一、表观活性正离子聚合(论文文献综述)
黄煜,周贤威,房连顺,贾正仁,于子洲,朱新宝[1](2021)在《HZSM-5固载离子液体催化合成烷基糖苷及其动力学》文中研究表明以自制苯并噻唑离子液体([HBth]HSO4)为活性组分,HZSM-5分子筛为载体,通过过量溶剂浸渍法制备了固载型苯并噻唑离子液体催化剂([HBth]HSO4/HZSM-5),并用于催化合成烷基糖苷。通过FTIR、原位红外光谱、TG、N2物理吸附-脱附、FESEM-EDS和XRD对催化剂结构进行了表征。结果表明,[HBth]HSO4被成功地引入到HZSM-5的表面及孔道内。当催化剂用量为1.5%(以葡萄糖与辛醇的总质量为基准,下同)、反应温度为105℃、n(正辛醇)∶n(无水葡萄糖)=6∶1时,辛基糖苷得率达148.86%。底物拓展及催化剂稳定性结果表明,[HBth]HSO4/HZSM-5对烷基糖苷及其衍生物都具有良好的催化效果,且催化剂能稳定循环使用4次。活性组分流失是催化剂失活的主要原因。通过对烷基糖苷催化合成机理和动力学的研究,确定了动力学方程。
李承宇,张军,袁浩然,王树荣,陈勇[2](2021)在《纤维素热解转化的研究进展》文中认为纤维素的热解技术是一种非常有应用前景的高值转化技术。本综述系统地介绍了纤维素的基础特性,深入讨论了纤维素热解机制、研究方法、催化剂类型及其他影响纤维素热解产物分布的因素。其中,不同类型催化剂的添加和反应装置结构的设计优化可以显着提高纤维素热解转化效率,改善产物种类分布和提高特定高值化学品的选择性,从而有效地提高纤维素热解产物的资源、能源化利用价值。最后,对纤维素热解未来技术研究的发展方向进行了展望。
马荦[3](2021)在《甲醇制烯烃装置低碳烯烃产品分布影响因素研究》文中研究说明乙烯和丙烯是对于国民经济发展非常重要,传统的工艺路线主要是通过石油裂解生产,而我国对石油进口高度依赖,有必要发展替代技术,防止石油制裁。近年来甲醇制取低碳烯烃的工艺技术路线发展较快,低碳烯烃产能稳步提升,但市场需求还有很大缺口,且长时间存在。因此研究生产操作条件对产品分布的影响,优化操作条件,提高产品收率,帮助生产企业减排降耗提质增效具有重要意义。本文探讨了甲醇制烯烃工艺进展、甲醇制烯烃反应机理。以DMTO技术为对象,通过单一变量法调整生产工艺条件来研究反应压力、反应温度、催化剂定碳、循环量、水醇比以及新增混合碳四回炼技改项目对低碳烯烃产品分布的影响。研究发现反应压力在102k Pa-105k Pa,反应温度在486℃左右,待生催化剂定碳在6.5%-6.7%,催化剂藏量在46-49吨,循环量在63-67吨,水醇比在0.12%(wt),乙烯+丙烯的收率最高。研究了混合碳四、碳五的回炼对催化剂积碳的影响,结果发现碳四、碳五回炼,可提高甲醇转化率,增加乙烯丙烯的选择性,碳四回炼的经济性高于碳五。结合能耗物耗及产品价格等综合因素,总结出最佳操作条件,优化产品分布,提高主要产品选择性,实现生产企业经济效益最大化,增加企业的市场竞争力。
朱立猛[4](2021)在《壳寡糖对阿尔茨海默病的作用效果评价及其机制初探》文中提出阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种起病隐匿的进行性发展的中枢神经系统退行性疾病,临床表现主要为认知和记忆障碍。从被发现至今,人们对AD的相关研究已经取得了巨大的进展,众多研究数据表明,AD的发病可能由多种因素共同参与,导致其病程漫长,病理机制十分复杂,且尚未有根治的方法。现有药物主要是缓解症状,不能阻止或者逆转疾病的发展。由于病理机制不明确,导致传统的治疗策略很难有效控制或治愈包括AD在内的多种复杂疾病。近年来,AD的治疗策略也逐渐发生变化,从单一治疗策略到多环节整体观的治疗策略。相对于单一的治疗策略,多环节整体观的治疗可针对疾病的不同生理环节发挥作用并且具有不良反应少、疗效显着等优点。天然产物及其衍生物由于生物利用度高、毒副作用小且大多具有多功能的特性而备受关注。因此,将具有良好生物活性的天然产物用于AD相关的治疗或许可以成为一种有效可行的策略。壳寡糖(Chitosan oligosaccharide,COS)是自然界中唯一带正电荷阳离子碱性氨基低聚糖,具有多种生物活性,在生物医药和功能食品领域表现出了良好的应用前景,且COS在过去的许多研究中都被证明具有良好的神经保护作用。本论文通过细胞和动物实验,评价了 COS对于AD的改善作用,并探究了其相关作用机制,为合理地将COS用于AD的治疗提供一定理论依据。论文具体开展的工作如下:1)COS在过去的许多研究中都被证明具有良好的神经保护作用,然而相关的研究存在许多不足。绝大多数的研究仅利用体外细胞模型进行相关实验验证,但是关于COS是否可以穿透血脑屏障(Blood brain barrier,BBB)进入大脑发挥其神经保护作用依然是个未知数。针对该问题,本研究构建了两种由单层微血管内皮细胞组成的体外BBB模型:静态Transwell模型和动态微流控芯片模型,并利用以上两种模型探究了 COS能否透过单层微血管内皮细胞构成的BBB。初步证明COS具有良好的BBB透过性,且葡萄糖转运蛋白1(Glucose transporterl,GLUT-1)是其通过BBB的转运载体之一。此外,利用荧光标记与活体成像联用的技术,在活体动物上验证了 COS可以透过BBB进入大脑。2)β淀粉样蛋白(Amyloid β-protein,Aβ)自聚集生成富含β-sheet结构的有序聚集体,是导致AD的罪魁祸首。因此,通过影响Aβ的聚集来降低Aβ诱导产生的神经毒性可能是治疗AD的一种有效途径。本研究发现COS可以通过影响Aβ42的聚集来降低其诱导产生的细胞凋亡、氧化应激和炎症因子的释放。其作用机制为:COS能够通过静电作用和疏水相互作用结合在Aβ42寡聚体上,结合后会进一步破坏β-sheet结构,并使其转变为β-turn和Coil结构。该变化会扰乱Aβ42自身所具有的分子内结合作用,破坏Aβ42寡聚体的固有结构,使其稳定性降低,进而促进已经聚集的Aβ42纤维体解聚。除此之外,COS的结合占据了 Aβ42聚集体表面的某些特定位点,导致Aβ42聚集过程中无法向正常方向延长,从而有效地抑制Aβ42的聚集。以上作用能够显着降低Aβ42诱导产生的神经毒性。此外,COS的该作用与其剂量、聚合度和脱乙酰度成正比,-NH2基团在二者相互作用的过程中发挥了重要的作用。3)肠道菌群在AD的发生和发展有中发挥着重要的作用。通过个性化益生元干预来调节肠道微生物群可能成为治疗AD的新方法。本研究通过动物实验,探究了 COS能否通过调节肠道菌群和其代谢产物改善AD相关病理症状。结果表明,COS可以显着改善AD小鼠的认知和记忆功能损伤,降低Aβ引起的神经元凋亡和突触功能障碍。此外,COS治疗还可以重塑紊乱的肠道菌群,改善失衡的菌群代谢,修复受损的肠屏障,减轻外周慢性炎症。通过伪无菌小鼠和粪便菌群移植实验,我们发现COS或可以通过多种途径,整体协同改善AD小鼠的认知功能障碍。综上所述,本研究为将COS用于AD的治疗提供了一定的理论基础。
唐晓敏[5](2021)在《分子筛骨架铝原子分布的理论模拟和固体核磁研究》文中提出分子筛由于其独特的限域孔道结构、可接近的酸位点、良好的水热稳定性以及环境友好等特点,已广泛应用于石油催化等工业领域。分子筛中骨架铝原子的落位以及分子筛的限域孔道是影响分子筛催化反应活性和选择性的关键因素,因此系统地研究分子筛骨架铝分布以及从微观层面揭示分子筛限域环境下的催化机制有利于加深对分子筛催化性质的理解,从而为定向调控分子筛的酸位点分布提供指导。本论文主要采用周期性密度泛函理论、从头算分子动力学模拟并结合固体核磁共振实验,旨在研究有机结构导向剂(OSDA)等合成条件影响分子筛骨架上铝原子的分布规律和探索分子筛限域孔道中2-降冰片基碳正离子的存在形式,主要创新性成果如下:(1)基于周期性密度泛函理论研究了不同OSDA影响ZSM-5分子筛骨架铝原子落位的微观机制。研究发现OSDA分别为结构相近的四丙基胺(TPA+)和四乙基铵(TEA+)时导向的骨架铝分布相似,主要分布在T1、T10、T11和T12位点;而OSDA为1,2,4-三甲基吡唑(124TMP+,结构与前两者相差较大)时,导向的最稳定骨架铝落位则在T4位点。结合能量分析方法发现OSDA主要通过静电作用将铝原子导向特定的T位点。该工作表明OSDA能够有效地调控分子筛骨架铝原子的落位,从而为分子筛的精准设计提供了理论指导。同时从方法学上说明,分子筛骨架铝分布的理论模拟需充分考虑合成条件的影响。(2)通过周期性密度泛函理论系统地探究了不同合成条件(如OSDA,Na+和H2O)影响SSZ-13分子筛骨架铝分布的微观机理。研究发现,不考虑合成条件时分子筛的骨架铝分布违反Lowenstein规则(含-Al-O-Al-的构型更加稳定);然而考虑OSDA、无机Na+和溶剂H2O分子等合成条件时,则为服从Lowenstein规则的结构更加稳定,从而说明OSDA能够影响分子筛骨架中铝原子的落位。进一步结合从头算分子动力学模拟及导向概率分布,从理论角度实现了 OSDA调控分子筛中骨架铝原子落位的定量化和可视化。本章工作拓展了骨架铝分布的研究方法,也丰富了 OSDA导向骨架铝分布规律的认知。(3)除了单个铝原子的落位外,研究分子筛多个骨架铝原子之间的空间关系对于揭示多酸位点的协同催化机理同样具有重要的意义。首先,采用1H-1HDQ NMR实验考察分子筛中Br(?)nsted酸(-Al-O(H)-Si-)之间的相关性来揭示铝—铝原子间的邻近关系。实验结果显示在低铝的ZSM-5分子筛(Si/Al=150)中能够观察到Br(?)nsted酸性质子的相关信号,从而说明酸位点之间具有空间邻近性,间接表明分子筛骨架上存在铝原子富集的现象。接下来,通过大规模的理论计算结果表明,骨架铝原子相距较近的构型更加稳定,从热力学角度证明了分子筛中骨架铝的富集行为。最后结合从头算动力学模拟分析了分子筛体系中OSDA和H2O共存时铝对结构的稳定性,进一步证明了分子筛中骨架铝富集的可能性。(4)在明确分子筛骨架铝原子落位和Br(?)nsted酸性质子落位的基础上,进一步研究了分子筛限域孔道中Br(?)nsted酸位点上碳正离子的形成和转化机理。碳正离子作为碳氢化合物催化转化过程中重要的反应中间体,其表征一直是理论和实验工作者研究面临的挑战。本章工作首先通过计算2-降冰片基碳正离子(2NB+)的电子结构,确定了区分经典与非经典2NB+的键长标准。然后基于从头算分子动力学模拟追踪了室温下ZSM-5分子筛限域孔道中2NB+的动态变化,统计结果发现2NB+主要以非经典形式存在,且该结论也被固体核磁共振实验证实。最后通过主客体相互作用分析表明ZSM-5分子筛的限域孔道通过静电作用和范德华作用稳定非经典2NB+。本章工作为其他高活性物种的捕捉和表征提供了实验和理论上的指导。
康莹[6](2021)在《离子液体体系中木质素转化及机理研究》文中指出木质素是自然界中储量丰富且富含芳香结构的可再生资源,有望替代有限的化石能源生产高附加值芳香产品。选择性断裂木质素芳香单元结构间的C-C/C-O键同时保留其芳香结构,是木质素转化利用的关键步骤。然而,目标C-C/C-O键键能较高,难于断裂,因此开发高效的无金属催化体系催化活性物质生成,降低木质素转化能垒,使木质素在温和的条件下转化具有重要的学术意义和应用价值。离子液体具有极低的蒸汽压、良好的化学稳定性、特殊的氢键网络结构及可设计的催化活性位点等特点,为实现上述目标提供了新思路。利用离子液体作为反应介质,设计离子液体结构、调控其与反应底物的作用位点及氢键供/受体能力,有望使反应物分子活化,催化反应过程。基于以上研究背景,本课题通过调控离子液体阴阳离子结构,形成离子液体与木质素多位点相互作用,开发出具有活化木质素、促进木质素C-C/C-O键选择性断裂的高效离子液体催化体系,使木质素在温和且无金属的条件下转化并得到高附加值芳香产品。围绕离子液体结构特性、离子液体与木质素链接键间相互作用关系、离子液体活化木质素分子作用机理等内容展开了基础研究,为开发高效、绿色、低能耗的木质素转化工艺提供了新思路。本论文主要研究内容及创新性成果如下:(1)基于木质素自身含发色基团的结构特性,通过调控离子液体阴离子结构,形成离子液体-木质素β-O-4-酮链接键多位点相互作用,在紫外光辐射下诱导木质素自生自由基,实现木质素在室温及无金属条件下C-C/C-O键发生断裂。考察了离子液体结构、不同实验条件对木质素β-O-4-酮模型化合物化学键断裂的影响规律,进行了转化反应动力学研究,通过量子化学计算及自由基检测实验探索了木质素光催化转化机理。发现离子液体1-丙基-3-甲基咪唑双(三氟甲烷磺酰)亚胺盐([PMim][NTf2])中阴离子[NTf2]-能够与木质素β-O-4键相互作用,使其C-H键活化并断裂生成自由基,继而引发自由基链传递反应,导致木质素C-C/C-O键断裂。该反应过程中,表观活化能计算值为47.6kJ/mol,活化能较小,说明目标C-C/C-O键在该体系中断裂能垒较低,使反应条件温和、无金属。在室温、常压空气、100 mW/cm2紫外光辐射及Br(?)nsted酸存在下即可发生,反应物转化率可达98.4 mol%,产物产率最高达到93.3 mol%。(2)提出了利用腈基基团富含电子易形成氢键的特性,基于含[NTf2]-离子液体较好的活化性能,进一步调控离子液体腈基功能化阳离子结构,形成离子液体与木质素β-O-4-酮链接键间多重氢键联合作用,促进木质素生成自由基,实现了木质素C-C/C-O键在常压空气及无金属条件下氧化断裂,无需光照。考察了离子液体结构对木质素β-O-4-酮模型化合物氧化效率影响规律,进行量子化学计算及光谱分析探索木质素氧化转化机理。发现离子液体1-腈丙基-3-甲基咪唑双(三氟甲烷磺酰)亚胺盐([CPMim][NTf2])中腈基功能化离子[CPMim]+可以与模型化合物醚键两侧的含氧基团形成三重氢键,在该多重氢键联合作用下,使其C-H键键能降低易于生成自由基,并进一步引发C-C/C-O键的断裂。该反应条件温和、无金属,在80℃、常压空气及Br(?)nsted酸存在下即可发生,反应物转化率可达98.3 mol%,产物产率最高达到91.7 mol%。(3)提出了针对更常见但键解离能更高的β-O-4-醇结构,利用光热协同作用降低反应能垒,同时调控离子液体阴阳离子/离子对与木质素β-O-4-醇链接键间相互作用,改变木质素电荷分布及稳定反应中间体,实现了木质素在温和、无金属及光热条件下C-C/C-O键发生断裂。考察了离子液体结构、光热效应对木质素β-O-4-醇模型化合物转化效率影响规律;进行量子化学计算、自由基淬灭等实验研究木质素转化机理。发现离子液体1-丁基-3-甲基咪唑双(三氟甲烷磺酰)亚胺盐([BMim][NTf2])能够与木质素β-O-4键相互作用,使其Cα-OH上‘O’原子的电荷密度增大,同时稳定碳正离子反应中间体,促进木质素Cβ-O键断裂,再在光热协同作用下发生Norrish I型反应引发木质素Cα-Cβ键断裂。反应条件温和、无金属,在50℃、常压空气、100 mW/cm2紫外光辐射及Br(?)nsted酸存在下,反应物全部转化,产物产率最高达到79.4 mol%。(4)为了避免Br(?)nsted酸应用,调控离子液体结构使其具备氧化性能,结合光热协同作用降低木质素降解能垒,实现了木质素C-C/C-O键在无酸、无金属、温和条件下发生断裂。考察了离子液体结构及光热效应对Alkali木质素转化效率影响,追踪转化产物分布在不同温度下随时间的变化规律,并进行木质素模型化合物的转化实验,研究Alkali木质素转化机理。发现离子液体1-丁基-3-甲基咪唑高氯酸盐([BMim][ClO4])能够显着促进Alkali木质素的转化,木质素单元结构间C-C/C-O键在[BMim][ClO4]、光热协同效应、O2的共同作用下断裂。反应条件温和,在80℃和150 mW/cm2紫外光辐射下即可发生,Alkali木质素芳香单体总产率达到4.4 wt%,以香草醛和乙酰丁香酮为主。反应体系中只有离子液体与Alkali木质素,无需添加金属或酸催化剂,操作简单、绿色。
王子君[7](2021)在《黄粉虫幼虫啮食聚苯乙烯泡沫塑料的肠道组学研究》文中提出聚苯乙烯是合成塑料的主要种类之一,堆积在自然环境中会造成较大污染且极难降解,已有研究表明黄粉虫幼虫能啮食并降解聚苯乙烯塑料。本研究从转录组、代谢组以及肠道细菌菌群结构等方面对啮食聚苯乙烯泡沫塑料0d、10d、20d以及啮食麸皮20d后的黄粉虫幼虫肠道进行研究,旨在探索与聚苯乙烯泡沫塑料代谢相关的功能基因、代谢通路、肠道细菌,以及初步探究聚苯乙烯泡沫塑料在黄粉虫幼虫体内的降解代谢机制,为聚苯乙烯的生物降解机制奠定理论基础。本研究的主要结论如下:(1)对比啮食聚苯乙烯泡沫塑料0d、10d、20d以及啮食麸皮20d的黄粉虫幼虫肠道的真核无参转录组和非靶向代谢组结果,发现啮食聚苯乙烯泡沫塑料对黄粉虫幼虫自身有较大的影响。与啮食麸皮20d的黄粉虫幼虫相比,啮食聚苯乙烯泡沫塑料20d的黄粉虫幼虫肠道中水解酶活性、氧化还原酶活性等基因的表达量显着升高,外源物质代谢-细胞色素P450、药物代谢-细胞色素P450、药物代谢-其他酶等与外源化学物的生物降解与代谢有关的通路表达上调。综合分析并经q RT-PCR验证后证实细胞色素P450、微粒体环氧化物水解酶、二氢二醇脱氢酶、羧基裂解酶等酶的相关基因在啮食EPS的黄粉虫幼虫肠道中表达上调,这些酶可能与聚苯乙烯泡沫塑料的代谢相关。(2)对比啮食聚苯乙烯泡沫塑料0d、10d、20d以及啮食麸皮20d的黄粉虫幼虫肠道全长16S r RNA扩增子高通量测序结果,发现与啮食麸皮20d的黄粉虫幼虫相比,啮食聚苯乙烯泡沫塑料20d的黄粉虫幼虫肠道细菌中肠杆菌科(Enterobacteriaceae)、欧文科(Erwiniaceae)、链球菌科(Streptococcaceae)、肠球菌科(Enterococcaceae)的细菌明显增多,这些细菌可能与聚苯乙烯泡沫塑料的代谢相关。(3)推测聚苯乙烯泡沫塑料在黄粉虫幼虫体内的代谢过程为:聚苯乙烯泡沫塑料经黄粉虫幼虫口器的咀嚼以及胃酸作用后,随机断裂成不定长度的聚苯乙烯长链,在细胞色素P450的作用下,长链上苯基的2,3-位发生环氧化,形成酯中间体;接着微粒体环氧化物水解酶进行水解,在2,3-位上形成羟基,形成顺二氢二醇类物质;再由二氢二醇脱氢酶将2,3-位上的H+脱去,形成以聚苯乙烯为侧链的顺式二醇;然后通过2,3-二羟基双加氧酶将苯环从1,2-位置断裂,产生间位开环化合物;在水解酶的作用下,生成长链酸和2-羟基-2,4-二烯戊酸。长链酸由羧基裂解酶将羧基脱去,形成长链烷烃类物质,进入直链烷烃的降解过程,最后形成短链脂肪酸和乙酰辅酶A;2-羟基-2,4-二烯戊酸则形成丙酮酸和乙酸。最终这些小分子物质进入三羧酸循环等过程,为只啮食聚苯乙烯泡沫塑料的黄粉虫幼虫提供进行正常生命活动的物质和能量,并放出CO2。
杨华[8](2021)在《砀山梨酒氧化褐变的机制及调控》文中研究表明梨作为我国三大水果之一,在国民经济中占据重要地位。2020年中国的梨产量约为1700万吨,其中砀山梨的产量接近100万吨。砀山梨为我国四大名梨之首,是我国颇具代表性的梨果产品,用砀山梨生产梨酒对增加果农收入、发展区域经济和丰富果酒市场种类都具有重要意义。目前阻碍砀山梨酒产业化的关键问题是砀山梨酒在生产过程中极易发生褐变,褐变会导致梨酒质量产生不可逆转的缺陷,发生褐变以后的砀山梨酒的颜色很难被消费者接受。目前缺乏对砀山梨酒褐变机理的深入研究,亦没有对砀山梨酒的褐变实现有效的调控。通过考察影响砀山梨酒氧化褐变的关键因子,确定导致砀山梨酒褐变的关键内源物质,深入阐释砀山梨酒的褐变机理。其次通过多步骤筛选、诱变及驯化,获得高产谷胱甘肽(Glutathione,GSH)酿酒酵母、通过孢子固定化酶技术获得孢子固定化谷胱甘肽还原酶(Glutathione reductase,GR),将二者结合应用于砀山梨酒的发酵和储存,提高酒体的抗氧化能力,有效控制砀山梨酒褐变的发生。同时发现与酿酒酵母胞外GSH产量相关的新基因,为进一步提高酿酒酵母胞外GSH产量提供参考。论文主要结论如下:(1)考察不同溶解氧浓度(Dissolved oxygen concentration,DOC)对梨酒氨基酸含量、总酚含量、还原糖含量、多酚氧化酶(Polyphenol oxidase,PPO)活性、过氧化物酶(Peroxidase,POD)活性、苯丙氨酸解氨酶(Phenylalanine ammonia lyase,PAL)活性、褐变度的影响,及各理化指标和褐变度之间的关系。进行梨酒储存过程中理化指标变化的动态模型拟合分析,不同溶解氧梨酒中的总酚含量、氨基酸含量、POD活性、高溶解氧样品中的DOC、中溶解氧及低溶解氧样品中的褐变度、高溶解氧及中溶解氧样品中的还原糖含量随储存时间的变化满足零级反应模型;低溶解氧样品中的还原糖含量(0-7周)随储存时间的变化满足一级反应模型;中溶解氧及低溶解氧样品中的DOC、低溶解氧样品中的还原糖含量(7-15周)随储存时间的变化满足分数转换反应模型;高溶解氧样品中的褐变度随储存时间的变化满足抛物线反应模型。通过正交偏最小二乘判别法(Orthogonal partial least squares discriminant,OPLS)分析各理化指标对梨酒褐变影响的重要程度,结果表明,溶解氧、总酚和氨基酸含量对梨酒褐变度影响最大。砀山梨酒的褐变是由非酶褐变所主导,主要是酚类物质的氧化聚合和氨基酸参与的美拉德反应。(2)为了鉴定影响梨酒褐变的关键化合物,基于LC/MS技术,对褐变前后的梨酒样品进行非靶向差异代谢组学分析。共发现196种显着差异代谢物,其中22种可能与梨酒褐变有关。褐变的模拟实验结果显示,涉及D-(+)-葡萄糖、L-苯丙氨酸、L-正亮氨酸、蛋氨酸、D-(+)-脯氨酸、芦荟甙和芦丁的梨酒褐变产生2种黄色色素和3种红色色素。导致砀山梨酒褐变的主要原因是芦荟甙的氧化聚合,和D-(+)-葡萄糖、L-正亮氨酸、蛋氨酸参与的美拉德反应。砀山梨酒中芦荟甙的氧化聚合形成蒽醌是导致砀山梨酒褐变的重要代谢途径之一。芦荟甙和葡萄糖聚合生成5-羟基芦荟大黄素甙A或7-羟基芦荟大黄素甙B,两分子的5-羟基芦荟大黄素甙A或7-羟基芦荟大黄素甙B发生聚合生成Elgonica-dimer A。5-羟基芦荟大黄素甙A和7-羟基芦荟大黄素甙B既是芦荟甙氧化聚合的中间体,也是褐变后梨酒的呈色化合物。(3)通过酵母分离、产气能力测试、嗅觉测试、梨酒理化指标测试和挥发性香气成分分析的多步骤筛选策略,从新鲜砀山梨和腐烂砀山梨果实上获得5株综合发酵品质优良的酿酒酵母。分别用5株自筛菌株和5株常见的商业酿酒酵母酿造砀山梨酒,其中自筛菌株JN3、JN32和商业菌株SY、DV10及71B酿造梨酒的综合品质最好。对上述5株酿酒酵母进行MNNG化学诱变及H2O2抗性驯化,得到高产GSH酿酒酵母JN32-9,其GSH的胞外产量为37.62 mg·L-1,比初发菌株高出47.47%。JN32-9所产的GSH可以有效保护梨酒中的D-葡萄糖、L-正亮氨酸、D-脯氨酸、芦荟甙和芦丁免受氧化。以商业酿酒酵母作为对照,JN32-9酿造、初始溶解氧为2.20 mg·L-1的梨酒样品,储存13周后,褐变度降低27.68%。且JN32-9酿造的砀山梨酒酒体丰满、口味纯正,风味化合物的总含量为2456.41μg·L-1。(4)对酿酒酵母JN32和JN32-9进行基因组重测序分析,分析结果显示MAL31、MPH2和HXT13等基因与酿酒酵母胞外GSH产量有一定的联系。在酿酒酵母JN32中高表达MAL31、MPH2和HXT13基因后,酿酒酵母的胞外GSH产量分别提高了23.41%、21.53%和24.85%。分子模拟对接结果显示MAL31、MPH2和HXT13基因编码的膜蛋白可能是酿酒酵母胞内GSH向胞外输出的潜在通道,GSH和MAL31、MPH2和HXT13基因编码蛋白的氨基酸残基以氢键相互作用,进而被运输到胞外。(5)将GR编码基因高表达于野生型酿酒酵母wt和孢子壁缺陷型酿酒酵母osw2△,dit1△和chs3△,并诱导各酵母产孢,其中chs3△孢子固定化GR(chs3△-GR)具有最高的酶活性,为3.08 U·mg-1·min-1。chs3△-GR的最适反应温度为40℃,最适反应pH为5.0,对蔗糖、葡萄糖、柠檬酸、乙醇和蛋白酶K有一定抗性。将chs3△-GR添加到JN32-9酿造的砀山梨酒中进行储存,chs3△-GR会进一步防止梨酒中D-葡萄糖、L-正亮氨酸、D-脯氨酸、芦荟甙和芦丁的氧化。与储存初期的梨酒相比,加入chs3△-GR的梨酒的褐变度仅增加了17.86%,而对照组商业酿酒酵母SY酿造的梨酒的褐变度增加了65.18%,chs3△-GR和高产GSH酿酒酵母JN32-9的综合使用将梨酒的褐变度降低了47.32%,有效地延缓了砀山梨酒褐变的发生。
李东霓[9](2021)在《金属卟啉化合物的制备及其催化丙交酯开环聚合反应研究》文中认为金属卟啉除具有容易制备优点外,还具有富电子和大体积特点,可将其作为催化剂催化丙交酯开环聚合,不仅聚合可控,还可制备具有一定立构规整度的聚乳酸。本论文设计并合成了四个系列基于卟啉衍生物的铝化合物,并将其作为催化剂催化丙交酯开环聚合得到聚乳酸。采用核磁氢谱、核磁碳谱、红外和元素分析等分析手段来表征基于卟啉的前配体和铝化合物的化学结构;探讨了这些铝卟啉化合物催化外消旋丙交酯的立体选择性开环聚合反应性能,进行了聚合反应动力学研究,探究了开环聚合反应机理。具体工作如下:1.制备了三个四苯基卟啉衍生物前配体和三个基于四苯基卟啉铝化合物:甲基-5,10,15,20-四苯基卟啉-铝(化合物1),甲基-5,10,15,20-四(对叔丁基苯基)卟啉-铝(化合物2)和甲基-2,3,7,8,12,13,17,18-八甲基-5,10,15,20-四苯基卟啉-铝(化合物3)。通过核磁氢谱、碳谱、红外和元素分析等手段来表征前配体和铝化合物。考察了这些铝化合物催化丙交酯聚合制备聚乳酸的催化性能。在催化外消旋丙交酯的开环聚合时,化合物3展示出较高的立体选择性,获得全同立构为主的聚乳酸。聚合反应动力学数据表明,对于铝化合物3引发的聚合,单体和催化剂均为一级反应动力学,核磁氢谱表明该催化剂催化丙交酯开环时采用了配位插入机理。2.制备并表征了三个含卟啉的双席夫碱前配体和对应的三个基于卟啉的双席夫碱铝化合物:甲基-5,15-二(4-苯基亚甲基亚氨基)-10,20-二苯基卟啉-铝(化合物4),甲基-5,15-二(4-叔丁基苯基亚甲基亚氨基)-10,20-二苯基卟啉-铝(化合物5)和甲基-5,15-二(4-硝基苯基亚甲基亚氨基)-10,20-二苯基卟啉-铝(化合物6)。化合物5在催化外消旋丙交酯时表现出较高立体选择性,得到了等规度Pm为0.69的全同立构为主的聚乳酸。动力学研究显示单体和催化剂均为一级反应。聚合物的分子量分布范围PDI较窄为1.10–1.26,说明该类基于卟啉的双席夫碱铝化合物作为催化剂时,催化丙交酯开环聚合可控。3.制备并表征了三个基于卟啉的四席夫碱前配体和对应的三个基于卟啉的四席夫碱铝化合物:甲基-5,10,15,20-四(4-苯基亚甲基亚氨基)卟啉-铝(化合物7),甲基-5,10,15,20-四(4-叔丁基苯基亚甲基亚氨基)卟啉-铝(化合物8)和甲基-5,10,15,20-四(4-硝基苯基亚甲基亚氨基)卟啉-铝(化合物9)。考察了它们催化丙交酯的立体选择性聚合反应的性能。铝化合物8催化丙交酯的开环聚合反应时表现出较高的立体选择性,得到Pm为0.72的全同立构为主聚乳酸。聚合反应动力学表明卟啉铝化合物8催化的聚合反应速率对单体和催化剂浓度均为一级反应动力学。4.制备并表征了一个基于四对硝基苯基卟啉铝化合物:5,10,15,20-四(4-(硝基)苯基)卟啉甲基铝,(化合物10)和一个铜卟啉化合物(Cu-THMP)。化合物1,2和10在Cu-THMP的助催化下催化丙交酯聚合得到了铜卟啉基四臂星形聚乳酸,最高单体转化率达93.0%。动力学数据表明,此体系中聚合反应速率对单体和催化剂浓度均为一级反应动力学。铜卟啉基四臂星形聚乳酸在双氧水的协同作用下具有光催化降解罗丹明B的性能。
王燕[10](2021)在《基于代谢/蛋白组学及网络药理学研究补阴补阳剂的抗衰老作用》文中认为目的基于UPLC-QTOF/MS代谢组学和i TRAQ定量蛋白质组学技术,观察补阳剂金匮肾气丸与补阴剂六味地黄丸对自然衰老小鼠内源性代谢物和差异蛋白的影响,分析金匮肾气丸和六味地黄丸对自然衰老小鼠的调节作用。结合网络药理学及分子对接技术,通过多数据库挖掘,进一步构建补阴补阳方剂-衰老靶点多层次网络,多维度比较分析补阳剂金匮肾气丸与补阴剂六味地黄丸干预衰老的作用特点。方法基于课题组前期研究,选用3月龄小鼠为低龄组,20月龄自然衰老小鼠随机分为老龄组、六味地黄丸组和金匮肾气丸组,每组20只(雌、雄各10只)。六味地黄丸组给药量9.75 g/kg,金匮肾气丸组给药量10.53 g/kg,低龄组、老龄组灌胃同体积的生理盐水。连续灌胃30天后,制备血浆、脾、肾组织样本用于UPLC-Q-TOF/MS代谢组学分析,制备肝组织样本用于i TRAQ定量蛋白质组学分析。网络药理学研究选用TCMSP数据库获取金匮肾气丸和六味地黄丸药物相关化学成分对应的靶点,分别在Gene Cards、OMIM、Pharm GKB、Drug Bank数据库搜索衰老靶点,通过Cytoscape_v3.7.0构建补阴补阳方剂-衰老靶点多层次网络,探究补阴补阳方剂与衰老的关联性,选择两首补益方中与靶点联系较多的共同成分及共同靶蛋白,应用Auto Dock Vina软件进行分子对接。最后结合生物信息学功能分析探讨补阴剂六味地黄丸与补阳剂金匮肾气丸调节衰老的作用机制特点。结果1代谢组学研究发现,衰老进程中各组织样本中代谢物质及其富集的代谢通路均发生改变,且不同组织样本中衰老代谢标志物及通路存在差异。雌鼠血浆、脾和肾组织样本中分别鉴定筛选出24、14和20个代谢标志物;雄鼠血浆、脾和肾组织样本中分别鉴定筛选出22、26和34个代谢标志物。对于雌鼠,脾和肾组织中相同标志物有肌苷、9,10-环氧十八烯酸、鞘氨醇3个;血浆和脾组织中相同标志物是D-赤藓糖-4-磷酸;血浆和肾组织中相同标志物是L-二氢乳清酸。对于雄鼠,脾和肾组织中相同标志物有L-谷氨酸、泛酸、焦谷氨酸、左旋棕榈酰肉碱4个;血浆和脾组织中相同标志物是二十二碳六烯酸。雌鼠脾和肾组织中相同代谢通路有8个;血浆和脾组织中相同代谢通路有4个;血浆和肾组织中相同代谢通路有5个,血浆、脾和肾组织中共同代谢通路有3个。雄鼠脾和肾组织中相同代谢通路有19个;血浆和脾组织中相同代谢通路有7个;血浆和肾组织中相同代谢通路有7个,血浆、脾和肾组织中共同代谢通路有6个。2蛋白质组学研究发现,衰老进程中差异蛋白及其富集的通路均发生改变,雌鼠低龄组(3M)与老龄组(20M)对比的肝组织中上调的差异蛋白163个,下调的差异蛋白97个;雄鼠低龄组(3M)与老龄组(20M)对比的肝组织中上调的差异蛋白165个,下调的差异蛋白91个。比较不同性别小鼠的差异蛋白,发现随着衰老进程,雌、雄鼠肝组织样本中均有155个共同差异蛋白表达上调、均表达下调的蛋白有63个。3六味地黄丸和金匮肾气丸对不同组织样本中衰老相关代谢标志物均有调节作用。对于雌鼠,六味地黄丸对血浆样本中13个衰老标志物有回调,脾组织样本中11个标志物有回调,肾组织样本衰老相关的标志性代谢物质中,六味地黄丸方对17个有回调;对于雄鼠,六味地黄丸对血浆样本中17个衰老标志物有回调,对脾组织样本中27个标志物有回调;雄鼠肾组织样本中,六味地黄丸回调的标志物有18个。金匮肾气丸能回调雌鼠血浆样本中10个衰老标志物、脾组织样本中12个标志物、肾组织样本中的15个衰老标志物;对于雄鼠,金匮肾气丸对血浆样本中20个衰老标志物有回调、对脾组织样本中25个标志物有回调、肾组织样本中的32个标志物有回调。4六味地黄丸和金匮肾气丸对衰老相关差异蛋白均有调节作用。在雌鼠肝组织样本中,六味地黄丸回调117个衰老相关差异蛋白,雄鼠肝组织样本中六味地黄丸回调46个的衰老相关差异蛋白;金匮肾气丸对雌鼠的115个衰老相关差异蛋白有回调作用,对雄鼠的58个衰老相关差异蛋白有回调作用。对于雌鼠,六味地黄丸和金匮肾气丸共同上调的衰老相关蛋白有44个,共同下调的衰老相关蛋白有66个;对于雄鼠,六味地黄丸和金匮肾气丸共同上调的衰老相关蛋白有3个。六味地黄丸和金匮肾气丸调节自然衰老雌鼠的共同通路有14个,调节雄鼠的衰老相关蛋白富集共同通路有4个。5网络药理学研究发现,六味地黄丸中46个主要成分对应靶基因190个,其中有159个与衰老相关;金匮肾气丸中48个主要成分对应靶基因194个,其中有162个与衰老相关。六味地黄丸和金匮肾气丸抗衰老靶点均能通过参与细胞对缺氧的反应、对脂多糖的反应、凋亡过程的负调控、老化、血管生成的正调控、细胞衰老、血管内皮生长因子产生的正调控、蛋白质磷酸化、细胞对胰岛素刺激的反应等生物进程调节衰老进程。6分子对接研究发现,原癌基因c-Fos(FOS)与槲皮素(quercetin),α-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1)与薯蓣皂素(diosgenin)、山奈酚(kaempferol)、槲皮素(quercetin),丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)与槲皮素(quercetin)结合活性最强。结论1衰老进程中伴随代谢物质和蛋白的改变,且在不同组织不同性别存在差异。2补阴剂(六味地黄丸)和补阳剂(金匮肾气丸)对不同组织样本中衰老相关代谢标志物均有调节作用,两者调节作用有差异性。补阴剂(六味地黄丸)调节自然衰老雌鼠血浆、雄鼠脾组织、雌鼠肾组织样本中代谢标志物较补阳剂(金匮肾气丸)显着;补阳剂(金匮肾气丸)调节自然衰老雄鼠血浆、雌鼠脾组织和雄鼠肾组织样本中代谢标志物较补阴剂(六味地黄丸)显着。3补阴剂(六味地黄丸)和补阳剂(金匮肾气丸)对自然衰老小鼠肝组织样本中的衰老相关差异蛋白均有回调,均能通过干预老化、细胞黏附调节、蛋白质磷酸化、凋亡过程、心肌收缩、脂质代谢过程等生物进程调节衰老。代谢组学和蛋白质组学研究联合分析发现,六味地黄丸和金匮肾气丸共同调节的差异蛋白113个,与调节的共同代谢通路中72个代谢标志物存在生物信息学关联。4网络药理学研究发现,补阴剂六味地黄丸与补阳剂金匮肾气丸发挥抗衰老作用的主要靶点与细胞对缺氧的反应、凋亡过程的负调控、炎症反应、对脂多糖的反应、老化、细胞衰老、血管内皮生长因子产生的正调控等生物进程密切相关。分子对接结果提示两首方剂中的主要活性成分与FOS、TP53、MAPK1、AKT1、MYC、JUN、MTOR有较好的亲和力。蛋白质组学和网络药理学研究结果比较发现,抗衰老靶点/蛋白的共同富集通路有黏着斑、PI3K-Akt信号通路、HIF-1信号通路、甲状腺激素信号通路、阿尔茨海默病等9条通路。
二、表观活性正离子聚合(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、表观活性正离子聚合(论文提纲范文)
(1)HZSM-5固载离子液体催化合成烷基糖苷及其动力学(论文提纲范文)
1 实验部分 |
1.1 试剂与仪器 |
1.2 方法 |
1.2.1 催化剂的制备 |
1.2.2 烷基糖苷的合成 |
1.2.3 催化剂重复使用实验 |
1.2.4 底物拓展实验 |
1.2.5 烷基糖苷的测试方法 |
1.3 催化剂结构表征 |
2 结果与讨论 |
2.1 催化剂的表征 |
2.1.1 催化剂的FTIR及XRD分析 |
2.1.2 催化剂In-situ IR分析 |
2.1.3 催化剂热重分析 |
2.1.4 催化剂的BET分析 |
2.1.5 催化剂的FESEM-EDS分析 |
2.2[HBth]HSO4/HZSM-5催化制备辛基糖苷的研究 |
2.2.1 反应工艺条件考察 |
2.2.2 催化剂重复使用实验 |
2.3 催化剂稳定性测试 |
2.4 底物拓展 |
2.5 反应动力学研究 |
2.5.1 反应机理分析 |
2.5.2 动力学模型的建立 |
2.5.3 动力学模型参数的求解 |
3 结论 |
(2)纤维素热解转化的研究进展(论文提纲范文)
1 纤维素的结构特性 |
2 纤维素的常规热解 |
2.1 纤维素热解机理 |
2.2 纤维素热解机理的研究进展 |
2.2.1 Broido-Shafizadeh纤维素热解模型(1979年) |
2.2.2 Piskorz纤维素热解模型(1989年) |
2.2.3 Banyasz纤维素热解模型(2001年) |
2.3 热解产物的影响因素 |
2.3.1 形成活性纤维素或脱水纤维素(150-300℃) |
2.3.2 纤维素链的解聚(300-380℃) |
2.3.3 纤维素高温下的炭化过程(380-800℃) |
2.3.4 其他影响纤维素热解产物分布的因素 |
2.4 纤维素常规热解产物分析方法 |
2.5 纤维素热解的动力学参数 |
2.5.1 Kissinger法 |
2.5.2 Flynn-Wall-Ozawa法(FWO) |
2.5.3 Kissinger-Akahira-Sunose法(KAS) |
2.5.4 Starink法 |
3 纤维素的催化热解技术 |
3.1 催化反应路径 |
3.2 催化剂 |
3.2.1 无机盐离子催化剂 |
3.2.2 金属氧化物催化剂 |
3.2.3 沸石分子筛催化剂 |
3.3 原位和非原位催化热解 |
4 结论 |
(3)甲醇制烯烃装置低碳烯烃产品分布影响因素研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
第一章 绪论 |
1.1 引言 |
1.2 现有的甲醇制烯烃工艺 |
1.2.1 UOP公司的MTO工艺 |
1.2.2 德国鲁奇(Lurgi)公司MTP技术 |
1.2.3 中科院大连化物所的DMTO技术 |
1.2.4 SMTO技术 |
1.2.5 国家能源集团(原神华集团)的SHMTO工艺 |
1.3 甲醇制烯烃反应机理 |
1.3.1 甲醇制烯烃催化剂 |
1.3.2 甲醇制烯烃反应机理 |
1.4 DMTO技术的反应特征 |
第二章 研究思路和实验方法 |
2.1 DMTO技术工艺流程简述 |
2.1.1 反应-再生系统 |
2.1.2 急冷水水洗系统 |
2.1.3 热工系统 |
2.2 专业用语定义 |
2.3 生产数据的实验分析 |
2.3.1 产品气组分分布数据采集 |
2.3.2 产品气含氧化合物含量的分析 |
2.3.3 催化剂定碳分析 |
第三章 低碳烯烃产品分布影响因素的研究 |
3.1 反应压力对低碳烯烃产品分布的影响 |
3.2 反应温度对低碳烯烃产品分布的影响 |
3.3 催化剂定碳对低碳烯烃产品分布的影响 |
3.4 催化剂循环量对低碳烯烃产品分布的影响 |
3.5 水醇比对低碳烯烃产品分布的影响 |
3.6 本章小结 |
第四章 混合碳四、碳五回炼技术对产品分布的影响 |
4.1 碳四回炼对产品分布的影响 |
4.2 碳五及以上回炼对产品分布的影响 |
第五章 结论 |
第六章 展望 |
致谢 |
参考文献 |
攻读学位期间参加科研情况及获得的学术成果 |
(4)壳寡糖对阿尔茨海默病的作用效果评价及其机制初探(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
第1章 引言 |
1.1 阿尔茨海默病概述 |
1.2 阿尔茨海默病的发病机制 |
1.2.1 Aβ级联假说 |
1.2.2 Tau蛋白假说 |
1.2.3 胆碱能假说 |
1.2.4 氧化应激假说 |
1.2.5 微生物感染性假说 |
1.2.6 微生物-肠-脑轴假说 |
1.3 阿尔茨海默病的治疗现状 |
1.3.1 胆碱酯酶抑制剂 |
1.3.2 NMDA受体拮抗剂 |
1.3.3 靶向Aβ的治疗 |
1.3.4 靶向tau蛋白的治疗 |
1.3.5 针对神经炎症的治疗 |
1.3.6 靶向肠脑轴的治疗 |
1.3.7 天然产物在AD治疗上的应用 |
1.4 壳寡糖概述 |
1.4.1 COS的制备和分离纯化 |
1.4.2 COS及其衍生物在神经保护中的潜在应用及机制 |
1.4.3 COS的吸收和代谢 |
1.5 立题依据和研究思路 |
1.5.1 立题依据 |
1.5.2 研究内容 |
1.5.3 技术路线 |
第2章 壳寡糖的血脑屏障透过性研究 |
2.1 引言 |
2.2 实验材料和设备 |
2.2.1 实验材料 |
2.2.2 实验试剂 |
2.2.3 实验设备 |
2.3 实验方法 |
2.3.1 COS的制备 |
2.3.2 微流控芯片的制造与组装 |
2.3.3 基于微流控芯片的血脑屏障微系统建立 |
2.3.4 Transwell血脑屏障模型构建 |
2.3.5 表观渗透率检测 |
2.3.6 免疫荧光染色 |
2.3.7 体外模型探究COS能否透过血脑屏障 |
2.3.8 COS的荧光标记 |
2.3.9 动物活体成像验证COS能否透过血脑屏障 |
2.4 实验结果 |
2.4.1 COS的脱乙酰度 |
2.4.2 COS的聚合度分布 |
2.4.3 Transwell血脑屏障模型 |
2.4.4 微流控芯片血脑屏障模型 |
2.4.5 动物活体成像 |
2.5 小结与讨论 |
第3章 壳寡糖通过影响Aβ聚集减轻其介导的神经毒性 |
3.1 引言 |
3.2 实验材料和设备 |
3.2.1 实验材料 |
3.2.2 实验试剂 |
3.2.3 实验设备 |
3.3 实验方法 |
3.3.1 单一聚合度的壳寡糖的制备 |
3.3.2 Aβ42蛋白预处理 |
3.3.3 Aβ42样品制备 |
3.3.4 COS影响Aβ聚集的体系设置 |
3.3.5 ThT荧光实验 |
3.3.6 刚果红染色实验 |
3.3.7 圆二色光谱实验 |
3.3.8 透射电镜观察Aβ的聚集形态 |
3.3.9 微量热涌动仪检测COS与Aβ的互作 |
3.3.10 分子动力学模拟模型和参数 |
3.3.11 细胞培养 |
3.3.12 MTT检测细胞活力 |
3.3.13 细胞凋亡检测 |
3.3.14 氧化应激水平检测 |
3.3.15 细胞RNA提取 |
3.3.16 实时荧光定量PCR |
3.3.17 荧光染色定量分析方法 |
3.3.18 数据统计和分析 |
3.4 实验结果 |
3.4.1 COS对Aβ42的聚集抑制效果 |
3.4.2 COS对Aβ42纤维状聚体的分解作用 |
3.4.3 TEM观察COS对Aβ42聚集体形貌的影响 |
3.4.4 COS对Aβ42二级结构转化的影响 |
3.4.5 不同DP的COS对Aβ42二级结构转化的影响 |
3.4.6 不同DDA的COS对Aβ42二级结构转化的影响 |
3.4.7 COS与Aβ42的相互作用研究 |
3.4.8 不同DP的COS与Aβ42的相互作用 |
3.4.9 不同DDA的COS与Aβ42的相互作用 |
3.4.10 分子动力学模拟探究COS影响Aβ42聚集的分子机制 |
3.4.11 COS对Aβ42聚集引起的细胞毒性的影响 |
3.4.12 COS对Aβ42诱导产生的小胶质细胞功能紊乱的影响 |
3.5 小结与讨论 |
第4章 壳寡糖对AD模型小鼠认知功能的改善及其相关机制探究 |
4.1 引言 |
4.2 实验材料和设备 |
4.2.1 实验材料 |
4.2.2 实验试剂 |
4.2.3 实验设备 |
4.3 实验方法 |
4.3.1 Aβ42寡聚体制备 |
4.3.2 AD小鼠模型构建 |
4.3.3 Morris水迷宫实验 |
4.3.4 旷场实验 |
4.3.5 新物体识别实验 |
4.3.6 抗生素混合剂处理获得伪无菌小鼠 |
4.3.7 粪便菌群移植 |
4.3.8 组织样品的采集与储存 |
4.3.9 血清中和脑组织匀浆中的炎症因子检测 |
4.3.10 免疫组织化学分析 |
4.3.11 免疫荧光染色 |
4.3.12 免疫荧光染色定量分析方法 |
4.3.13 结肠组织的RNA提取 |
4.3.14 实时荧光定量PCR |
4.3.15 16S rRNA V3和V4区扩增子测序 |
4.3.16 生物信息学分析 |
4.3.17 非靶代谢组分析 |
4.3.18 统计分析 |
4.4 实验结果 |
4.4.1 AD小鼠模型构建 |
4.4.2 COS对AD小鼠行为学的影响 |
4.4.3 COS对AD小鼠脑内反应性胶质细胞增生的影响 |
4.4.4 COS对AD小鼠海马区神经元的影响 |
4.4.5 COS对AD小鼠突触功能损伤的影响 |
4.4.6 COS对AD小鼠肠道屏障完整性的影响 |
4.4.7 COS对AD小鼠肠道炎症的影响 |
4.4.8 COS对AD小鼠肠道菌群多样性的影响 |
4.4.9 COS对AD小鼠肠道菌群物种组成的影响 |
4.4.10 COS对AD小鼠肠道菌群代谢产物的影响 |
4.4.11 肠道菌群在COS治疗中的作用 |
4.5 小结与讨论 |
第5章 结论与展望 |
5.1 引言 |
5.2 研究结论 |
5.3 本论文创新点 |
5.4 工作展望 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
作者简历及攻读学位期间发表的学术论文与研究成果 |
(5)分子筛骨架铝原子分布的理论模拟和固体核磁研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第1章 绪论 |
1.1 分子筛催化剂 |
1.1.1 分子筛的发展历史 |
1.1.2 分子筛的结构组成 |
1.1.3 分子筛的合成方法 |
1.1.4 分子筛的合成-结构-活性关系 |
1.2 固体核磁共振 |
1.2.1 固体核磁共振方法简介 |
1.2.2 固体核磁共振方法在分子筛中的应用 |
1.3 理论计算 |
1.3.1 理论计算方法简介 |
1.3.2 理论计算方法在分子筛中的应用 |
1.3.3 多尺度理论模拟软件介绍 |
1.4 论文的选题和研究内容 |
第2章 ZSM-5分子筛骨架铝分布的理论研究 |
2.1 引言 |
2.2 计算模型和方法 |
2.3 结果与讨论 |
2.3.1 H-MFI骨架铝分布规律的理论计算 |
2.3.2 MFI-OSDA复合物骨架铝分布规律的理论计算 |
2.3.3 OSDA调控骨架铝分布的微观机制 |
2.4 总结 |
第3章 分子筛骨架铝分布的Lowenstein规则有效性的理论研究 |
3.1 引言 |
3.2 计算模型和方法 |
3.3 结果与讨论 |
3.3.1 理论方法可靠性验证 |
3.3.2 OSDA对SSZ-13分子筛骨架铝分布的影响 |
3.3.3 Na~+离子对SSZ-13分子筛骨架铝分布的影响 |
3.3.4 水对SSZ-13分子筛骨架铝分布的影响 |
3.3.5 温度对SSZ-13分子筛骨架铝分布的影响 |
3.3.6 理论预测分子筛骨架铝和酸位点分布的研究方案 |
3.4 总结 |
第4章 分子筛骨架铝富集现象的实验和理论研究 |
4.1 引言 |
4.2 实验和理论方法 |
4.2.1 样品制备和固体核磁表征 |
4.2.2 计算模型和方法 |
4.3 结果与讨论 |
4.3.1 分子筛骨架铝分布的固体核磁共振表征 |
4.3.2 分子筛骨架铝分布的理论计算 |
4.3.3 OSDA控制分子筛骨架铝对形成的动力学分析 |
4.4 总结 |
第5章 分子筛酸中心上2-降冰片基碳正离子的结构研究 |
5.1 引言 |
5.2 实验和理论方法 |
5.2.1 计算模型和方法 |
5.2.2 样品制备 |
5.2.3 样品表征 |
5.3 结果与讨论 |
5.3.1 基组和泛函验证 |
5.3.2 ZSM-5分子筛的表征 |
5.3.3 ZSM-5分子筛孔道中2NB~+结构演化的动力学模拟 |
5.3.4 ZSM-5分子筛孔道中2NB~+结构的~(13)C固体核磁共振表征 |
5.3.5 2NB~+在ZSM-5分子筛中的稳定机制 |
5.4 总结 |
第6章 总结与展望 |
6.1 总结 |
6.2 展望 |
参考文献 |
致谢 |
作者简历及攻读学位期间发表的学术论文与研究成果 |
(6)离子液体体系中木质素转化及机理研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第1章 引言 |
1.1 研究背景 |
1.2 木质素简介 |
1.3 木质素转化现状 |
1.3.1 木质素酸催化转化 |
1.3.2 木质素还原转化 |
1.3.3 木质素氧化转化 |
1.3.4 木质素光催化转化 |
1.4 离子液体体系中木质素转化研究进展 |
1.4.1 离子液体概述 |
1.4.2 离子液体体系中木质素酸催化转化 |
1.4.3 离子液体体系中木质素还原转化 |
1.4.4 离子液体体系中木质素氧化转化 |
1.5 本论文选题依据及研究内容 |
1.5.1 选题依据及意义 |
1.5.2 研究内容 |
第2章 离子液体中木质素光催化转化 |
2.1 引言 |
2.2 实验部分 |
2.2.1 实验试剂及仪器 |
2.2.2 离子液体中木质素光催化转化 |
2.2.3 样品组分及结构分析 |
2.2.4 离子液体的回收及循环利用 |
2.2.5 酸度测定方法 |
2.2.6 分子模拟及理论计算 |
2.3 离子液体中木质素β-O-4模型化合物光催化转化 |
2.3.1 离子液体结构对木质素β-O-4模型化合物转化效率影响 |
2.3.2 不同实验条件对木质素β-O-4模型化合物转化效率影响 |
2.3.3 离子液体稳定性及循环实验研究 |
2.4 反应动力学研究 |
2.5 机理研究 |
2.5.1 量子化学计算 |
2.5.2 自由基的产生 |
2.5.3 反应机理 |
2.6 其它木质素模型化合物光催化转化 |
2.7 木质素光催化转化 |
2.8 本章小结 |
第3章 离子液体中木质素氧化转化 |
3.1 引言 |
3.2 实验部分 |
3.2.1 实验试剂及仪器 |
3.2.2 离子液体中木质素氧化转化 |
3.2.3 样品组分及结构分析 |
3.2.4 离子液体的回收及循环利用 |
3.2.5 分子模拟及理论计算 |
3.3 离子液体中木质素β-O-4模型化合物氧化转化 |
3.3.1 离子液体结构对木质素β-O-4模型化合物氧化转化的影响 |
3.3.2 不同实验条件对木质素β-O-4模型化合物氧化转化的影响 |
3.3.3 离子液体稳定性及循环实验研究 |
3.4 机理研究 |
3.4.1 多重氢键形成 |
3.4.2 自由基产生 |
3.4.3 反应机理 |
3.5 其它木质素模型化合物氧化转化 |
3.6 木质素氧化转化 |
3.7 本章小结 |
第4章 离子液体中木质素光热协同催化转化 |
4.1 引言 |
4.2 实验部分 |
4.2.1 实验试剂及仪器 |
4.2.2 离子液体中木质素光热催化转化 |
4.2.3 样品组分及结构分析 |
4.2.4 离子液体的回收及循环利用 |
4.2.5 分子模拟及理论计算 |
4.3 离子液体中木质素β-O-4模型化合物光热催化转化 |
4.3.1 离子液体结构对木质素β-O-4模型化合物光热催化转化的影响 |
4.3.2 不同实验条件对木质素β-O-4模型化合物光热催化转化的影响 |
4.3.3 离子液体稳定性及循环实验研究 |
4.3.4 其它β-O-4模型化合物光热催化转化 |
4.4 机理研究 |
4.4.1 自由基反应过程验证 |
4.4.2 产物产率随时间变化追踪 |
4.4.3 量子化学计算 |
4.4.4 反应机理 |
4.5 木质素β-1模型化合物的光热催化转化 |
4.6 离子液体中Alkali木质素的光热催化转化 |
4.6.1 小分子产物GC-MS分析 |
4.6.2 小分子产物ESI-MS分析 |
4.6.3 木质素FT-IR分析 |
4.6.4 木质素HSQC分析 |
4.7 本章小结 |
第5章 无酸体系离子液体中木质素光热催化转化 |
5.1 引言 |
5.2 实验部分 |
5.2.1 实验试剂及仪器 |
5.2.2 离子液体中木质素光热催化转化 |
5.2.3 样品组分及结构分析 |
5.2.4 离子液体的回收及循环利用 |
5.3 离子液体中Alkali木质素光热催化转化 |
5.3.1 离子液体结构对Alkali木质素光热催化转化的影响 |
5.3.2 不同实验条件对Alkali木质素光热催化转化的影响 |
5.3.3 离子液体稳定性及循环实验研究 |
5.3.4 小分子产物ESI-MS分析 |
5.3.5 木质素FT-IR分析 |
5.3.6 木质素HSQC分析 |
5.4 机理研究 |
5.5 本章小结 |
第6章 结论与展望 |
6.1 主要研究结论 |
6.2 论文创新点 |
6.3 展望及建议 |
附录A 离子液体名称英文对照表 |
参考文献 |
致谢 |
作者简历及攻读学位期间发表的学术论文与研究成果 |
(7)黄粉虫幼虫啮食聚苯乙烯泡沫塑料的肠道组学研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
第一章 引言 |
1.1 塑料及其环境污染问题 |
1.1.1 塑料化学成分、常见分类与应用 |
1.1.2 塑料对环境的污染问题 |
1.1.3 塑料污染的治理现状 |
1.2 生物降解塑料的相关研究 |
1.2.1 微生物生物降解塑料的研究进展 |
1.2.2 昆虫啮食降解塑料的相关研究 |
1.2.3 黄粉虫啮食降解塑料的相关研究 |
1.3 研究目的和意义 |
1.4 研究内容和技术路线 |
1.4.1 研究内容 |
1.4.2 技术路线 |
第二章 啮食聚苯乙烯黄粉虫的转录组及代谢组分析 |
2.1 材料与方法 |
2.1.1 材料及黄粉虫幼虫的饲养 |
2.1.2 样品采集 |
2.1.3 转录组分析 |
2.1.4 代谢组分析 |
2.1.5 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证 |
2.2 结果与分析 |
2.2.1 啮食降解EPS的黄粉虫幼虫肠道的转录组变化 |
2.2.2 啮食降解EPS的黄粉虫幼虫肠道的代谢组变化 |
2.2.3 转录组和代谢组学联合分析结果 |
2.2.4 qRT-PCR验证结果 |
2.3 讨论 |
第三章 啮食聚苯乙烯黄粉虫的肠道细菌菌群分析 |
3.1 材料与方法 |
3.1.1 材料及黄粉虫幼虫的饲养 |
3.1.2 样品采集 |
3.1.3 全长16S扩增子测序分析 |
3.1.4 肠道细菌的分离、纯化与鉴定 |
3.2 结果与分析 |
3.2.1 测序数据统计 |
3.2.2 Alpha多样性分析 |
3.2.3 菌群结构组成及相对丰度 |
3.2.4 Beta多样性分析 |
3.2.5 统计学检验分析 |
3.2.6 可分离细菌的分离与鉴定结果 |
3.3 讨论 |
第四章 结论 |
4.1 啮食EPS对黄粉虫幼虫肠道基因表达及代谢产物的影响 |
4.2 啮食EPS对黄粉虫幼虫肠道细菌菌群结构的影响 |
4.3 EPS在黄粉虫幼虫体内代谢机制的推测 |
参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间发表的学术论文目录 |
资助项目 |
(8)砀山梨酒氧化褐变的机制及调控(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第一章 绪论 |
1.1 概述 |
1.1.1 我国梨产业及加工现状 |
1.1.2 梨酒开发的必要性及存在的问题 |
1.1.3 砀山梨酒开发的必要性 |
1.2 果酒的褐变机理 |
1.2.1 酶促褐变 |
1.2.2 非酶褐变 |
1.3 果酒褐变抑制的研究 |
1.3.1 物理方法抑制果酒褐变 |
1.3.2 化学制剂抑制果酒褐变 |
1.3.3 生物制剂对果酒褐变的抑制 |
1.4 提高果酒发酵过程中酿酒酵母GSH产量的策略 |
1.4.1 果酒中GSH的生成机理 |
1.4.2 高产GSH酿酒酵母的选育 |
1.5 GR结合孢子固定化酶技术在果酒抗褐变中的潜在应用 |
1.5.1 果酒酿造过程中的谷胱甘肽还原酶(GR) |
1.5.2 酿酒酵母孢子固定化酶技术简介 |
1.5.3 酿酒酵母孢子固定化酶技术的优势及应用 |
1.6 立题背景、目标与意义 |
1.6.1 本研究的立题背景 |
1.6.2 本研究的目标与意义 |
1.7 主要研究内容 |
第二章 砀山梨酒褐变相关因子的分析 |
2.1 前言 |
2.2 材料与方法 |
2.2.1 主要试剂及培养基 |
2.2.2 主要设备 |
2.2.3 酒样的制备 |
2.2.4 梨酒褐变度的确定 |
2.2.5 梨酒褐变主要发生阶段的确定 |
2.2.6 不同溶解氧浓度(DOC)梨酒样品的储存 |
2.2.7 溶解氧浓度的测定 |
2.2.8 酶活的确定 |
2.2.9 总酚含量的测定 |
2.2.10 总氨基酸含量的测定 |
2.2.11 还原糖含量的测定 |
2.2.12 梨酒理化指标变化的动态模型拟合分析 |
2.2.13 数据分析 |
2.3 结果与讨论 |
2.3.1 梨酒褐变主要发生阶段的确定 |
2.3.2 梨酒储存过程中溶解氧浓度(DOC)的变化 |
2.3.3 梨酒储存过程中总酚含量的变化 |
2.3.4 梨酒储存期间氨基酸含量的变化 |
2.3.5 储存期间梨酒还原糖含量的变化 |
2.3.6 梨酒储存期间PPO、POD和 PAL活性的变化 |
2.3.7 梨酒储存期间褐变度的变化 |
2.3.8 梨酒褐变OPLS回归模型的建立 |
2.4 本章小结 |
第三章 影响梨酒褐变的关键化合物及其代谢途径 |
3.1 前言 |
3.2 材料与方法 |
3.2.1 主要材料及试剂 |
3.2.2 梨酒样品 |
3.2.3 代谢物提取 |
3.2.4 仪器参数 |
3.2.5 数据质量控制 |
3.2.6 统计分析 |
3.2.7 砀山梨酒褐变前后关键差异代谢物的检测 |
3.2.8 梨酒褐变模拟体系的构建 |
3.2.9 HPLC分离色素成分 |
3.2.10 LC-MS鉴定色素成分 |
3.3 结果与讨论 |
3.3.1 代谢物定量 |
3.3.2 差异代谢物分析 |
3.3.3 差异代谢物分析结果和可视化 |
3.3.4 差异代谢物的聚类分析 |
3.3.5 KEGG富集分析 |
3.3.6 梨酒褐变的模拟 |
3.3.7 模拟液和褐变梨酒中色素成分的分离及比对 |
3.3.8 模拟液和褐变梨酒中色素成分的检测鉴定 |
3.4 本章小结 |
第四章 高产GSH酿酒酵母的选育及其对梨酒褐变的影响 |
4.1 前言 |
4.2 材料与方法 |
4.2.1 主要材料及试剂 |
4.2.2 主要设备 |
4.2.3 梨酒酿酒酵母的筛选 |
4.2.4 梨酒的发酵 |
4.2.5 不同菌株发酵梨酒理化指标的检测 |
4.2.6 梨酒中挥发性香气成分的检测及感官评价 |
4.2.7 梨酒挥发性香气的主成分分析 |
4.2.8 ITS序列分析与菌株鉴定 |
4.2.9 菌株的诱变 |
4.2.10 诱变后的酿酒酵母产GSH能力的测定 |
4.2.11 酿酒酵母的驯化 |
4.2.12 DTNB法测GSH的含量 |
4.2.13 JN32-9 对影响梨酒褐变关键化合物的调控作用 |
4.2.14 JN32-9 和JN32 的基因组重测序分析 |
4.2.15 高表达MAL31、MPH2和HXT13 基因对酵母胞外GSH产量的影响 |
4.2.16 高表达后MAL31、MPH2和HXT13 基因表达量的变化 |
4.2.17 MAL31、MPH2和HXT13 基因编码蛋白与GSH的模拟对接 |
4.3 结果与讨论 |
4.3.1 自筛菌株的形态特征和ITS区的序列分析 |
4.3.2 不同菌株发酵梨酒的理化指标 |
4.3.3 不同菌株发酵梨酒中的挥发性香气成分 |
4.3.4 梨酒香气品质性状的主成分分析 |
4.3.5 酿酒酵母的化学诱变 |
4.3.6 酿酒酵母的H_2O_2抗性驯化 |
4.3.7 JN32-9 酿造的梨酒的品质分析 |
4.3.8 JN32-9 酿造梨酒主发酵过程中GSH含量的变化 |
4.3.9 JN32-9 酿造梨酒储存过程中褐变及相关因子的变化 |
4.3.10 JN32-9 高产GSH的机理 |
4.4 本章小结 |
第五章 孢子固定化谷胱甘肽还原酶(GR)对梨酒褐变的影响 |
5.1 前言 |
5.2 材料与方法 |
5.2.1 主要材料及试剂 |
5.2.2 主要设备 |
5.2.3 目的基因信号肽的预测 |
5.2.4 GLR1 基因的扩增 |
5.2.5 pYX212-GLR1 表达质粒的构建 |
5.2.6 质粒pYX212-GLR1 转化JM-109 |
5.2.7 质粒pYX212-GLR1 的电转化 |
5.2.8 高表达GLR1 基因后酿酒酵母的产孢实验 |
5.2.9 孢子的纯化 |
5.2.10 孢子固定化GR活性的测定 |
5.2.11 孢子固定化GR的酶学性质和抗逆性研究 |
5.2.12 孢子固定化GR对影响梨酒褐变关键因素的调控 |
5.2.13 数据分析 |
5.3 结果与讨论 |
5.3.1 信号肽的预测 |
5.3.2 质粒pYX212-GLR1 的构建及转化 |
5.3.3 高表达GLR1 基因后不同酿酒酵母的产孢能力 |
5.3.4 不同孢子固定化GR的酶活比较 |
5.3.5 chs3△-GR的酶学性质及耐受性 |
5.3.6 chs3△-GR对梨酒储存过程中褐变及相关因子的影响 |
5.3.7 chs3△-GR对梨酒理化指标及感官的影响 |
5.4 本章小结 |
主要结论与展望 |
主要创新点 |
致谢 |
参考文献 |
附录:作者在攻读博士学位期间发表的论文 |
(9)金属卟啉化合物的制备及其催化丙交酯开环聚合反应研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第1章 绪论 |
1.1 卟啉及金属卟啉化合物 |
1.1.1 卟啉的简介 |
1.1.2 卟啉衍生物的简介 |
1.1.3 卟啉、金属卟啉化合物的应用国内外研究进展 |
1.2 聚乳酸 |
1.2.1 聚乳酸简介 |
1.2.2 聚乳酸的制备及机理 |
1.2.3 聚乳酸的立体微观结构 |
1.3 用于丙交酯开环聚合的金属化合物催化体系国内外研究进展 |
1.3.1 铝化合物催化体系 |
1.3.2 锌和镁化合物 |
1.3.3 锡化合物催化体系 |
1.3.4 稀土化合物催化体系 |
1.4 立题依据与研究内容 |
第2章 实验药品和实验仪器 |
2.1 实验药品 |
2.2 实验仪器 |
2.3 实验药品干燥或提纯 |
2.4 表征手段 |
第3章 基于卟啉衍生物的铝化合物催化丙交酯开环聚合制备聚乳酸 |
3.1 引言 |
3.2 实验部分 |
3.2.1 实验装置及条件 |
3.2.2 卟啉衍生物前配体的合成及表征 |
3.2.3 基于卟啉衍生物的铝化合物的合成及表征 |
3.2.4 卟啉铝化合物催化丙交酯聚合反应的操作过程 |
3.3 结果与讨论 |
3.3.1 卟啉衍生物前配体的合成与表征 |
3.3.2 卟啉铝化合物的合成与表征 |
3.3.3 丙交酯的聚合反应研究 |
3.4 本章小结 |
第4章 基于卟啉双席夫碱铝化合物的制备及其在丙交酯开环聚合反应中的应用 |
4.1 引言 |
4.2 实验部分 |
4.2.1 实验装置及条件 |
4.2.2 卟啉双席夫碱前配体的合成与表征 |
4.2.3 基于卟啉双席夫碱铝化合物的合成和表征 |
4.2.4 基于卟啉双席夫碱铝化合物催化丙交酯聚合反应 |
4.3 结果与讨论 |
4.3.1 卟啉双席夫碱前配体的制备和表征 |
4.3.2 基于卟啉双席夫碱铝化合物的制备和表征 |
4.3.3 基于卟啉双席夫碱铝化合物催化丙交酯聚合反应研究 |
4.4 本章小结 |
第5章 基于卟啉四席夫碱铝化合物的制备及其在丙交酯开环聚合反应中的应用 |
5.1 引言 |
5.2 实验部分 |
5.2.1 实验装置及条件 |
5.2.2 5,10,15,20-四(4-氨基苯基)卟啉(TAPP)的合成和表征 |
5.2.3 卟啉四席夫碱前配体的合成和表征 |
5.2.4 基于卟啉四席夫碱铝化合物的合成和表征 |
5.2.5 基于卟啉四席夫碱铝化合物催化丙交酯聚合反应过程 |
5.3 结果与讨论 |
5.3.1 5,10,15,20-四(4-氨基苯基)卟啉的合成和表征 |
5.3.2 卟啉四席夫碱前配体的制备和表征 |
5.3.3 基于卟啉四席夫碱铝化合物的制备和表征 |
5.3.4 基于卟啉四席夫碱铝化合物催化丙交酯的聚合反应研究 |
5.4 本章小结 |
第6章 铝卟啉作为催化剂和铜卟啉作为助催化剂催化制备四臂星形铜卟啉基聚乳酸 |
6.1 序言 |
6.2 实验部分 |
6.2.1 实验装置及条件 |
6.2.2 卟啉前配体的合成和表征 |
6.2.3 铝化合物的合成和表征 |
6.2.4 助催化剂铜卟啉化合物(CU-THMP)的合成和表征 |
6.2.5 铝卟啉作为催化剂和铜卟啉作为助催化剂催化丙交酯聚合反应操作过程 |
6.2.6 罗丹明B吸光度随浓度变化的标准曲线的绘制 |
6.2.7 四臂星形铜卟啉基聚乳酸作为催化剂光催化降解罗丹明B |
6.3 结果与讨论 |
6.3.1 卟啉前配体的合成及表征 |
6.3.2 铝卟啉化合物 10 和铜卟啉化合物 CU-THMP的合成及表征 |
6.3.3 铝卟啉作为催化剂和铜卟啉作为助催化剂催化左旋丙交酯的聚合反应研究 |
6.3.4 四臂星形铜卟啉基聚乳酸低聚物光催化降解罗丹明B的性能研究 |
6.4 本章小结 |
第7章 结论与展望 |
7.1 结论与创新点 |
7.2 展望 |
参考文献 |
附录 相关谱图 |
攻读博士学位期间取得的成果 |
致谢 |
(10)基于代谢/蛋白组学及网络药理学研究补阴补阳剂的抗衰老作用(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
ABSTRACT |
引言 |
第一部分 文献综述 |
一、代谢组学、蛋白质组学和网络药理学技术及应用 |
二、衰老的研究进展 |
三、六味地黄丸、金匮肾气丸调节衰老的研究进展 |
第二部分 基于UPLC-Q-TOF/MS技术的代谢组学研究 |
一、血浆代谢组学 |
1 实验方案 |
2 小鼠血浆代谢物质分析 |
3 补阴(六味地黄丸)、补阳(金匮肾气丸)方剂对衰老小鼠血浆代谢物的调节 |
二、脾组织代谢组学 |
1 实验方案 |
2 小鼠脾组织代谢物质分析 |
3 补阴、补阳方剂对衰老小鼠脾组织代谢物的调节 |
三、肾组织代谢组学 |
1 实验方案 |
2 小鼠肾组织代谢物质分析 |
3 补阴(六味地黄丸)、补阳(金匮肾气丸)剂对衰老小鼠肾组织代谢物的调节 |
第三部分 基于iTRAQ的定量蛋白质组学技术探究补阴补阳方剂对自然衰老小鼠的调节作用 |
一、实验方案 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 LC-MS/MS分析条件 |
4 蛋白定性和定量分析 |
二、实验结果 |
1 蛋白定量结果 |
2 聚丙烯酰胺凝胶电泳检测结果 |
3 质谱分析结果 |
4 数据分析结果 |
5 六味地黄丸对衰老相关差异蛋白的调节分析 |
6 金匮肾气丸对衰老相关差异蛋白的调节分析 |
三、小结 |
第四部分 基于网络药理学方法结合分子对接技术探究补阴补阳方剂抗衰老的作用机制 |
第一节 六味地黄丸抗衰老作用机制的网络药理学研究 |
第二节 金匮肾气丸抗衰老作用机制的网络药理学研究 |
第三节 采用分子对接技术分析补阴、补阳方剂抗衰老作用机制 |
第五部分 讨论 |
一、衰老进程中代谢物质和蛋白变化 |
1 不同组织样本中衰老代谢标志物及通路的差异比较 |
2 不同性别衰老小鼠肝组织中蛋白的变化比较 |
二、比较六味地黄丸、金匮肾气丸对衰老相关代谢标志物和差异蛋白的调节 |
1 六味地黄丸、金匮肾气丸对衰老相关代谢标志物的调节 |
2 六味地黄丸、金匮肾气丸调节衰老相关蛋白及通路的比较分析 |
3 六味地黄丸、金匮肾气丸调节衰老相关代谢标志物及蛋白的联合分析 |
第六部分 结论 |
参考文献 |
创新点说明 |
致谢 |
博士在读期间发表的论文 |
个人简历 |
四、表观活性正离子聚合(论文参考文献)
- [1]HZSM-5固载离子液体催化合成烷基糖苷及其动力学[J]. 黄煜,周贤威,房连顺,贾正仁,于子洲,朱新宝. 精细化工, 2021(11)
- [2]纤维素热解转化的研究进展[J]. 李承宇,张军,袁浩然,王树荣,陈勇. 燃料化学学报, 2021
- [3]甲醇制烯烃装置低碳烯烃产品分布影响因素研究[D]. 马荦. 西安石油大学, 2021(10)
- [4]壳寡糖对阿尔茨海默病的作用效果评价及其机制初探[D]. 朱立猛. 中国科学院大学(中国科学院过程工程研究所), 2021(01)
- [5]分子筛骨架铝原子分布的理论模拟和固体核磁研究[D]. 唐晓敏. 中国科学院大学(中国科学院精密测量科学与技术创新研究院), 2021(01)
- [6]离子液体体系中木质素转化及机理研究[D]. 康莹. 中国科学院大学(中国科学院过程工程研究所), 2021(01)
- [7]黄粉虫幼虫啮食聚苯乙烯泡沫塑料的肠道组学研究[D]. 王子君. 内蒙古师范大学, 2021
- [8]砀山梨酒氧化褐变的机制及调控[D]. 杨华. 江南大学, 2021(01)
- [9]金属卟啉化合物的制备及其催化丙交酯开环聚合反应研究[D]. 李东霓. 长春理工大学, 2021(01)
- [10]基于代谢/蛋白组学及网络药理学研究补阴补阳剂的抗衰老作用[D]. 王燕. 黑龙江中医药大学, 2021(01)