胃,1次/d;对照组继续予以泼尼松（10mg/kg）以生理盐水稀释后按0.4ml/只灌胃,1次/d。给药后每周称量体重1次,根据体重调整给予的受试药物剂量。模型组10只在同等环境中常规饲养8周。实验8周之后对3组所有小鼠进行取材,将其通过颈椎脱臼法处死,后仔细分离左侧股骨,彻底剔除软组织后,37℃生理盐水纱布包裹后放人EP管中,-80℃冰箱保存,检测前取出解冻。采用小动物专用的双能X线骨密度仪（HOLOGIC）进行小鼠离体股骨骨密度测量。通过统计学软件SPSS 22.0对数据进行统计学分析。结果1、临床观察部分:1)在使用中药加味三黄固本汤治疗肾阴亏虚型SLE患者之前及治疗后1月、2月、3月之后其疗效评价结果两两相比差异均有统计学意义（P<0.05）;2)使用中药前与使用中药治疗3个月后患者骨密度检测结果相比较,差异有统计学意义（P<0.05）。2、动物实验部分:模型组、对照组、实验组三组小鼠骨密度通过统计学分析发现两两之间比较均有统计学差异（P<0.001）。结论1、加味三黄固本汤后能改善肾阴亏虚型SLE患者的症状,降低患者SLEDAI评分,在三个月治疗时间内,治疗时间越长,疗效越显着;2、使用加味三黄固本汤治疗服用糖皮质激素的肾阴亏虚型SLE患者之后,患者的股骨颈骨密度较较使用中药之前有所改善,故本方可能在一定程度上能通过改善患者的骨密度来预防SLE患者服用糖皮质激素后骨质疏松的发生;3、加味三黄固本汤改善了使用糖皮质激素后SLE小鼠的骨密度,侧面验证了在“肾主骨、生髓”这一经典理论指导下的加味三黄固本汤能防治SLE小鼠激素性骨质疏松。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[8]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中指出循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
陈淑颖[9]（2017）在《糖皮质激素冲击阶梯减量治疗狼疮危象短期疗效观察》文中提出系统性红斑狼疮（SLE）是由自身免疫介导的广泛累及全身系统的复杂慢性炎症疾病。狼疮危象指SLE出现严重的系统损害,包括急进性狼疮性肾炎、严重的中枢神经系统损害、严重的溶血性贫血、血小板减少性紫癜、粒细胞缺乏症、严重的心脏损害、严重狼疮性肺炎、严重狼疮性肝炎、严重的血管炎等。狼疮危象病情凶险,治疗不及时可在短时间内危及患者生命,为SLE患者死亡的重要原因之一。大剂量激素冲击可快速改善病情,目前临床上使用较广泛的传统激素冲击治疗方案常于用药减量后出现病情反跳及不良反应[1]。1.1研究目的本文旨在分析狼疮危象患者使用糖皮质激素（激素）冲击阶梯减量方法治疗的疗效和安全性。1.2研究对象选取广州医科大学附属第二医院风湿免疫科2009年9月2014年9月收治的狼疮危象患者共58例,入组患者均符合1997年美国风湿病学会的SLE分类标准且SLEDAI评分14分以上,两种冲击治疗方案均获得患者知情同意。排除入组患者:合并活动性感染,妊娠。1.3研究方法采用回顾性研究方法,58例患者按治疗方法不同分为A组和B组。入组患者均进行综合治疗。A组甲泼尼松龙（MP）起始剂量5001000 mg/d,每35d用药剂量按约50%呈阶梯式增减;诱导缓解后予泼尼松1 mg/（kg·d）口服[2]。B组按传统大剂量MP冲击方法治疗,即:MP 5001000 mg/d,连续35d,后改为口服泼尼松1 mg/（kg·d）,若病情复发再重复MP 5001000 mg/d冲击35d,视病情而定疗程[2]。分析6周后两组患者的治疗有效率、复发率、起效时间及不良反应率。1.3研究结果A组治疗有效率为71.43%;B组为53.33%,比较差异无统计学意义P>0.05。而A组复发率为4%,低于B组的28%（P<0.05）,A组较B组起效更快（P<0.05）。A组激素冲击治疗达到完全缓解或部分缓解所用时间短于B组（P<0.01）,治疗后的ESR和SLE病活动指数评分（SLEDAI）比较差异均比治疗前降低（P均<0.05）,治疗后A组的ESR和SLEDAI均低于B组（P均<0.05）,即激素冲击阶梯减量疗法对狼疮危象患者的血沉及SLEDAI评分改善优于传统疗法。A组患者使用激素达到病情缓解的累积剂量高于B组（P<0.05）;2组发生不良反应者比例比较,A组电解质紊乱发生率高于B组（P<0.05）,2组的感染及其他不良反应发生率比较,差异均无统计学意义（P均>0.05）。2组患者死亡率比较差异均无统计学意义（P>0.05）。两组患者因并发严重感染的死亡率比较差异无统计学意义（P=0.16>0.05）。患者死亡率与疾病累及器官的数目呈正相关。1.4研究结论激素冲击阶梯递减疗法在狼疮危象患者治疗中起效快,复发率低,较显着的疗效,且安全性与传统疗法相当。
黄连梅[10]（2017）在《系统性红斑狼疮复发患者中医证型分布特点及复发因素的研究》文中研究说明目的:通过回顾性研究,探讨系统性红斑狼疮（SLE）复发患者中医证型分布特点及引起病情复发的常见因素,指导复发患者的中医辨证并提高对病情复发因素的认识。方法:收集广西中医药大学第一附属医院肾病科及风湿病科从2010年01月2015年12月收治的SLE患者,通过医院病案检索和电话随访等形式收集患者临床资料,包括姓名、性别、年龄、病程、中医证型、临床表现、疾病复发诱发因素、实验室检查结果,进行SLEDAI评分,从中筛选出符合纳入标准的住院患者共236例。总结中医证型的分布特点及分析复发的常见因素。结果:⑴236例SLE复发患者中男性35例（14.83%）,女性201例（85.17%）。年龄最小为15岁,最大为69岁,平均年龄26.8±14.6,以2130岁之间的患者数量最多。⑵236例SLE患者病情复发时的临床表现以肾脏损害、皮疹、血液系统损害较为常见,分别占70.76%、44.07%、36.44%。⑶236例SLE患者病情复发的诱因包括:感染诱发84例（35.59%）,自行停用糖皮质激素和（或）免疫抑制剂诱发76例（32.20%）,妊娠诱发12例（占5.08%）,劳累诱发10例（4.24%）,日晒诱发6例（2.54%）,无明确诱因的患者48例（20.34%）。⑷236例SLE复发患者中医证型分布表现:阴虚内热证56例（23.73%）、热毒炽盛证48例（20.34%）、风湿热痹证26例（11.02%）、脾肾阳虚证84例（35.59%）、肝肾阴虚证12例（5.08%）、瘀热闭阻证6例（2.54%）、气血两虚证4例（1.69%）。⑸不同病情活动度患者的中医证型分布特点:病情轻度活动是以阴虚内热证为主,病情中度活动是以脾肾阳虚证为主,病情重度活动是以热毒炽盛证为主。结论:⑴不同病情活动度患者中医证型分布不同,SLE复发患者中医证型以脾肾阳虚证多见,其次较常见的有热毒炽盛证、风湿热痹证及肝肾阴虚证。⑵导致SLE患者病情复发的主要原因与感染和患者的医从性密切相关。
二、重症系统性红斑狼疮治疗中感染的防治（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、重症系统性红斑狼疮治疗中感染的防治（论文提纲范文）
（1）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
（2）重症系统性红斑狼疮住院患者中西医诊疗临床分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 中医对重症系统性红斑狼疮的认识及研究 |
| 一、历史源流 |
| 二、病因病机 |
| 三、中医治疗经验 |
| 第二节 现代医学对重症系统性红斑狼疮的认识及研究 |
| 一、病因及发病机制 |
| 二、狼疮重要靶器官损害的危险因素 |
| 三、狼疮重要靶器官损害的相关研究 |
| 第二章 研究方法 |
| 第一节 研究对象 |
| 一、病例来源 |
| 二、诊断标准 |
| 三、纳入标准 |
| 四、排除标准 |
| 五、评价标准 |
| 六、疾病转归 |
| 第二节 信息采集 |
| 一、信息采集的内容 |
| 二、信息采集表的设计 |
| 第三节 统计分析 |
| 第三章 研究结果 |
| 第一节 总体描述 |
| 一、性别与年龄 |
| 二、科室分布 |
| 三、住院天数 |
| 四、住院费用 |
| 第二节 病史及临床资料 |
| 一、首发症状 |
| 二、院前诊断 |
| 三、临床症状 |
| 四、中医诊断 |
| 五、中医辨证 |
| 六、舌脉象 |
| 七、重要脏器(系统)受累情况 |
| 八、有创操作 |
| 九、实验室检查及病理 |
| 第三节 中西医治疗 |
| 一、治疗类别 |
| 二、中西医治疗 |
| 第四节 治疗效果 |
| 一、疾病转归 |
| 二、抢救情况 |
| 三、死亡病例资料 |
| 四、狼疮活动度评估 |
| 第四章 分析与讨论 |
| 第一节 基本资料分析 |
| 一、一般资料 |
| 二、病史及临床症状分析 |
| 三、实验室检查 |
| 第二节 中西医治疗分析 |
| 一、中西医结合治疗情况 |
| 二、西医治疗 |
| 三、中医治疗 |
| 第三节 抢救情况及死亡病例分析 |
| 第四节 狼疮活动度评估 |
| 第五节 研究的不足及展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（3）狼疮净颗粒干预轻中度系统性红斑狼疮血液系统损害的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 一、现代医学对系统性红斑狼疮的认识 |
| 1. 系统性红斑狼疮的发病机制 |
| 1.1 遗传因素 |
| 1.2 环境因素 |
| 1.3 免疫机制 |
| 2. 系统性红斑狼疮的治疗 |
| 3. 系统性红斑狼疮血液系统受累的研究现状 |
| 二、中医对系统性红斑狼疮的认识 |
| 2.1 病名的认识 |
| 2.2 病因病机的认识 |
| 2.3 辨证论治 |
| 2.4 系统性红斑狼疮血液系统损害的中医辨证 |
| 2.5 狼疮净颗粒的前期研究 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 病例的选择 |
| 2. 研究方案 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 治疗方案 |
| 2.3 观察周期 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 疗效判定标准 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3. 研究结果 |
| 3.1 病例入选结果 |
| 3.2 一般资料比较 |
| 3.3 血液系统比较 |
| 3.4 疾病活动性及免疫学指标比较 |
| 3.5 激素用量比较 |
| 3.6 激素副作用比较 |
| 3.7 中医证候积分比较 |
| 3.8 中医证候疗效比较 |
| 3.9 安全性比较 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. 理论部分 |
| 2. 狼疮净颗粒组方分析 |
| 3. 研究结果分析 |
| 3.1 血液系统 |
| 3.2 疾病活动性及免疫学指标 |
| 3.3 激素用量 |
| 3.4 激素副作用 |
| 3.5 中医证候 |
| 3.6 安全性 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（4）健脾滋肾法对SLE临床疗效及激素减撤作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文索引 |
| 前言 |
| 第一部分 理论探析 |
| 1 系统性红斑狼疮的西医治疗 |
| 2 SLE治疗中糖皮质激素减撤的影响因素 |
| 3 中医脾肾亏虚与系统性红斑狼疮的关系 |
| 4 中医脾肾亏虚与糖皮质激素治疗SLE的关系 |
| 5 运用健脾滋肾法治疗系统性红斑狼疮 |
| 6 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 临床研究一 系统性红斑狼疮患者相关指标的变化及相关性研究 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 病例纳入及排除标准 |
| 1.3 伦理学要求 |
| 1.4 主要仪器设备和试剂 |
| 1.5 相关指标 |
| 1.6 统计学处理方法 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 SLE组患者与健康对照组血清ACTH、CS、MIF、IL-17的比较(表1、图1) |
| 2.2 SLE组患者与健康对照组血常规指标(WBC、RBC、HGB、PLT)的比较 |
| 2.3 SLE组患者与健康对照组血清抗C1q抗体及补体C3、C4的比较(表3、图3) |
| 2.4 SLE组患者与健康对照组24小时Pro、尿MA、尿β2-MG的比较(表4、图4) |
| 2.5 SLE组患者与健康对照组炎症、免疫学指标(ESR、CRP、Ig G、Ig A、Ig M)的比较 |
| 2.6 SLE组患者与健康对照组SF-36各维度积分的比较(表6、图6) |
| 2.7 SLE组患者与健康对照组焦虑抑郁积分的比较(表7、图7) |
| 2.8 SLE患者血清中ACTH、CS、MIF、IL-17 水平与抗C1q抗体及补体C3、C4的相关性分析 |
| 2.9 SLE患者血清中ACTH、CS、MIF、IL-17 水平与24 小时Pro、尿MA、尿β2-MG的相关性分析 |
| 2.10 SLE患者血清中ACTH、CS、MIF、IL-17 水平与炎症、免疫学指标的相关性分析 |
| 临床研究二 健脾滋肾法对系统性红斑狼疮患者的疗效及治疗中激素减撤相关指标的影响 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 治疗方案 |
| 1.4 安全性观察 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 两组临床疗效比较 |
| 2.2 两组患者治疗前后疾病活动积分(SLEDAI)比较 |
| 2.3 两组患者治疗前后中医症候积分比较 |
| 2.4 两组患者治疗前后糖皮质激素用量比较 |
| 2.5 两组患者治疗前后ACTH、CS、MIF、IL-17 的变化 |
| 2.6 两组患者治疗前后补体C3、C4、抗C1q抗体的变化 |
| 2.7 两组患者治疗前后尿MA、尿β2-MG、24 小时Pro的变化 |
| 2.8 两组患者治疗前后血常规指标(WBC、RBC、HGB、PLT)的变化 |
| 2.9 两组患者治疗前后炎症、免疫学指标(ESR、CRP、Ig G、Ig A、Ig M)的变化 |
| 2.10 两组患者治疗前后SAS、SDS及 SF-36 评分比较 |
| 2.11 安全性观察 |
| 讨论 |
| 1 系统性红斑狼疮的中医认识 |
| 2 健脾滋肾法的遣方用药及现代药理研究 |
| 3 本次研究相关指标选用的依据及意义 |
| 4 健脾滋肾法对SLE临床疗效及相关指标影响 |
| 5 健脾滋肾法对SLE临床疗效及助激素减撤可能的作用机制 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 中医药治疗 SLE 的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（5）40例儿童重症系统性红斑狼疮临床分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 一、研究对象 |
| 二、研究方法 |
| 结果 |
| 一、重症SLE患儿的一般资料 |
| 二、40例重症SLE患儿重要器官严重受累情况 |
| 三、40例重症SLE患儿临床表现、实验室检查、SLEDAI评分特点及其在性别中的差异 |
| 四、重症SLE患儿、轻型SLE患儿两组实验室检查的差异 |
| 五、重症SLE ANCA(+)、重症SLEANCA(-)两组患儿的差异分析 |
| 讨论 |
| 一、重症SLE患儿的发病年龄及性别特点 |
| 二、重症SLE患儿临床表现特点 |
| 三、重症SLE患儿实验室检查特点 |
| 四、SLE患儿抗中性粒细胞胞浆抗体 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 一、重症SLE的免疫抑制剂治疗 |
| 二、重症SLE的血液净化治疗 |
| 三、重症SLE的靶向性生物制剂治疗 |
| 四、重症SLE的造血干细胞移植治疗 |
| 参考文献 |
| 英文缩写语 |
| 致谢 |
（6）在原发免疫性血小板减少症中PD-1/PD-L1对CD4+T细胞亚群的影响研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 新诊断的ITP患者体内CD4~+T细胞亚群的变化特点 |
| 1 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与研究方法 |
| 1.3 仪器和试剂 |
| 1.4 实验步骤 |
| 1.5 治疗判断标准 |
| 1.6 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 新诊断的ITP患者外周血CD4~+T细胞上PD-1 的表达及意义 |
| 1 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究内容 |
| 1.3 仪器和试剂 |
| 1.4 实验步骤 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 新诊断的ITP患者中PD-1/PD-L1对CD4~+T细胞亚群的影响研究 |
| 1 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与研究方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（7）加味三黄固本汤治疗肾阴亏虚型SLE疗效分析及防治SLE小鼠糖皮质激素性骨质疏松的作用初探（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 剔除与脱落标准 |
| 2.6 疗效评价标准 |
| 3 试验方法 |
| 3.1 治疗方法 |
| 3.2 病情观察 |
| 3.3 检测指标 |
| 3.4 不良反应与不良事件记录与观察 |
| 4 结果分析 |
| 4.1 剔除与脱落 |
| 4.2 不良反应及不良事件记录 |
| 4.3 数据分析(采用SPSS22.0 软件进行数据分析) |
| 4.4 结果分析 |
| 5 讨论 |
| 5.1 系统性红斑狼疮(SLE)概述 |
| 5.2 钟以泽教授对SLE病因病机的认识 |
| 5.3 加味三黄固本汤方义解析 |
| 5.4 加味三黄固本汤组方的现代药理学研究 |
| 5.5 中医对骨质疏松的认识 |
| 5.6 系统性红斑狼疮(SLE)患者激素性骨质疏松症的病因病机 |
| 6 总结 |
| 7 结论 |
| 第二部分 动物实验资料 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究主要内容 |
| 3 研究方法 |
| 4 数据分析 |
| 5 结果分析 |
| 6 讨论 |
| 6.1 MRL/lpr模型小鼠 |
| 6.2 实验动物使用药物的剂量计算 |
| 6.3 糖皮质激素在治疗SLE中的应用 |
| 6.4 发生糖皮质激素性骨质疏松(GIOP)及骨坏死的作用机制探析 |
| 7 实验结果及方法讨论 |
| 8 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 1、中医对本病病名的认识 |
| 2、中医对SLE病因病机的认识 |
| 2.1 先天禀赋不足 |
| 2.2 后天失养 |
| 2.3 产后体虚,房事不节 |
| 2.4 外邪侵袭,内外合病 |
| 3、各家对SLE病因病机的认识 |
| 4、辨证分型论治 |
| 4.1 辩证分型 |
| 4.2 分型论治 |
| 4.3 分期论治 |
| 5、SLE中西医结合治疗研究进展 |
| 6、现代医学对系统性红斑狼疮的研究进展 |
| 6.1 SLE的病因及发病机制 |
| 6.2 SLE的药物治疗 |
| 6.3 血浆置换 |
| 6.4 其他治疗方法 |
| 7、总结 |
| 参考文献 |
| 附件1 CRF调查表 |
| 一般资料 |
| 病例选择标准 |
| 中医临床症状权重积分表 |
| SLEDAI活动评分表 |
| 附件2 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（8）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（9）糖皮质激素冲击阶梯减量治疗狼疮危象短期疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文词汇对照表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 研究方法 |
| 第三章 研究结果 |
| 第四章 研究讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在读期间研究成果 |
| 致谢 |
（10）系统性红斑狼疮复发患者中医证型分布特点及复发因素的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 1 临床研究 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 疾病相关标准 |
| 1.3 病例纳入标准 |
| 1.4 病例排除标准 |
| 1.5 研究方法 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 SLE复发患者的性别与年龄分布情况 |
| 2.2 SLE患者病情复发时临床表现 |
| 2.3 SLE患者病情复发时主要实验室指标 |
| 2.4 引起SLE患者病情复发的诱因 |
| 2.5 复发患者SLEDAI积分分布情况 |
| 2.6 复发患者中医证型分布情况 |
| 2.7 中医证型与病情活动度的关系 |
| 3 讨论 |
| 3.1 中医学对SLE的认识 |
| 3.2 现代医学对SLE的认识 |
| 3.3 研究结果分析 |
| 3.3.1 SLE复发患者的性别与年龄分布情况 |
| 3.3.2 SLE复发患者的临床表现的分析 |
| 3.3.3 SLE复发患者实验室指标的分析 |
| 3.3.4 SLE患者复发因素的分析及对策探讨 |
| 3.3.5 SLE复发患者中医证型分布特点 |
| 3.3.6 对中医证型与病情活动度关系的分析 |
| 4 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
四、重症系统性红斑狼疮治疗中感染的防治（论文参考文献）
- [1]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [2]重症系统性红斑狼疮住院患者中西医诊疗临床分析[D]. 党若楠. 广州中医药大学, 2019(04)
- [3]狼疮净颗粒干预轻中度系统性红斑狼疮血液系统损害的临床观察[D]. 刘晓炜. 南京中医药大学, 2020(08)
- [4]健脾滋肾法对SLE临床疗效及激素减撤作用机制研究[D]. 陶桢珍. 安徽中医药大学, 2020(03)
- [5]40例儿童重症系统性红斑狼疮临床分析[D]. 张建. 苏州大学, 2019(04)
- [6]在原发免疫性血小板减少症中PD-1/PD-L1对CD4+T细胞亚群的影响研究[D]. 吴昳. 新疆医科大学, 2019(04)
- [7]加味三黄固本汤治疗肾阴亏虚型SLE疗效分析及防治SLE小鼠糖皮质激素性骨质疏松的作用初探[D]. 王东. 成都中医药大学, 2019(04)
- [8]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [9]糖皮质激素冲击阶梯减量治疗狼疮危象短期疗效观察[D]. 陈淑颖. 广州医科大学, 2017(02)
- [10]系统性红斑狼疮复发患者中医证型分布特点及复发因素的研究[D]. 黄连梅. 广西中医药大学, 2017(04)