一、解酒保肝茶药理作用实验（论文文献综述）
王元[1]（2020）在《藤茶提取物抗高尿酸血症及肾功能保护作用机制研究》文中认为目的:高尿酸血症是一种以尿酸异常为主要临床表现的代谢性疾病,其肾功能损伤是高尿酸血症最常见的并发症之一,严重危害人类健康。代谢性疾病如糖尿病、高尿酸血症等是中医药防治的优势病种,特别是在相关并发症早期防治方面,中医药及少数民族医药具有较好的临床优势和治疗特色。藤茶是我国多少数民族地区习用的一种药食保健茶,富含有丰富的活性成分和营养物质。本论文在前期药物研究和临床实践反馈基础上,以藤茶提取物为研究对象,分别建立不同高尿酸血症动物模型和高尿酸血症肾功能损伤动物模型,系统探讨藤茶提取物的抗高尿酸血症药效学作用,以及对高尿酸血症肾功能的保护作用及其作用机制,以期为揭示藤茶提取物抗高尿酸血症及肾功能保护作用的科学内涵,指导抗高尿酸血症及并发症的临床合理用药,以及藤茶药食资源的进一步保健开发提供科学依据。方法:（1）抗高尿酸血症药效学研究:分别建立酵母诱导小鼠高尿酸血症模型、次黄嘌呤诱导小鼠高尿酸血症模型,以及氧嗪酸钾盐诱导小鼠高尿酸模型,从药物改善尿酸代谢（UA）及尿酸代谢酶（XOD、ADA）等药效指标方面,系统探讨藤茶提取物抗高尿酸血症的药效学作用。（2）对高尿酸血症肾功能的保护作用:建立大、小鼠高尿酸血症肾功能损伤模型,分别从药物改善尿酸代谢（UA）、尿酸代谢酶（XOD、ADA）、肾功能生化指标（Cr、BUN）,以及肾脏组织病理形态学变化等多途径药效指标方面,系统探讨藤茶提取物对高尿酸血症肾功能的保护作用。（3）对高尿酸血症肾功能的保护机制研究:建立大鼠高尿酸血症肾功能损伤模型,分别从药物抗脂质过氧化损伤（SOD、MDA、GSH-Px和CAT）、改善相关炎症途径（TNF-α、IL-1β、IL-6和TGF-β）以及调节尿酸盐转运蛋白（URAT1、GLUT9和ABCG2）表达的角度,多层次、多途径、多技术相结合,深入探讨藤茶提取物对高尿酸血症肾功能的保护机制。结果:（1）抗高尿酸血症药效学研究:藤茶提取物能明显或部分降低不同高尿酸血症小鼠模型的血清UA、XOD及ADA的含量/活性,显示出较好的改善尿酸代谢以及抗高尿酸血症药效作用。（2）对高尿酸血症肾功能的保护作用:藤茶提取物能明显或部分降低大、小鼠高尿酸血症肾功能损伤模型的血清UA、XOD、ADA、Cr及BUN的含量/活性;病理HE检测也显示,藤茶提取物能明显或部分缓解模型大、小鼠肾小球基底膜的增厚,减轻肾小管排列的紊乱及坏死,抑制病变区域内纤维组织的增生等,提示藤茶提取物具有较好的改善尿酸代谢和保护肾功能的药效作用,有效缓解高尿酸血症肾功能损伤并发症的发生。（3）对高尿酸血症肾功能的保护机制研究:藤茶提取物抗高尿酸血症及肾功能保护机制,可能与药物通过改善尿酸代谢、抗脂质过氧化损伤、抑制相关炎症因子表达,以及调节尿酸盐的重吸收与排泄途径等作用相关。具体表现在以下几个方面:（1）抗脂质过氧化损伤:藤茶提取物能明显或部分降低高尿酸血症肾功能损伤大鼠模型血清MDA的含量,升高SOD、GSH-Px和CAT的含量/活性,表现出较好的抗脂质过氧化,清除自由基损伤,提高肾脏组织的抗氧化功能;（2）抑制相关炎症因子的表达:藤茶提取物能明显或部分抑制模型大鼠肾脏组织相关炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6以及TGF-β的蛋白表达水平,显示出较好的抑制促炎症因子合成与释放,减少肾脏间质纤维化的形成,有效保护肾脏功能和组织;（3）调节尿酸盐转运蛋白的表达:藤茶提取物能明显抑制模型大鼠肾脏组织尿酸盐重吸收相关蛋白URAT1和GLUT9的表达,促进尿酸盐排泄相关蛋白ABCG2的表达,显示出药物能通过减少尿酸盐的重吸收,促进尿酸盐在肾脏的排泄,一方面增强排泄降低体内血尿酸水平,另一方面减少尿酸盐在肾脏的大量积聚,从而起到保护肾功能及肾脏组织的作用。结论:综上所述,藤茶提取物具有较好的抗高尿酸血症及肾功能保护作用。其初步机制可能与药物抗脂质过氧化损伤、缓解相关炎症途径反应,以及调节尿酸盐转运蛋白的表达等有关,综合发挥其抗高尿酸血症及肾功能保护的作用。
刘灵杰[2]（2019）在《葛根在肝病防治方面的研究进展》文中认为葛根作为传统中药材,同时又是我国卫生部公布的药食两用物品。葛根药理作用多样,并且在各类肝脏疾病防治方面具有安全性高、应用广泛的优点。现将葛根在保肝方面的作用加以综述,为开发具有护肝功效的中药保健食品或药物提供参考。
陈亚丽[3]（2019）在《二氢杨梅素铵盐对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用》文中进行了进一步梳理目的:研究二氢杨梅素水溶性衍生物二氢杨梅素铵盐在小鼠急性酒精性胃黏膜损伤中的作用。方法:将35只C57BL/6J小鼠（SPF级6-8周龄18-22g）随机分为5组:正常组、模型组、二氢杨梅素组（5mg/kg）、二氢杨梅素铵盐组（5mg/kg,低TDHM组）、二氢杨梅素铵盐组（10mg/kg,高TDHM组）,每组7只。适应性喂养一周后,所有小鼠禁食不禁水24h,正常组、模型组给予生理盐水（10mL/kg）灌胃,其余三组给予对应药物灌胃（10mL/kg）;30min后正常组给予生理盐水（12.5ml/Kg）灌胃,余小鼠给予56°白酒（12.5ml/kg）灌胃。观察小鼠一般状态,6h后乙醚麻醉后脱颈处死小鼠,分离取出胃组织,沿胃大弯剪开胃腔,冰生理盐水清洗干净,平展于干净平板上,观察大体改变,计算损伤指数及溃疡抑制率。制作胃组织匀浆,ELISA法检测IL-6、TNF-α、IL-10,WST-1法检测SOD、TBA法检测MDA、比色法检测MPO水平并进行统计分析。结果:1小鼠一般状态:正常组小鼠精神状态最佳,活动正常,好动,喜攀爬;模型组小鼠酒精灌胃后出现步态不稳,活动减少、闭眼不动、嗜睡等症状;给予二氢杨梅素及二氢杨梅素铵盐处理的小鼠相比模型组的症状程度轻,但不如正常组小鼠活跃。2胃大体情况:正常组胃结构完整,模型组损伤最明显,可见出血、糜烂,各药物预防组出血、糜烂程度较模型组轻。3损伤指数及溃疡抑制率:与模型组（38.33±8.05）相比,低TDHM组（29.83±7.10）、高TDHM组（25.16±6.54）及DHM组（26.16±6.14）均可明显降低胃组织损伤指数（P均﹤0.05,抑制溃疡形成;溃疡抑制率分别为:22.17%、34.3%、33.05%）;但三个药物组损伤指数在统计学上无明显差异。4胃组织中IL-6、TNF-α、IL-10水平变化:与正常组（24.97±9.50ng/g）比较,模型组（42.21±6.16ng/g）IL-6水平明显升高（P﹤0.01）,DHM组、低TDHM组IL-6水平下降不明显（41.03±7.44ng/g,32.14±10.23ng/g,VS模型组,P>0.05,P>0.05）,高TDHM组IL-6水平显着下降（28.79±4.90ng/g VS模型组,P﹤0.05）。与正常组（214.03±41.41ng/g）比较,模型组（300.09±22.65 ng/g）TNF-α水平明显升高（P﹤0.01）,DHM组TNF-α下降不明显（270.19±32.99 ng/g VS模型组,P>0.05）,低TDHM、高TDHM均能显着降低TNF-α的水平（224.02±17.47 ng/g,224.56±32.12 ng/g VS模型组,P﹤0.05,P﹤0.05）。与正常组（212.25±75.71 ng/g）比较,模型组（212.06±46.75ng/g）IL-10水平无明显变化,DHM灌胃后IL-10水平有所上升,但无统计学差异（235.34±21.55 ng/g VS模型组,P>0.05）,低TDHM、高TDHM灌胃后IL-10均显着上升（339.35±40.98 ng/g,348.89±80.45 ng/g,VS模型组,P均﹤0.01）。5胃组织中SOD活性水平变化:与正常组（1.92±0.56 U/mgprot）比较,模型组（3.61±0.62 U/mgprot）SOD水平上升,但无统计学差异（P>0.05）,DHM灌胃后SOD活性水平有所上升,但无统计学差异（4.50±2.71 U/mgprot VS模型组,P>0.05）,低TDHM、高TDHM灌胃后SOD活性均显着上升（6.73±2.37U/mgprot,6.60±2.41 U/mgprot,VS模型组,P﹤0.05,P﹤0.05）。6胃组织中MDA水平变化:与正常组（10.28±4.23nmol/mgprot）比较,模型组（23.75±5.66 nmol/mgprot）MDA水平显着升高（P﹤0.01）,DHM组MDA水平有所下降,但无统计学差异（21.66±6.96 nmol/mgprot,P>0.05）,低TDHM、高TDHM灌胃后MDA均显着下降（13.07±5.40 nmol/mgprot,10.58±4.60nmol/mgprot VS模型组,P﹤0.05,P﹤0.01）。7胃组织中MPO活性水平变化:与正常组（5.86±3.68U/g）比较,模型组（14.66±3.73 U/g）MPO水平显着升高（P﹤0.01）,DHM灌胃后MPO水平无显着下降（9.68±4.71 U/g VS模型组,P>0.05）,低TDHM、高TDHM灌胃后MPO均明显下降（8.12±4.69 U/g,7.01±5.11 U/g VS模型组,P均﹤0.05）。结论:1二氢杨梅素铵盐具有减轻急性酒精引起的胃黏膜损伤的作用,可能与减轻酒精引起的胃组织炎症及氧化应激损伤有关。2二氢杨梅素铵盐两种剂量（5mg/kg与10mg/kg）保护急性酒精胃黏膜损伤作用无明显差异,但抗炎、抗氧化作用均强于二氢杨梅素。
丁运文[4]（2018）在《解酒护肝饮解酒及对急慢酒精性肝损伤保护作用的研究》文中提出为了评价解酒护肝饮解酒效果及其对急、慢性酒精性肝损伤保护作用机制。本研究通过建立醉酒模型,确定致醉剂量;通过醉酒睡眠实验比较解酒护肝饮解酒特性;通过测定醉酒小鼠血乙醇含量的变化,研究解酒护肝饮对乙醇代谢的影响;通过建立急慢性酒精性肝损伤模型,测定AST、ALT、SOD活性,GSH、MDA水平,HE染色切片观察肝组织形态学的变化。研究发现小鼠最佳致醉剂量为11 mL/kg;与模型组比较,解酒护肝饮高（HD）、中剂量组（MD）均可延长醉酒时间、缩短醒酒时间（p<0.05）,高、中剂量组可降低酒精灌胃后2 h、3 h时间点血乙醇含量（p<0.05）;与模型组比较,急慢性酒精肝损伤模型各剂量组均能显着降低血清AST、ALT活性（p<0.05）,急性酒精性肝损伤模型中,各剂量组肝组织SOD、GSH水平上升（p<0.05）,MDA水平下降（p<0.05）,而在慢性酒精性肝损伤模型肝组织中,低剂量组（LD）的SOD、GSH及MDA水平没有统计学差异;病理切片观察可见,急慢性酒精肝损伤模型高、中、低剂量组均能显着改善肝组织因乙醇而导致的肝损伤,并且高、中剂量组效果较好。通过本研究,我们初步证实解酒护肝饮可显着延长醉酒时间,缩短醒酒时间,降低血乙醇的含量,具有一定的解酒功效,并对酒精诱导的急慢性酒精性肝损伤有较好的保护作用。
白美美[5]（2018）在《连翘叶茶保肝作用研究》文中提出为了揭示连翘叶作为茶饮抗氧化、保肝及解酒的保健作用以及探寻其作用的物质基础,本文研究了连翘叶红茶、绿茶动物体内保肝作用、体外抗氧化及活性成分。在细胞水平进一步研究了连翘叶红茶、绿茶及其主要活性成分对酒精肝损伤细胞的保护作用。具体研究内容如下:一.整体动物水平上分别研究了:（1）连翘叶红茶急性毒性研究（2）连翘叶红茶对CCl4肝损伤小鼠的保护作用（3）连翘叶红茶、绿茶对急性酒精中毒小鼠的保护作用（即解酒作用）（4）连翘叶红茶、绿茶对急性酒精肝损伤小鼠的保护作用。（1）连翘叶红茶急性毒性研究表明:单次给予小鼠连翘叶红茶水提取物的最大剂量即38.8g/kg,不会影响小鼠的生长（各组小鼠体重无明显变化P>0.05）,且对小鼠的脏器没有影响（各组小鼠脏器系数无显着性差异P>0.05）。（2）选择CCl4肝损伤模型观察连翘叶红茶对化学性肝损伤小鼠的作用。结果显示:连翘叶红茶可以有效降低CCl4肝损伤小鼠血清ALT、AST活性、TBIL含量,升高CAT、GSH活性以及降低小鼠肝脏MDA含量,提高SOD活性;肝脏病理学检测显示除正常（Z）组和连翘叶红茶高剂量（HG）组外,其它各组均见不同程度的肝细胞坏死、炎细胞浸润。其中,阳性（Y）、连翘叶红茶中剂量（HZ）、连翘叶红茶低剂量（HD）三组较模型（M）组病变程度轻。以上结果表明:连翘叶红茶对CCl4致肝损伤小鼠具有保护作用。（3）以醉酒小鼠翻正反射及血清ADH活性为指标,观察了连翘叶红茶、绿茶的解酒作用。结果表明:预防性给予小鼠连翘叶红茶、绿茶后,连翘叶红茶、绿茶组小鼠的醉酒潜伏期时间均有显着的延长（P<0.05）,睡眠时间显着的减短（P<0.01）,醉酒时间缩短（P<0.01）,量效关系明显;连翘叶红茶、绿茶均能显着升高急性酒精中毒小鼠血清ADH活性（P<0.05）。综上,连翘叶红茶、绿茶对急性酒精中毒小鼠均具有保护作用。（4）以小鼠血清、肝脏各项生化指标以及组织病理变化为观察对象,研究了连翘叶红茶、绿茶对急性酒精肝损伤小鼠的保护作用。结果表明:与M组相比,连翘叶红茶、绿茶均能降低急性酒精性肝损伤小鼠血清TG含量、ALT活力,提高血清CAT活力,降低肝脏MDA含量、增强肝脏SOD活力,增强血清及肝脏GSH活性（P<0.05）;肝组织镜检结果显示,正常小鼠肝脏细胞未见异常,其余组小鼠肝细胞均出现不同程度的肝细胞水样变、脂肪变及肿胀。其中,M组肝细胞损伤程度高于其他组。HG、LG组小鼠部分肝细胞未见异常,肝细胞损伤程度也低于HZ、HD、LZ及LD组。二.系统的研究了连翘叶茶（原叶、绿茶和红茶）的体外抗氧化活性,并进一步探讨连翘叶及其茶抗氧化作用的化学物质基础。采用四种不同体外抗氧化模型,DPPH自由基清除能力、氧自由基吸收能力（ORAC）、总抗氧化能力（FRAP）和亚硝酸盐清除能力比较研究了连翘叶、连翘叶红茶、连翘叶绿茶的体外抗氧化能力;利用福林酚法和NaNO2-Al（NO3）3-NaOH比色法测定了连翘叶及其茶的总多酚和总黄酮含量;HPLC法比较研究了连翘叶及其茶主要成分含量。研究结果表明:连翘叶茶和连翘原叶均表现出较好的抗氧化作用。其中,连翘原叶和连翘叶绿茶的抗氧化能力优于连翘叶红茶,且三者的总多酚、总黄酮含量和它们的抗氧化能力一致。主要化学成分含量测定结果显示,连翘叶红茶与连翘原叶和连翘叶绿茶在化学成分上存在较大差异,其中连翘叶红茶中未检测出连翘酯苷A,连翘苷和芦丁在连翘叶红茶中含量仅是原叶和连翘叶绿茶中的1/71/6,而连翘叶红茶中连翘脂素含量约为连翘叶及连翘叶绿茶的42倍。上述结果表明连翘叶和连翘叶绿茶的抗氧化化学物质基础可能为连翘叶中的苯乙醇苷和芦丁等总多酚类物质。而连翘叶红茶经过发酵,在叶子及连翘叶绿茶中含量极少的连翘脂素在连翘叶红茶中反而大量生成,成为连翘叶红茶的主要活性物质之一。三.以细胞生存率、细胞培养液TG含量、ALT和ADH活性为指标,研究了连翘叶红茶、绿茶、连翘叶红茶大孔树脂乙醇洗脱组分（H-20、H-40、H-60、H-80）以及连翘叶茶主要活性成分（连翘酯苷A、连翘苷、芦丁、连翘脂素）对酒精肝损伤细胞的影响,分析连翘叶红茶、绿茶对酒精肝损伤细胞保护作用的物质基础。结果表明:连翘叶红茶、绿茶能提高酒精肝损伤细胞的生存率,同时降低酒精肝损伤细胞培养液ALT活力,亦具有降低培养液TG含量、升高ADH活性的趋势,对酒精肝损伤细胞起到了保护作用,与体内动物实验结果一致。进一步对连翘叶红茶大孔树脂乙醇洗脱组分进行了研究,发现H-20、H-40、H-60和H-80均能提高酒精肝损伤细胞的生存率,均有降低酒精肝损伤细胞培养液ALT活力、TG含量和升高ADH的趋势,且组分H-80保护酒精肝损伤细胞的作用略优于其余三个组分。而组分H-80的主要化学物质为木脂素类化合物,这也说明木脂素类化合物为连翘叶红茶的主要活性物质。接着对连翘酯苷A、连翘脂素、芦丁和连翘苷作了同样的研究,结果表明四个活性成分均表现出一定保肝作用,但是差异不显着。本文从动物体内、体外（分子及细胞水平）系统的研究了连翘叶红茶、绿茶的抗氧化和解酒保肝作用,同时研究了其功效的物质基础,为连翘叶红茶、绿茶的合理开发利用提供了科学的理论依据。
侯小龙[6]（2015）在《二氢杨梅素保护内皮细胞、抑制炎症反应的抗动脉粥样硬化作用及机制研究》文中提出心血管疾病是一种严重危害人类健康的疾病,其中,动脉粥样硬化已经成为西方发达国家引起死亡的主要病因,其发病率和病死率均为各项疾病之首,在中国的发病率和死亡率亦逐年上升。在他汀等一线抗动脉粥样硬化治疗药物存在一些不良反应,应用受到一定限制的情况下,从天然植物或中草药中挖掘能够阻滞、延缓动脉粥样硬化病变进程的药物,对动脉粥样硬化的防治工作具有非常重要的科学意义和社会价值。二氢杨梅素是一种二氢黄酮醇类黄酮化合物,广泛存在于葡萄科蛇葡萄属植物中,在中药藤茶的原植物显齿蛇葡萄幼嫩茎叶中含量可达30%。《中华本草》记载,藤茶有“清热利湿,平肝降压,活血通络”的功效。既往研究发现,二氢杨梅素具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤、降血压、抑制体内血栓形成、降糖、保肝和防止病原微生物等药理活性,然而关于其预防和治疗动脉粥样硬化的功效机制尚无报道。本研究从动脉粥样硬化目前公认的两个主要的病因学说出发,考察二氢杨梅素对动脉粥样硬化病变过程中内皮细胞损伤的保护作用以及对炎症反应的影响,并探究其可能的作用机制。同时,采用网络药理学的分析方法,对二氢杨梅素在动脉粥样硬化以及其他一些疾病中的蛋白靶点进行预测和分析。第一章二氢杨梅素对过氧化氢诱导的内皮细胞损伤的保护作用研究目的：体外考察二氢杨梅素对过氧化氢诱导的内皮细胞损伤的保护作用。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞,用过氧化氢诱导建立氧化损伤模型,检测二氢杨梅素对内皮细胞活力的影响；用不同浓度的二氢杨梅素干预,检测抗氧化酶SOD以及过氧化产物MDA含量的变化；通过流式细胞术检测二氢杨梅素对过氧化氢引起的细胞凋亡的影响,并用Hoechst33342染色确认结果；用荧光显微镜观察细胞ROS释放的变化；用试剂盒检测NO的释放情况。结果：在0到300μM的浓度范围内,二氢杨梅素能够增加内皮细胞的活性,能够有效减少过氧化氢诱导的HUVECs的MDA的产生,但对SOD的活性无明显影响。流式细胞实验结果说明,二氢杨梅素能够剂量依赖性的降低过氧化氢诱导的HUVECs细胞的凋亡比率,发挥细胞保护作用。Horchst3334染色实验发现,经二氢杨梅素预处理后,过氧化氢引起的细胞凋亡逐渐减少。荧光显微镜检测ROS的释放结果说明,二氢杨梅素能够减少过氧化氢诱导的内皮细胞ROS的过量产生。另外,在过氧化氢诱导的内皮细胞损伤模型中,二氢杨梅素预处理2h能够明显增加受损伤内皮细胞NO的释放量。结论：二氢杨梅素能够减少过氧化氢诱导的内皮细胞损伤或凋亡,提示二氢杨梅素可从阻滞动脉粥样硬化的起始环节-内皮细胞的损伤来预防或延缓动脉粥样硬化的病变进程。第二章二氢杨梅素对过氧化氢诱导的内皮细胞损伤的保护机制研究目的：探讨二氢杨梅素产生内皮细胞保护作用可能的机制。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞,用过氧化氢诱导建立氧化损伤模型,用不同浓度的二氢杨梅素预处理,检测二氢杨梅素对凋亡信号通路Bax、Bcl-2、p53、p-p53、cytochrome c、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3、PARP和cleaved PARP等信号分子的影响。结果：二氢杨梅素能够通过抑制过氧化氢诱导的p53的激活,之后增加Bcl-2的表达,减少Bax的表达,进而抑制线粒体cytochrome c的释放,抑制caspase-3的激活,减少PARP的裂解,发挥内皮细胞保护作用。结论：二氢杨梅素的内皮细胞保护作用,可通过抑制过氧化氢诱导的线粒体凋亡信号通路来实现。第三章二氢杨梅素体内外抗炎作用研究目的：体内外实验考察二氢杨梅素的抗炎作用。方法：建立LPS诱导的小鼠急性炎症模型,检测二氢杨梅素对小鼠血清中不同炎症因子水平的影响；建立TPA诱导的小鼠急性耳肿胀模型,检测二氢杨梅素对小鼠耳肿胀的影响；建立LPS诱导的Raw264.7巨噬细胞模型,检测二氢杨梅素对细胞不同炎症因子释放的影响。结果：在LPS诱导的小鼠急性炎症中,与模型组相比,高浓度的二氢杨梅素能够明显抑制小鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6的水平,显着增加小鼠血清抗炎因子IL-10的水平。在LPS诱导的Raw264.7巨噬细胞模型中,二氢杨梅素同样能够明显抑制LPS诱导的Raw264.7巨噬细胞促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6因子的释放,显着增加巨噬细胞抗炎因子IL-10的释放。在TPA诱导的小鼠急性耳肿胀模型中,二氢杨梅素能够明显降低小鼠的耳肿胀程度。结论：体内外实验的研究结果显示,二氢杨梅素具有较好的抗炎作用。在动脉粥样硬化中,巨噬细胞分泌的一些炎症介质能够最终导致斑块的形成。因此本研究说明,二氢杨梅素具有潜在的抗动脉粥样硬化作用。第四章二氢杨梅素抗炎作用机制研究目的：探讨二氢杨梅素产生抗炎作用可能的信号通路机制。方法：建立LPS诱导的Raw264.7巨噬细胞炎症模型,用不同浓度的二氢杨梅素干预,检测细胞中iNOS, TNF-a和COX-2的蛋白表达,以及LPS诱导的炎症信号通路关键信号分子p-NF-κBp65、IκBα、p-IκBα、p38、p-p38、ERKl/2、p-ERK1/2、JNK、p-JNK等的蛋白表达,阐明二氢杨梅素抗炎作用机制。结果：与模型组相比,二氢杨梅素能够剂量依赖性的降低Raw264.7巨噬细胞的iNOS、COX-2和TNF-α的蛋白表达水平；降低NF-κB p65和IκBa磷酸化水平,降低MAPKs家族成员JNK和p38的磷酸化水平,但对ERK1/2的磷酸化水平无明显影响。结论：二氢杨梅素可能通过抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞中p38和JNK的磷酸化,以及NF-κB的活化,进而抑制炎症介质的释放和相关酶的蛋白表达来实现其抗炎作用。第五章基于网络药理学的二氢杨梅素作用靶点预测研究目的：预测二氢杨梅素在动脉粥样硬化及其他一些疾病中可能的蛋白靶点,并结合己有的文献报道进行分析。方法：采用网络药理学的方法,在PubChem中搜索与二氢杨梅素结构相似性高于95%的化合物,根据这些化合物对应的蛋白靶点预测二氢杨梅素可能具有的药理作用蛋白靶点。结果：基于在PubChem中的寻靶结果,结合藤茶和二氢杨梅素的相关药理作用报道,我们认为二氢杨梅素很可能会对动脉粥样硬化中基质金属蛋白酶-9、谷胱甘肽S转移酶、热休克蛋白B等蛋白靶点产生作用。另外,推测二氢杨梅素的降糖作用可能与抑制糖原磷酸化酶的活性有关。藤茶治疗黄疽型肝炎的功效,可能与其与对碱性磷酸酶的影响有关。结论：网络药理学中的靶点预测分析能为二氢杨梅素下一步的动脉粥样硬化研究带来启示,也能在一定程度上预测二氢杨梅素在其他一些疾病中的蛋白靶点。
周兰华[7]（2015）在《桔梗多酚的提取、纯化及抗氧化活性研究》文中研究指明桔梗,是桔梗科（Campanuaceae）桔梗属（Platycodon）多年生草本植物,是我国药食同源的植物之一。桔梗富含皂苷、多酚、黄酮、多糖、萜类、甾体等成分,并含十余种氨基酸及镁、铁、锌等多种微量元素,食用部分主要为地下茎,性平,味苦、辛,归肺经,具有止咳、化痰、排脓等的作用。现代药理研究显示,桔梗具有保肝、抗氧化、抗炎、抗肿瘤、降血糖、降血脂、调节免疫等功效。（1）通过预实验确定了桔梗中含有皂苷类、糖及苷类、多酚类、黄酮类、甾体及萜类、油脂类和有机酸等多种活性成分。通过比较乙醇回流提取法、超声波辅助乙醇提取和超声波辅助乙醇回流提取法,确定采用超声波辅助乙醇回流提取法作为桔梗多酚的提取方法。通过单因素试验及响应面优化法优化得到乙醇提取桔梗多酚的最佳工艺条件为超声时间32min,乙醇体积分数62%,液料比21：1（mL/g）,提取温度62℃,超声功率为450W,浸提时间为1.5h,此条件下提取所得桔梗多酚的最大得率为1.647mg/g。（2）将桔梗多酚粗提液经过石油醚、乙酸乙酯萃取,再采用大孔吸附树脂对桔梗多酚进行了纯化。经比较,选择AB-8作为纯化用的树脂。最佳纯化条件为：pH值5.84,上样流速为1.0mL/min,吸附时间为1.0h；采用60%乙醇作为洗脱剂,用2BV的洗脱剂洗脱,洗脱时流速为0.6mL/min。在此条件下,纯化前桔梗多酚平均值由45.402mg/g可增加到94.013mg/g,总抗氧化能力平均值可由纯化前的60.167 U/mL提高到122.047U/mL。（3）通过葡聚糖LH-20凝胶对桔梗多酚进行分离,得到2个组分。利用紫外、红外光谱分析,结果桔梗多酚在280nmm处有最大的吸收峰,各功能团引起的振动特征吸收峰均符合多酚类物质的结构。通过HPLC测定,进一步验证出桔梗多酚样品中存在儿茶素和对羟基肉桂酸两种多酚类化合物。运用外标法计算出桔梗多酚中儿茶素为8.226μg/mL,对羟基肉桂酸为6.050μg/mL,分别占桔梗多酚总量的41.13%和30.25%。（4）采用同浓度的精制桔梗多酚和抗坏血酸,通过T-AOC试剂盒比较了两者的总抗氧化能力,精制桔梗多酚的总抗氧化能力不如抗坏血酸。通过清除02-·自由基、·OH自由基、DPPH自由基能力来研究桔梗多酚的体外抗氧化能力,结果表明自由基的清除率与样品浓度呈正相关。比较三种自由基的50%清除率的浓度（SC50）可知,·OH自由基清除率达50%时所需的桔梗多酚浓度最小,仅为0.11mg/mL。而O2-·自由基和DPPH自由基的SC50分别为0.19mg/mL和0.86mg/mL。说明桔梗多酚具有一定程度的抗氧化性。
樊静静[8]（2014）在《二氢杨梅素在小鼠体内的药代动力学研究》文中认为对藤茶中主要活性成分二氢杨梅素单体给药后在小鼠体内的药代动力学行为进行研究，以期为其后全面的临床前药代动力学研究和药品开发奠定基础，提升传统中药的价值，从而有力地促进藤茶资源的深度开发。主要研究内容与结果如下：1.二氢杨梅素的分离制备与含量测定藤茶干燥嫩茎叶经沸水提取，硅胶柱层析分离得到白色粉末，经UV、TLC、HPLC、MS鉴定为二氢杨梅素，纯度经HPLC法测定，为95.1%，可以作为二氢杨梅素单体给药用于药代动力学和组织分布研究。2.二氢杨梅素在小鼠体内的药代动力学参数的测定建立了二氢杨梅素血药浓度测定的HPLC方法，对方法的线性范围、精密度、准确度、重现性、稳定性及提取回收率等进行了考察。结果表明：二氢杨梅素在0.0410μg·mL-1范围内线性良好，定量下限为0.04μg·mL-1；日内、日间RSD均小于15%，，准确度RE绝对值小于15%，提取回收率大于70%。均符合生物样品分析方法指导原则的有关规定。经低、中、高剂量灌胃后，各组小鼠的血药浓度均迅速上升，在体内血药浓度变化趋势较为一致，中剂量组（有效剂量）药代动力学参数AUC（0-∞）为35.13±3.97μg·mL-1·min，Tmax为20.00±0.03min， Cmax为0.52±0.06μg·mL-1, t1/2z为42.42±3.14min， CLz/F为85.41±8.16L·h-1·kg-1。静脉给药后AUC（0-∞）为27.12±1.95μg·mL-1·min，t1/2z为32.04±3.41min，CLz为11.06±1.90L·h-1·kg-1。其中灌胃给药组Tmax在20min左右，表明二氢杨梅素在小鼠体内吸收迅速；平均t1/2在35min左右，表明药物半衰期较短，消除较快。静注后的logC-T图呈下凹趋势，表明二氢杨梅素在小鼠体内的动力学过程符合线性药代动力学。首次对二氢杨梅素的生物利用度进行研究，该药的绝对生物利用度以三种灌胃剂量计算，分别为10.3%、12.9%、10.5%，表明二氢杨梅素在小鼠体内的绝对生物利用度较低。3.二氢杨梅素在小鼠体内的组织分布研究建立了组织样品中二氢杨梅素含量测定的HPLC方法，对方法的线性范围、精密度、准确度、重现性、稳定性及提取回收率等进行了考察。结果表明：二氢杨梅素在0.25125μg·g-1范围内线性良好，定量下限为0.25μg·g-1；各组织质控样品的日内和日间RSD值以及RE绝对值均小于15%,提取回收率大于70%，符合生物样品分析方法指导原则的有关规定，可以用于口服给药后二氢杨梅素在小鼠体内的组织分布研究。经小鼠体内的组织分布研究发现：二氢杨梅素经有效剂量口服给药后，各组织中药物浓度变化趋势与血浆代谢较吻合，在各组织中迅速分布，20min时各组织的浓度从高到低为心>肝>肺>胃>肾>脾，提示浓度较高的心、肝、肺、胃、肾可能是二氢杨梅素发挥药效的靶向器官；140min时各组织中药物浓度消除接近最高浓度的90%，表明二氢杨梅素在体内消除较快，不易蓄积。
符崖[9]（2014）在《三味干姜散GC-MS指纹图谱及抗氧化保肝作用研究》文中提出研究背景与目的：三味干姜散是一组藏药成方,组成药物为干姜、白豆蔻、肉豆蔻,对于虚寒型的肝炎,肝肿大等有良好治疗效果。现代药理研究表明,干姜、豆蔻、肉豆蔻的提取物均有抗氧化活性与保肝作用,提示三味干姜散的保肝作用与抗氧化有关。本文通过三味干姜挥发油GC-MS化学成分指纹图谱及模式识别方法,研究其质量稳定性控制与评价,并在此基础上,通过动物与细胞药理实验,主要从抗氧化角度研究探讨三味于姜散的保肝作用及其机制。研究方法：水蒸气蒸馏法分别提取干姜、白豆蔻、肉豆蔻挥发油及其12个不同产地药材组成的三味干姜散挥发油,采用气相色谱一质谱（GC-MS）联用技术研究分析其分成与含量；采用模式识别法中系统聚类分析、主成分分析、相似识别分析方法研究其GC-MS指纹图谱的指标与化学成分指纹图谱共有模式,从而对三味干姜散复方总挥发油质量稳定性进行研究,为其质量评价与后续药理实验的应用提供科学的依据。三味干姜散改善慢性肝损伤大鼠的实验研究：雄性SD大鼠随机分为正常、模型、姜黄素对照、三味干姜散4组,每组10只,以CC14诱导慢性肝损伤大鼠动物模型,采用HE染色法观察病理结构,Masson胶原法染色观察纤维化的程度,解剖大鼠取肝脏组织并计算肝指数,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、白蛋白（ALB）、碱性磷酸激酶（ALP）含量,测定血清PⅢNP、CIV含量,TBA法检测检测肝组织匀浆中MDA,分光光度计法检测SOD含量与GSH-Px活性,免疫组化法测检肝组织匀浆Nrf2、Bachl的蛋白量的差异。三味干姜散抗氧化保肝的作用机制研究：雄性SD大鼠随机分正常、模型、姜黄素、三味干姜散4组,每组12只,以CC14诱导慢性肝损伤大鼠动物模型,测定大鼠肝脏、脾脏和胸腺指数,HE染色观察肝脏病理变化,检测ALT、AST、MDA含量与GSH-Px活性,Western-Blot法测检大鼠肝细Nrf2、Bachl细胞核内与胞浆蛋白、H0-1总蛋白,计算Nrf2核转位率与Nrf2/Bachl比值,RT-PCR法检测Nrf2、Bach1和HO-1mRNA总水平,计算Nrf2/Bachl mRNA的比值。葡萄糖氧化酶（GO）氧化应激损伤L-02模型的建立：一是设置GO不同浓度0-200U/L11组,GO不同作用时间点0-12h 11组,通过GO不同浓度组、GO不同作用时间组损伤人肝细胞（L-02）,采用细胞增殖检测（MTT法）人肝细胞（L-02）细胞存活率摸索G0损伤L-02最佳的造模时间及作用浓度。二是以上述得出的最佳浓度与作用时间GO制备人肝细胞L-02氧化损伤模型,通过检测造模后0-22h9个不同时间细胞存活率、AST、ALT、MDA, GSH-Px水平,研究GO氧化损伤模型对L-02的作用,为后续的实验研究提供可靠、稳定的损伤模型。三味干姜散含药血清对GO损伤L-02抗氧化保肝作用研究：L-02培养后分为空白血清对照组、空白血清模型对照组、三味干姜散含药血清组、乙醇对照组、乙醇模型对照组、姜黄素组,100U/L的G0作用2h制备人肝细胞L02氧化损伤模型,含药血清作用10小时后,检测细胞存活率、AST、ALT、MDA、GSH-Px水平,Western-Blot法测检L-02核内Nrf2、Bachl蛋白量,免疫荧光观察Nrf2、Bachl的表达。研究结果：一、三味干姜散质量稳定性研究结果：三味干姜散单方药挥发成份中干姜总检出102个成分,鉴定出82个化合物,白豆蔻总检出49个成分,鉴定出37个化合物,肉豆蔻总检出58个成分鉴定出40个化合物,分别占其总挥发性分成的99.21%、99.8%与98.04%。复方总挥发性成份中总检出51个化合物,鉴定出48个化合物,其中最大成分为桉油精,平均占50%以上,贡献较大的其它化合物依次为13-水芹烯,p-蒎烯,（-）-4-松油醇,a-蒎烯及α-松油醇,以上6个主要成分平均占“三味干姜散”挥发油总成分的80%以上,可代表“三味干姜散”挥发油特征性成分。三味干姜散的挥发油成分并不是单味药挥发油成分含量简单的增减,其物质变化较为明显,很多在单味药材中检识到的物质峰,而复发中并没有检识出,特别是12个复方样品中肉豆蔻醚平均含量约为2.5%,大大低于肉豆蔻单方样品中16.6%的含量,在一定程度上阐述了三味干姜散复方配伍的科学性。12个不同产地药材组成的三味干姜散,其挥发性成份主要化合物种类差异不大,样品的整体相似度较好,质量稳定,可利用其共有模式指纹图谱评价与反映药材之间的相似程度,为三味干姜散后期实验与应用提供质量稳定性评价指标。在药材的选用上,广东产肉豆蔻、海南产白豆蔻、四川产干姜组成的三味干姜散质量好,稳定性高,可作为优先选用药材。二、三味干姜散改善慢性肝损伤大鼠的实验研究结果：HE染色及Masson染色观察结果表明,与模型组比较,三味干姜散组肝细胞损伤明显减轻,肝小叶结构基本完整,肝细胞索排列整齐,只有少量坏死细胞与肝纤维化组织,胶原纤维的面密度显着降低。对比模型组,三味干姜散组大鼠的肝脏指数显着下降。与模型组比较,血清检测表明三味干姜散组大鼠血清ALT、AST, ALP显着下降；胶原检测表明该组大鼠血清胶原PIIINP、CIV值显着下降；肝匀浆抗氧化指标检测表明该组鼠肝组织中MDA的含量显着降低,GSH-Px活力与SOD含量均显着升高。免疫组化结果表明与正常组比较,模型组肝细胞浆中的Nrf2蛋白显着升高,Bachl蛋白显着降低；与模型组比较,三味干姜散组肝细胞胞浆中的Nrf2 蛋白显着降低,Bachl蛋白显着增高。三、三味干姜散抗氧化保肝的作用机制研究结果：与模型组比较,三味干姜散组大鼠的肝重与脾重指数均显着性下降,胸腺指数影响不明显,无差异；HE染色显示三味干姜散组肝小叶结构完整清晰,只有少量的脂肪变性坏死与纤维增生,纤维化程度级别明显降低；三味干姜散组血清ALT; AST水平明显降低,肝组织匀浆中MDA水平明显降低,GSH-PX明显升高。Western-Blot蛋白检测结果表明,与正常组比较,模型组肝细胞核、胞浆中的Nrf2、Bachl与HO-1总蛋白均明显升高；Nrf2、Bachl核转位率升高,核内Nrf2/Bachl的比值下降；与模型组比较,三味干姜散药物组中Nrf2蛋白在肝细胞核内的表达水平显着升高,在胞浆中的表达水平显着降低,Nrf2核转位率升高,Bachl蛋白则是无论在肝细胞核内还是胞浆中均显着降低,Bachl核转位率无明显差异；核内Nrf2/Bachl的比值与HO-1总蛋白均显着升高,显示三味干姜散对肝组织Nrf2/Bachl蛋白表达有调控作用,可以提高抗氧化酶HO-1的表达水平。基因表达变化倍数2-△△CT值显示,与正常组比较,模型组肝组织中Nrf2与Bachl的mRNA表达水平得到了升高,同时HO-1mRNA的表达水平降低。三味干姜散药物使用后,与模型组比较,药物显着升高肝组织中Nrf2与HO-1mRNA表达水平,降低Bachl的mRNA的表达水平,与两因子的总蛋白表达变化一致。相关性分析显示,HO-lmRNA的表达水平与Nrf2/Bachl的比值呈正相关（r为0.987,P<0.05）。四、葡萄糖氧化酶（GO）氧化应激损伤L-02模型建立结果：采用100U/L的G0作用2h制备人肝细胞L02氧化损伤模型；100U/L的G0作用肝细胞2h后,L-02存活率显着下降,ALT, AST均显着升高,MDA显着升高,GSH-Px活性显着下降；随着时间的推移,不同时间点,肝细胞损伤情况不同,Oh--10h氧化损伤加重,10h--22h GO氧化损伤效果逐渐减弱,L-02氧化损伤回复。五、三味干姜散含药血清对G0损伤L-02抗氧化保肝作用研究结果：三味干姜散含药血清作用后,可显着提高L-02细胞活力,降低细胞培养上清液中ALT, AST, MDA含量,升高GSH-Px活力。免疫荧光及Western blot结果显示,三味干姜散含药血清可提高Nrf2、降低Bach1在细胞核内的表达。结论：12个不同产地药材组成的三味干姜散,其挥发性成份主要化合物种类差异不大,样品的整体相似度较好,质量稳定；由广东产肉豆蔻、海南产白豆蔻、四川产干姜组成三味干姜散质量好,质量差异性小,稳定性高,可作为优先选用药材；气相色谱-质谱联用（GC-MS）-模式识别研究可用于三味干姜散挥发性成分化学成分质量稳定性控制。三味干姜散可降低肝脏指数,降低肝功指标ALT、AST、ALP值与胶原指标PIIINP、CIV值,降低抗氧化指标MDA与SOD含量,提高,提高GSH-Px活力,降低肝细胞胞浆中的Nrf2蛋白与提高Bach1蛋白水平,其改善大鼠慢性肝损伤与抗氧化有关。三味干姜的使用调节机体的氧化／抗氧化失衡,肝细胞核内Nrf2水平升高,Bachl水平降低,Nrf2核转位率提高,GSH-Px活性回复,ALT、AST、MDA降低。在基因层面,三味干姜散对两因子的mRNA表达水平影响与总蛋白一致,提高Nrf2的mRNA表达水平,降低Bachl的mRNA表达,并引起Nrf2的下游基因HO-lmRNA表达的显着提高。Nrf2、Bachl两因子水平保持着一定量的平衡,当受到外来干涉时,两者之间的平衡出现倾斜,核中Nrf2/Bach1两者的比值反映机体处于氧化／抗氧化的状况。氧化损伤期,核中蛋白Nrf2/Bach1的比值比正常组低,抗氧化治疗期,核中蛋白Nrf2 /Bachl的比值显着升高。在基因层面,mRNA表达中Nrf2/Bachl的比值也与蛋白层面一致。在下游基因层面,HO-1mRNA的表达、药物组HO-1蛋白水平也与Nrf2/Bach1的比值成正比。三味干姜散含药血清可提高Nrf2、降低Bachl在L-02细胞核内的表达,升高核内Nrf2/Bachl比值,提高L-02细胞GSH-Px活力,降低ALT、AST、MDA含量,对G0损伤L-02抗氧化保肝作用。
李洪阳[10]（2013）在《降糖1号胶囊的制备工艺及质量标准研究》文中指出目的：降糖1号胶囊是由桑叶、淫羊藿、虎杖、夏枯草、等组成,临床上用于治疗2型糖尿病及其并发症,效果显着。为此,本课题优化了降糖1号胶囊的制备工艺并建立其质量标准。方法：本实验采用水回流提取药材,以总黄酮得率作为评价提取效果的指标,借助Box-Behnken设计安排试验、采用效应面法分析试验结果,筛选最佳的提取工艺,将提取物制成干粉,考察提取物干粉的流动性,测定其CRH,以确定成型工艺；为了控制本品的质量,按照2010版中国药典附录检查胶囊剂,检查项目包括崩解时限、装量差异、水分；采用溶液显色法对本品中的虎杖进行定性鉴别,采用TLC对本品中的淫羊藿、夏枯草、藤茶进行定性鉴别；采用可见分光光度法测定本品中总黄酮的含量,HPLC测定本品中淫羊藿苷的含量,并采用加速实验法考察本品的稳定性,以制定保质期。结果：优选出最佳的提取工艺为水回流提取,提取3次,每次59min,加水量为23m1/g；提取液经减压浓缩、干燥、过筛制成提取物干粉,直接将提取物干粉灌装1#胶囊,制成降糖1号胶囊,每粒装0.32g；胶囊剂的一般检查结果均合格；本文建立了本品中虎杖、淫羊藿、夏枯草、藤茶的鉴别方法,建立了本品中总黄酮与淫羊藿的含量测定方法,方法学考察结果符合要求；加速实验的六个月考察结果均合格。结论：优化出的制备工艺合理、可行、稳定；建立的质量标准完整、准确、简便、重复性好,可以控制降糖1号胶囊的质量,根据加速实验结果,初步确定本品的保质期为24个月。
二、解酒保肝茶药理作用实验（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、解酒保肝茶药理作用实验（论文提纲范文）
（1）藤茶提取物抗高尿酸血症及肾功能保护作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 第1章 文献综述 土家药食资源藤茶活性物质的研究进展与开发利用 |
| 1.1 藤茶的民族药用分布 |
| 1.2 藤茶的主要活性物质 |
| 1.2.1 黄酮类 |
| 1.2.2 酚类 |
| 1.2.3 氨基酸类 |
| 1.2.4 微量元素 |
| 1.2.5 多糖 |
| 1.2.6 甾体类 |
| 1.2.7 挥发油类 |
| 1.3 藤茶的主要药理作用 |
| 1.3.1 心血管保护作用 |
| 1.3.2 抗氧化作用 |
| 1.3.3 抗炎作用 |
| 1.3.4 抗菌作用 |
| 1.3.5 抗肿瘤作用 |
| 1.3.6 降糖降脂作用 |
| 1.3.7 保肝作用 |
| 1.3.8 止咳,祛痰作用 |
| 1.4 藤茶的临床应用 |
| 1.5 藤茶的保健应用分析 |
| 1.5.1 提高机体免疫力 |
| 1.5.2 改善睡眠 |
| 1.5.3 美容作用 |
| 1.5.4 护胃作用 |
| 1.5.5 抗衰老作用 |
| 1.6 藤茶相关保健品的专利 |
| 1.7 小结与讨论 |
| 第2章 藤茶提取物抗高尿酸血症的药效学研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 受试药物及其配制 |
| 2.1.2 实验动物 |
| 2.1.3 实验试剂 |
| 2.1.4 实验仪器 |
| 2.1.5 实验场地 |
| 2.1.6 数据统计方法 |
| 2.2 藤茶提取物对酵母致小鼠高尿酸血症模型的影响 |
| 2.2.1 实验方法 |
| 2.2.2 实验结果 |
| 2.3 藤茶提取物对次黄嘌呤致小鼠高尿酸血症模型的影响 |
| 2.3.1 实验方法 |
| 2.3.2 实验结果 |
| 2.4 藤茶提取物对氧嗪酸钾致小鼠高尿酸血症模型的影响 |
| 2.4.1 实验方法 |
| 2.4.2 实验结果 |
| 2.5 小结 |
| 第3章 藤茶提取物对高尿酸血症肾功能的保护作用 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 藤茶提取物对高尿酸血症肾功能损伤小鼠模型的影响 |
| 3.3 藤茶提取物对高尿酸血症肾功能损伤大鼠模型的影响 |
| 3.4 小结 |
| 第4章 藤茶提取物对高尿酸血症肾功能的保护机制研究 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 实验试剂 |
| 4.1.2 实验仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 实验分组 |
| 4.2.2 大鼠高尿酸血症肾功能损伤模型的建立及给药 |
| 4.2.3 检测指标 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 藤茶提取物对高尿酸血症肾功能损伤大鼠抗氧化应激指标的影响 |
| 4.3.2 藤茶提取物对高尿酸血症肾功能损伤大鼠相关炎症因子蛋白表达的影响 |
| 4.3.3 藤茶提取物对高尿酸血症肾功能损伤大鼠肾脏组织URAT1蛋白表达的影响 |
| 4.3.4 藤茶提取物对高尿酸血症肾功能损伤大鼠肾脏组织GLUT9蛋白表达的影响 |
| 4.3.5 藤茶提取物对高尿酸血症肾功能损伤大鼠肾脏组织ABCG2蛋白表达的影响 |
| 4.4 小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（2）葛根在肝病防治方面的研究进展（论文提纲范文）
| 1 酒精性肝病 |
| 2 药物或毒物性肝病 |
| 3 脂肪性肝病 |
| 4 病毒性肝病 |
| 5 讨论 |
（3）二氢杨梅素铵盐对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 主要缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料和方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 主要实验仪器 |
| 2.3 主要实验试剂及药品 |
| 2.4 实验方法 |
| 2.4.1 动物分组及造模 |
| 2.4.2 标本采集与处理 |
| 2.4.3 观察指标及方法 |
| 2.4.4 ELISA法检测小鼠胃组织中IL-6、TNF-α、IL-10 |
| 2.4.5 WST-1 法检测小鼠胃组织中SOD水平 |
| 2.4.6 TBA法检测小鼠胃组织中MDA含量 |
| 2.4.7 比色法测定胃组织中MPO |
| 2.5 统计分析 |
| 第三章 实验结果 |
| 3.1 小鼠一般状态 |
| 3.2 小鼠胃组织大体观 |
| 3.3 胃组织损伤指数、溃疡抑制率 |
| 3.4 各组小鼠胃组织中IL-6、TNF-α、IL-10 变化 |
| 3.4.1 各组小鼠胃组织中IL-6 变化 |
| 3.4.2 各组小鼠胃组织中TNF-α变化 |
| 3.4.3 各组小鼠胃组织中IL-10 变化 |
| 3.5 各组小鼠胃组织中SOD活性变化 |
| 3.6 各组小鼠胃组织中MDA变化 |
| 3.7 各组小鼠胃组织中MPO变化 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 不足与局限 |
| 参考文献 |
| 综述 二氢杨梅素药理作用研究进展 |
| 参考文献 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（4）解酒护肝饮解酒及对急慢酒精性肝损伤保护作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 饮酒情况 |
| 1.1.1 全世界范围内的饮酒情况 |
| 1.1.2 中国酒精消耗情况 |
| 1.2 解酒制品 |
| 1.2.1 醉酒及酒精的代谢机理 |
| 1.2.2 解酒制品解酒原理 |
| 1.2.3 解酒制品的研究进展 |
| 1.2.4 本实验所用解酒护肝饮主要成分及作用机理 |
| 1.3 酒精性肝损伤(Alcoholic liver injury disease,ALD) |
| 1.3.1 酒精性肝损伤概述 |
| 1.3.2 酒精性肝损伤的发病机制 |
| 1.4 本课题研究内容和意义 |
| 第二章 致醉剂量的确定和醉酒睡眠实验 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 主要试剂和仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 小鼠醉酒模型的建立 |
| 2.2.2 小鼠醉酒睡眠实验 |
| 2.3 统计分析方法 |
| 2.4 实验结果与讨论 |
| 2.4.1 最佳致醉量的确定 |
| 2.4.2 解酒护肝饮对小鼠酒精致醉剂量的防醉、解酒作用 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 解酒护肝饮对醉酒小鼠血乙醇含量的影响 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 实验主要试剂和仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 乙醇标准曲线的建立 |
| 3.2.2 血样的制备与检测 |
| 3.2.3 色谱条件 |
| 3.3 统计分析方法 |
| 3.4 实验结果与讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 解酒护肝饮对小鼠急性酒精性肝损伤保护作用的研究 |
| 4.1 实验动物和实验材料 |
| 4.1.1 实验动物 |
| 4.1.2 实验材料 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 小鼠急性酒精性肝损伤模型的建立 |
| 4.2.2 小鼠血清中AST、ALT酶活性的测定 |
| 4.2.3 小鼠肝组织中SOD、GSH、MDA以及总蛋白含量的测定 |
| 4.2.4 急性酒精性肝损伤小鼠肝组织HE染色石蜡切片制作 |
| 4.3 统计分析方法 |
| 4.4 实验结果与讨论 |
| 4.4.1 解酒护肝饮对急性酒精性肝损伤小鼠体重变化和生存率的影响 |
| 4.4.2 解酒护肝饮对急性酒精肝损伤小鼠肝功能指标以及抗氧化指标的影响 |
| 4.4.3 急性酒精肝损伤小鼠肝组织病理切片 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 解酒护肝饮对小鼠慢性酒精性肝损伤保护作用的研究 |
| 5.1 实验材料和方法 |
| 5.1.1 实验动物 |
| 5.1.2 实验材料 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 慢性酒精性肝损伤模型的建立 |
| 5.2.2 小鼠血清中AST、ALT酶活的测定 |
| 5.2.3 小鼠肝组织中SOD、GSH、MDA以及蛋白总量的测定 |
| 5.2.4 慢性性酒精性肝损伤小鼠肝组织HE染色石蜡切片制作 |
| 5.3 统计分析方法 |
| 5.4 实验结果与讨论 |
| 5.4.1 解酒护肝饮对慢性酒精性肝损伤小鼠体重变化和生存率的影响 |
| 5.4.2 解酒护肝饮对慢性酒精肝损伤小鼠肝功能指标以及抗氧化指标的影响 |
| 5.4.3 慢性酒精肝损伤小鼠肝组织病理切片 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 总结与展望 |
| 6.1 总结 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间已发表或录用的文章 |
（5）连翘叶茶保肝作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写中文对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 连翘叶茶的研究进展 |
| 1.1.1 连翘叶茶的饮用历史 |
| 1.1.2 连翘叶茶的化学成分 |
| 1.1.3 连翘叶茶的药理作用 |
| 1.2 研究思路与内容 |
| 1.3 研究目的与意义 |
| 第二章 连翘叶红茶的急性毒性研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 连翘叶红茶样品制备 |
| 2.2.2 实验动物 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 预实验 |
| 2.3.2 最大给药量实验 |
| 2.3.3 数据处理 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 连翘叶红茶对小鼠体重及脏器系数的影响 |
| 第三章 连翘叶红茶对CCl4致小鼠肝损伤的保护作用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 连翘叶红茶样品制备 |
| 3.2.2 仪器与试剂 |
| 3.2.3 实验动物 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 实验设计 |
| 3.3.2 血清和肝脏测定指标 |
| 3.3.3 肝脏组织病理切片观察 |
| 3.3.4 数据处理 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 CCl4肝损伤模型的建立 |
| 3.4.2 连翘叶红茶对小鼠脏器系数的影响 |
| 3.4.3 连翘叶红茶对小鼠血清因子的影响 |
| 3.4.4 连翘叶红茶对小鼠肝脏MDA和SOD的影响 |
| 3.4.5 连翘叶红茶对小鼠肝脏组织病理变化的影响 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 连翘叶茶的解酒作用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 连翘叶红茶、绿茶样品制备 |
| 4.2.2 仪器与试剂 |
| 4.2.3 实验动物 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 连翘叶茶对急性酒精中毒小鼠的保护作用(解酒作用) |
| 4.3.2 连翘叶茶对急性酒精中毒小鼠血清乙醇脱氢酶的影响 |
| 4.3.3 数据处理 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 小鼠给酒精的时间 |
| 4.4.2 连翘叶茶对急性酒精中毒小鼠翻正反射的影响 |
| 4.4.3 连翘叶茶对急性酒精中毒小鼠血清乙醇脱氢酶的影响 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 连翘叶茶对急性酒精肝损伤小鼠的保护作用 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料 |
| 5.2.1 连翘叶红茶、绿茶样品制备 |
| 5.2.2 仪器与试剂 |
| 5.2.3 实验动物 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 实验设计 |
| 5.3.2 血清、肝脏测定指标 |
| 5.3.3 肝脏组织病理切片观察 |
| 5.3.4 数据处理 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 不同造模方式及造模剂量对小鼠血清TG和ALT的影响 |
| 5.4.2 连翘叶茶对小鼠脏器系数的影响 |
| 5.4.3 连翘叶茶对小鼠血清因子的影响 |
| 5.4.4 连翘叶茶对小鼠肝脏MDA、SOD和GSH的影响 |
| 5.4.5 连翘叶茶对酒精性肝损伤小鼠肝脏组织病理学的影响 |
| 5.5 小结 |
| 第六章 连翘叶茶抗氧化活性及活性成分分析 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 实验材料 |
| 6.2.1 试剂 |
| 6.2.2 仪器 |
| 6.3 实验方法 |
| 6.3.1 样品制备 |
| 6.3.2 清除DPPH· |
| 6.3.3 总抗氧化能力(FRAP)测定 |
| 6.3.4 氧自由基吸收能力(ORAC)的测定 |
| 6.3.5 清除亚硝酸盐测定 |
| 6.3.6 总多酚含量测定 |
| 6.3.7 总黄酮含量测定 |
| 6.3.8 化学成分的含量测定 |
| 6.3.9 数据处理 |
| 6.4 结果与讨论 |
| 6.4.1 抗氧化能力及总多酚、总黄酮含量 |
| 6.4.2 化学成分含量 |
| 6.5 小结 |
| 第七章 连翘叶茶对酒精肝损伤细胞的保护作用 |
| 7.1 引言 |
| 7.2 实验材料 |
| 7.2.1 连翘叶红茶、绿茶样品制备 |
| 7.2.2 仪器与试剂 |
| 7.2.3 细胞 |
| 7.3 实验方法 |
| 7.3.1 实验设计 |
| 7.3.2 样品溶液配制 |
| 7.3.3 细胞生存率的测定 |
| 7.3.4 酒精肝损伤细胞培养液因子的测定 |
| 7.3.5 数据处理 |
| 7.4 结果与讨论 |
| 7.4.1 无水乙醇对细胞形态的影响 |
| 7.4.2 不同剂量无水乙醇对细胞生存率的影响 |
| 7.4.3 不同给药方式对酒精性肝损伤细胞生存率的影响 |
| 7.4.4 连翘叶茶对酒精肝损伤细胞生存率的影响 |
| 7.4.5 连翘叶茶对酒精肝损伤细胞培养液因子的影响 |
| 7.5 小结 |
| 第八章 连翘叶茶主要活性成分对酒精肝损伤细胞的保护作用 |
| 8.1 引言 |
| 8.2 实验材料 |
| 8.2.1 连翘叶红茶样品制备 |
| 8.2.2 仪器与试剂 |
| 8.2.3 细胞 |
| 8.3 实验方法 |
| 8.3.1 分离 |
| 8.3.2 色谱条件 |
| 8.3.3 样品溶液配制 |
| 8.3.4 细胞生存率及细胞培养液因子测定 |
| 8.3.5 数据处理 |
| 8.4 结果与讨论 |
| 8.4.1 液相图谱分析 |
| 8.4.2 不同组分对酒精肝损伤细胞生存率的影响 |
| 8.4.3 不同组分对酒精肝损伤细胞培养液因子的影响 |
| 8.4.4 主要活性成分对酒精肝损伤细胞生存率的影响 |
| 8.4.5 主要活性成分对酒精肝损伤细胞培养液ALT、TG和ADH水平的影响 |
| 8.5 小结 |
| 第九章 总结与展望 |
| 参考文献： |
| 附录1 ：连翘叶红茶对CCl4肝损伤小鼠肝脏病理学影响的组织学图 |
| 附录2 ：连翘叶茶对急性酒精肝损伤小鼠肝脏病理学影响的组织学图 |
| 附录3 ：连翘叶红茶各组分液相图谱 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简况及联系方式 |
（6）二氢杨梅素保护内皮细胞、抑制炎症反应的抗动脉粥样硬化作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 1 二氢杨梅素对过氧化氢诱导的内皮细胞损伤的保护作用研究 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 材料试剂与主要仪器设备 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 结果 |
| 1.5 讨论 |
| 参考文献 |
| 2 二氢杨梅素对过氧化氢诱导的内皮细胞损伤的保护作用机制研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料试剂与主要仪器设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.5 讨论 |
| 参考文献 |
| 3 二氢杨梅素体内外抗炎作用研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料试剂与主要仪器设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.5 讨论 |
| 参考文献 |
| 4 二氢杨梅素抗炎作用机制研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料试剂与主要仪器设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.5 讨论 |
| 参考文献 |
| 5 基于网络药理学的二氢杨梅素作用靶点预测研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 数据源 |
| 5.3 方法 |
| 5.4 结果 |
| 5.5 讨论 |
| 参考文献 |
| 6 全文工作总结和展望 |
| 6.1 本文工作总结 |
| 6.2 下一步工作展望 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录1 全文缩写词 |
| 附录2 攻读博士学位期间发表的主要论文 |
| 致谢 |
（7）桔梗多酚的提取、纯化及抗氧化活性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 桔梗 |
| 1.1.1 桔梗的化学成分 |
| 1.1.2 桔梗的生理作用 |
| 1.1.3 桔梗的研究现状 |
| 1.2 植物多酚 |
| 1.2.1 植物多酚的分类 |
| 1.2.2 植物多酚的生理活性 |
| 1.2.3 植物多酚的提取方法 |
| 1.2.4 植物多酚的分离、纯化方法 |
| 1.2.5 植物多酚的应用 |
| 1.3 论文研究目的与意义 |
| 1.4 论文研究主要内容 |
| 第二章 桔梗多酚提取工艺的优化 |
| 2.1 试剂与仪器 |
| 2.1.1 试剂 |
| 2.1.2 仪器 |
| 2.2 桔梗活性成分系统预试验 |
| 2.2.1 溶液的制备 |
| 2.2.2 活性成分检测 |
| 2.3 桔梗多酚的提取工艺流程 |
| 2.4 福林酚法标准曲线的绘制 |
| 2.5 桔梗多酚提取方法的选择 |
| 2.6 桔梗多酚提取的单因素试验 |
| 2.6.1 乙醇体积分数对总多酚得率的影响 |
| 2.6.2 液料比对总多酚得率的影响 |
| 2.6.3 超声时间对总多酚得率的影响 |
| 2.6.4 浸提温度对总多酚得率的影响 |
| 2.7 桔梗多酚提取条件的响应面优化设计 |
| 2.8 加样回收试验 |
| 2.9 结果与分析 |
| 2.9.1 桔梗活性成分检测结果 |
| 2.9.2 标准曲线绘制结果 |
| 2.9.3 提取方法的选择 |
| 2.9.4 单因素试验结果 |
| 2.9.5 响应面试验结果 |
| 2.9.6 最优提取条件的验证 |
| 2.9.7 加样回收试验 |
| 2.10 本章小结 |
| 第三章 桔梗多酚的纯化条件优化 |
| 3.1 试剂与仪器 |
| 3.1.1 试剂 |
| 3.1.2 仪器 |
| 3.2 桔梗粗多酚的制备 |
| 3.3 树脂的预处理 |
| 3.4 大孔树脂的选择 |
| 3.5 AB-8树脂的静态吸附与解吸 |
| 3.6 静态吸附条件的选择 |
| 3.6.1 pH值对静态吸附率的影响 |
| 3.6.2 乙醇体积分数对静态解吸率的影响 |
| 3.7 动态吸附条件的选择 |
| 3.7.1 上样流速对动态吸附率的影响 |
| 3.7.2 吸附时间对动态吸附率的影响 |
| 3.7.3 洗脱体积对动态回收率的影响 |
| 3.7.4 洗脱流速对动态回收率的影响 |
| 3.8 纯化效果检验 |
| 3.9 结果与分析 |
| 3.9.1 五种树脂对桔梗多酚的静态吸附和解吸特性 |
| 3.9.2 AB-8静态吸附和解吸曲线 |
| 3.9.3 桔梗多酚纯化条件 |
| 3.9.4 AB-8树脂纯化效果 |
| 3.10 本章小结 |
| 第四章 桔梗多酚活性成分的分离与测定 |
| 4.1 试剂与仪器 |
| 4.1.1 试剂 |
| 4.1.2 仪器 |
| 4.2 葡聚糖凝胶LH-20预处理 |
| 4.3 葡聚糖凝胶LH-20分离方法 |
| 4.4 光谱分析 |
| 4.4.1 紫外光谱分析 |
| 4.4.2 红外光谱分析 |
| 4.5 HPLC法检测 |
| 4.5.1 色谱条件 |
| 4.5.2 定性和定量分析 |
| 4.6 结果与分析 |
| 4.6.1 葡聚糖LH-20凝胶分离结果 |
| 4.6.2 光谱分析 |
| 4.6.3 HPLC法分析 |
| 4.7 本章小结 |
| 第五章 桔梗多酚的抗氧化活性 |
| 5.1 试剂与仪器 |
| 5.1.1 试剂 |
| 5.1.2 仪器 |
| 5.2 总抗氧化能力 |
| 5.3 自由基清除能力 |
| 5.3.1 清除O_2~-·自由基能力 |
| 5.3.2 清除·OH自由基能力 |
| 5.3.3 清除DPPH自由基能力 |
| 5.4 结果与分析 |
| 5.4.1 总抗氧化能力 |
| 5.4.2 O_2~-·自由基清除能力 |
| 5.4.3 ·OH自由基清除能力 |
| 5.4.4 DPPH自由基清除能力 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 攻读硕士学位期间研究成果 |
（8）二氢杨梅素在小鼠体内的药代动力学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 藤茶资源 |
| 1.1.1 藤茶主要成分研究 |
| 1.1.2 藤茶药理作用和安全性研究 |
| 1.1.3 藤茶资源加工与开发利用现状 |
| 1.2 二氢杨梅素研究 |
| 1.2.1 二氢杨梅素的药理作用 |
| 1.2.2 二氢杨梅素的定量分析方法 |
| 1.3 中药药代动力学研究的目的和意义 |
| 1.4 立题依据与研究内容 |
| 第二章 二氢杨梅素的提取分离与含量测定 |
| 2.1 材料与仪器 |
| 2.1.1 药品与试剂 |
| 2.1.2 主要实验仪器 |
| 2.2 二氢杨梅素的提取分离与定性定量分析 |
| 2.2.1 提取分离 |
| 2.2.2 定性分析 |
| 2.3 二氢杨梅素的含量测定 |
| 2.3.1 色谱条件 |
| 2.3.2 对照品溶液的制备 |
| 2.3.3 标准曲线的绘制 |
| 2.3.4 供试药含量测定 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 关于二氢杨梅素的提取分离 |
| 2.4.2 关于二氢杨梅素的定性定量分析 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 二氢杨梅素在小鼠体内的药代动力学研究 |
| 3.1 材料与仪器 |
| 3.1.1 药品与试剂 |
| 3.1.2 主要实验仪器 |
| 3.1.3 实验动物 |
| 3.2 血浆样品 HPLC 分析方法的建立 |
| 3.2.1 标准溶液的制备 |
| 3.2.2 血浆样品预处理 |
| 3.2.3 色谱检测条件 |
| 3.2.4 分析方法的确证 |
| 3.3 二氢杨梅素在小鼠体内的药代动力学研究 |
| 3.3.1 口服给药药代动力学研究 |
| 3.3.2 静脉注射给药及生物利用度研究 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 体内分析方法的选择 |
| 3.4.2 色谱条件的选择 |
| 3.4.3 内标物的选择 |
| 3.4.4 血浆样品预处理方法的选择 |
| 3.4.5 小鼠口服和静脉给药后药代动力学特征及生物利用度 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 小鼠口服二氢杨梅素后的组织分布研究 |
| 4.1 材料与仪器 |
| 4.1.1 药品与试剂 |
| 4.1.2 主要实验仪器 |
| 4.1.3 实验动物 |
| 4.2 组织样品 HPLC 分析方法的建立 |
| 4.2.1 标准溶液的制备 |
| 4.2.2 组织样品预处理 |
| 4.2.3 色谱条件 |
| 4.2.4 分析方法的确证 |
| 4.3 小鼠口服二氢杨梅素后组织分布研究 |
| 4.3.1 组织的采集和处理 |
| 4.3.2 组织样品预处理 |
| 4.4 讨论 |
| 4.4.1 实验动物的选择 |
| 4.4.2 组织样品处理方法的选择 |
| 4.4.3 关于色谱条件和方法学考察 |
| 4.4.4 小鼠口服二氢杨梅素后的组织分布研究 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 结论与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录Ⅰ |
| 附录Ⅱ |
| 附录Ⅲ |
（9）三味干姜散GC-MS指纹图谱及抗氧化保肝作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 三味干姜散保肝作用的医理基础 |
| 一、藏医药对肝病与三味干姜散的认识 |
| 二、传统医药对三味干姜散单味药的认识 |
| 三、肝损伤疾病的中医病机与冶法 |
| 第二节 三味干姜散保肝作用的药理学基础 |
| 一、干姜的主要化学成分与药理作用 |
| 二、白豆蔻的主要化学成分与药理作用 |
| 三、肉豆蔻的主要化学成分与药理作用 |
| 第三节 氧化应激与肝损伤 |
| 一、氧化自由基与肝损伤机制 |
| 二、氧化应激与肝脏疾病 |
| 三、Nrf2/Bach1-ARE与氧化应激 |
| 四、Nrf2/Bach1-ARE与肝脏疾病 |
| 第二章 三味干姜散挥发性成分GC-MS指纹图谱研究 |
| 第一节 实验部分 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 第二节 实验结果与分析 |
| 一、方法学考察 |
| 二、气相-质谱联用(GC-MS)样品挥发油成分分析 |
| 三、三味干姜散挥发油GC-MS指纹图谱的建立与相似度评价 |
| 四、GC-MS指纹图聚类分析与主成分分析 |
| 五、讨论 |
| 六、小结 |
| 第三章 三味干姜散改善慢性肝损伤大鼠的实验研究 |
| 第一节 实验部分 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 第二节 实验结果与分析 |
| 一、对实验大鼠一般情况的影响 |
| 二、对CCl_4致大鼠慢性肝损伤模型肝脏病理组织的影响 |
| 三、CCl_4致大鼠慢性肝损伤模型肝指数的影响 |
| 四、对大鼠血清ALT、AST、ALP、TP、ALB值的影响 |
| 五、对大鼠血清PⅢNP、CⅣ值的影响 |
| 六、对大鼠肝组织中MDA,GSH-Px和SOD的影响 |
| 七、对大鼠肝组织胞浆中Nrf2、Bach1的影响 |
| 八、讨论 |
| 第四章 三味干姜散抗氧化保肝的作用机制研究 |
| 第一节 实验部分 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 第二节 实验结果与分析 |
| 一、对实验大鼠一般情况的影响 |
| 二、大鼠的体重变化情况 |
| 三、肝脏组织标本大体观察 |
| 四、脏器指数 |
| 五、大鼠血清ALT、AST水平的变化 |
| 六、大鼠肝脏MDA、GSH-PX水平的变化 |
| 七、慢性肝损伤大鼠肝组织病理变化 |
| 八、Western-Blot检测大鼠肝脏组织蛋白的表达结果 |
| 九、Real-m e PCR检测大鼠肝脏组织mRNA的表达结果 |
| 十、讨论 |
| 第五章 葡萄糖氧化酶(GO)氧化应激损伤L-O_2模型的建立 |
| 第一节 GO氧化损伤的时间和剂量效应特征 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验仪器 |
| 三、主要试剂的配制 |
| 四、试验方法 |
| 五、实验结果 |
| 六、讨论 |
| 第二节 GO氧化损伤模型对L-O_2的作用 |
| 一、实验材料 |
| 二、试验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 第六章 三味干姜散含药血清对GO损伤L-O2抗氧化保肝作用研究 |
| 第一节 实验部分 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1：各组大鼠肝脏组织内参引物、Nrf2、Bach1、HO-1扩增曲线和溶解曲线图 |
| 附录2：英文缩略语 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学处理合理证明 |
（10）降糖1号胶囊的制备工艺及质量标准研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 2型糖尿病的概述 |
| 2 处方来源及组成 |
| 3 处方中原料药的现代研究概况 |
| 4 RSM的概述 |
| 第二章 降糖1号胶囊的制备工艺研究 |
| 1 工艺路线的拟定 |
| 2 提取工艺的研究 |
| 3 成型工艺的研究 |
| 第三章 降糖1号胶囊的质量标准研究 |
| 1 胶囊剂的检查 |
| 2 定性鉴别 |
| 3 含量测定 |
| 4 稳定性的初步研究 |
| 第四章 结论与讨论 |
| 1 结论 |
| 2 讨论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
| 个人简历 |
| 附件 |
四、解酒保肝茶药理作用实验（论文参考文献）
- [1]藤茶提取物抗高尿酸血症及肾功能保护作用机制研究[D]. 王元. 西南民族大学, 2020(04)
- [2]葛根在肝病防治方面的研究进展[J]. 刘灵杰. 现代养生, 2019(16)
- [3]二氢杨梅素铵盐对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用[D]. 陈亚丽. 兰州大学, 2019(09)
- [4]解酒护肝饮解酒及对急慢酒精性肝损伤保护作用的研究[D]. 丁运文. 上海交通大学, 2018(01)
- [5]连翘叶茶保肝作用研究[D]. 白美美. 山西大学, 2018(04)
- [6]二氢杨梅素保护内皮细胞、抑制炎症反应的抗动脉粥样硬化作用及机制研究[D]. 侯小龙. 华中科技大学, 2015(07)
- [7]桔梗多酚的提取、纯化及抗氧化活性研究[D]. 周兰华. 长春工业大学, 2015(12)
- [8]二氢杨梅素在小鼠体内的药代动力学研究[D]. 樊静静. 贵州大学, 2014(01)
- [9]三味干姜散GC-MS指纹图谱及抗氧化保肝作用研究[D]. 符崖. 广州中医药大学, 2014(07)
- [10]降糖1号胶囊的制备工艺及质量标准研究[D]. 李洪阳. 黑龙江中医药大学, 2013(S1)