一、川芎嗪对环孢素A致大鼠离体灌注肾毒性作用的防治研究（论文文献综述）
张丽[1]（2014）在《黑地黄丸阻抑5/6肾切除大鼠慢性肾衰竭肾纤维化作用机制的研究》文中提出目的：基于黑地黄丸在临床上有较好的治疗慢性肾衰竭的作用，本文从理论角度对黑地黄丸进行梳理辨析，并从实验角度观察黑地黄丸对5/6肾切除致慢性肾衰竭大鼠的肾功能、尿蛋白、氧化应激、病理形态、细胞因子表达、细胞凋亡的影响，探求黑地黄丸阻抑肾纤维化作用机制，为临床防治肾纤维化提供治疗新思路。方法：1.建立5/6肾切除慢性肾衰竭大鼠模型；2.检测血清肌酐、尿素氮、24小时尿蛋白的含量变化；3.酶标法检测肾组织和血清MDA、SOD的含量；4.采用HE染色法，观察残肾组织病理变化；5.采用免疫组化法，检测肾组织TGF-β1、CTGF、PDGF-BB的表达情况。6.采用RT-PCR法检测肾组织细胞凋亡的情况。结果：（1）黑地黄丸高、中、低剂量组、尿毒清组、洛丁新组均能改善大鼠肾功能、抗氧化应激、降低尿蛋白、降低肾小球硬化指数和肾小管间质纤维化指数、抑制TGF-β1、CTGF、PDGF-BB的表达、抑制细胞凋亡，与模型组比较有非常显着性差异（P＜0.01）（2）黑地黄丸高剂量组效果与尿毒清组基本相当，在改善肾功能、抗氧化应激、下调Bax、Caspase-3，上调bcl-2的表达方面优于洛丁新（P＜0.05）；（3）洛丁新组在降低尿蛋白方面的作用优于黑地黄丸高剂量组和尿毒清组（P＜0.05）。结论：黑地黄丸高剂量能够降低大鼠血清BUN、SCr水平；减轻大鼠蛋白尿；降低肾组织和血清MDA水平，提高肾组织和血清SOD水平，具有显着的抗氧化作用；降低肾小球硬化指数和肾小管间质纤维化指数；抑制肾组织TGF-β1、CTGF、PDGF-BB的过度表达；下调Bax、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的表达，上调bcl-2的表达，抑制细胞凋亡，起到阻抑肾脏纤维化的作用。
章雪莲[2]（2014）在《基于免疫炎症介导机制探讨清肾颗粒抗肾脏纤维化的研究》文中指出目的：观察慢性肾衰竭（chronic renal failure,CRF）湿热证患者血清白介素-17（interleukin17,IL-17）、外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclearcells,PBMC）核转录因子-κBp65（nuclear factors-κB,NF-κBp65）、血清Ⅲ型胶原（collagen type Ⅲ,Col-Ⅲ）的变化情况及清肾颗粒的干预作用。方法：根据随机数字表将68例CRF湿热证患者随机分为治疗组和对照组各34例，并选取30例健康体检者作为正常组。过程中失访7例（因加服金水宝剔除者3例，加服百令胶囊剔除者4例），其中治疗组4例，对照组3例，实际完成61例，治疗组30例，对照组31例。治疗组男18例，女12例，年龄平均（53.20±9.41）岁，对照组男19例，女12例，年龄平均（49.06±12.53）岁。治疗组与对照组均给予西医基础治疗及中药保留灌肠，治疗组加用清肾颗粒，每日3次，每次1袋，疗程8周。检测治疗组与对照组治疗前后血肌酐（serum creatinine,Scr）、IL-17、Col-Ⅲ及PBMC中NF-κBp65水平，估算肾小球滤过率（estimatedglomerular filtration rate,eGFR），并观察两组患者治疗前后中医症候积分变化情况。正常组检测血清IL-17、Col-Ⅲ及外周血PBMC中NF-κBp65的含量。结果：1.临床疾病疗效比较：治疗组疾病疗效总有效率为86.67%，对照组为58.06%，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.中医证候疗效比较：治疗组中医证候疗效总有效率为86.67%，对照组为45.16%，两组比较有显着性差异（P<0.01）。3.中医证候积分比较：治疗前治疗组中医证候积分与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05），治疗组治疗后中医证候积分显着低于治疗前（P<0.01），对照组治疗后中医证候积分与治疗前比较，差异无统计学意义（P>0.05），治疗组治疗后中医证候积分显着低于同期对照组（P<0.01）。4.Scr、eGFR比较：（1）治疗前治疗组与对照组Scr水平的差异无统计学意义（P>0.05），治疗组治疗后Scr水平较治疗前明显降低（P<0.01），对照组治疗后Scr水平与治疗前比较，差异无统计学意义（P>0.05），治疗组治疗后Scr水平低于同期对照组（P<0.05）。（2）治疗前治疗组与对照组eGFR水平的差异无统计学意义（P>0.05），治疗组治疗后eGFR水平较治疗前明显升高（P<0.01），对照组治疗后eGFR水平与治疗前比较，差异无统计学意义（P>0.05），治疗组治疗后eGFR水平高于同期对照组（P<0.05）。5.血清IL-17比较：治疗组治疗前血清IL-17水平较正常组高，差异有显着性（P<0.01），对照组治疗前血清IL-17水平较正常组高，差异有显着性（P<0.01）。但治疗组和对照组治疗前血清IL-17水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。治疗组治疗后血清IL-17水平较治疗前降低（P<0.05），对照组治疗后血清IL-17水平与治疗前相比较，差异无统计学意义（P>0.05），治疗组治疗后血清IL-17水平低于同期对照组（P<0.05）。6.PBMC中NF-κBp65比较：治疗组治疗前PBMC中NF-κBp65含量较正常组高，差异有显着性（P<0.01），对照组治疗前PBMC中NF-κBp65含量较正常组高，差异有显着性（P<0.01）。但治疗组和对照组治疗前PBMC中NF-κBp65含量比较，差异无统计学意义（P>0.05）。治疗组治疗后PBMC中NF-κBp65含量较治疗前明显降低（P<0.01），对照组治疗后PBMC中NF-κBp65含量与治疗前相比较，差异无统计学意义（P>0.05），治疗组治疗后PBMC中NF-κBp65含量显着低于同期对照组（P<0.01）。7.血清Col-Ⅲ比较：治疗组、对照组治疗前血清Col-Ⅲ水平均较正常组高，差异有显着性（P<0.01），治疗组和对照组治疗前血清Col-Ⅲ水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。治疗组治疗后血清Col-Ⅲ水平较治疗前明显降低（P<0.01），对照组治疗后血清Col-Ⅲ水平与治疗前相比较，差异无统计学意义（P>0.05），治疗组治疗后血清Col-Ⅲ水平显着低于同期对照组（P<0.01）。结论：1.清肾颗粒可改善CRF湿热证患者临床症状、降低Scr、升高eGFR。2.CRF湿热证患者血清IL-17、Col-Ⅲ及PBMC中NF-κBp65水平均升高。3.清肾颗粒可以降低CRF湿热证患者血清IL-17、Col-Ⅲ及PBMC中NF-κBp65水平，说明清肾颗粒在防治RF中有较好的作用。4.治疗后安全性指标检测无异常变化，过程中未出现药物不良反应，说明清肾颗粒安全性良好。目的：通过检测单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction,UUO）所致肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis,RIF）大鼠外周血中辅助性T淋巴细胞（CD4+T细胞）与抑制性T淋巴细胞（CD8+T细胞）比值、Th17细胞比例及肾脏组织中白介素-17（interleukin-17,IL-17）、核转录因子κB-p65（nuclear factors-κBp65,NF-κBp65）、Ⅲ型胶原（collagen type Ⅲ,Col-Ⅲ）的表达，观察UUO大鼠是否存在免疫功能的紊乱、炎症介质的高释放及清肾颗粒的干预作用。方法：取60只健康雄性SD大鼠，按随机区组法随机分为5组：清肾颗粒组、百令胶囊组、模型组、假手术组、正常组，每组12只。各组大鼠实验前检测血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、血肌酐（serum creatinine,Scr），结果差异无统计学意义（P>0.05）。清肾颗粒组、百令胶囊组及模型组均以UUO法制备肾间质纤维化大鼠模型，假手术组以前三组同样的手术路径分离输尿管但不结扎。清肾颗粒组以0.6g/100g的清肾颗粒溶于4ml温水中灌胃，百令胶囊组以0.03g/100g的百令胶囊溶于4ml温水中灌胃，模型组、假手术组及正常组均以4ml温水灌胃。各组大鼠每日灌胃一次，疗程为3周。实验大鼠灌胃结束后腹主动脉取血并取左侧肾脏，术前留取各组大鼠24小时尿量。生化法检测BUN、Scr、24小时尿蛋白定量。流式细胞仪技术检测外周血CD4+/CD8+、Th17细胞比例。HE染色和Masson染色行肾脏病理检查。免疫组化法检测肾组织中IL-17、Col-Ⅲ、NF-κBp65的表达情况。结果：1.BUN、Scr比较：（1）治疗前各组大鼠BUN之间比较，无显着性差异（P>0.05）。治疗后，清肾颗粒组、百令胶囊组、模型组大鼠BUN均升高，与正常组及假手术组相比差异均有显着性（P<0.01）。假手术组大鼠BUN与正常组大鼠比较，差异无统计学意义（P>0.05）。清肾颗粒组和百令胶囊组大鼠BUN均较模型组低，差异有显着性（P<0.01）。清肾颗粒组大鼠BUN较百令胶囊组低，差异有统计学意义（P<0.05）。（2）治疗前各组大鼠Scr之间比较，无显着性差异（P>0.05）。治疗后，清肾颗粒组、百令胶囊组、模型组大鼠Scr均升高，与正常组及假手术组相比差异均有显着性（P<0.01）。假手术组大鼠Scr与正常组大鼠比较，差异（P>0.05）。清肾颗粒组和百令胶囊组大鼠Scr均较模型组低，差异有显着性（P<0.01）。清肾颗粒组大鼠Scr较百令胶囊组低，差异有统计学意义（P<0.05）。2.24小时尿蛋白定量比较：百令胶囊组、模型组大鼠24小时尿蛋白定量均较正常组及假手术组高，差异有显着性（P<0.01）。清肾颗粒组大鼠24小时尿蛋白定量较正常组高，差异有显着性（P<0.01），清肾颗粒组大鼠24小时尿蛋白定量较假手术组高，差异有统计学意义（P<0.05）。假手术组大鼠24小时尿蛋白定量与正常组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。清肾颗粒组、百令胶囊组大鼠24小时尿蛋白定量均较模型组低，差异有显着性（P<0.01）。清肾颗粒组大鼠24小时尿蛋白定量较百令胶囊组低，差异有统计学意义（P<0.05）。3.外周血CD4+/CD8+比较：清肾颗粒组大鼠外周血CD4+/CD8+较正常组及假手术组高，差异有统计学意义（P<0.05）。百令胶囊组、模型组大鼠外周血CD4+/CD8+均较正常组及假手术组高，差异有显着性（P<0.01）。假手术组大鼠外周血CD4+/CD8+与正常组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。清肾颗粒组外周血CD4+/CD8+较模型组低，差异有显着性（P<0.01）。百令胶囊组外周血CD4+/CD8+较模型组低，差异有统计学意义（P<0.05）。清肾颗粒组大鼠外周血CD4+/CD8+较百令胶囊组低，差异有显着性（P<0.01）。4.外周血Th17细胞比例比较：清肾颗粒组、百令胶囊组、模型组大鼠外周Th17细胞比例均较正常组及假手术组高，差异有显着性（P<0.01）。假手术组大鼠外周Th17细胞比例与正常组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。清肾颗粒组大鼠外周Th17细胞比例较模型组低，差异有显着性（P<0.01）。百令胶囊组鼠外周Th17细胞比例较模型组低，差异有统计学意义（P<0.05）。而清肾颗粒组大鼠外周Th17细胞比例较百令胶囊组低，差异有统计学意义（P<0.05）。5.免疫组化IL-17染色比较：清肾颗粒组、百令胶囊组、模型组大鼠IL-17半定量评分均较正常组及假手术组高，差异有显着性（P<0.01）。假手术组大鼠IL-17半定量评分与正常组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。清肾颗粒组、百令胶囊组大鼠IL-17半定量评分均较模型组低，差异有显着性（P<0.01）。而清肾颗粒组大鼠IL-17半定量评分较百令胶囊组低，差异有统计学意义（P<0.05）。6.免疫组化NF-κBp65染色比较：清肾颗粒组、百令胶囊组、模型组大鼠NF-κBp65着色半定量评分均较正常组及假手术组高，差异有显着性（P<0.01）。假手术组大鼠NF-κBp65着色半定量评分与正常组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。清肾颗粒组、百令胶囊组大鼠NF-κBp65着色半定量评分均较模型组低，差异有显着性（P<0.01）。而清肾颗粒组大鼠NF-κBp65着色半定量评分较百令胶囊组低，差异有统计学意义（P<0.05）。7.免疫组化Col-Ⅲ染色比较：百令胶囊组、模型组大鼠Col-Ⅲ着色半定量评分均较正常组及假手术组高，差异有显着性（P<0.01），清肾颗粒组大鼠Col-Ⅲ着色半定量评分较正常组及假手术组高，差异有统计学意义（P<0.05）。假手术组大鼠Col-Ⅲ着色半定量评分与正常组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。清肾颗粒组、百令胶囊组大鼠Col-Ⅲ着色半定量评分均较模型组低，差异有显着性（P<0.01）。而清肾颗粒组大鼠Col-Ⅲ着色半定量评分较百令胶囊组低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：1.免疫炎症介导机制参与肾间质纤维化的发生。2.清肾颗粒可降低肾纤维化大鼠血肌酐、尿素氮，减少24h尿蛋白定量。3.清肾颗粒可减轻肾纤维化大鼠肾脏病理损害，减轻炎症反应。4.清肾颗粒可通过调节免疫功能紊乱，减少炎症介质IL-17的释放，抑制NF-κB信号通路，减少NF-κBp65的释放，下调肾纤维化大鼠肾间质Col-Ⅲ的表达，减少肾间质细胞外基质（extracellular matrix,ECM）的沉积，从而起到拮抗肾脏纤维化（renal fibrosis,RF）的作用。
李六水[3]（2012）在《细胞色素C对庆大霉素、依替米星致大鼠肾小管毒性的预防作用研究》文中指出庆大霉素、依替米星等氨基糖苷类抗生素（aminoglycosides，AGs）在临床上广泛用于治疗严重复杂性细菌感染，尤其是革兰氏阴性菌感染，但其肾脏毒性严重限制了这类药物在临床上的使用范围。大量研究表明，AGs肾毒性的发生机制与其在肾脏中蓄积进而导致肾小管上皮细胞凋亡有关。细胞色素C（Cytochrome C）是从猪心中提取的细胞呼吸激活剂，是含铁卟啉的色蛋白质，临床上广泛用于各种组织缺氧的急救或辅助治疗，如一氧化碳中毒、安眠药中毒、严重休克期缺氧以及肺部疾病引起的呼吸困难和心肌缺氧等。据报道，细胞色素C80mg/kg可以抑制低剂量庆大霉素0.1mg/kg在大鼠肾组织中的蓄积；细胞色素C100mg/kg可显着降低庆大霉素30mg/kg诱导大鼠尿中N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（N-acetyl-beta-D-glucosaminidase，NAG）的量。目前，有关细胞色素C减少庆大霉素在肾脏中蓄积的报道仅见于国外一篇文献，且从其研究方法看，庆大霉素的给药剂量很低，不符合其临床用量。因此，本研究将高剂量或常规剂量的庆大霉素和依替米星分别与细胞色素C联合给药，观察细胞色素C对庆大霉素或依替米星给药后在大鼠肾脏中蓄积量的影响，并观察其对庆大霉素或依替米星致大鼠肾小管上皮细胞凋亡和肾脏组织病理学改变的影响，为临床应用提供实验依据。本研究分为以下2个部分：1．细胞色素C对庆大霉素致大鼠肾小管毒性的预防作用研究将健康雄性Wistar大鼠随机分为溶媒对照组、庆大霉素组和庆大霉素＋细胞色素C组，每组10只。溶媒对照组腹腔注射生理盐水，庆大霉素组腹腔注射庆大霉素100mg/kg/d，庆大霉素＋细胞色素C组先尾静脉注射细胞色素C100mg/kg/d，30min后腹腔注射庆大霉素100mg/kg/d。单剂量给药后24h处死大鼠，以荧光偏振免疫分析（fluorescence polarization immunoassay，FPIA）技术测定大鼠肾脏中庆大霉素的含量，用脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端原位标记（TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling，TUNEL）法检测肾小管上皮细胞凋亡，用CMIAS-II（Color Medical ImageAnalysis System-II，真彩色医学图像分析系统）软件计算凋亡阳性细胞数密度，用HE染色法观察肾脏组织病理学变化。结果显示，与溶媒对照组相比，庆大霉素组肾小管上皮细胞凋亡阳性细胞数密度显着增高（P＜0.01）；与庆大霉素组相比，庆大霉素＋细胞色素C组大鼠肾脏中庆大霉素的蓄积量降低了33.86%（P＜0.05），肾小管上皮细胞凋亡阳性细胞数密度下降了36.53%（P＜0.05），肾小管上皮细胞水肿、空泡变性、肾间质内炎细胞浸润、肾小球充血肿胀等病理改变均有所好转。表明细胞色素C可能通过抑制庆大霉素在肾脏中的蓄积来减轻其肾小管毒性。2．细胞色素C对依替米星致大鼠肾小管毒性的预防作用研究将健康雄性Wistar大鼠随机分为溶媒对照组、细胞色素C组、依替米星10mg/kg组、依替米星10mg/kg＋细胞色素C组、依替米星30mg/kg组、依替米星30mg/kg＋细胞色素C组、依替米星100mg/kg组和依替米星100mg/kg＋细胞色素C组，每组10只。溶媒对照组腹腔注射生理盐水，细胞色素C组经尾静脉注射细胞色素C100mg/kg/d，依替米星10mg/kg组、依替米星30mg/kg组和依替米星100mg/kg组分别腹腔注射依替米星10、30和100mg/kg/d，加用细胞色素C的3组大鼠先尾静脉注射细胞色素C100mg/kg/d，30min后再分别腹腔注射依替米星10、30和100mg/kg/d。各组动物均连续给药3天，最后一次给药后24h处死大鼠，用柱前衍生化高效液相色谱法（high performance liquid chromatography，HPLC）测定大鼠肾脏中依替米星的蓄积量，用TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡情况，用CMIAS-II软件计算凋亡阳性细胞数密度，用HE染色法观察肾脏组织病理学改变。结果显示，与溶媒对照组或细胞色素C组相比，依替米星10mg/kg组、依替米星30mg/kg组和依替米星100mg/kg组肾小管上皮细胞凋亡阳性细胞数密度显着增高（P＜0.01）；与依替米星10mg/kg组、依替米星30mg/kg组和依替米星100mg/kg组相比，联用细胞色素C100mg/kg/d后，大鼠肾脏中依替米星的蓄积量分别减少了43.72%（P＜0.05）、45.22%（P＜0.05）和12.81%（P＞0.05）；肾小管上皮细胞细胞凋亡阳性细胞数密度分别减少了63.57%（P＜0.01）、68.55%（P＜0.01）和10.65%（P＞0.05）；肾组织病理改变如肾小管扩张、肾小管上皮细胞脱落、空泡变性、萎缩及肾间质内单核细胞浸润等在依替米星10mg/kg组、依替米星30mg/kg组明显好转。表明细胞色素C能够抑制依替米星所致的肾小管毒性，其机制可能与细胞色素C抑制依替米星在肾脏中的蓄积有关。
熊晓东[4]（2012）在《温阳降浊通络法中药治疗糖尿病肾病临床疗效观察》文中研究指明目的：观察以温阳降浊通络法中药为主配合西药降血糖、调血脂、降血压等方案治疗2型糖尿病肾病Ⅳ期阴阳两虚证的临床疗效，并综合评价中西医结合治疗糖尿病肾病的有效性及安全性。方法：根据1999年世界卫生组织（WHO）专家咨询报告诊断标准中建议的糖尿病诊断标准、Mogensen标准、《糖尿病肾病诊断、辨证分型及疗效评定标准（试行）》将符合阴阳两虚辨证标准的140例患者按随机分组原则，分为70例温阳降浊通络法中药为治疗组和70例羟苯磺酸钙胶囊治疗为对照组。两组均在基础治疗前提下：糖尿病饮食，合理运动，西药合理降血糖、调血脂、降血压等对症处理；治疗组在基础治疗上再予以温阳降浊通络法中药治疗，传统方法水煎服，日一剂，分早中晚3次口服，30天为一个疗程。对照组在基础治疗上再予以羟苯磺酸钙胶囊0.5克/次，日三次口服，30天为一个疗程。2个疗程后对两组的综合疗效进行统计分析。结果：（1）在综合疗效方面：中药治疗组总有效率为87.14%，对照组为64.00%，治疗组明显优于对照组（P＜0.01）；（2）在中医证候疗效方面：两组治疗后证候评分、证候疗效比较，治疗组优于对照组（P＜0.05）；（3）指标比较：中药治疗组在改善尿微量白蛋白（UAER）、24h尿蛋白定量、肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）方面明显优于对照组（P<0.01），在空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）指标上与对照组比较无显着差异（P＞0.05），在调节甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHO）、低密度脂蛋白（LDL-C）方面优于对照组（P＜0.05）。结论：温阳降浊通络法中药治疗组总有效率及证候体征方面优于对照组，在改善患者尿蛋白、肾功能及血脂方面，明显优于对照组。温阳降浊通络法治疗糖尿病肾病Ⅳ期阴阳两虚证安全有效，能延缓肾病进展。
王香婷[5]（2011）在《柴苓汤对环孢素A肾病大鼠a-SMA表达的影响》文中进行了进一步梳理CsA肾病是以肾间质纤维化为特征的病理改变,表现为炎症细胞浸润,细胞外基质积聚,小管萎缩和管周毛细血管缺失,其发病机制与血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）、内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)、氧化损伤、醛固酮活化等有关,其中细胞外基质（Extracellular matrix,ECM）过度沉积是肾小管间质纤维化的重要特征。大量的实验证实在ECM的沉积中,转化生长因子-β1（Transforming Growth Factor-β1,TGF-β1）起着重要的作用,证实其介导了肾小球的硬化和肾间质纤维化。在纤维化的进展过程中,有证据显示,肾小管上皮细胞表型转化—肌成纤维细胞转分化（tubular epithelial myofibroblast transdifferentiation ,TEMT）在肾小管病变、小管间质纤维化的发生、发展中起重要作用,其标志蛋白表达为a-平滑肌肌动蛋白（a-smooth muscular actin,a-SMA）。CsA慢性肾毒性属中医学“水肿”、“腰痛”、“虚劳”、“淋证”等疾病范畴。药毒伤肾,肝郁气滞,脾肾亏虚,水湿内停是本病的主要病机特点。治疗上应利水泻毒、补益脾肾、疏肝理气。柴苓汤是小柴胡汤与五苓散的合方,两方均出自张仲景的《伤寒杂病论》,由柴胡、黄芩、半夏、人参、甘草、生姜、大枣、猪苓、桂枝、白术、茯苓、泽泻组成,功能利水泻毒、疏肝健脾,与CsA肾病的发病机制和病变位置药证合拍。为研究利水泻毒、疏肝健脾方药治疗CsA肾病的作用机理、探索古方新用,我们采用CsA慢性肾毒性大鼠模型,观察利水泻毒、疏肝健脾中药柴苓汤及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对环孢素A肾病大鼠TGF-β1、a-SMA及Ⅲ型胶原（collagen typeⅢ,ColⅢ）表达的影响。研究结果如下:实验一柴苓汤对环孢素A肾病大鼠肾功能及病理形态学的影响健康雌性SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、缬沙坦组、柴苓汤组,每组10只。实验动物给予CsA 30mg·kg-1·d-1经口灌服,对照组给予等容量橄榄油,缬沙坦组予缬沙坦10mg·kg-1·d-1,柴苓汤组以柴苓汤3g·kg-1·d-1剂量给药,自来水溶解后经口灌胃,共28天。每周末将动物放入代谢笼中,收集24小时尿量,并测体重。所有动物于第29天断头处死,切取肾脏,常规制备血清及肾组织石蜡切片标本,行HE、Masson染色,观察肾组织病理学改变。检测血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）和尿肌酐（Ucr）的含量,计算肌酐清除率。结果显示:（1）对照组大鼠精神状况、活动、毛发、饮食、饮水、尿量等无明显改变。模型组精神萎靡、活动差、饮食、饮水量下降、毛发变黄、松乱、部分脱落。缬沙坦组一般状况好于模型组。柴苓汤组与缬沙坦组相同。各组大鼠体重在不同时间对比无明显差异（P>0.05）。应用CsA 2周后,模型组的尿量（19.650±9.569 ml）比正常对照组（15.650±2.015）略为增多,但各组间相互比较无明显差异。在应用CsA 3周后,模型组尿量（21.450±8.952）明显多于正常对照组（15.400±2.514）（P<0.05）,但缬沙坦组（17.400±5.854）及柴苓汤组（15.812±7.025）尿量并不增多,和正常对照组比较无显着差异。4周后,模型组尿量（29.150±13.695）明显高于正常对照组（15.800±2.529）及治疗组（16.700±4.939,16.734±6.198）（P<0.01）。（2）各组大鼠肾组织病理形态学改变:HE染色显示对照组肾小管上皮细胞排列整齐,无水肿;模型组肾小管上皮细胞坏死、脱落,间质大量炎性细胞浸润;缬沙坦组及柴苓汤组小管上皮细胞水肿、坏死、脱落及炎性细胞浸润均较模型组为轻。Masson染色结果显示对照组未见异常。模型组结构紊乱,小管间质胶原沉积显着增多。柴苓汤组及缬沙坦组小管间质胶原沉积较模型组明显减少。（3）各组大鼠尿素氮、血肌酐、肌酐清除率的变化:模型组大鼠尿素氮（11.395±1.824mmol/L）、血肌酐（99.067±5.426μmol/L）较对照组（6.3450±1.053,79.117±3.511）明显升高（ P < 0.01 ）,肌酐清除率（ 0.2823±0.0466ml/min ）较对照组（0.5415±0.0257）明显降低（P<0.01）。用药后,缬沙坦组及柴苓汤组尿素氮（8.615±0.878,7.160±0.679）、血肌酐（87.817±13.189,82.933±9.239）较模型组均明显降低（P<0.01）,肌酐清除率（0.3428±0.0624,0.3465±0.0383）较模型组明显升高（P<0.05）。实验二柴苓汤对环孢素A肾病大鼠a-SMA表达的影响模型复制、分组、给药方法同上,共28天。留取肾脏,采用RT-PCR、Western-Blot、免疫组化、流式细胞术检测大鼠肾脏a-SMA蛋白及mRNA的表达。结果显示:（1）采用RT-PCR测定a-SMA mRNA表达,结果显示对照组大鼠呈弱表达（ 0.9177±0.1239 ）,模型组表达明显增强（1.1950±0.0467）,与对照组相比有显着差异（P<0.01）,柴苓汤组（0.9857±0.0760）及缬沙坦组（1.0503±0.1420）较模型组表达明显降低（P<0.05）。（2）Western Blot检测肾组织a-SMA蛋白结果显示对照组大鼠肾组织a-SMA蛋白少量表达（0.2766±0.1405）,模型组表达显着增强（0.8788±0.3104）,与对照组相比差异有显着性（P<0.01）,柴苓汤组（0.5083±0.1092）及缬沙坦组（0.5467±0.0737）a-SMA的表达较模型组显着降低。（3）肾组织a-SMA免疫组化检测:光镜下对照组仅在血管平滑肌细胞强阳性表达,肾小球、肾小管及间质未见表达;模型组a-SMA表达主要在皮质区及皮髓交界的小管间质区,柴苓汤组及缬沙坦组小管间质区a-SMA表达较模型组明显减少。（4）肾组织a-SMA流式细胞术检测分析结果显示,a-SMA蛋白表达定量荧光指数（FI）模型组（0.9847±0.0065）明显高于对照组（0.8197±0.0064）（P<0.01）;柴苓汤组（0.9111±0.0068）及缬沙坦组（0.9131±0.0126）蛋白表达定量荧光指数明显低于模型组（P<0.01）。实验三柴苓汤对环孢素A肾病大鼠TGF-β1表达的影响模型复制、分组、给药方法同上,共28天。留取肾脏,采用RT-PCR、免疫组化检测大鼠肾脏TGF-β1蛋白及mRNA的表达。结果显示:（1）采用RT-PCR检测TGF-β1 mRNA表达,结果显示对照组大鼠呈弱表达（ 0.7927±0.0899 ）,模型组表达明显增强（1.1270±0.1239）,与对照组相比有显着差异（P<0.01）,柴苓汤组（0.8683±0.0938）较模型组明显降低（P<0.05）。（2）肾组织TGF-β1免疫组化表达结果显示对照组呈弱表达。模型组表达显着增强,见于肾小管、间质及肾小球处,柴苓汤组及缬沙坦组小管间质区TGF-β1表达较模型组明显减弱。实验四柴苓汤对环孢素A肾病大鼠ColⅢ表达的影响模型复制、分组、给药方法同上,共28天。留取肾脏,采用RT-PCR、Western Blot、免疫组化检测大鼠肾脏ColⅢ蛋白及mRNA的表达。结果显示:（1）采用RT-PCR检测ColⅢmRNA表达,结果显示对照组大鼠呈弱表达（0.7630±0.0557）,模型组表达明显增强（0.9180±0.0593）,与对照组相比差异有显着性（P<0.05）,柴苓汤组（0.8107±0.0761）及缬沙坦组（0.8300±0.0719）表达明显降低。（2）Western Blot检测肾组织ColⅢ蛋白结果显示对照组大鼠肾组织ColⅢ蛋白少量表达（0.2129±0.1089）,模型组表达明显增强（0.7334±0.1396）,与对照组相比差异有显着性（P<0.01）,柴苓汤组（0.3337±0.0802）及缬沙坦组（0.4343±0.1997）ColⅢ的表达较模型组显着降低（P<0.01,P<0.05）。（3）肾组织ColⅢ免疫组化表达结果显示,对照组极少量表达,呈浅黄色。模型组表达显着增加,可见棕黄色甚至呈棕褐色染色,柴苓汤组及缬沙坦组小管间质区ColⅢ表达较模型组明显减弱。结论:1柴苓汤对环孢素A肾病大鼠的肾组织结构损伤具有明显的改善作用,可减轻胶原纤维的表达及纤维化程度,降低血肌酐、尿素氮,升高肌酐清除率,改善肾功能。2柴苓汤可下调CsA所诱导的肾组织a-SMA的高表达,通过抑制肾小管上皮细胞表型转化延缓小管间质纤维化的进程。3柴苓汤可抑制CsA肾病大鼠肾组织中TGF-β1mRNA及蛋白的表达,从而减少细胞外基质沉积,延缓肾间质纤维化进程。4柴苓汤可下调CsA肾病大鼠肾组织中ColⅢmRNA及蛋白的表达,抑制胶原沉积,促进胶原降解,拮抗CsA肾病大鼠纤维化,减缓肾病进程。
刘剑明[6]（2010）在《温肾益精降浊法对慢性肾衰红细胞生成素受体基因表达的影响》文中认为目的:观察温肾益精降浊法中药对慢性肾功能衰竭贫血大鼠用药后促红细胞生成素受体（EPOR）mRNA表达量等指标含量的变化,探讨中药治疗慢性肾衰竭（CRF）贫血的药效学机制及中医辨证施治规律。材料与方法:SPF级健康雄性Wistar大鼠70只,体重200±20g,将大鼠随机分为5组,正常对照组,模型对照组,中西药结合治疗组,西药治疗组,中药治疗组,除正常对照组外采用腺嘌呤给大鼠灌胃,经七周后建立大鼠肾衰模型,用相应药物治疗4周,观察比较各治疗组大鼠用药后血中红细胞（RBC）,血红蛋白（HB）,血细胞比容（HCT）,促红细胞生成素（EPO）,尿素氮（BUN）,肌酐（Scr）以及EPOR mRNA表达量等指标变化,以及治疗前后肾脏组织形态学改变情况。结果:①中药治疗组在BUN,SCR的治疗效果上明显优于西药治疗组（P<0.01）。②中药治疗组在RBC,HB,HCT治疗效果上与西药治疗组无显着差异（P>0.05）。③中药治疗组在EPOR mRNA表达强度上明显优于西药治疗组（P<0.01）,但上述指标均不如中西药结合治疗组（P<0.01）。④中药治疗组在形态学上显示:肾小球结构基本正常,囊腔稍大,结构清晰,肾小管及间质内结晶沉积物明显减少,肾小管肿胀扩张或萎缩程度减轻。结论:1.温肾益精降浊法中药具有提高骨髓有核细胞红细胞生成素受体mRNA表达量,增强CRF时骨髓对内源性EPO反应性,达到抗肾性贫血的作用。2.温肾益精降浊法中药具有改善肾功能的同时纠正贫血。3.温肾益精降浊法中药具有减轻肾脏病理损伤并恢复已损伤肾脏组织的作用。
张翠[7]（2006）在《慢性肾功能衰竭中药治疗的研究进展》文中研究指明
张翠[8]（2004）在《芪丑汤对肾衰大鼠作用机理的实验研究》文中研究表明慢性肾功能衰竭（CRF）是由各种原发或继发性肾脏疾患导致肾单位破坏，肾脏功能发生障碍引起的一系列症状和代谢紊乱，虽进展缓慢，但其病程单向不可逆，而且在病程某一阶段可呈进行性发展或加重，最终发展为终末期肾病（尿毒症）。 据北美、西欧和澳大利亚的统计，每百万人口中，每年有100～150人发生慢性肾衰。我国在对200万城镇人口的统计调查结果推测，慢性肾衰发病率约为568人／百万人口，而且随着可作为CRF原发病的糖尿病、高血压等疾病发生率的升高，CRF的发生率还会逐渐上升。 中医理论认为，CRF的发生与虚、浊、瘀毒胶结关系密切。芪丑汤具有温补脾肾、泄浊化瘀之功效，对脾肾阳虚、湿浊、瘀血为患的CRF确有疗效。本课题利用现代体内分子药理学和体外血清药理学手段对芪丑汤的药理作用进行了研究，并试图从细胞分子水平探讨其作用机制。本项研究结果表明：芪丑汤具有温补脾肾、泄浊化瘀之功；对肾大部切除大鼠诱发的CRF模型有较好的抑制作用；能降低BUN、Scr，保护肾功能；改善CRF大鼠贫血状态，抑制残余肾代偿性肥大，有助于减少肾小球硬化的发生，延缓CRF的进展。对于纠正脂质代谢紊乱，芪丑汤能降低血清CHO含量，降低大鼠24小时尿蛋白定量，减少脂质在肾小球内沉积，减轻肾小球基膜的损伤；同时减轻肾小管—间质损害，减少炎性细胞浸润，间质纤维化，能阻断或减少TNFα的分泌，调节细胞因子，抑制肾小球系膜细胞的增殖。通过降低CRF大鼠外周血CD11b、CD44来调节白细胞粘附分子的表达，从而阻断肾小球硬化的分子基础，为芪丑汤广泛应用于临床提供了科学的理论依据。
许琼[9]（2004）在《肾宁颗粒制备工艺探讨及药效学研究》文中研究指明目的：优选肾宁颗粒制备工艺中黄芪、益母草与川芎的提取工艺；观察肾宁颗粒急性毒性；考察肾宁颗粒对大鼠阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）肾炎模型的治疗作用。 方法：采用正交试验法，以干膏收率、黄芪甲苷和黄芪多糖含量为指标，对黄芪的水煎提取工艺进行了优选；以干膏收率、盐酸水苏碱含量为指标考察益母草与川芎水煎提取工艺；以80％乙醇浸出物得率、盐酸水苏碱含量为指标考察益母草与川芎水煎提取液的醇沉条件。 雄性Wistar大鼠56只，随机分为正常组、模型组、肾宁颗粒高、中、低剂量组、肾复康组、泼尼松组，每组8只。以阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）造成大鼠膜性肾炎模型，第二周末起每周测定一次24h尿蛋白，实验结束时测定血浆白蛋白、肾功能、前列腺素等，并做病理检查，观察各组治疗效果。 结果：黄芪的最佳提取工艺为水煎3次，每次1h，每次加8倍量水；益母草与川芎的最佳提取工艺为水煎3次，每次2h，每次加12倍量水，将所得的水煎液浓缩至1：1.5后，加乙醇醇沉，使醇沉液中乙醇浓度为50％，醇沉时间24h。肾宁颗粒小鼠的最大耐受量为240g·Kg-1。与模型组比较，肾宁颗粒可降低C-BSA肾炎模型大鼠尿蛋白含量，以高剂量组起效最早，效果最显着。肾宁颗粒剂可升高模型大鼠血浆白蛋白含量，降低血浆肌酐和尿素氮含量，能降低C-BSA肾炎大鼠血浆血栓素B2（TXB2）／6-酮基-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)值，对肾功能有保护作用。 结论：所建立的黄芪、益母草与川芎提取工艺对主要有效成分提取率高，实用性好。肾宁颗粒口服的安全性很大。肾宁颗粒高、中剂量组可明显降低膜性肾炎大鼠尿蛋白含量，高剂量组可升高大鼠血浆白蛋白水平，在改善肾功能方面作用同肾复康作用相似，优于泼尼松组。
侯海晶[10]（2002）在《中医综合措施对慢性肾功能衰竭的实验研究》文中研究表明慢性肾功能衰竭（CRF）是各种病因造成的持续性肾脏损害的共同结局。因病理损害重，难以逆转，故常进行性加重，直至进入尿毒症期，而需替代治疗。CRF发病率高，治疗棘手，预后差，是内科临床常见的危重症和死亡原因之一，七十年代以来，透析疗法和肾移植的广泛开展，带来了CRF治疗史上的飞跃，极大地改善了CRF患者的生存质量，延长其生存年限。但因存在供肾来源、组织配型和费用昂贵等不易解决的问题，限制了其在我国的普及，在现有经济条件下，大多数患者无法接受透析或肾移植。费用昂贵已成为社会问题。 现代医学业已证实：CRF免疫功能低下、毒素蓄积、高凝状态、高脂血症等，是造成CRF肾单位进行性毁损的重要原因，而肾小球硬化是肾脏疾病肾功能进行性恶化的主要病理基础。故有目的地清除毒素、改善内环境和高凝、高脂状态、调整免疫功能、阻抑肾小球硬化是防治CRF、延缓肾功能进行性恶化的重要途径。CRF属于祖国医学“水肿”、“癃闭”、“虚劳”等范畴。病因纷繁错综，病机复杂多变，病程迁延日久，其演变过程往往因实邪内扰，损伤正气，渐致体虚，继而在体虚的基础上邪实内生，进一步耗伤正气，形成恶性循环。故临床以脾肾气（阳）虚、湿浊瘀阻者多见，究其病性多为正虚邪实、虚实互见。中医对本病病机错综多变的认识和现代医学对其病理生理状态复杂性的阐释表明：CRF的治疗不应是一方一药一途径的“局部治疗”，已往的经验也证实单剂型、单途径给药难以发挥理想疗效。 鉴此，立足于中医“整体观念”和“扶正祛邪”的治疗原则，参照现代医学对CRF发病机制、病理生理改变的认识，我的导师杨霓芝教授提出了“综合治疗，整体调节”的治疗策略，从内服、外用等多途径给药，以期从多角度、多层次、多环节协同作用，整体调节，提高疗效。根据临床长期实践，选用复方丹参注射液静脉滴注、尿毒康、通脉口服液内服、结肠透析液保留灌肠组成的综合措施治疗CRF，以健脾益肾、活血通络、化湿泄浊。 应用中医综合措施治疗慢性肾衰病人，临床系统观察了中医综合疗法治疗慢性肾衰竭尿毒症前期103例，已取得了较满意的疗效。在此基础上，为了进一步研究综合措施的作用机制。我们用中医综合措施对大鼠5／6肾切除肾衰模型进行了实验性治疗。 采用5／6肾切除肾衰模型，一次性摘除右肾并切除左肾的2／3，随机分为病理组、春克组、通脉组、结肠组、综合组及正常对照组，治疗 I ：：：i：；？：；：二：：i：；丁；：；i：： 可改善模型大鼠的一般状态，降低血清Bun、Scr，调节脂质代谢及并减。 子Sg＼gZ＄Z三三器℃粽；篇‘ 由此认为综合措施通过健脾益肾、活血通络、化湿泄浊，改善模型 一 大鼠的一般状态，调节血脂代谢，减轻肾脏病理损害，延防肾小球硬化，。 改善肾问质纤维化，从而达到改善或稳定肾功能的目的，延缓了肾衰的． 进展。
二、川芎嗪对环孢素A致大鼠离体灌注肾毒性作用的防治研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、川芎嗪对环孢素A致大鼠离体灌注肾毒性作用的防治研究（论文提纲范文）
（1）黑地黄丸阻抑5/6肾切除大鼠慢性肾衰竭肾纤维化作用机制的研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究部分 |
| 一、 古今医家对慢性肾衰竭的认识 |
| （一） 古代医家对慢性肾衰竭的认识 |
| （二） 当代中医学家对慢性肾衰竭的认识 |
| 二、 现代医学对慢性肾衰竭肾纤维化的认识 |
| （一） 正调节因素 |
| （二） 负调节因素 |
| 三、 中医药防治肾纤维化的现代研究概况 |
| （一） 中药单药单体抗肾纤维化的研究 |
| （二） 中药复方抗肾纤维化的研究 |
| 四、 古今医家对“黑地黄丸”的认识 |
| （一） 古今医家对黑地黄丸出处的认识 |
| （二） 古今医家对黑地黄丸组方的认识 |
| （三） 关于本方药物之间配伍关系的分析 |
| （四） 关于本方主治病证的探讨 |
| （五） 关于本方服法的探讨 |
| （六） 小结 |
| 第二部分 实验研究部分 |
| 实验一 黑地黄丸对 5/6 肾切除大鼠肾功能及尿蛋白的影响 |
| 一、 实验材料 |
| （一） 实验药物的配制 |
| （二） 实验动物 |
| （三） 主要试剂和试验仪器设备 |
| 二、 实验方法 |
| （一） 动物模型的制作与分组 |
| （二） 给药方法及途径 |
| （三） 标本采集 |
| （四） 标本的检测 |
| 三、 统计学分析 |
| 四、 实验结果 |
| （一） 大鼠一般情况 |
| （二） 各指标的变化情况 |
| 实验二 黑地黄丸对 5/6 肾切除大鼠 SOD、MDA 的影响 |
| 一、 实验材料 |
| 二、 实验方法 |
| 三、 统计方法 |
| 四、 实验结果 |
| 实验三 黑地黄丸对 5/6 肾切除大鼠肾脏病理形态的保护作用 |
| 一、 实验材料 |
| 二、 实验方法 |
| 三、 实验结果 |
| 实验四 黑地黄丸对 5/6 肾切除大鼠 TGF-β1、CTGF、PDGF-BB 表达的影响 |
| 一、 实验材料 |
| 二、 实验方法 |
| 三、 统计学分析 |
| 四、 实验结果 |
| 实验五 黑地黄丸对 5/6 肾切除大鼠肾脏细胞凋亡的影响 |
| 一、 实验材料 |
| 二、 实验方法 |
| 三、 统计学分析 |
| 四、 实验结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 一、 慢性肾衰竭动物模型的探讨 |
| 二、 黑地黄丸组方原理及方药分析 |
| 三、 黑地黄丸阻抑 5/6 肾切除大鼠慢性肾衰肾脏纤维化机制的探讨 |
| （一） 黑地黄丸对 5/6 肾切除大鼠血清尿素氮、肌酐的影响 |
| （二） 黑地黄丸对 5/6 肾切除大鼠 24 小时尿蛋白的影响 |
| （三） 黑地黄丸对 5/6 肾切除大鼠 MDA、SOD 的影响 |
| （四） 黑地黄丸对 5/6 肾切除大鼠肾脏病理形态的影响 |
| （五） 黑地黄丸对 5/6 肾切除大鼠 TGF-β1、CTGF、PDGF-BB 表达的影响 |
| （六） 黑地黄丸对 5/6 肾切除大鼠肾脏细胞凋亡的影响 |
| 结语 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 发表论文 |
| 详细摘要 |
（2）基于免疫炎症介导机制探讨清肾颗粒抗肾脏纤维化的研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 临床研究 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 研究方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验研究 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 研究方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
（3）细胞色素C对庆大霉素、依替米星致大鼠肾小管毒性的预防作用研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 细胞色素 C 对庆大霉素致大鼠肾小管毒性的预防作用研究 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分 细胞色素 C 对依替米星致大鼠肾小管毒性的预防作用研究 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 中药防治药源性肾毒性的研究现状 |
| 参考文献（综述部分） |
（4）温阳降浊通络法中药治疗糖尿病肾病临床疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文对照 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1 病名 |
| 2 中医病因病机 |
| 3 辨证论治 |
| 4 单味中药治疗 |
| 5 中药复方研究 |
| 6 其他疗法 |
| 7 中西医治疗 |
| 8 小结 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 研究结果 |
| 分析讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）柴苓汤对环孢素A肾病大鼠a-SMA表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 柴苓汤对环孢素A 肾病大鼠肾功能及病理形态学的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 柴苓汤对环孢素A 肾病大鼠a-SMA 表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 柴苓汤对环孢素A 肾病大鼠TGF-β_1表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 柴苓汤对环孢素A 肾病大鼠ColⅢ表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述一 环孢素A慢性肾毒性机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 中药防治环孢素A慢性肾毒性的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）温肾益精降浊法对慢性肾衰红细胞生成素受体基因表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 正文 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 分析讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）慢性肾功能衰竭中药治疗的研究进展（论文提纲范文）
| 1 复方治疗与研究 |
| 2 单味药治疗与研究 |
| 3 中药有效成分治疗与研究 |
| 4 结语 |
（8）芪丑汤对肾衰大鼠作用机理的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 引言 |
| 上篇 综述 |
| 一、 中医对慢性肾功能衰竭(CRF)的认识 |
| 二、 病因病机 |
| 三、 中医药治疗慢性肾功能衰竭概况 |
| 四、 现代医学对慢性肾功能衰竭(CRF)的研究进展 |
| 中篇 芪丑汤的组方原理 |
| 一、 立法依据 |
| 二、 药物组成 |
| 三、 功用、主治证 |
| 四、 配伍原理 |
| 下篇 实验研究 |
| 一、 实验材料 |
| 1 、 供试药品 |
| 2 、 实验动物 |
| 3 、 主要试剂 |
| 4 、 主要仪器 |
| 二、 模型制作及分组给药方法 |
| 1 、 模型制作 |
| 2 、 分组给药方法 |
| 三、 方法与结果 |
| 1 、 对肾大部切除大鼠血清尿素氮(BUN)，肌酐(Scr)的影响 |
| 2 、 对肾衰大鼠血清总胆固醇(CHO)尿蛋白(Pr)的影响 |
| 3 、 对肾衰大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNFα)的影响 |
| 4 、 对肾衰大鼠红细胞(RBC)，血红蛋白(Hb)的影响 |
| 5 、 对肾哀大鼠体重的影响 |
| 6 、 对肾衰大鼠肾重及肾重／体重的影响 |
| 7 、 对肾衰大鼠白细胞粘附分子CD11b、CD44的影响 |
| 8 、 芪丑汤含药血清对肾衰大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响 |
| 9 、 对肾组织形态学的影响 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
（9）肾宁颗粒制备工艺探讨及药效学研究（论文提纲范文）
| 一、 中文摘要 |
| 二、 英文摘要 |
| 三、 引言 |
| 四、 正文 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 五、 综述 |
| 正文 |
| 参考文献 |
（10）中医综合措施对慢性肾功能衰竭的实验研究（论文提纲范文）
| 一、 文献研究 |
| （一） 综述Ⅰ：慢性肾功能衰竭的中医药治疗概况 |
| 附： 参考文献 |
| （二） 综述Ⅱ：慢性肾衰的现代医学防治进展 |
| 附： 参考文献 |
| 二、 实验研究 |
| 中医药综合措施对慢性肾功能衰竭的实验研究 |
| 附： 参考文献 |
| 三、 结语 |
| 四、 附图 |
| 五、 致谢 |
四、川芎嗪对环孢素A致大鼠离体灌注肾毒性作用的防治研究（论文参考文献）
- [1]黑地黄丸阻抑5/6肾切除大鼠慢性肾衰竭肾纤维化作用机制的研究[D]. 张丽. 山东中医药大学, 2014(03)
- [2]基于免疫炎症介导机制探讨清肾颗粒抗肾脏纤维化的研究[D]. 章雪莲. 安徽中医药大学, 2014(12)
- [3]细胞色素C对庆大霉素、依替米星致大鼠肾小管毒性的预防作用研究[D]. 李六水. 安徽医科大学, 2012(01)
- [4]温阳降浊通络法中药治疗糖尿病肾病临床疗效观察[D]. 熊晓东. 辽宁中医药大学, 2012(06)
- [5]柴苓汤对环孢素A肾病大鼠a-SMA表达的影响[D]. 王香婷. 河北医科大学, 2011(10)
- [6]温肾益精降浊法对慢性肾衰红细胞生成素受体基因表达的影响[D]. 刘剑明. 辽宁中医药大学, 2010(05)
- [7]慢性肾功能衰竭中药治疗的研究进展[J]. 张翠. 中成药, 2006(07)
- [8]芪丑汤对肾衰大鼠作用机理的实验研究[D]. 张翠. 黑龙江中医药大学, 2004(04)
- [9]肾宁颗粒制备工艺探讨及药效学研究[D]. 许琼. 武汉大学, 2004(04)
- [10]中医综合措施对慢性肾功能衰竭的实验研究[D]. 侯海晶. 广州中医药大学, 2002(02)