一、冬虫夏草对环孢素A肾毒性大鼠离体灌注肾功能的影响（论文文献综述）
张翥[1]（2021）在《慢性肾脏病心血管事件的原因与对策》文中研究说明慢性肾脏病（chronic kidney disease, CKD）是世界范围内影响人类健康的公共卫生问题之一,同时也是构成非传染性疾病发病率和死亡率的重要因素,心血管事件（cardiovascular event, CVE）是其最主要的死亡原因,主要包括急性心肌梗死、心力衰竭、恶性心律失常、心源性猝死等。尽管随着目前CKD慢病管理普及、先进透析技术开展以及民众健康意识增强,CKD患者的存活率得到显着提升,
阮冬冬[2]（2021）在《真武汤治疗成人原发性肾病综合征的meta分析及作用机制探讨》文中研究指明目的:本研究旨在通过meta分析和网络药理学方法,探讨真武汤加减治疗成人原发性肾病综合征（PNS）的临床效果,并进一步分析真武汤治疗PNS的潜在靶点和作用机制,以期为未来临床用药及相关实验研究提供些许证据和方向。方法:1.计算机检索中国知网数据库（CNKI）、万方数据库（Wan Fang）、重庆维普全文数据库（VIP）及中国生物医学文献数据库（CBM）、Pub Med、Web of science、Cochrane library及Embase,检索时间均为数据库建库至2021年1月17日,检索语种限定为中英文,全面收集真武汤加减治疗PNS的随机对照试验,由2位研究员按照纳排标准独立筛选文献和提取数据,并对文献进行质量评价及校对,对符合标准的文献采用Revman5.4软件进行meta分析,同时对结局指标异质性较高的按干预措施及用药疗程的不同进行亚组分析。2.通过中药系统药理学数据库和分析平台（TCMSP）检索真武汤药物活性成分,再通过人类基因组注释数据库（Gene Cards）和人类孟德尔遗传数据库（OMIM）检索该疾病的相关靶点,运用VENNY软件对中药成分靶点与疾病靶点绘制韦恩图,筛选出中药成分-疾病共同靶点,再运用String数据库进行蛋白-蛋白相互作用（PPI）分析,并通过cytoscape软件进行可视化分析,最后通过David数据库基因本体（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果:1.检索获得相关文献372篇,共纳入26篇文献,共1827例患者,试验组949例,对照组878例。纳入的文献质量普遍偏低。疗效:在总有效率方面,试验组在提高总有效率方面优于对照组[SMD=-1.00,95%CI（-1.27,-0.73）,Z=7.18（P<0.00001）];在24h尿蛋白方面,试验组在降低24h尿蛋白定量方面优于对照组[SMD=-1.00,95%CI（-1.27,-0.73）,Z=7.18（P<0.00001）];在血清白蛋白方面,试验组在升高血清白蛋白方面优于对照组[MD=4.31,95%CI（3.62,5.00）,Z=12.26（P<0.00001）];在血肌酐方面,试验组在降低血肌酐方面明显优于对照组[MD=-5.18,95%CI（-6.47,-3.89）,Z=7.90（P<0.00001）];在尿素氮方面,试验组加减在降低尿素氮方面明显优于对照组[MD=-0.85,95%CI（-1.21,-0.50）,Z=4.71（P<0.00001）];在总胆固醇、甘油三酯方面,试验组降低总胆固醇、甘油三酯方面优于对照组[MD=-0.85,95%CI（-1.16,-0.53）,Z=5.27（P<0.00001）],[MD=-0.32,95%CI（-0.44,-0.19）,Z=5.06（P<0.00001）];在中医症候积分方面,试验组在改善中医症候方面优于对照组[MD=-3.73,95%CI（-4.45,-3.01）,Z=10.19（P<0.00001）];安全性方面,试验组在减少不良反应发生率方面明显优于单纯西医治疗[RR=0.48,95%CI（0.37,0.64）,Z=5.20（P<0.00001）],本研究统计的不良反应有感染、痤疮、失眠、血压升高、血糖升高、以及胃痛胃胀、腹泻或便秘等。2.检索得到真武汤59个药物化学成分,获得药物成分相关靶点94个及疾病有效靶点1778个,drgree值较高的化学成分为β-谷甾醇、山奈酚、豆甾醇、常春藤皂苷元等。PNS与真武汤药物的共同靶点41个,得到39个节点（2个蛋白未参与相互作用）,273条边,其中drgree值大于平均值的核心靶点有17个,分别为AKT1、IL6、CASP3、PTGS2、MAPK8、JUN、CAT、HMOX1、HSP90AA1、ICAM1、RELA、ESR1、CASP8、STAT1、VCAM1、NOS2、CASP9;GO功能富集分析得到251个条目,生物过程（BP）相关条目186个,细胞组分（CC）相关条目25个,分子功能（MF）相关条目40个;KEGG信号通路富集功能分析显示共有88条信号通路,富集结果较高的通路有TNF信号通路、TOLL样受体信号通路、细胞凋亡、NF-k B信号通路、HIF-1信号通路、NOD样受体信号通路等。结论:1.本研究通过对纳入的文献进行meta分析发现,真武汤加减联合西医治疗在提高总有效率、升高血清白蛋白、降低24h尿蛋白、血肌酐、尿素氮、血脂、中医症候积分方面具有一定的临床疗效,安全性较好。2.通过网络药理学研究发现,真武汤是通过多药物、多靶点、多通路的协同作用关系发挥作用,其机制可能是通过有效成分β-谷甾醇、山奈酚、豆甾醇、常春藤皂苷元等,作用于AKT1、IL-6、CASP3等靶点,同时尚可能与TNF、TOLL样受体、细胞凋亡、NF-k B、HIF-1、NOD样受体等信号通路有关。
纪敏[3]（2020）在《迷迭香酸对顺铂致小鼠急性肝肾损伤的保护作用及其机制研究》文中提出目的:近年来,由于药物不合理使用引起的药物性肝肾损伤严重危害人类和动物健康,因此需要寻求能缓解药物性肝肾损伤的天然低毒药物。本研究旨在探究迷迭香酸（Rosmarinic acid,RA）对顺铂（Cisplatin,CP）所致的小鼠急性肝肾损伤的保护作用及其作用机制,为开发RA作为临床上缓解药物性肝肾损伤药物提供药效学理论依据。方法:（1）建立小鼠急性肝肾损伤病理模型:将20只雄性BALB/c小鼠随机分4组,即Control组、CP（10、20、40 mg/kg）模型组,每组5只。CP模型组一次性单剂量i.p.CP（10、20、40 mg/kg.BW）诱导小鼠急性肝肾损伤,Control组i.p.等剂量0.9%Na Cl溶液。72 h后,取血,检测血清ALT、AST、BUN、CRE含量;取肝脏、肾脏、脾脏,计算脏器系数,并制作肝脏、肾脏组织病理切片。（2）RA对CP致小鼠急性肝肾损伤的保护作用:将42只雄性BALB/c小鼠随机分7组,即Control组、CP模型组、RA（20 mg/kg）对照组、RA（5、10、20 mg/kg）预处理组、地塞米松（Dex）（4 mg/kg）预处理组,每组6只。RA和Dex预处理组连续7 d i.p.RA（5、10、20 mg/kg.BW）或Dex（4 mg/kg.BW）,Control组和CP模型组i.p.等剂量0.9%Na Cl溶液。试验第5 d,除Control组和RA对照组外,其余组别i.p.20 mg/kg.BW的CP诱导小鼠急性肝肾损伤。72 h后,取血,检测血清ALT、AST、BUN、CRE、IL-1β、IL-6、TNF-α含量;取肝脏、肾脏和脾脏,计算脏器系数,并制作肝脏、肾脏组织病理切片;采用q RT-PCR法检测肝、肾组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的m RNA表达水平。（3）RA对CP致小鼠急性肝肾损伤的作用机制研究:在（2）的试验基础上,取肝脏、肾脏,检测肝、肾组织SOD、CAT活性和GSH、T-AOC、MDA、NO、MPO水平,并采用q RT-PCR法检测肝、肾组织SOD、CAT、GPx、Nrf2、Keap1、HO-1、GCLC、GCLM的m RNA表达水平。结果:（1）与Control组相比,各CP模型组小鼠逐渐出现精神萎靡、被毛凌乱、活动迟缓、排尿量减少等临床症状;血清BUN、CRE、ALT、AST含量升高;肝组织可见局部肝细胞轻微空泡变性,肾组织结构排列紊乱,肾近端小管退行性改变,如刷状缘明显消失、胞质空泡等,肾小管上皮细胞脱落、坏死等。综合小鼠临床症状、肝肾功能血清生化指标与组织病理学结果,最终确定以20 mg/kg.BW的CP建立小鼠急性肝肾损伤病理模型。（2）与Control组相比,CP模型组小鼠出现精神萎靡、被毛凌乱、活动迟缓、埋头蜷缩等临床症状;肝组织可见局部肝细胞轻微空泡变性,肾组织结构排列紊乱,肾近端小管退行性改变,刷状缘消失,胞浆染色变淡,胞核固缩、碎裂或溶解,肾小管上皮细胞变性或坏死;血清BUN、CRE、ALT、AST、IL-1β、IL-6、TNF-α含量及肝、肾组织IL-1β、IL-6、TNF-α的m RNA表达水平升高。而RA预处理能缓解小鼠临床症状,减少肝肾组织损伤,降低血清BUN、CRE、ALT、AST、IL-1β、IL-6、TNF-α含量,并抑制肝、肾组织IL-1β、IL-6、TNF-α的m RNA表达。（3）与Control组相比,CP模型组小鼠的肝、肾组织MPO、MDA、NO水平升高,SOD、CAT活性和GSH、T-AOC水平及SOD、CAT、GPx、Nrf2、Keap1、HO-1、GCLC、GCLM的m RNA表达水平下降。RA预处理能显着降低肝、肾组织MPO、MDA、NO水平,增强肝、肾组织的总抗氧化能力,并激活Nrf2信号通路上调Nrf2信号通路下游相关靶基因的m RNA表达。结论:一次性单剂量i.p.20 mg/kg.BW的CP可成功建立小鼠急性肝肾损伤病理模型;RA能减轻CP诱导的小鼠急性肝肾损伤,可能的作用机制是激活Nrf2信号通路抑制炎症反应,减少氧化应激损伤,并增强肝肾组织的总抗氧化能力。
高宇[4]（2020）在《广东虫草对慢性肾衰竭小鼠肠道菌群及代谢影响的初探》文中认为
汪之玉[5]（2020）在《参芪延肾颗粒治疗慢性肾脏病3-4期的临床疗效观察》文中研究说明目的:观察参芪延肾颗粒治疗慢性肾脏病（CKD）3-4期脾肾气虚证兼湿浊证或（和）血瘀证患者的临床疗效及安全性。方法:选择2018年12月至2019年8月期间重庆市中医院肾病科门诊和住院符合纳入标准的患者72例,随机分为观察组、对照组,各36例。两组均予西医基础治疗,观察组加用参芪延肾颗粒冲服,两组均治疗12周。观察比较治疗前后中医证候量化评分、肾功能（Scr、BUN、e GFR）、肾小管功能（NAG、NGAL）、24h UPro、Alb、Hb和安全性指标,用SPSS26.0统计软件进行统计分析。结果:1、两组中医证候比较:观察组总有效率85.29%,对照组总有效率40.63%,差异有显着统计学意义（P<0.01）;两组治疗前后中医证候积分及主症积分差异均有显着统计学意义（P<0.01）,但观察组较对照组下降明显（P<0.01）;2、两组肾功能比较:观察组Scr较前明显下降（P<0.01）,对照组Scr较前下降（P<0.05）,治疗后组间比较差异有统计学意义（P<0.05）;两组e GFR均较前升高（P<0.01）,但观察组升高明显,差异具有统计学意义（P<0.05）;两组BUN均较前下降（P<0.01）,但观察组下降显着,差异具有统计学意义（P<0.01）;3、两组肾小管功能比较:NGAL、NAG较前均明显下降（P<0.01）,但观察组下降明显,差异均具有显着统计学意义（P<0.01）;4、两组24h UPro、Hb、Alb比较:两组24h UPro均较前下降（P<0.01）,但观察组下降明显,差异有显着统计学意义（P<0.01）;两组Hb均较前升高（P<0.01）,两组治疗后差异无统计学意义（P>0.05）;两组Alb均较前升高,观察组差异有显着统计学意义（P<0.01）,对照组差异有统计学意义（P<0.05）,治疗后组间比较差异有显着统计学意义（P<0.01）;5、两组临床疗效比较:观察组有效率达85.29%,对照组有效率40.63%,差异有显着统计学意义（P<0.01）。结论:参芪延肾颗粒治疗慢性肾脏病3-4期脾肾气虚证兼湿浊证或（和）血瘀证患者临床疗效确切,能改善中医证候、肾功能、肾小管功能,同时降低24小时尿蛋白定量、提高血浆白蛋白水平,延缓CKD向终末期进展;且安全性高。
陈士奎[6]（2017）在《我国开创的中西医结合科研及其启示（八）——国际着名肾脏病学家黎磊石院士与中药治疗肾脏病的中西医结合研究》文中研究说明黎磊石（1926—2010年,湖南省浏阳人）,1948年毕业于国立中正医学院,毕业后在南京中央医院（后更名为华东军区医院）内科工作。1949年后,长期在南京军区总医院工作,1975年国内首创肾脏病学专业,开展肾脏病防治研究,在此基础上于1992年经批准创办了解放军肾脏病研究所并长期担任所长。1994年当选为中国工程院首批、中国肾脏病学界第一位院士、医学卫生学部常委;1998年入选中国工程院主席团成员。曾任
李六水[7]（2012）在《细胞色素C对庆大霉素、依替米星致大鼠肾小管毒性的预防作用研究》文中进行了进一步梳理庆大霉素、依替米星等氨基糖苷类抗生素（aminoglycosides，AGs）在临床上广泛用于治疗严重复杂性细菌感染，尤其是革兰氏阴性菌感染，但其肾脏毒性严重限制了这类药物在临床上的使用范围。大量研究表明，AGs肾毒性的发生机制与其在肾脏中蓄积进而导致肾小管上皮细胞凋亡有关。细胞色素C（Cytochrome C）是从猪心中提取的细胞呼吸激活剂，是含铁卟啉的色蛋白质，临床上广泛用于各种组织缺氧的急救或辅助治疗，如一氧化碳中毒、安眠药中毒、严重休克期缺氧以及肺部疾病引起的呼吸困难和心肌缺氧等。据报道，细胞色素C80mg/kg可以抑制低剂量庆大霉素0.1mg/kg在大鼠肾组织中的蓄积；细胞色素C100mg/kg可显着降低庆大霉素30mg/kg诱导大鼠尿中N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（N-acetyl-beta-D-glucosaminidase，NAG）的量。目前，有关细胞色素C减少庆大霉素在肾脏中蓄积的报道仅见于国外一篇文献，且从其研究方法看，庆大霉素的给药剂量很低，不符合其临床用量。因此，本研究将高剂量或常规剂量的庆大霉素和依替米星分别与细胞色素C联合给药，观察细胞色素C对庆大霉素或依替米星给药后在大鼠肾脏中蓄积量的影响，并观察其对庆大霉素或依替米星致大鼠肾小管上皮细胞凋亡和肾脏组织病理学改变的影响，为临床应用提供实验依据。本研究分为以下2个部分：1．细胞色素C对庆大霉素致大鼠肾小管毒性的预防作用研究将健康雄性Wistar大鼠随机分为溶媒对照组、庆大霉素组和庆大霉素＋细胞色素C组，每组10只。溶媒对照组腹腔注射生理盐水，庆大霉素组腹腔注射庆大霉素100mg/kg/d，庆大霉素＋细胞色素C组先尾静脉注射细胞色素C100mg/kg/d，30min后腹腔注射庆大霉素100mg/kg/d。单剂量给药后24h处死大鼠，以荧光偏振免疫分析（fluorescence polarization immunoassay，FPIA）技术测定大鼠肾脏中庆大霉素的含量，用脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端原位标记（TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling，TUNEL）法检测肾小管上皮细胞凋亡，用CMIAS-II（Color Medical ImageAnalysis System-II，真彩色医学图像分析系统）软件计算凋亡阳性细胞数密度，用HE染色法观察肾脏组织病理学变化。结果显示，与溶媒对照组相比，庆大霉素组肾小管上皮细胞凋亡阳性细胞数密度显着增高（P＜0.01）；与庆大霉素组相比，庆大霉素＋细胞色素C组大鼠肾脏中庆大霉素的蓄积量降低了33.86%（P＜0.05），肾小管上皮细胞凋亡阳性细胞数密度下降了36.53%（P＜0.05），肾小管上皮细胞水肿、空泡变性、肾间质内炎细胞浸润、肾小球充血肿胀等病理改变均有所好转。表明细胞色素C可能通过抑制庆大霉素在肾脏中的蓄积来减轻其肾小管毒性。2．细胞色素C对依替米星致大鼠肾小管毒性的预防作用研究将健康雄性Wistar大鼠随机分为溶媒对照组、细胞色素C组、依替米星10mg/kg组、依替米星10mg/kg＋细胞色素C组、依替米星30mg/kg组、依替米星30mg/kg＋细胞色素C组、依替米星100mg/kg组和依替米星100mg/kg＋细胞色素C组，每组10只。溶媒对照组腹腔注射生理盐水，细胞色素C组经尾静脉注射细胞色素C100mg/kg/d，依替米星10mg/kg组、依替米星30mg/kg组和依替米星100mg/kg组分别腹腔注射依替米星10、30和100mg/kg/d，加用细胞色素C的3组大鼠先尾静脉注射细胞色素C100mg/kg/d，30min后再分别腹腔注射依替米星10、30和100mg/kg/d。各组动物均连续给药3天，最后一次给药后24h处死大鼠，用柱前衍生化高效液相色谱法（high performance liquid chromatography，HPLC）测定大鼠肾脏中依替米星的蓄积量，用TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡情况，用CMIAS-II软件计算凋亡阳性细胞数密度，用HE染色法观察肾脏组织病理学改变。结果显示，与溶媒对照组或细胞色素C组相比，依替米星10mg/kg组、依替米星30mg/kg组和依替米星100mg/kg组肾小管上皮细胞凋亡阳性细胞数密度显着增高（P＜0.01）；与依替米星10mg/kg组、依替米星30mg/kg组和依替米星100mg/kg组相比，联用细胞色素C100mg/kg/d后，大鼠肾脏中依替米星的蓄积量分别减少了43.72%（P＜0.05）、45.22%（P＜0.05）和12.81%（P＞0.05）；肾小管上皮细胞细胞凋亡阳性细胞数密度分别减少了63.57%（P＜0.01）、68.55%（P＜0.01）和10.65%（P＞0.05）；肾组织病理改变如肾小管扩张、肾小管上皮细胞脱落、空泡变性、萎缩及肾间质内单核细胞浸润等在依替米星10mg/kg组、依替米星30mg/kg组明显好转。表明细胞色素C能够抑制依替米星所致的肾小管毒性，其机制可能与细胞色素C抑制依替米星在肾脏中的蓄积有关。
王霞[8]（2012）在《柴苓汤对慢性环孢素A肾病大鼠肾脏细胞增殖的影响》文中研究说明目的：探讨细胞增殖在环孢素A（CsA）慢性肾损伤中的作用及中药复方制剂柴苓汤对其的影响，为临床防治CsA肾毒性提供实验依据。方法：第一部分：柴苓汤对慢性环孢素A肾病大鼠肾功能及肾组织病理形态学的影响1动物分组、模型复制及药物治疗40只雌性SD大鼠随机分为四组，即对照组（Control）、模型组（CsA）、柴苓汤组（CsAC）及缬沙坦组（CsAV），每组10只。采用CsA30mg/（kg·d）经口灌服28天的方法，建立慢性CsA肾病大鼠模型。对照组每日灌胃给与等容量橄榄油。造模的同时，两治疗组分别给予柴苓汤3g/（kg·d）和缬沙坦10mg/（kg·d）治疗，模型组和对照组则每日给予等容量生理盐水。2指标检测2.1体重及尿液检测每周末将所有大鼠移入代谢笼中，分别测量每只大鼠体重、24小时尿量及尿肌酐。2.2肾脏病理形态学检测切取大鼠左侧肾脏组织，4%多聚甲醛固定，常规制作石蜡切片后分别行HE、Masson及PAS染色，观察肾组织病理形态改变，并参照Katafuchi评分标准从炎性细胞浸润、间质纤维化、肾小管萎缩三方面对肾小管间质损伤程度进行分析。2.3肾功能检测实验第29天，所有大鼠被处死，取血以检测大鼠血尿素氮（BUN）及血清肌酐（SCr）,并计算出肌酐清除率（CCr）。3统计分析数据资料以均数±标准差（±s）表示，使用SPSS16.0统计软件进行统计，组间比较采用单因素方差分析。显着性差异水平以0.05和0.01为标准。第二部分：柴苓汤对慢性环孢素A肾病大鼠肾脏增殖细胞核抗原表达的影响1动物分组、模型复制、药物治疗及统计分析方法同第一部分。2指标检测实验第29天，取大鼠部分肾脏组织，分别采用免疫组化、Western-Blot、RT-PCR及流式细胞术四种方法检测大鼠肾脏PCNA表达。2.1免疫组化：采用SABC法，以光镜下肾脏组织出现棕黄色颗粒为阳性表达。2.2Western Blot:切取100mg-70℃冰箱中保存的肾组织，提取蛋白并定量，依次进行电泳，转膜，免疫反应及显色。最后用富士LAS-4000LIMINESCENT图像分析仪拍照。2.3RT-PCR：根据Trizol RNA抽提试剂盒要求，切取100mg液氮保存的肾组织，提取肾皮质总RNA，并反转录合成cDNA进行PCR反应。取10L产物在1%琼脂糖凝胶中电泳，紫外灯下拍照，应用BIO-PROFIF凝胶图像分析系统进行分析。2.4流式细胞术：取70%酒精固定的肾组织，制作肾间质、肾小管单细胞悬液后，离心沉淀2分钟。取0.1ml单细胞悬液（细胞密度为1×106个/mL），加入碘化丙啶，4℃冰箱避光染色30min，以500目铜网过滤。采用美国Beckton Dickinson公司FACScan-420型流式细胞仪检测PCNA荧光指数（FI）、细胞凋亡率及细胞周期，并根据公式（PI）=（S+G2M）/（G0/G1+S+G2M）×100%计算出增殖指数（PI）。第三部分：柴苓汤对慢性环孢素A肾病大鼠肾脏结缔组织生长因子表达的影响1动物分组、模型复制、药物治疗及统计分析方法同第一部分。2指标检测实验第29天，取大鼠部分肾脏组织，分别采用免疫组化、Western-Blot、RT-PCR检测大鼠肾脏CTGF的表达。操作步骤同第二部分。第四部分：柴苓汤对慢性环孢素A肾病大鼠肾脏纤维连接蛋白表达的影响1动物分组、模型复制、药物治疗及统计分析方法同第一部分。2指标检测实验第29天，取大鼠部分肾脏组织，分别采用免疫组化、Western-Blot、RT-PCR检测大鼠肾脏FN的表达。操作步骤同第二部分。结果：第一部分：柴苓汤对慢性环孢素A肾病大鼠肾功能及肾组织病理形态学的影响1体重及尿量检测结果实验第一、二周，所有大鼠体重均有所增加，但同时段各组间比较无明显差异（P＞0.05）。随着实验时间的延长，模型组大鼠体重增长减缓，至第四周末，模型组体重较前一周反而下降，且与同时段两治疗组相比有显着差异（P＜0.01）。实验的前3周，四组大鼠24小时尿量比较无明显差异（P＞0.05）。然而至实验第4周末，模型组尿量较其余三组显着减少（P＜0.05）。2病理形态学检测结果HE染色结果：对照组未见明显异常；模型组肾间质大量炎性细胞浸润，同时可见肾小管上皮细胞坏死、脱落；柴苓汤组及缬沙坦组肾脏损伤程度明显轻于模型组。Masson染色结果：对照组肾间质可见少量胶原成分。模型组肾间质胶原成分大量沉积，并呈条带状分布；柴苓汤及缬沙坦组肾间质胶原成分较模型组明显减少。半定量分析结果表明，模型组肾小管间质损伤各项参数积分值均明显高于对照组（P＜0.01）。与模型组相比，两治疗组各项参数积分值则明显降低（P＜0.05，P＜0.01）。PAS染色结果：模型组肾小球基底膜增厚，细胞基质沉积增多，系膜细胞增生明显。柴苓汤组及缬沙坦组大鼠肾组织病理损伤较模型组显着减轻。3肾功能检测结果与对照组比较，模型组血肌酐、尿素氮水平明显升高（P＜0.01），但同时该组肌酐清除率显着降低（P＜0.01）。柴苓汤组及缬沙坦组血肌酐、尿素氮水平较模型组明显降低（P＜0.01），肌酐清除率则均较模型组明显升高（P＜0.05）。两治疗组间比较无明显统计学差异（P＞0.05）。第二部分：柴苓汤对慢性环孢素A肾病大鼠肾脏增殖细胞核抗原表达的影响1免疫组化结果对照组仅见少量PCNA阳性细胞。模型组阳性细胞较对照组明显增多（P＜0.01）。柴苓汤及缬沙坦组PCNA阳性细胞较模型组显着减少（P＜0.01），但两治疗组相比无明显统计学差异（P＞0.05）。2Western-Blot结果对照组肾组织PCNA蛋白仅少量表达，与之相比，模型组表达增强（P＜0.01）。经柴苓汤及缬沙坦治疗，PCNA蛋白表达被下调（P＜0.05），两治疗组相比无明显差异（P＞0.05）。3RT-PCR结果与对照组相比，模型组PCNAmRNA表达明显增强（P＜0.01）。柴苓汤及缬沙坦均可下调PCNAmRNA高表达（P＜0.05），两治疗组相比无明显统计学差异（P＞0.05）。4流式细胞术结果4.1荧光指数模型组荧光指数明显高于对照组（P＜0.01）；与模型组比较，柴苓汤组及缬沙坦组荧光指数显着降低（P＜0.01）。4.2细胞周期模型组处于S期的细胞比例较对照组增多（P＜0.01），而处于G0/G1期的细胞比例较对照组减少（P＜0.01）；柴苓汤及缬沙坦组处于S期的细胞比例较模型组明显降低（P＜0.01），处于G0/G1期的细胞比例较模型组增多（P＜0.01）。各组G2/M期细胞比例相对接近，组间比较无统计学差异（P＞0.05）。4.3增殖指数、凋亡率与对照组比较，模型组肾脏细胞增殖指数明显升高（P＜0.01），凋亡率较对照组也有所增加，但两组凋亡率的差异没有统计学意义（P＞0.05）。模型组凋亡率/增殖指数的比值显着低于对照组（P＜0.01）；与模型组比较，柴苓汤组及缬沙坦组增殖指数均明显降低（P＜0.01），凋亡率则分别升高（P＜0.01，P＜0.05），凋亡率/增殖指数的比值也提高（P＜0.01）。第三部分：柴苓汤对慢性环孢素A肾病大鼠肾脏结缔组织生长因子表达的影响1免疫组化结果对照组大鼠肾脏组织CTGF蛋白表达为弱阳性。模型组CTGF蛋白表达明显增强，主要表达在肾小管上皮细胞及间质细胞。经柴苓汤及缬沙坦治疗后，CTGF蛋白表达显着减弱。2Western-Blot结果对照组大鼠肾组织CTGF蛋白表达量很少，与之相比，模型组则显着增强，柴苓汤组及缬沙坦组CTGF蛋白表达较模型组明显减少。3RT-PCR结果与对照组相比，模型组CTGFmRNA表达明显增强（P＜0.01），柴苓汤组及缬沙坦组CTGFmRNA表达较模型组明显降低（P＜0.05）。第四部分：柴苓汤对慢性环孢素A肾病大鼠肾脏纤维连接蛋白表达的影响1免疫组化结果对照组FN蛋白少量表达，主要见于肾小管上皮细胞；模型组FN蛋白表达较对照组明显增强；经柴苓汤及缬沙坦治疗后，FN蛋白表达明显减少。2Western-Blot结果对照组肾组织FN蛋白仅少量表达，与之相比，模型组表达增强，柴苓汤及缬沙坦均可显着下调FN的高表达。3RT-PCR结果与对照组相比，模型组FNmRNA表达明显增强（P＜0.01）。柴苓汤组及缬沙坦组FNmRNA表达均显着减少（P＜0.01）。结论：1柴苓汤可减轻CsA诱导的肾脏病理损害，改善肾功能。2柴苓汤可通过下调慢性CsA肾病大鼠肾组织PCNA的高表达及调节细胞周期，抑制细胞增殖活动，延缓肾间质纤维化的进程。3柴苓汤可抑制慢性CsA肾病大鼠肾组织中CTGF蛋白及基因的表达，从而延缓肾间质纤维化进程。4柴苓汤可抑制慢性CsA肾病大鼠肾组织中FN的合成及表达，减少细胞外基质沉积，减轻肾间质纤维化程度。
王香婷[9]（2011）在《柴苓汤对环孢素A肾病大鼠a-SMA表达的影响》文中进行了进一步梳理CsA肾病是以肾间质纤维化为特征的病理改变,表现为炎症细胞浸润,细胞外基质积聚,小管萎缩和管周毛细血管缺失,其发病机制与血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）、内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)、氧化损伤、醛固酮活化等有关,其中细胞外基质（Extracellular matrix,ECM）过度沉积是肾小管间质纤维化的重要特征。大量的实验证实在ECM的沉积中,转化生长因子-β1（Transforming Growth Factor-β1,TGF-β1）起着重要的作用,证实其介导了肾小球的硬化和肾间质纤维化。在纤维化的进展过程中,有证据显示,肾小管上皮细胞表型转化—肌成纤维细胞转分化（tubular epithelial myofibroblast transdifferentiation ,TEMT）在肾小管病变、小管间质纤维化的发生、发展中起重要作用,其标志蛋白表达为a-平滑肌肌动蛋白（a-smooth muscular actin,a-SMA）。CsA慢性肾毒性属中医学“水肿”、“腰痛”、“虚劳”、“淋证”等疾病范畴。药毒伤肾,肝郁气滞,脾肾亏虚,水湿内停是本病的主要病机特点。治疗上应利水泻毒、补益脾肾、疏肝理气。柴苓汤是小柴胡汤与五苓散的合方,两方均出自张仲景的《伤寒杂病论》,由柴胡、黄芩、半夏、人参、甘草、生姜、大枣、猪苓、桂枝、白术、茯苓、泽泻组成,功能利水泻毒、疏肝健脾,与CsA肾病的发病机制和病变位置药证合拍。为研究利水泻毒、疏肝健脾方药治疗CsA肾病的作用机理、探索古方新用,我们采用CsA慢性肾毒性大鼠模型,观察利水泻毒、疏肝健脾中药柴苓汤及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对环孢素A肾病大鼠TGF-β1、a-SMA及Ⅲ型胶原（collagen typeⅢ,ColⅢ）表达的影响。研究结果如下:实验一柴苓汤对环孢素A肾病大鼠肾功能及病理形态学的影响健康雌性SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、缬沙坦组、柴苓汤组,每组10只。实验动物给予CsA 30mg·kg-1·d-1经口灌服,对照组给予等容量橄榄油,缬沙坦组予缬沙坦10mg·kg-1·d-1,柴苓汤组以柴苓汤3g·kg-1·d-1剂量给药,自来水溶解后经口灌胃,共28天。每周末将动物放入代谢笼中,收集24小时尿量,并测体重。所有动物于第29天断头处死,切取肾脏,常规制备血清及肾组织石蜡切片标本,行HE、Masson染色,观察肾组织病理学改变。检测血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）和尿肌酐（Ucr）的含量,计算肌酐清除率。结果显示:（1）对照组大鼠精神状况、活动、毛发、饮食、饮水、尿量等无明显改变。模型组精神萎靡、活动差、饮食、饮水量下降、毛发变黄、松乱、部分脱落。缬沙坦组一般状况好于模型组。柴苓汤组与缬沙坦组相同。各组大鼠体重在不同时间对比无明显差异（P>0.05）。应用CsA 2周后,模型组的尿量（19.650±9.569 ml）比正常对照组（15.650±2.015）略为增多,但各组间相互比较无明显差异。在应用CsA 3周后,模型组尿量（21.450±8.952）明显多于正常对照组（15.400±2.514）（P<0.05）,但缬沙坦组（17.400±5.854）及柴苓汤组（15.812±7.025）尿量并不增多,和正常对照组比较无显着差异。4周后,模型组尿量（29.150±13.695）明显高于正常对照组（15.800±2.529）及治疗组（16.700±4.939,16.734±6.198）（P<0.01）。（2）各组大鼠肾组织病理形态学改变:HE染色显示对照组肾小管上皮细胞排列整齐,无水肿;模型组肾小管上皮细胞坏死、脱落,间质大量炎性细胞浸润;缬沙坦组及柴苓汤组小管上皮细胞水肿、坏死、脱落及炎性细胞浸润均较模型组为轻。Masson染色结果显示对照组未见异常。模型组结构紊乱,小管间质胶原沉积显着增多。柴苓汤组及缬沙坦组小管间质胶原沉积较模型组明显减少。（3）各组大鼠尿素氮、血肌酐、肌酐清除率的变化:模型组大鼠尿素氮（11.395±1.824mmol/L）、血肌酐（99.067±5.426μmol/L）较对照组（6.3450±1.053,79.117±3.511）明显升高（ P < 0.01 ）,肌酐清除率（ 0.2823±0.0466ml/min ）较对照组（0.5415±0.0257）明显降低（P<0.01）。用药后,缬沙坦组及柴苓汤组尿素氮（8.615±0.878,7.160±0.679）、血肌酐（87.817±13.189,82.933±9.239）较模型组均明显降低（P<0.01）,肌酐清除率（0.3428±0.0624,0.3465±0.0383）较模型组明显升高（P<0.05）。实验二柴苓汤对环孢素A肾病大鼠a-SMA表达的影响模型复制、分组、给药方法同上,共28天。留取肾脏,采用RT-PCR、Western-Blot、免疫组化、流式细胞术检测大鼠肾脏a-SMA蛋白及mRNA的表达。结果显示:（1）采用RT-PCR测定a-SMA mRNA表达,结果显示对照组大鼠呈弱表达（ 0.9177±0.1239 ）,模型组表达明显增强（1.1950±0.0467）,与对照组相比有显着差异（P<0.01）,柴苓汤组（0.9857±0.0760）及缬沙坦组（1.0503±0.1420）较模型组表达明显降低（P<0.05）。（2）Western Blot检测肾组织a-SMA蛋白结果显示对照组大鼠肾组织a-SMA蛋白少量表达（0.2766±0.1405）,模型组表达显着增强（0.8788±0.3104）,与对照组相比差异有显着性（P<0.01）,柴苓汤组（0.5083±0.1092）及缬沙坦组（0.5467±0.0737）a-SMA的表达较模型组显着降低。（3）肾组织a-SMA免疫组化检测:光镜下对照组仅在血管平滑肌细胞强阳性表达,肾小球、肾小管及间质未见表达;模型组a-SMA表达主要在皮质区及皮髓交界的小管间质区,柴苓汤组及缬沙坦组小管间质区a-SMA表达较模型组明显减少。（4）肾组织a-SMA流式细胞术检测分析结果显示,a-SMA蛋白表达定量荧光指数（FI）模型组（0.9847±0.0065）明显高于对照组（0.8197±0.0064）（P<0.01）;柴苓汤组（0.9111±0.0068）及缬沙坦组（0.9131±0.0126）蛋白表达定量荧光指数明显低于模型组（P<0.01）。实验三柴苓汤对环孢素A肾病大鼠TGF-β1表达的影响模型复制、分组、给药方法同上,共28天。留取肾脏,采用RT-PCR、免疫组化检测大鼠肾脏TGF-β1蛋白及mRNA的表达。结果显示:（1）采用RT-PCR检测TGF-β1 mRNA表达,结果显示对照组大鼠呈弱表达（ 0.7927±0.0899 ）,模型组表达明显增强（1.1270±0.1239）,与对照组相比有显着差异（P<0.01）,柴苓汤组（0.8683±0.0938）较模型组明显降低（P<0.05）。（2）肾组织TGF-β1免疫组化表达结果显示对照组呈弱表达。模型组表达显着增强,见于肾小管、间质及肾小球处,柴苓汤组及缬沙坦组小管间质区TGF-β1表达较模型组明显减弱。实验四柴苓汤对环孢素A肾病大鼠ColⅢ表达的影响模型复制、分组、给药方法同上,共28天。留取肾脏,采用RT-PCR、Western Blot、免疫组化检测大鼠肾脏ColⅢ蛋白及mRNA的表达。结果显示:（1）采用RT-PCR检测ColⅢmRNA表达,结果显示对照组大鼠呈弱表达（0.7630±0.0557）,模型组表达明显增强（0.9180±0.0593）,与对照组相比差异有显着性（P<0.05）,柴苓汤组（0.8107±0.0761）及缬沙坦组（0.8300±0.0719）表达明显降低。（2）Western Blot检测肾组织ColⅢ蛋白结果显示对照组大鼠肾组织ColⅢ蛋白少量表达（0.2129±0.1089）,模型组表达明显增强（0.7334±0.1396）,与对照组相比差异有显着性（P<0.01）,柴苓汤组（0.3337±0.0802）及缬沙坦组（0.4343±0.1997）ColⅢ的表达较模型组显着降低（P<0.01,P<0.05）。（3）肾组织ColⅢ免疫组化表达结果显示,对照组极少量表达,呈浅黄色。模型组表达显着增加,可见棕黄色甚至呈棕褐色染色,柴苓汤组及缬沙坦组小管间质区ColⅢ表达较模型组明显减弱。结论:1柴苓汤对环孢素A肾病大鼠的肾组织结构损伤具有明显的改善作用,可减轻胶原纤维的表达及纤维化程度,降低血肌酐、尿素氮,升高肌酐清除率,改善肾功能。2柴苓汤可下调CsA所诱导的肾组织a-SMA的高表达,通过抑制肾小管上皮细胞表型转化延缓小管间质纤维化的进程。3柴苓汤可抑制CsA肾病大鼠肾组织中TGF-β1mRNA及蛋白的表达,从而减少细胞外基质沉积,延缓肾间质纤维化进程。4柴苓汤可下调CsA肾病大鼠肾组织中ColⅢmRNA及蛋白的表达,抑制胶原沉积,促进胶原降解,拮抗CsA肾病大鼠纤维化,减缓肾病进程。
梁军丽,刘建华[10]（2009）在《肾移植术后中医药的实验研究近况》文中认为肾脏移植是彻底治愈终末期肾脏疾病的唯一有效方法,虽然目前肾移植的外科手术比较完善,但肾移植术后的肾脏的存活及移植肾的功能的维持仍然是临床亟待解决的关键问题。免疫抑制剂的出现给肾移植患者带来曙光,但也出现许多不可避免的不良反应,在这些问题中,中医药都有参与的可能及潜力,为了中医药更好的应用于临床,所以对中医药在肾移植术后的实验室研究做一综述。
二、冬虫夏草对环孢素A肾毒性大鼠离体灌注肾功能的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、冬虫夏草对环孢素A肾毒性大鼠离体灌注肾功能的影响（论文提纲范文）
（1）慢性肾脏病心血管事件的原因与对策（论文提纲范文）
| 1 流行病学 |
| 2 慢性肾脏病心血管事件的危险因素及发病机制 |
| 2.1 蛋白尿 |
| 2.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 |
| 2.3 贫血 |
| 2.4 钙磷代谢紊乱 |
| 2.5 糖基化终末产物 |
| 3 慢性肾脏病心血管并发症的防治对策 |
| 3.1 饮食治疗 |
| 3.2 降压治疗 |
| 3.3 纠正贫血 |
| 3.4 纠正钙磷代谢紊乱 |
| 3.5 减少糖基化终末产物 |
| 3.6 中医药防治 |
| 4 结语 |
（2）真武汤治疗成人原发性肾病综合征的meta分析及作用机制探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 研究一真武汤治疗成人原发性肾病综合征的疗效及安全性评价 |
| 1.资料与方法 |
| 1.1 文献检索 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 文献筛选及数据提取 |
| 1.5 文献质量评价 |
| 1.6 统计学处理 |
| 1.7 敏感性分析 |
| 1.8 发表偏倚分析 |
| 2.结果 |
| 2.1 文献检索结果 |
| 2.2 纳入文献的基本特征 |
| 2.3 纳入文献的质量评价 |
| 2.4 meta分析结果 |
| 2.5 发表偏倚评价 |
| 3.讨论 |
| 3.1 立题依据 |
| 3.2 本次研究结果 |
| 3.3 安全性分析 |
| 3.4 本次研究的异质性来源 |
| 3.5 研究不足之处 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 研究二基于网络药理学探讨真武汤治疗原发性肾病综合征的作用机制 |
| 1.研究目的 |
| 2.资料与方法 |
| 2.1 数据库与软件 |
| 2.2 真武汤中药物活性成分及潜在作用靶点的筛选 |
| 2.3 原发性肾病综合征相关靶点检索与筛选 |
| 2.4 “药物活性成分-靶点”图及韦恩图的构建 |
| 2.5 构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络 |
| 2.6 基因本体(gene ontology,GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes andGenomes,KEGG)通路富集分析 |
| 3.结果 |
| 3.1 真武汤中药物活性成分及潜在作用靶点的筛选 |
| 3.2 原发性肾病综合征相关靶点获取结果 |
| 3.3 构建真武汤中药成分-靶点图及韦恩图 |
| 3.4 PPI相互作用网络结果 |
| 3.5 真武汤治疗PNS的GO与 KEGG通路分析 |
| 4.讨论 |
| 5.总结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1:文献综述 中西医结合治疗成人原发性肾病综合征的概况 |
| 参考文献 |
| 附录2:Jadad评分表 |
| 附录3:在校期间主要研究成果 |
| 致谢 |
（3）迷迭香酸对顺铂致小鼠急性肝肾损伤的保护作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩写词中英文对照 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 药物性肝肾损伤的研究进展 |
| 1.1 药物性肝肾损伤概述 |
| 1.2 药物性肝肾损伤对人类的影响 |
| 1.3 药物性肝肾损伤对动物的影响 |
| 1.4 导致药物性肝肾损伤的常见药物 |
| 2 顺铂致急性肝肾损伤的研究进展 |
| 2.1 顺铂概述 |
| 2.2 顺铂致急性肝肾损伤的临床特征 |
| 2.3 顺铂致小鼠急性肝、肾损伤的致病机制 |
| 2.4 中草药防治顺铂所致的急性肝肾损伤的研究进展 |
| 3 迷迭香酸的研究进展 |
| 3.1 迷迭香酸的化学结构 |
| 3.2 迷迭香酸的药理学作用 |
| 4 研究目的及意义 |
| 5 试验技术路线 |
| 第二章 顺铂致小鼠急性肝肾损伤病理模型的建立 |
| 1 材料 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 试验药品与试剂 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 1.4 主要试剂配制 |
| 2 方法 |
| 2.1 顺铂致小鼠急性肝肾损伤病理模型的建立 |
| 2.2 小鼠体重变化与脏器系数 |
| 2.3 小鼠ALT、AST检测 |
| 2.4 小鼠BUN、CRE检测 |
| 2.5 病理切片的制备与观察 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 CP急性肝肾损伤小鼠的临床症状 |
| 3.2 CP对小鼠体重变化和脏器系数的影响 |
| 3.3 CP对小鼠肝功能指标ALT、AST的影响 |
| 3.4 CP对小鼠肾功能指标BUN、CRE的影响 |
| 3.5 CP急性肝肾损伤小鼠肝、肾组织病理学观察 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 迷迭香酸对顺铂致小鼠急性肝肾损伤的保护作用 |
| 1 材料 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 试验药品与试剂 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 1.4 主要试剂配制 |
| 2 方法 |
| 2.1 试验分组与处理 |
| 2.2 临床观察与样本采集 |
| 2.3 小鼠体重变化与脏器系数 |
| 2.4 肝功能指标ALT、AST检测 |
| 2.5 肾功能指标BUN、CRE检测 |
| 2.6 病理切片的制作与观察 |
| 2.7 ELISA检测血清中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的水平 |
| 2.8 qRT-PCR法检测肝、肾组织中炎症细胞因子的mRNA表达 |
| 2.9 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 RA对CP急性肝肾损伤小鼠临床症状的影响 |
| 3.2 RA对CP急性肝肾损伤小鼠体重变化以及脏器系数的影响 |
| 3.3 RA对 CP急性肝肾损伤小鼠肝功能指标ALT、AST的影响 |
| 3.4 RA对 CP急性肝肾损伤小鼠肾功能指标BUN、CRE的影响 |
| 3.5 RA对CP急性肝肾损伤小鼠肝、肾组织病理学变化的影响 |
| 3.6 RA对 CP急性肝肾损伤小鼠IL-1β、IL-6、TNF-α水平的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第四章 迷迭香酸对顺铂致小鼠急性肝肾损伤的作用机制研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 试验药品与试剂 |
| 1.2 主要仪器设备 |
| 2 方法 |
| 2.1 肝、肾SOD活性检测 |
| 2.2 肝、肾CAT活性检测 |
| 2.3 肝、肾GSH水平检测 |
| 2.4 肝、肾T-AOC水平检测 |
| 2.5 肝、肾MDA水平的检测 |
| 2.6 肝、肾NO水平检测 |
| 2.7 肝、肾MPO活性的检测 |
| 2.8 qRT-PCR法检测肝肾组织Nrf2 信号通路相关靶基因的mRNA表达水平 |
| 2.9 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 RA对 CP急性肝肾损伤小鼠SOD活性的影响 |
| 3.2 RA对 CP急性肝肾损伤小鼠CAT活性的影响 |
| 3.3 RA对 CP急性肝肾损伤小鼠GSH水平的影响 |
| 3.4 RA对 CP急性肝肾损伤小鼠T-AOC水平的影响 |
| 3.5 RA对 CP急性肝肾损伤小鼠MDA水平的影响 |
| 3.6 RA对 CP急性肝肾损伤小鼠NO水平的影响 |
| 3.7 RA对 CP急性肝肾损伤小鼠MPO水平的影响 |
| 3.8 RA对 CP急性肝肾损伤小鼠SOD、CAT、GPx mRNA表达水平的影响 |
| 3.9 RA对 CP急性肝肾损伤小鼠Nrf2 信号通路相关靶基因mRNA表达水平的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第五章 全文结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
（5）参芪延肾颗粒治疗慢性肾脏病3-4期的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 资料与方法 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除标准 |
| 1.6 脱落标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 病例完成情况及一般资料 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 疾病疗效评定 |
| 2.6 安全性评价标准 |
| 2.7 统计学处理 |
| 第二部分 结果与分析 |
| 1 研究结果 |
| 1.1 两组治疗前后中医证候积分比较 |
| 1.2 两组治疗后中医证候疗效比较 |
| 1.3 两组治疗前后肾功能比较 |
| 1.4 两组治疗前后肾小管功能比较 |
| 1.5 两组治疗前后24h UPro、Alb、Hb比较 |
| 1.6 两组治疗后临床疗效比较 |
| 2 安全性评价 |
| 第三部分 讨论与分析 |
| 1 西医学对慢性肾脏病的认识 |
| 1.1 对病因、发病机制的认识 |
| 1.2 西医对慢性肾脏病的治疗现状 |
| 2 中医学对慢性肾脏病的认识 |
| 2.1 对病名的认识 |
| 2.2 对病因病机的认识 |
| 2.3 中医对慢性肾脏病的治疗 |
| 3 参芪延肾颗粒的理论依据 |
| 3.1 郑新国医大师的理论基础、前期研究 |
| 3.2 本方的立法处方原则 |
| 3.3 本方单味药的现代药理学研究 |
| 4 研究结果分析 |
| 4.1 临床疗效分析 |
| 4.2 中医证候积分疗效分析 |
| 4.3 肾功能疗效分析 |
| 4.4 24小时尿蛋白定量、血浆白蛋白、血红蛋白疗效分析 |
| 4.5 肾小管功能疗效分析 |
| 5 问题与展望 |
| 第四部分 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录A:病例观察表 |
| 附录B:中医证候分级量化表 |
| 附录C:文献综述 中医药延缓肾脏纤维化的治疗进展 |
| 参考文献 |
（6）我国开创的中西医结合科研及其启示（八）——国际着名肾脏病学家黎磊石院士与中药治疗肾脏病的中西医结合研究（论文提纲范文）
| 1 对中药雷公藤治疗肾脏病的开创性中西医结合研究黎磊石院士借鉴并亲自考察雷公藤治疗类风湿性关节炎、变态反应性皮肤病等免疫抑制效应, 首创应用雷公藤治疗慢性肾炎获得成功, 在国内外广泛应用, 达到国际先进水平[2]。 |
| 1.1 首创应用中草药雷公藤治疗慢性肾炎 |
| 1.2 开创雷公藤治疗肾脏病机理研究 |
| 1.3 开创雷公藤防治异体肾移植术后急性排斥反应的研究 |
| 2 对中药大黄治疗肾脏病机理的中西医结合创新研究 |
| 2.1 |
| 2.1.1 大黄醇提取物 (富含蒽醌类的混合物) |
| 2.1.2 大黄素 (大黄蒽醌衍生物) |
| 2.2 开创大黄治疗糖尿病肾病 (DN) 机理的中西医结合研究 |
| 2.2.1 大黄醇提取物治疗DN的机理研究 |
| 2.2.2 大黄酸治疗DN的机理研究 |
| 3 对冬虫夏草 (简称虫草) 防治肾功能衰竭机理的中西医结合研究 |
（7）细胞色素C对庆大霉素、依替米星致大鼠肾小管毒性的预防作用研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 细胞色素 C 对庆大霉素致大鼠肾小管毒性的预防作用研究 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分 细胞色素 C 对依替米星致大鼠肾小管毒性的预防作用研究 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 中药防治药源性肾毒性的研究现状 |
| 参考文献（综述部分） |
（8）柴苓汤对慢性环孢素A肾病大鼠肾脏细胞增殖的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 柴苓汤对慢性环孢素A肾病大鼠肾功能及肾组织病理形态学的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 结果 |
| 1 大鼠的一般状况 |
| 2 大鼠肾组织病理形态学变化 |
| 3 大鼠肾功能测定结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 1 CCN 的临床病理特征 |
| 2 中医对 CCN 病因病机的认识 |
| 3 CCN 大鼠模型的建立 |
| 4 对照药物的选择 |
| 5 柴苓汤防治 CCN 的理论依据 |
| 6 柴苓汤对 CsA 慢性肾损伤的保护作用 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 柴苓汤对慢性环孢素A肾病大鼠肾脏增殖细胞核抗原表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 结果 |
| 1 免疫组化检测 PCNA 阳性细胞 |
| 2 Western Blot 检测 PCNA 蛋白表达 |
| 3 RT-PCR 检测 PCNAmRNA 表达 |
| 4 流式细胞术检测 PCNA 表达及细胞周期 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 1 补肾健脾，行气利水，泄浊解毒为 CCN 的基本治则 |
| 2 细胞增殖在 CCN 中的作用及柴苓汤对其的影响 |
| 3 柴苓汤对 CCN 大鼠肾脏细胞凋亡率/增殖指数比值的影响 |
| 4 柴苓汤对 CCN 大鼠肾脏细胞周期的影响 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 柴苓汤对慢性环孢素A肾病大鼠肾脏结缔组织生长因子表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 结果 |
| 1 免疫组化检测 CTGF 表达及定位 |
| 2 Western Blot 检测 CTGF 蛋白表达 |
| 3 RT-PCR 检测 CTGF 基因表达 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 柴苓汤对慢性环孢素A肾病大鼠肾脏纤维连接蛋白表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 结果 |
| 1 免疫组化检测 FN 表达及定位 |
| 2 Western Blot 检测 FN 蛋白表达 |
| 3 RT-PCR 检测 FN 基因表达 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述一 环孢素A慢性肾毒性研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 肾间质纤维化的发生机制及中医药防治概况 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）柴苓汤对环孢素A肾病大鼠a-SMA表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 柴苓汤对环孢素A 肾病大鼠肾功能及病理形态学的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 柴苓汤对环孢素A 肾病大鼠a-SMA 表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 柴苓汤对环孢素A 肾病大鼠TGF-β_1表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 柴苓汤对环孢素A 肾病大鼠ColⅢ表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述一 环孢素A慢性肾毒性机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 中药防治环孢素A慢性肾毒性的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）肾移植术后中医药的实验研究近况（论文提纲范文）
| 1 单味中药实验研究 |
| 2 复方中药实验研究 |
| 3 小结与展望 |
四、冬虫夏草对环孢素A肾毒性大鼠离体灌注肾功能的影响（论文参考文献）
- [1]慢性肾脏病心血管事件的原因与对策[J]. 张翥. 中国中西医结合肾病杂志, 2021(10)
- [2]真武汤治疗成人原发性肾病综合征的meta分析及作用机制探讨[D]. 阮冬冬. 湖北中医药大学, 2021(09)
- [3]迷迭香酸对顺铂致小鼠急性肝肾损伤的保护作用及其机制研究[D]. 纪敏. 广西大学, 2020
- [4]广东虫草对慢性肾衰竭小鼠肠道菌群及代谢影响的初探[D]. 高宇. 湖南农业大学, 2020
- [5]参芪延肾颗粒治疗慢性肾脏病3-4期的临床疗效观察[D]. 汪之玉. 湖南中医药大学, 2020(03)
- [6]我国开创的中西医结合科研及其启示（八）——国际着名肾脏病学家黎磊石院士与中药治疗肾脏病的中西医结合研究[J]. 陈士奎. 中国中西医结合杂志, 2017(09)
- [7]细胞色素C对庆大霉素、依替米星致大鼠肾小管毒性的预防作用研究[D]. 李六水. 安徽医科大学, 2012(01)
- [8]柴苓汤对慢性环孢素A肾病大鼠肾脏细胞增殖的影响[D]. 王霞. 河北医科大学, 2012(12)
- [9]柴苓汤对环孢素A肾病大鼠a-SMA表达的影响[D]. 王香婷. 河北医科大学, 2011(10)
- [10]肾移植术后中医药的实验研究近况[J]. 梁军丽,刘建华. 辽宁中医药大学学报, 2009(03)