一、HA方案治疗急性浆细胞白血病完全缓解1例（论文文献综述）
谢伟成,程淑琴,曲红,刘筱姝,梁志伟[1]（2022）在《阿扎胞苷联合三氧化二砷治疗难治性贫血型MDS的疗效》文中提出目的了解阿扎胞苷联合三氧化二砷治疗骨髓增生异常综合征（MDS）的效果。方法将难治性贫血（RA）型MDS患者按照治疗方式,分为联合治疗组和高三尖杉酯碱（Har）、阿扎胞苷（HA方案）组,前者在阿扎胞苷基础上增加三氧化二砷,后者采用传统的小剂量Har和阿扎胞苷治疗,比较两组患者的疗效、治疗前后血小板输注量、血小板计数及血管内皮生长因子（VEGF）。结果治疗前,两组VEGF水平无显着差异,治疗后联合治疗组VEGF水平显着低于HA方案组,血小板输注量显着少于HA方案组,血小板计数显着高于HA方案组,联合治疗组总有效率显着高于HA方案组。结论阿扎胞苷联合三氧化二砷的组合,能够有效降低VEGF水平,改善血小板数量。
杨明婷[2]（2021）在《小剂量地西他滨联合HAG治疗老年及复发难治急性髓系白血病临床研究》文中进行了进一步梳理目的:探索小剂量地西他滨联合HAG方案在初治老年急性髓系白血病及复发难治急性髓系白血病的疗效和安全性;分析地西他滨小剂量、隔日皮下注射的临床疗效及优势;为不适合强烈化疗的初治老年急性髓系白血病及复发难治急性髓系白血病提供新的治疗思路。方法:采用单中心、前瞻性临床研究。（1）选取2018年07月至2020年12月期间在大理大学第一附属医院血液科住院治疗且符合纳入标准的老年AML及R/R-AML共44例做为研究对象,其中老年AML共16例,难治性AML共10例,复发性AML共18例,收集所有患者临床资料;（2）所有入组患者签署知情同意书后均给予小剂量地西他滨联合HAG方案化疗,同时予相应药物、支持治疗;（3）分析老年AML及R/R-AML患者疗效（包括CR率、PR率、NR率、ORR率）、缓解持续时间（DOR）及总生存期（OS）,分析其疗效及预后影响因素,P<0.05具有统计学意义;（4）分析治疗过程中主要不良反应及转归情况;（5）观察小剂量地西他滨隔日、皮下注射临床疗效及优势;（6）采用SPSS26.0统计软件进行统计学分析。结果:1.老年AML组CR率87.50%,ORR率93.75%。从不同临床基线资料,对老年AML疗效影响因素进行分析,提示初诊时高白、骨髓原始细胞比例>50%、预后不良因素组疗相对效差,差异均具有统计学意义（P<0.05）;2.老年AML组中CR患者中位DOR为11（419）个月,中位OS为12.5（619）个月。分析影响DOR及OS影响因素,提示存在预后不良因素患者DOR及OS均显着低于预后良好及中等者,差异具有统计学意义（P<0.05）;3.R/R-AML患者组CR率53.6%,ORR率67.9%。从不同临床基线资料,对R/R-AML患者疗效进行影响因素分析,结果显示:初诊时高白、存在预后不良因素组疗效相对较差,差异均具有统计学意义（P<0.05）;4.R/R-AML组中CR患者中位DOR为9（621）月,中位OS为11（622）月。分析影响DOR及OS影响因素,提示预后不良组患者DOR及OS低于预后良好及中等组,差异具有统计学意义（P<0.05）;5.所有患者均发生了不同程度血液学不良反应,III级以上血液学不良反应超过90%,但III级以上感染、出血、消化道反应、肝肾功损害等发生率较低,不良反应可控。结论:1.本研究中小剂量地西他滨联合HAG方案治疗老年AML,疗效满意,是不适合强烈化疗的老年AML患者满意治疗方案,值得采用;2.本研究中小剂量地西他滨联合HAG方案治疗R/R-AML,疗效较好,是R/R-AML治疗窘境中的可靠选择;3.本研究中小剂量地西他滨联合HAG方案主要不良反应为血液学反应,不良反应可控;4.本研究中地西他滨采用小剂量、隔日皮下注射,可获得满意疗效,降低了住院费用、缓解患者经济负担,减轻医护工作负担,值得扩大样本量推广研究。
马荷花[3]（2021）在《去甲基化药物治疗急性髓系白血病和骨髓增生异常综合征患者的疗效和安全性评估》文中认为[研究目的]评估去甲基化药物治疗急性髓系白血病和骨髓增生异常综合征患者的疗效和安全性,并分析可能影响患者疗效及生存的因素。[研究方法]回顾性分析在山东大学齐鲁医院接受去甲基化药物（HMAs）治疗的118例AML患者和74例MDS患者的临床资料,其中2018年1月-2020年6月接受HMAs联合化疗治疗AML患者107例,去甲基化药物单药治疗MDS患者74例,以及2021年3月-2021年5月接受AZA联合维奈克拉治疗的AML患者11例,所有患者均符合2016年WHO诊断标准。在AML患者中,88例接受地西他滨（DAC）联合化疗,其中,32例（36.4%）DAC 剂量为 20mg/m2/d,56 例（63.6%）为 15mg/m2/d,均为静脉注射d1-5,4周为一周期。19例接受阿扎胞苷（AZA）联合化疗,其中,18例（94.7%）AZA剂量为100mg/d,1例（5.3%）为75mg/m2/d,均为皮下注射d1-7,4周为一周期。根据去甲基化治疗时的基线情况,将患者分为初诊组（A组）,标准化疗1周期后组（B组）和难治复发组（C组）,评估患者治疗效果、安全性及可能影响患者治疗效果和OS的因素。11例接受AZA联合维奈克拉治疗的患者AZA剂量为75mg/m2/d,d1-7,维奈克拉第一疗程剂量爬坡:100mgd1,200mgd2,400mgd3,400mg d4-28;第二疗程400mgqd。治疗期间若患者合并粒缺需使用唑类抗真菌药,并根据剂量调整原则调整维奈克拉剂量。在MDS患者中,60例接受DAC治疗,其中,28例（46.7%）DAC剂量为20mg/m2/d,17 例（28.3%）为 DAC 15mg/m2/d,15 例（25.0%）为 DAC 10mg/m2/d,均为静脉注射d1-5,4周为一周期。14例接受AZA治疗,剂量均为100mg/d皮下注射d1-7,4周为一周期。根据治疗效果将患者分为有效组和进展组,分析患者治疗效果、安全性及影响患者治疗效果和OS的因素。[研究结果]1、去甲基化药物联合化疗或维奈克拉治疗AML患者的疗效及安全性评估1.1 HMAs联合化疗组疗效评估共纳入107例AML患者,其中A组59例（55.1%）,B组27例（25.1%）,C组21例（19.2%）,三组患者的中位年龄分别是63（19-89）岁、52（20-65）岁和54（20-68）岁,三组患者在年龄相比,A组比B组（P<0.001）、C组（P=0.007）患者年龄大,而B组与C组之间无统计学差异（P=0.896）。三组患者骨髓原始细胞数相比,B组比C组高（P=0.043）,A组与B组、C组之间无统计学差异。除此之外,三组患者性别、基线白细胞数、ECOG评分、合并症、预后分组、核型、融合基因等基线特征水平相当,无统计学差异。第一周期治疗后评估,ORR:A组 78.0%（46/59）,B 组 74.1%（20/27）,C 组42.9%（9/21）,A组和B组ORR均比C组高（P值分别是0.003和0.028）,A组和B 组间无统计学差异（P=0.069）;CR率:A组 55.9%（33/59）,B 组 66.7%（18/27）,C组28.6%（6/21）,A组和B组均比C组高（P值分别是0.003和0.009）,A组与B组间无差异（P=0.347）。第二周期后可评估疗效的共96例,A组ORR是74.1%（40/54）,B组64.0%（16/25）,C 组 58.8%（10/17）;A 组 CR 率是 62.9%（34/54）,B 组 60.0%（15/25）,C组47.0%（8/17）,三组相比均ORR和CR率均无统计学差异。对DAC联合化疗组和AZA联合化疗组两组患者的疗效进行比较,第一周期治疗后,两组ORR和CR率相比均无统计学差异。第二周期治疗后,DAC联合化疗组ORR是86.1%（62/72）,AZA联合化疗组53.8%（7/13）,DAC联合化疗组较高（P=0.035）;两组CR率相比无统计学差异。1.2 HMAs联合化疗组生存分析中位随访时间36.6（1.0-63.0）个月,截至末次随访时间共有76例患者死亡,7例进行造血干细胞移植,全组患者的中位OS为13.0（0.6-63.0）个月,其中A组为 15.0（1.0-58.0）个月,B 组为 13.0（0.6-59.0）个月,C 组为 9.6（1.0-63.0）个月,三组患者OS无统计学差异（P=0.965）。用Cox比例风险回归模型对可能影响生存的因素进行分析,发现ECOG评分>2分（P=0.037）,基线白细胞数>10×109/L（P=0.028）,预后不良（P=0.027）,第二周期治疗后NR（P=0.025）是影响患者OS的不利因素。比较DAC联合化疗组和AZA联合化疗组患者的OS,DAC联合化疗组的中位OS是18.0（1.0-59.0）个月,AZA联合化疗组是5.0（0.6-35.0）个月,DAC联合化疗组患者的OS更长（P<0.001）。1.3 HMAs联合化疗组影响患者疗效的因素分析比较DAC联合化疗和AZA联合化疗组患者性别、年龄、ECOG评分、合并症、基线白细胞数、骨髓原始细胞数、核型、预后分层和患者类型（初诊、标准化疗1周期后和难治复发）等基线特征,两组无显着差异。分别在DAC联合化疗组和AZA联合化疗组中分析上述基线特征对患者疗效的影响,DAC联合化疗组中上述基线特征差异无统计学意义,AZA联合化疗组中,年龄≤60岁患者的疗效较好（P=0.023）;初诊组的疗效比标准化疗1周期后组（P=0.015）、难治复发组（P=0.007）好,而标准化疗1周期后组与难治复发组之间无显着差异。。1.4 HMAs联合化疗组不良反应第一周期治疗后,C组15例（71.4%）发生了≥3级的贫血,13例（61.9%）发生了≥3级的中性粒细胞减少,比高于A组（71.4%vs.61.0%）和B组（71.4%vs.66.7%）;13例（61.9%）发生了≥3级的中性粒细胞减少,高于A组（61.9%vs.37.3%）和B组（61.9%vs.55.6%）;17例（81.0%）发生了≥3级的血小板减少,高于A组（81.0%vs.64.4%）和B组（81.0vs.74.1%）,但差异均无统计学意义。非血液学不良反应最常见的是感染,A组感染发生率是28例（47.5%）,B组15 例（55.6%）,C 组 17 例（81.0%）,C 组高于 A 组（P=0.064）和 B 组（P=0.008）其中,均以肺部细菌真菌混合感染为主。第二周期治疗后,A组26例（48.1%）发生了≥3级的贫血,高于B组（48.1%vs.35.3%）和 C 组（48.1%vs.32.0%）;27例（50.0%）发生了≥3 级的中性粒细胞减少,高于B组（50.0%vs.36.0%）和C组（50.0%vs.47.1%）;C组8例（47.1%）发生了≥3级的血小板减少,高于A组（47.1%vs.31.5%）和B组（47.1%vs.36.0%）同样,非血液学不良反应主要是感染,A组有13例（24.1%）,B组9例（36.0%）,C组8（47.1%）C组高于A组和B组,但差异均无统计学意义。同时,比较DAC联合化疗组与AZA联合化疗组患者的血液学以及非血液学不良反应,第一周期后,AZA联合化疗组≥3级的中性粒细胞减少发生率比DAC联合化疗组高（42.0%vs 68.4%,P=0.037）。贫血、中性粒细胞以及感染的发生率无统计学差异。第二周期后两组患者的非血液学与血液学不良反应均无统计学差异。1.5不同剂量DAC联合化疗的疗效和不良反应比较在初诊组（A组）、标准化疗1周期后组（B组）和难治复发组（C组）患者中分别比较了低剂量DAC（15mg/m2/d）和标准剂量DAC（20mg/m2/d）联合化疗的ORR、安全性,标准剂量组和低剂量组患者基线特征无显着差异,ORR和不良反应方面也无统计学差异;因B组和C组病例数较少,仅在A组患者中比较了两剂量组患者的OS,结果示:低剂量组患者的中位OS较标准剂量组患者长（19.0月vs.11.0月,P=0.014）。1.6基因突变对疗效及生存的影响共有94例患者有基因突变检查结果,其中77例患者存在≥1种基因突变,共涉及到29种不同类型的突变,其中NPM1（21.3%）、DNMT3A（20.2%）、FLT3-ITD（18.1%）等突变较多见。因AZA联合化疗组例数较少,仅在DAC联合化疗组对基因突变与患者疗效及OS进行分析,未发现单一突变对患者疗效及OS有影响。1.7 AZA联合维奈克拉的疗效及安全性评估共纳入1 1例AZA联合维奈克拉治疗的难治复发的AML患者,1 1例患者中位年龄66（51-74）岁,男女比例2:9,中位骨髓原始细胞数75%,中位白细胞数7.55×109/L。11例患者中位治疗周期为3（1-4）个周期。第一周期治疗后ORR是81.8%,7例（63.6%）达到 CR,2 例（18.2%）PR,2 例（18.2%）NR,1 例患者在 1 周期后已达CR,未继续治疗。第二周期治疗后ORR是100.0%,其中,8例（80.0%）达到 CR,2 例（20.0%）PR。11例患者对AZA联合维奈克拉方案耐受性较好,第一周期后有近50%的患者出现了 3级血细胞减少,发生4级血细胞减少的患者较少,有3例（27.3%）患者出现了肺部感染,1例（9.1%）出现了肝功能异常。第二周期后,有2例（20.0%）患者出现了 4级中性粒细胞减少,1例患者出现了肺部感染。1.8 AZA联合化疗组与AZA联合维奈克拉组疗效比较将AZA联合化疗组与AZA联合维奈克拉组疗效进行比较,两组基线特征无统计学差异,AZA联合维奈克拉组患者的疗效优于AZA联合化疗组,但因样本量较小,仅第二周期后CR率有统计学差异（P=0.019）。2、去甲基化药物治疗MDS患者的疗效和安全性评估2.1疗效评估共纳入去甲基化药物单药治疗MDS患者74例,其中DAC治疗60例（81.1%）,AZA治疗14例（18.9%）,中位去甲基化疗程5（1-25）个,因AZA在临床中使用时间较短,我们选取在第三周期治疗后评估疗效。74例患者中有18 例（24.3%）达到 CR,26例（35.1%）mCR,4例（5.4%）HI,12 例（16.2%）SD,总有效率为 81.1%,14 例（18.9%）PD。亚组分析,DAC组患者中18例（30.0%）CR,21例（35.0%）mCR,4例（6.7%）HI,7 例（11.7%）SD,总有效率 83.3%,10 例（16.7%）PD;AZA组患者中5例（35.7%）mCR,5例（35.7%）SD,总有效率66.7%,4例（28.6%）PD。DAC组患者的CR率（P<0.001）和总有效率（P=0.009）均较高。2.2生存分析根据患者疗效将患者分为有效组（包括CR+mCR+HI+SD）和进展组（PD）。有效组患者的中位OS为26.0（2.0-54.0）个月,进展组患者为14.0（6.0-18.0）个月,有效组患者的OS更长（P=0.009）。在全组患者中用多因素Cox比例风险回归模型分析影响患者OS的因素,发现年龄≥65岁（P=0.033）、血小板<30×109/L（P=0.030）、治疗效果差（P=0.005）是影响患者OS的不利因素。DAC 组患者的中位 OS 是 25.0（3.2-54.0）个月,AZA 组是 19.0（4.0-28.0）个月,两组患者OS无统计学差异（P=0.553）。2.3影响患者疗效的因素分析比较有效组和进展组患者的性别、年龄、ECOG评分、合并症、三系血细胞数、原始细胞数、预后分组和核型等基线特征,分析可能影响患者疗效的因素,发现有效组中血红蛋白≥60g/L（P=0.033）、血小板≥30×109/L（P=0.012）的患者更多,即基线时患者的血红蛋白和血小板水平可能会影响患者的疗效。此外,比较DAC组和AZA组患者的基线特征,结果示DAC组患者男性更多（P=0.023）,其余基线特征差异均无统计学差异。2.4不良反应经去甲基化药物治疗后,有效组≥3级的血液学不良反应主要是中性粒细胞减少（80.0%）和贫血（85.0%）,进展组则示贫血（92.9%）和血小板减少（71.4%）的发生率高。两组患者的非血液学不良反应主要是肺部感染,有效组为30.0%,进展组为28.6%,但两组患者的血液学及非血液学不良反应发生情况无统计学差异。2.5不同剂量DAC的疗效和不良反应比较在接受DAC治疗的60例患者中,根据DAC剂量不同,将患者分为标准剂量组（20mg/m2/d）（28例）、中剂量组（15mg/m2/d）（17例）和低剂量组（10mg/m2/d）（15例）,三组患者基线特征无统计学差异,比较三组患者ORR、总生存期和不良反应,结果示三组患者在ORR、OS和不良反应方面均无统计学差异。2.6基因突变分析共有64例患者有基因突变检测结果,其中48例（75%）患者存在≥1种的基因突变,以 ASXL1（20.3%）、SF3B1（17.2%）、TET2（12.5%）等突变较多见。将基因突变结果与患者治疗反应及OS进行分析,未发现影响患者治疗效果及OS的突变类型。[研究结论]1.在AML患者中,DAC联合化疗的疗效较AZA联合化疗好,且毒副作用较小。AZA联合维奈克拉疗效优于AZA联合化疗。低剂量DAC与标准剂量DAC联合化疗相比,疗效、不良反应无显着差异,在初诊组中,低剂量DAC组患者的OS更长。ECOG评分>2分、基线白细胞数>10×109/L、不良预后、第二周期后NR等是影响患者OS的不利因素。2.去甲基化药物可有效治疗MDS患者,能改善患者的OS。DAC组患者的总有效率和CR率均较AZA组高,但两组患者OS无差异。DAC剂量不同对患者疗效、生存和安全性无差异。基线血红蛋白≥60g/L、血小板≥30×109/L的患者治疗效果较好。年龄≥65岁、血小板<30×109/L、治疗反应差等是影响患者OS的不利因素。
刘晓娟[4]（2021）在《扶正消瘤散结汤联合节拍式化疗治疗“正虚毒瘀型”老年NHL的临床研究》文中进行了进一步梳理目的:本课题通过临床观察研究扶正消瘤散结汤联合节拍式化疗治疗“正虚毒瘀型”老年非霍奇金淋巴瘤（NHL）的临床疗效及安全性,改善老年NHL的生活质量水平,为中西医结合临床治疗老年非霍奇金淋巴瘤提供实践依据。方法:纳入2018年9月至2021年1月在江苏省中医院血液内科门诊治疗的老年非霍奇金淋巴瘤患者30例。30例患者均予扶正消瘤散结汤联合依托泊苷胶囊、来那度胺、地塞米松口服治疗,持续服药6个月。在患者治疗前,治疗1、2、4、6个月后分别记录浅表淋巴结大小、血β2-MG、血LDH、免疫球蛋白IgM的变化情况;在治疗前,治疗后每3个月复查胸腹部CT,进行疗效评估。在治疗前后对患者进行体力ECOG分级表、中医证候评分表、老年综合能力（CGA）量表的评分,以评估患者的临床疗效、体能状态及综合能力的变化。治疗过程中监测血常规、肝肾功能、心脏方面等安全性指标。所有的数据均采用SPSS23.0进行描述与分析,P<0.05则表示差异具有统计学意义。结果:1.纳入的NHL患者以扶正消瘤散结汤联合节拍式化疗治疗后6个月,中医临床有效率为76.7%。对CT资料完整的24例患者进行病情评估,3例完全缓解,15例部分缓解,4例疾病稳定,疾病进展2例,西医临床有效率为75%（18/24例）。2.本研究患者经扶正消瘤散结汤联合节拍式化疗治疗后6个月,血清β2-MG、LDH、IgM均较治疗前有所下降,血清β2-MG、LDH与治疗前相比差异性有统计学意义（P<0.05）。血清β2-MG:治疗前（3.93±1.84）μg/ml vs 治疗后（3.08±1.75）μg/ml（P<0.05）;LDH:治疗前（236.57±53.37）U/Lvs 治疗后（226.73±74.72）U/L（P<0.05）。各疗程间比较无统计学差异性（P>0.05）。3.本研究患者经扶正消瘤散结汤联合节拍式化疗治疗后6个月,浅表淋巴结较前缩小,治疗前（2.91±3.22）cm2 vs治疗后（2.20±2.67）cm2,前后相比具有显着性差异（P<0.05）,各疗程间比较无统计学差异性（P>0.05）。4.本研究患者经扶正消瘤散结汤联合节拍式化疗治疗后6个月,前后中医证候积分比较有显着性差异（P<0.05）。经治疗6个月后,30例NHL患者CGA中的体能状态、营养状态、情绪认知状态均较治疗前改善,前后对比分析有统计学差异（P<0.05）。5.安全性评价:30例患者对此方案耐受良好,未出现因不良反应退组的病例。本研究患者经扶正消瘤散结汤联合节拍式化疗治疗后6个月,前后比较血象处于略有上升与保持平稳的状态。WBC 计数:治疗前（3.89±1.60）×109/L vs 治疗后（4.87±2.01）×109/L;Hb 计数:治疗前（100.67±28.58）g/Lvs 治疗后（110±28.57）g/L;PLT 计数:治疗前（108.80±29.51）×109/L vs治疗后（129.73±46.36）×109/L。部分患者病程中出现WBC、Hb、PLT轻中度下降,少数患者出现轻度腹泻,予对症处理后好转。结论:扶正消瘤散结汤联合依托泊苷、来那度胺、地塞米松节拍式化疗方案临床疗效尚佳,可改善老年NHL患者临床症状,减轻药物的副作用,患者的生活质量一定程度上得到改善,值得在临床上推广使用。
朱慧敏[5]（2021）在《26例妊娠合并血液恶性肿瘤患者的临床分析并文献回顾》文中研究表明目的分析并探讨妊娠合并血液恶性肿瘤的临床特点、诊疗经验及预后情况。以提高对妊娠合并血液恶性肿瘤的认识。方法回顾性总结并分析宁夏医科大学总医院自2001年1月至2021年2月收治的26例妊娠期合并血液恶性肿瘤患者的临床资料,结合文献分析并展开讨论。结果（1）发病率:26例妊娠合并血液恶性肿瘤患者在我院同期收治的36123例妊娠患者中发病率约0.07%,中位年龄26（18～39）岁,除1例患者于妊娠前确诊白血病外,血液恶性肿瘤在妊娠早、中、晚期发生率分别为12%（3/25）、48%（12/25）、40%（10/25）;（2）疾病类型:26例患者中,妊娠合并急性髓系白血病（AML）12例（46.2%,12/26）,其中急性早幼粒细胞白血病（APL或AML-M3）5例,AML（非M3）7例。妊娠合并急性淋巴细胞白血病（ALL）3例（11.5%,3/26）,妊娠合并霍奇金淋巴瘤（HL）2例（7.7%,2/26）,妊娠合并非霍奇金性淋巴瘤（NHL）8例（30.8%,8/26）,妊娠合并慢性髓系白血病（CML）1例（3.8%,1/26）;（3）治疗情况:16例白血病患者中12例患者接受化疗,初次化疗后达到完全缓解（CR）共7例（58.3%）。5例APL中妊娠期初诊4例均达CR,另1例妊娠前确诊APL经治疗已达CR,妊娠早期终止妊娠并继续化疗。7例AML（非M3）患者中有5例接受治疗,3例达到CR（60%）,3例ALL患者中1例经治疗后疾病未达到CR,1例CML患者化疗未缓解;（4）孕期处理及妊娠结局:26例患者中有11例患者（42.3%,11/26）选择引产或人工流产（妊娠早期3例,妊娠中期7例,妊娠晚期1例）,其他15例继续妊娠的患者（早期1例,中期4例、晚期10例）妊娠中期孕妇死亡2例（2/15,13.3%）,胎儿死亡2例（自然流产1例、宫内死亡1例）,11例患者（42.3%,11/26）最终产下胎儿（妊娠中期1例,晚期10例）,其中健康新生儿6例（54.5%,6/11）,出现新生儿不良并发症5例（45.5%,5/11,出生低体重儿3例,新生儿呼吸窘迫综合征2例,新生儿窒息1例）。15例继续妊娠患者中出现不良妊娠结局共8例（53.3%）。成功分娩的11例胎儿中,除2例失访,9例新生儿长期随访均存活并且未发现生理、心理发育异常;（5）随访及生存:26例患者平均生存期（72.5±9.7）月,1年累积生存率74.3%,3年累积生存率67.5%,死亡7例（26.9%,7/26）均为白血病。26例患者中16例妊娠合并白血病患者中位生存时间28（1～103）月,1年累积生存率57.9%,3年累积生存率46.3%;10例妊娠合并淋巴瘤患者中位生存时间33.5（1～87）月,除2例失访,其他8例均存活,妊娠合并白血病患者生存期短于妊娠合并淋巴瘤（p<0.05）。结论妊娠合并血液恶性肿瘤是一种临床罕见的特殊情况,发病率较低,以妊娠中、晚期合并急性白血病和淋巴瘤最为多见。APL及淋巴瘤生存及预后情况较好,ALL预后相对较差。妊娠合并血液恶性肿瘤患者不良妊娠结局发生率较高,但妊娠晚期患者分娩后的胎儿长期生存及预后情况尚可。对于妊娠早合并血液恶性肿瘤的患者建议终止妊娠尽快治疗,妊娠中、晚期合并白血病患者若选择继续妊娠,应结合多方面因素制定个体化治疗方案,对于妊娠晚期合并早期淋巴瘤的患者可酌情等待分娩后进一步治疗。
杜晶[6]（2021）在《浆细胞白血病6例报道并文献复习》文中认为目的:总结浆细胞白血病（PCL）患者临床资料,为提高诊疗水平提供理论依据。方法:报道2013年6月至2020年6月期间河北省人民医院收治的6例PCL患者,结合现有文献探讨其临床及实验室特征。结果:1.本组患者中原发性PCL（pPCL）5例、继发性PCL（s PCL）1例;男性2例、女性4例;年龄56-68岁,中位年龄67岁;2.本组患者临床表现有胸闷2例、出血2例、骨痛2例、发热1例、肝大1例、脾大1例、淋巴结肿大1例、浆膜腔积液1例、黄疸1例;3.实验室结果见白细胞增多5例、贫血6例、血小板减少5例、肌酐升高3例、乳酸脱氢酶升高4例、血钙升高3例、血沉增快5例、β2-微球蛋白增高6例;5例行血清免疫固定电泳,2例为Ig G型,其中λ型1例,κ型1例,余分别为Ig Dλ型、Ig Aκ型、λ轻链型;5例患者行流式检查,5例均表达CD38,4例表达CD138,1例表达CD56,均不表达CD19、CD20、CD117;4.本组中染色体检查仅1例s PCL存在复杂染色体异常;共4例进行FISH检测,1例s PCL存在Ig H重排、TP53及RB-1阳性;p PCL中,Ig H重排阳性2例,RB-1阳性1例,CKS1B/CDKN2C阳性1例;1例p PCL行二代测序,存在NRAS和DNMT3A阳性;5.本组5例p PCL中,1例未接受化疗,余4例分别接受BCD、TAD、VDT及VD方案化疗,1例s PCL进展后应用RAD方案化疗。6.本组患者中,1例生存期为13个月,2例生存期为4个月,1例生存期为3个月,1例生存期<1个月,1例失访。结论:浆细胞白血病作为少见的浆细胞恶性肿瘤,临床表现复杂,免疫表型与细胞遗传学异质性大。疾病进展快、预后差、生存时间短,部分患者生存期甚至不足6个月。对于存在复杂染色体核型的高危MM,需警惕其向浆细胞白血病进展。含硼替佐米方案是目前浆细胞白细胞治疗的主流选择,符合移植条件者均应尽快进行骨髓移植。
罗绿艳[7]（2020）在《CD123、CD56和CD7在急性髓系白血病中的表达及其临床意义》文中进行了进一步梳理研究背景与目的:急性髓系白血病是一类造血干祖细胞的恶性克隆性疾病,其生物学特性具有高度异质性。初诊时细胞遗传学和分子生物学标志目前是AML预后的主要分层因素,但这些分层因素并非所有患者均可检出,因此有必要探索另一种指标免疫表型与AML疗效、预后等方面的关系。目前多数文献报导认为CD123、CD56和CD7与AML疗效差及预后不良相关,然而也有学者认为与疗效和预后无关,因此CD123、CD56和CD7与疗效和预后之间的关系还存在一定的争议。目前关于该三种免疫表型相关的报导不多且比较零散,无三者的相互组合研究,也并没有实质性地证实该三种免疫表型在AML患者中的临床应用价值。本研究旨在明确CD123、CD56和CD7及其相互组合在AML患者中的临床意义,为AML疗效及预后的判断提供帮助。研究对象与方法:1、病历资料:选取赣南医学院第一附属医院血液科2019年1月至2020年3月收治住院的140例初诊的AML（M0-M7）患者,其中男性患者87例,女性患者53例,儿童患者（1-14岁）11例,青少年及<60岁成年患者（15-59岁）112例,老年患者（60-77岁）17例,平均年龄41岁（1～77岁）。所有病例均常规进行血常规、血生化、骨髓涂片细胞学检验、G显带技术进行染色体核型分析、胸部CT、腹部彩超、心电图等检查,AML的诊断和细胞遗传学/分子遗传学指标危险度分层标准参照《成人急性髓系白血病（非急性早幼粒细胞白血病）中国诊疗指南》（2017年版）和《中国急性早幼粒细胞白血病诊疗指南》（2018年版）,疗效判定参照张之南《血液病诊断及治疗标准》（第三版）。2、研究方法:以140例初治的AML患者为研究对象,利用流式细胞仪检测其骨髓白血病细胞表面CD123、CD56、CD7的表达水平,抗原表达率≥20%定义为阳性,计算三种抗原阳性表达比例。140例患者均接受1疗程的诱导缓解治疗,将所有140例患者按下列组合分为7大组:CD123阳性组与阴性组、CD56阳性组与阴性组、CD7阳性组与阴性组、CD123/CD56双阳性组与非双阳性组（包括CD123+/CD56-、CD123-/CD56+和CD123/CD56-）、CD123/CD7双阳性组与非双阳性组（包括CD123+/CD7-、CD123-/CD7+和CD123/CD7-）、CD56/CD7双阳性组与非双阳性组（包括CD56+/CD7-、CD56-/CD7+和CD56/CD7-）、CD123/CD56/CD7三阳性组与非三阳性组（包括CD123+/CD56+/CD7-、CD123+/CD56-/CD7-、CD123-/CD56+/CD7-、CD123-/CD56+/CD7+、CD123-/CD56-/CD7+、CD123+/CD56-/CD7+和CD123/CD56/CD7-）,将这7大组患者的性别、年龄、白细胞计数、染色体核型、第1疗程化疗后完全缓解率、完全缓解后的MRD进行比较分析。3、统计分析:采用SPSS 21.0统计软件进行统计学分析。计量资料若符合正态分布采用均数±标准差描述,两组间比较采用t检验,若符合非正态分布则采用中位数±四分位数间距描述,用Wilcoxon秩和检验进行组间比较。计数资料两组间比较采用χ2检验或Fisher确切概率法。P<0.05为差异具有统计学意义。结果:1、140例初治的AML患者中,CD123阳性101例,阳性率72.14%,CD56阳性39例,阳性率27.86%,CD7阳性17例,阳性率为12.14%。各项阳性组与阴性组患者年龄、性别比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。CD123、CD56和CD7三者的表达相互间均无相关性（均P>0.05）。CD123、CD56、CD7及其相互组合均在AML-M2亚型中表达率最高。2、CD7阳性组与阴性组、CD123/CD7双阳性组与非双阳性组（包括CD123+/CD7-、CD123-/CD7+和CD123-/CD7-）患者,在白细胞计数、染色体核型预后危险度分级、第1疗程的完全缓解率比较均有统计学意义（均P<0.05）;CD123阳性组与阴性组患者,在初诊时白细胞计数上有统计学意义（P<0.05）,但在染色体核型分组、第1疗程的完全缓解率比较上均无统计学意义（均P>0.05）;CD56阳性组与阴性组、CD123/CD56双阳性组与非双阳性组（包括CD123+/CD56-、CD123-/CD56+和CD123-/CD56-）患者,在初诊时白细胞计数、染色体核型预后危险度分级、第1疗程的完全缓解率比较上均无统计学意义（均P>0.05）;CD56/CD7双阳性组、CD123/CD56/CD7三阳性组中因病例数太少（各1例患者）,无法进行统计学分析,但该例患者白细胞计数明显增多（231.5×109/L）、均为复杂染色体核型且第1疗程化疗后均未达完全缓解。在7大组中,每组阳性与非阳性患者中,化疗第1疗程后的MRD比较均无统计学意义（均P>0.05）。3、CD7阳性与阴性组患者,在老年人的表达率比较无统计学意义（P>0.05）;但两组患者在WBC≥20×109/L和WBC≥100×109/L范围内比较,两组间均有统计学意义（均P<0.05）。结论:1、CD123是AML检测的有效标志物,CD56、CD7为AML常见的跨系表达抗原,CD123、CD56和CD7是AML患者确定的LAIP,在AML患者中,CD123、CD56和CD7的表达与性别及年龄均无关,三者的表达相互间也无相关性,CD7阳性组与CD7阴性组在老年患者中的表达也无差异。2、CD7阳性的初诊AML患者具有更高的白细胞计数、更差的染色体核型、第1疗程的完全缓解率更低,不管是否存在CD56或CD123的共表达,CD7在AML中的表达具有独立的不良预后价值。3、CD123/CD7、CD56/CD7、CD123/CD56/CD7各阳性表达组患者体内肿瘤负荷会更高,近期化疗效果会更差,而且均与预后不良相关,都与包含CD7表达有关,而CD123阳性表达者初诊时白细胞计数更高,与患者的近期疗效及预后无关,CD56阳性、CD123/CD56双阳性表达与患者初诊时白细胞计数、近期疗效及预后均无相关性。意义:本研究是首个纳入了CD123、CD56和CD7三种免疫表型及其相互组合进行对比的研究,并加入了染色体核型指标进行分析,发现CD7是与不良预后相关的决定性指标。该研究结果对AML患者的预后分层、治疗方案的制定、微小残留病检测时抗体的选择及组合、靶向药物的研发具有重要的意义。
苏湛[8]（2020）在《1.无RARA重排早幼粒细胞急性白血病分子异常；2.伴肿物及溶骨Ph+AML的PET/CT特征》文中研究说明RARA融合基因阴性早幼粒细胞分化急性白血病的分子遗传学异常研究急性早幼粒细胞白血病（APL）是目前研究最广泛、最深入,也是疗效最显着的一类急性髓细胞白血病。该病的遗传及分子生物学特征的阐明也是最透彻的。17号染色体上的RARA基因发生断裂重排,与其它基因结合产生X-RARA（X代表一系列伙伴基因）融合基因是APL最重要的驱动基因突变。最常见的重现性染色体异常是15和17号染色体易位,即t（15;17）（q22;q12-23）,约占所有急性早幼粒细胞白血病病例的95%-98%。这种易位的结果是PML和RARa基因的断裂重组,产生PML-RARa融合基因。作为特异性针对此融合基因的药物,全反式维甲酸和亚砷酸的出现使得该病的预后出现了逆转性的改变。然而,有少数急性髓细胞白血病病例,其细胞形态学、免疫学甚至临床表现类似于急性早幼粒细胞白血病,但却未检测到RARA融合基因。这类白血病也被称为急性早幼粒细胞样白血病（acute promyelocytic-like leukemia,APLL）。其分类也不确定,有作者将其归为急性髓细胞白血病M2型（FAB分类法）。多年来,APLL的分子生物学异常一直未明确。维甲酸受体（retinoic acid receptors,RARs）包括 RARA、RARB 和 RARG 三种亚型。这三种亚型进化上具有高度保守性,其序列和功能高度相似。维甲酸X受体（retinoic X receptors,RXRs）是另一个核受体超家族的子家族,其也高度保守,序列与RARs有类似性。而且RXRs与RARs发挥功能密切相关,研究者曾猜测RARB及RARG在RARA融合基因阴性的APLL中或许扮演重要角色。进入21世纪后,随着科技的发展,各种高通量检测技术方兴未艾,成为基因组学研究的有力研究工具,许多疾病基因异常得以发现。近数年来,部分APLL的驱动基因突变陆续出现报道,重现性RARB和RARG融合基因均在APLL中探寻到,既往研究者的猜想得到验证。然而,亦有早幼粒细胞样白血病患者并不存在RARs家族成员的融合基因。以上说明了 APLL基因组异常的异质性,也提示各研究者对早幼粒细胞分化的急性白血病中RARs成员异常的关注。由于APLL相对发病率较低以及新研究技术的出现,APLL的分子病理学研究尚在起步阶段。本研究采用转录组测序技术,检测早幼粒细胞分化的急性白血病,探寻mRNA水平的异常,特别是RARs及RXRs。目的:检测早幼粒细胞分化的急性白血病,探寻mRNA水平的异常。探寻包括RARs、RXRs家族成员在内的新基因突变,融合基因及转录本,以阐明该类疾病的分子病理学基础。方法:选择4例无RARA基因重排的早幼粒细胞分化的急性白血病患者骨髓标本,提取单个核细胞。提取RNA并建cDNA库;进行二代转录组测序;生物信息学分析。RT-PCR和PCR,Sanger测序,以验证转录组测序结果。下载TCGA数据库的AML数据,比对分析实验标本的转录组表达谱特征。结果:各病例中均检测到新的融合基因,但均未发现有RARs或RXRs成员的融合基因。1例病例中检测到RXRA、RARB基因新的转录本。1例病例中检测到RARA、RARB基因新的转录本。1例病例中检测到RARB基因新的转录本。与TCGA-LAML数据库的比对显示,病例组表达谱特征不同于经典M3或非M3组,显示有其独特性。结论:在RARA重排阴性早幼粒细胞分化的急性白血病中,发现新的融合基因;发现RARA、RARB和RXRA基因的新转录本。该类病例有独特的基因表达谱特征。费城染色体（Philadelphia chromosome,Ph染色体）阳性的急性髓细胞白血病（acute myelogenous leukemia,AML）是-?类具有争议的白血病,其表现为急性白血病的临床特征。这类白血病宄竟是原发性急性白血病,还是以急粒变起病的慢性粒细胞白血病,长期以来悬而未决。直至近年来,有研宂发现此类疾病可能存在不同于慢性粒细胞白血病急粒变的分子生物学异常,2016年WHO淋巴造血系统肿瘤分类（第四版修订版）遂将其列为单独分类。然而目前研宄证据仍不充分,因此WHO仅将Ph+急性粒细胞白血病作为暂定类型。不同于实体肿瘤,软组织肿块或骨质破坏在白血病中极为罕见。此二类现象散见于文献报道,通常为单发肿物或骨骼破坏,且单独出现。目前己报道的Ph+AML病例均未有此二种现象。我们在临床中发现一例表现为Ph+急性粒细胞白血病的患者,其同时存在多处软组织肿物及多发骨骼破坏,此种现象尚为首次报道。其化疗反应亦较差,生存期短,显示出不良预后。=PET全称为正电子发射计算机断层显像（positron emission tomography PET）,PET/CT已成为肿瘤诊断和指导治疗的最有效手段。在血液肿瘤领域,PET/CT主要应用于淋巴瘤的诊疗,而较少应用于白血病检查。在本部分研究中,我们报道的病例以PET/CT为显影手段,充分发挥其检测优势。目的:本研究展示了一例伴有多发肿物及溶骨损害的Ph+急性髓细胞白血病PET/CT特征;并探讨了Ph+急性髓细胞白血病这一可能的疾病实体与慢性粒细胞白血病急髓变的鉴别要点。方法:青岛大学附属医院收治的新诊断的1例Ph+急性髓细胞白血病患者作为研宄对象;抽取骨髓,采用Ficoll密度梯度离心法分离出外周血单个核细胞（PBMCs）。进行核型分析;应用RT-PCR检测BCR-ABL融合基因mRNA表达;Sanger测序明确BCR-ABL融合苺因碱基序列。18F-FDG PET/CT显像明确全身肿瘤浸润情况。结果:1.病史追溯,该患者为急性发病过程,预后不良。2.核型分析显示存在Ph染色体。RT-PCR及Sanger测序分析确定BCR-ABL融合基因存在,且无突变。3.18F-FDG PET/CT显示全身骨髓、肝、脾均有高代谢;并有多处骨骼破坏及软组织肿物。结论:1.Ph+急性粒细胞白血病有一定的临床独特性,可能是一种独立的疾病实体,需要更深入的研宄进一步来明确。2.首次报道了急性白血病存在多发肿物和骨骼破坏的病例。
王志清,代兴斌,华海应,高华强,朱文艳,周晔,张艳,吴霜,李锦,赵莹,徐祖琼,朱学军,孙雪梅[9]（2020）在《低强度传统化疗方案治疗老年急性髓系白血病（非M3型）的疗效和患者生存情况分析》文中研究表明目的:观察低强度传统化疗方案在治疗老年急性髓系白血病（AML,非M3型）中的近期和远期疗效,以及相关不良反应,探讨低强度传统化疗方案治疗老年AML在当今是否仍有应用价值。方法:回顾性分析2008年6月至2018年12月在本院收治的67例老年AML患者（非M3型）的临床特点、治疗反应及预后情况。所有患者均采用低强度传统化疗方案（即低于标准剂量及未采用21世纪以来在我国上市的新药）治疗,包括DA方案、HA方案、CAG方案等,评价患者的CR率、中位生存期及5年累积生存率等指标,并与同期国内外文献报道的数据进行比较。结果:采用低强度传统化疗方案治疗老年AML患者的CR率为55.2%（37/67）,中位生存期13.7个月,5年累积生存率（24.4±6.3）%。其中,高危组与非高危组的CR率分别为38.7%（12/31）和69.4%（25/36）;高危组与非高危组的中位生存期分别为8.9和25.2个月;高危组的5年累积生存率为（10.2±6.6）%,非高危组的5年累积生存率为（36.0±9.4）%。采用低强度传统化疗方案治疗老年AML获得的相关数据与同期文献报道的数据比较未显示出明显劣势,且骨髓抑制时间相对短、诱导早期死亡率低及重症感染发生率低。结论:低强度传统化疗方案在当今治疗老年AML患者仍具有不错的疗效及患者生存优势,尤其适用于非高危组AML患者,且不良反应可控,绝大多数患者的身体状况能耐受该治疗方案,且经济上能承担。
王志清[10]（2020）在《芪附扶正合剂联合低剂量传统化疗方案治疗老年急性髓系白血病（非M3）的疗效分析及机制研究》文中指出研究目的本研究通过比较传统低剂量化疗方案联合和不联合芪附扶正合剂（Modified Qifu Fuzheng Decoction,QFFZD）治疗老年急性髓系白血病（Acute Myeloid Leukemia,AML）（非M3）的相关临床指标,包括缓解率、中医症候积分、复发率、生存率及感染发生率等,客观评价QFFZD在老年AML治疗中的临床疗效和安全性。再通过体外实验探讨QFFZD协同阿糖胞苷（Cytarabine,Ara-C）对人急性髓系白血病HL-60细胞增殖及凋亡的影响,并探寻其分子学作用机制,为临床QFFZD辅助治疗AML提供科学依据。研究方法临床研究方法:根据患者治疗期间是否联合口服芪附扶正合剂中药,将58例老年AML患者分为观察组（30例）和对照组（28例）,观察组予低剂量传统化疗方案联合QFFZD口服,对照组仅予低剂量传统化疗方案治疗。比较两组患者的CR率、诱导治疗后中医症候积分变化情况、复发率、中位生存期、总生存率;同时比较两组患者诱导期感染发生率及远期感染发生率。实验研究方法:（1）采用20只SD雄性大鼠,适应性饲养后随机分为对照组与QFFZD治疗组,分别予2mL生理盐水和2mL生药浓度为1.68 g/mL QFFZD灌胃,连续7天。第8天麻醉后主动脉取血,分离得到上层血清,-80℃保存备用;2.采用MTT比色分析法检测不同浓度QFFZD含药血清、Ara-C单用和联合干预HL-60细胞24h和48h后对其的增殖抑制作用;（3）PI单染流式细胞术（FCM）用于检测QFFZD含药血清、Ara-C单用以及联合使用对HL-60细胞细胞周期的影响;（4）Annexin V/PI双染流式细胞术（Flow Cytometry,FCM）检测QFFZD含药血清、Ara-C单用以及联合使用对HL-60细胞的凋亡诱导作用;（5）免疫印迹实验（Western Blot,WB）检测QFFZD含药血清、Ara-C单用以及联合使用对HL-60细胞凋亡相关蛋白兔Bcl-2相关X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）、多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶（PARP）及其剪切体cleaved caspase-3、cleaved PARP以及Akt/p53信号通路相关蛋白的表达情况;（6）免疫印迹实验被用于检测Akt特异性抑制剂MK-2206 2HCL干预HL-60细胞后凋亡相关蛋白的表达情况。结果临床研究结果:观察组和对照组的CR率分别为66.7%、60.7%,差异无统计学意义（p>0.05）;在诱导化疗结束后改善中医症候积分方面,观察组明显优于对照组（p<0.05）;观察组的复发率略低于对照组,分别为55.0%和58.8%,但差异无统计学意义（p>0.05）;在远期生存方面,观察组和对照组的估计中位生存期分别为21.818.7个月和16.8±5.7个月,1年生存率分别为（60.3±9.4）%和（56.7±9.4）%,3年生存率分别为（39.0±9.8）%和（27.2±9.6）%,5年生存率分别为（27.9±9.7）%和（20.4±9.3）%,均未达到统计学差异（P=0.213）;在不良反应方面,观察组诱导期感染发生率（46.7%）与对照组（46.4%）相差不大;观察组远期的感染发生率（28.0%）低于对照组（34.9%）,差异有统计学意义（p<0.05）。实验研究结果:1.MTT比色分析法结果显示,相同干预时间下,QFFZD含药血清（2%、4%、6%、8%、10%）和 Ara-C（0.5μmol/L、1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L、8μmol/L）单用以及联合使用对HL-60细胞的增殖抑制作用均呈浓度依赖性,与对照组相比,差异具有统计学意义（p<0.05）;不同浓度QFFZD含药血清和Ara-C单独和联合干预HL-60细胞24h和48h后,其对细胞的增殖抑制作用随着干预时间的延长而增强,差异具有统计学意义（p<0.05）;此外,相同干预时间下,二者联合使用对HL-60细胞的增殖抑制作用与二者单独使用对细胞的增殖抑制作用相比,差异具有统计学意义（p<0.05）。2.PI单染流式细胞术结果显示,与对照组相比,QFFZD含药血清（10%）和Ara-C（8μmol/L）单独以及联合干预HL-60细胞24h后,均能将HL-60细胞阻滞于G1期,两药联合时对HL-60细胞的周期阻滞作用更加明显（p<0.05）。3.流式细胞术检测QFFZD含药血清（10%）和Ara-C（8μmol/L）单独以及联合干预HL-60细胞24h后细胞的凋亡率。结果显示,单用以及联合使用均能诱导细胞发生凋亡,并且两药合用时凋亡效果更加明显（p<0.05）。4.QFFZD含药血清（10%）和Ara-C（8μmol/L）单独以及联合干预HL-60细胞24h后,采用Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达情况,结果显示,促凋亡蛋白Bax以及执行凋亡程序的关键蛋白cleaved caspase-3、cleaved PARP的表达均明显高于空白组（p<0.05）,而抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平则低于空白组（p<0.05）。与此同时,Akt/p53信号通路相关蛋白p-Akt的表达水平各给药组明显低于空白组（p<0.05）,而p53的表达水平各给药组则明显高于空白组（p<0.05）。5.在用QFFZD含药血清（10%）和Ara-C（8 μmol/L）共同干预HL-60细胞前,予Akt特异性抑制剂MK-2206 2HCL（5 nmol/L）预处理24h后,以Western Blot检测凋亡相关蛋白的表达情况。结果显示,Akt特异性抑制剂预处理后,凋亡相关蛋白Bax、cleaved caspase-3、cleaved PARP的表达明显降低（p<0.05）,而抗凋亡蛋白Bcl-2的表达则有所升高（p<0.05）。结论临床研究表明,QFFZD联合低剂量传统化疗方案治疗老年AML较单纯应用化疗有一定优势,尤其体现在可以改善中医症候积分,降低远期感染发生率;随着服药时间的延长,一定程度上可延长中位生存期,提高3年及5年生存率的趋势（虽未达到统计学差别）。实验研究表明,1.芪附扶正合剂含药血清和阿糖胞苷在体外单用和联合使用均能以浓度和时间依赖的方式有效地抑制HL-60细胞的增殖,而且表现出两者之间可能存在协同或叠加效应。2.芪附扶正合剂含药血清和阿糖胞苷在体外单用和联合使用均能明显地提高处于G1期的HL-60细胞比率,同样表现出明显的协同作用。3.芪附扶正合剂含药血清和阿糖胞苷可诱导HL-60细胞发生凋亡,其过程可能是通过调控Akt/p53信号通路从而启动内源性细胞凋亡途径发挥作用。
二、HA方案治疗急性浆细胞白血病完全缓解1例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、HA方案治疗急性浆细胞白血病完全缓解1例（论文提纲范文）
（1）阿扎胞苷联合三氧化二砷治疗难治性贫血型MDS的疗效（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 共同的支持治疗 |
| 1.2.2 联合治疗组 |
| 1.2.3 HA方案组 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 治疗后血小板输注量、血小板计数及VEGF水平比较 |
| 2.2 两组治疗效果比较 |
| 3讨 论 |
（2）小剂量地西他滨联合HAG治疗老年及复发难治急性髓系白血病临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 1.前言 |
| 2.资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 纳入标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 伦理 |
| 2.2.2 研究设计 |
| 2.2.3 收集完善患者资料 |
| 2.2.4 治疗方案及护理流程 |
| 2.2.5 疗效及不良反应评价指标 |
| 2.3 统计学方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 老年AML组 |
| 3.1.1 老年AML患者一般资料 |
| 3.1.2 老年AML组疗效 |
| 3.1.3 老年AML组不同临床基线特征CR率、ORR率比较 |
| 3.1.4 老年AML组化疗后不良反应发生情况 |
| 3.1.5 与DA方案疗效及不良反应比较 |
| 3.1.6 老年AML组生存分析 |
| 3.2 R/R-AML组 |
| 3.2.1 R/R-AML组患者一般资料 |
| 3.2.2 R/R-AML组疗效 |
| 3.2.3 R/R-AML组不同基线资料CR率、ORR率比较 |
| 3.2.4 R/R-AML组化疗后不良反应发生情况 |
| 3.2.5 与CAG或HAG方案疗效及不良反应比较 |
| 3.2.6 R/R-AML组生存分析 |
| 3.3 地西他滨小剂量、隔日、皮下注射优势 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 综述 成人复发难治急性髓系白血病治疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表论文与研究成果 |
（3）去甲基化药物治疗急性髓系白血病和骨髓增生异常综合征患者的疗效和安全性评估（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 第一部分 去甲基化药物联合化疗或维奈克拉治疗急性髓系白血病患者的疗效和安全性评估 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 去甲基化药物治疗骨髓增生异常综合征患者的疗效和安全性评估 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（4）扶正消瘤散结汤联合节拍式化疗治疗“正虚毒瘀型”老年NHL的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 理论部分 |
| 1. 祖国医学对NHL的认识 |
| 1.1 中医病名 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 辨证分型 |
| 1.4 中医药治疗 |
| 2. NHL的西医研究进展 |
| 2.1 初治NHL的治疗选择 |
| 2.2 复发难治性NHL的治疗 |
| 第二章 临床研究 |
| 1. 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例选择 |
| 2. 研究内容 |
| 2.1 研究药物 |
| 2.2 观察内容 |
| 2.3 疗效评价 |
| 2.4 统计学方法 |
| 3. 研究结果 |
| 3.1 一般资料比较 |
| 3.2 中医疗效判定 |
| 3.3 西医疗效判定 |
| 3.4 老年综合评估量表(CGA) |
| 3.5 安全性指标 |
| 病例1 |
| 病例2 |
| 第三章 讨论 |
| 1. 本研究采用扶正消瘤散结汤的理论依据 |
| 2. 本研究采用节拍式化疗的理论依据 |
| 3. 结果讨论 |
| 3.1 中医疗效分析 |
| 3.2 西医疗效分析 |
| 3.3 老年综合评估量表(CGA) |
| 3.4 安全性评价 |
| 4. 不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（5）26例妊娠合并血液恶性肿瘤患者的临床分析并文献回顾（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 化疗方案中英对照 |
| 英文简略词缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 妊娠合并血液恶性肿瘤的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
（6）浆细胞白血病6例报道并文献复习（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 病例分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 浆细胞白血病生物学特性及治疗新进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）CD123、CD56和CD7在急性髓系白血病中的表达及其临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 前言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 主要试剂及仪器 |
| 2.3 方法 |
| 2.3.1 细胞形态学FAB分型诊断 |
| 2.3.2 检测白血病细胞胞膜及胞质中的免疫表型 |
| 2.3.3 血常规检测 |
| 2.3.4 应用染色体G显带技术进行染色体核型分析 |
| 2.4 治疗方案 |
| 2.5 疗效评价标准 |
| 2.6 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 CD123、CD56、CD7及其相互组合在AML中的表达率 |
| 3.2 CD123、CD56、CD7及其相互组合在AML FAB分型中的表达情况 |
| 3.3 AML患者CD123、CD56和CD7的表达与性别、年龄的关系 |
| 3.4 CD123、CD56和CD7在AML患者中表达的相关性 |
| 3.5 AML患者CD123、CD56和CD7及其相互组合表达与初诊时白细胞计数的关系 |
| 3.6 AML患者CD123、CD56和CD7及其相互组合表达与初诊时染色体核型的关系 |
| 3.7 AML患者CD123、CD56和CD7及其相互组合表达与CR的关系 |
| 3.8 AML患者CD123、CD56和CD7及其相互组合表达与微小残留病(MRD)的关系 |
| 3.9 CD7+的AML患者的部分临床特征特点 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 CD123 |
| 4.2 CD56 |
| 4.3 CD7 |
| 4.4 MRD |
| 4.5 CD123、CD56和CD7相互组合表达 |
| 4.6 本研究的特色与不足之处 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 论文综述 急性髓系白血病免疫表型与预后关系研究进展 |
| 参考文献 |
（8）1.无RARA重排早幼粒细胞急性白血病分子异常；2.伴肿物及溶骨Ph+AML的PET/CT特征（论文提纲范文）
| 第一部分无RARA重排早幼粒细胞急性白血病的分子异常中文摘要 |
| 中文摘要Ⅰ |
| 英文摘要Ⅰ |
| 符号说明Ⅰ |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 文章附图 |
| 参考文献 |
| 第二部分伴肿物及溶骨Ph+急性髓细胞白血病PET/CT特征中文摘要 |
| 中文摘要Ⅱ |
| 英文摘要Ⅱ |
| 符号说明Ⅱ |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 附表 |
| 参考义献 |
| 综述 维甲黢受体与急性早幼粒细胞（样）白血病 |
| 参考义献 |
| 致谢 |
| 发表论文及主要成绩 |
| 英文论文Ⅰ |
| 英文论文Ⅱ |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（9）低强度传统化疗方案治疗老年急性髓系白血病（非M3型）的疗效和患者生存情况分析（论文提纲范文）
| 材料和方法 |
| 病例资料 |
| 化疗方案 |
| 支持治疗 |
| 疗效评价 |
| 统计学分析 |
| 结果 |
| 治疗近期效果 |
| 治疗远期效果 |
| 不良反应 |
| 生存分析 |
| 讨论 |
（10）芪附扶正合剂联合低剂量传统化疗方案治疗老年急性髓系白血病（非M3）的疗效分析及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1.老年急性髓系白血病西医治疗现状与进展 |
| 1.标准化疗(强化化疗) |
| 2.异基因造血干细胞移植 |
| 3.低强度化疗 |
| 4.靶向治疗 |
| 5.免疫治疗 |
| 参考文献 |
| 2.当代中医治疗急性白血病概况 |
| 2.1 关于急性白血病的中医病名 |
| 2.2 急性白血病的病因病机 |
| 2.3 “伏邪(毒)”概念的提出 |
| 2.4 治疗概况 |
| 2.5.讨论 |
| 参考文献 |
| 3.扶正中药在急性白血病临床与基础研究中的现状 |
| 3.1 扶正中药的临床研究 |
| 3.2 扶正中药的基础研究 |
| 3.3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1.研究目的 |
| 2.材料和方法 |
| 2.1 病例纳入标准 |
| 2.2 病例排除标准 |
| 2.3 一般资料 |
| 2.4 治疗方案 |
| 2.5 支持治疗 |
| 2.6 观察指标 |
| 2.7 疗效评价 |
| 2.8 统计学分析 |
| 3.结果 |
| 3.1 近期效果比较 |
| 3.2 远期效果比较 |
| 3.3 感染并发症比较 |
| 4.讨论 |
| 4.1 芪附扶正合剂组方合理性探讨 |
| 4.2 芪附扶正合剂取得临床疗效的原因分析 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 1.研究目的 |
| 2.QFFZD含药血清的制备(实验一) |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 3.QFFZD含药血清和Ara-C对HL-60细胞增殖和细胞周期的影响(实验二) |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 4.芪附扶正合剂含药血清和阿糖胞苷对HL-60细胞凋亡的影响(实验三) |
| 4.1 实验材料 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.3 实验结果 |
| 5.芪附扶正合剂含药血清协同阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡的作用机制(实验四) |
| 5.1 实验材料 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.3 实验结果 |
| 6.讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 急性白血病症状分级量化表 |
| 攻读博士学位期间取得的研究结果 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
四、HA方案治疗急性浆细胞白血病完全缓解1例（论文参考文献）
- [1]阿扎胞苷联合三氧化二砷治疗难治性贫血型MDS的疗效[J]. 谢伟成,程淑琴,曲红,刘筱姝,梁志伟. 中国老年学杂志, 2022(01)
- [2]小剂量地西他滨联合HAG治疗老年及复发难治急性髓系白血病临床研究[D]. 杨明婷. 大理大学, 2021(09)
- [3]去甲基化药物治疗急性髓系白血病和骨髓增生异常综合征患者的疗效和安全性评估[D]. 马荷花. 山东大学, 2021(12)
- [4]扶正消瘤散结汤联合节拍式化疗治疗“正虚毒瘀型”老年NHL的临床研究[D]. 刘晓娟. 南京中医药大学, 2021(01)
- [5]26例妊娠合并血液恶性肿瘤患者的临床分析并文献回顾[D]. 朱慧敏. 宁夏医科大学, 2021
- [6]浆细胞白血病6例报道并文献复习[D]. 杜晶. 河北医科大学, 2021
- [7]CD123、CD56和CD7在急性髓系白血病中的表达及其临床意义[D]. 罗绿艳. 南昌大学, 2020(01)
- [8]1.无RARA重排早幼粒细胞急性白血病分子异常；2.伴肿物及溶骨Ph+AML的PET/CT特征[D]. 苏湛. 山东大学, 2020(04)
- [9]低强度传统化疗方案治疗老年急性髓系白血病（非M3型）的疗效和患者生存情况分析[J]. 王志清,代兴斌,华海应,高华强,朱文艳,周晔,张艳,吴霜,李锦,赵莹,徐祖琼,朱学军,孙雪梅. 中国实验血液学杂志, 2020(05)
- [10]芪附扶正合剂联合低剂量传统化疗方案治疗老年急性髓系白血病（非M3）的疗效分析及机制研究[D]. 王志清. 南京中医药大学, 2020(02)
标签：急性淋巴细胞性白血病; 急性髓性白血病; m3白血病; 化疗药物; 浆细胞;