一、复方丹参H_(303)对动物窒息性缺氧时存活时间、脑电和血压的影响(论文文献综述)
鲁亦斌[1](2009)在《电针对脑缺血再灌注大鼠脑内PDGF-B及TGF-β1影响的研究》文中指出目的:缺血性脑血管病,又称为脑梗死,是指由于脑部血液供应障碍,缺血、缺氧引起了脑组织坏死软化的脑血管疾病。据有关资料显示,脑梗死的发病率为100-300/10万,死亡率为50-100/10万,存活者中50%-70%留有残疾,为家庭和社会带来了沉重的经济和社会负担。随着社会老龄化进程的加快,脑血管病的病死率在增加,是目前世界范围内人类致死的主要原因之一。脑缺血研究中发现,当供应脑组织的动脉一支或多支闭塞时,血流的剪切力发生改变,引起脑组织局部血流下降,梗塞周边组织形成高流区域,我们称它为半暗带,半暗带神经元损伤是可逆的,是治疗缺血性脑卒中的基础。研究表明,脑组织缺血后形成的梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成,细胞凋亡主要出现在缺血半暗带内,挽救保护半暗带可逆的神经元是改善缺血性脑血管病预后的关键。最近的研究表明,脑缺血后神经元的修复不仅与营养因子、生长相关因子表达等有关,还取决于缺血区血管新生营造的微环境。脑血管闭塞以后,缺血区血管增生,有自发形成侧支循环趋向,但不足以代偿原有的血供,缺血得不到纠正。正是由于缺血部位的血流量减少不能激活足够浓度血管新生所需要的生长因子,导致了机体内源性侧支循环难以建立。目前促进脑缺血后的血管新生的临床尝试尚不成熟,且具有较大的副作用,仍有许多问题有待解决。治疗性血管新生在治疗脑血管病中存在的不足促使我们把目光投向中医学。针刺治疗缺血性脑血管病的良好疗效,已被多年的医疗实践所肯定。络病理论认为,缺血性脑血管病的病机多为脑之脉络瘀塞,脉络末端供血供气、津血互换障碍,引起脑之脉络失养、脑神失用。这与现代医学关于缺血性脑血管病是由于缺血因素导致急骤发作的局灶/半球的脑功能障碍的认识不谋而合。在导师带领的课题组前期研究工作的基础上,进一步从血管新生的角度研究电针对急性脑缺血损伤的保护机制有着较为重要的理论价值和现实意义。方法:将清洁级SD大鼠随机分为模型组24只(按缺血再灌注1d、2d、4d、8d分4个亚组,每个亚组6只)、电针组24只(按缺血再灌注1d、2d、4d、8d分别加电针刺激分4个亚组,每个亚组6只)、假手术组6只(颈部切开后,仅分离CCA及IPA至PPA,不插线栓)、正常对照组6只(不予处理,正常给水给食)。采用线栓大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,电针“水沟”、“内关”、“百会”穴,接G6805-Ⅱ型电针治疗仪,疏密波,每次持续刺激30min,于缺血再灌注2h后行第1次电针刺激,每隔12h再电针刺激1次。运用行为观察法检测各组大鼠神经症状学评分;运用免疫组织化学法检测各组大鼠缺血侧大脑皮层微血管计数、血小板衍生生长因子(PDGF)及其受体(PDGF-R)蛋白表达的变化;运用原位杂交法检测各组大鼠缺血侧大脑皮层TGF-β1mRNA的变化,并进一步分析各指标时空变化的规律及电针干预的影响。结果:(1)电针组神经症状学评分再灌注后1d组、2d、4d组、8d组分别和模型组相比,症状明显减轻,评分有显着性差异(p<0.01,p<0.05)。(2)模型组CD34微血管在再灌注1d迅速上升,持继升高至再灌注8d。缺血坏死区周围皮层表达明显增多,排列密集,且强阳性表达,侧脑室脉络膜、室管膜细胞及周围小血管的内皮细胞胞浆呈棕黄色。电针组与模型组表达规律基本一致,但更加广泛。再灌注各时间点,电针组与模型组组比较均有显着差异(P<0.01或0.05)。(3)缺血30min再灌注1d,PDGF-B和PDGFR-β的免疫染色增强,主要位于缺血区及其周围的小胶质细胞、星形胶质细胞以及血管内皮细胞中表达增多。梗死区周围神经元的特异性PDGF-B免疫染色于第4d显着增强,阳性细胞数也增加。而PDGFR-β的特异性免疫染色于缺血再灌注第8d显着增强。电针组PDGF-B和PDGFR-β的表达从再灌注后1d至8d均较模型组升高更加明显(P<0.05),表达部位与模型组大致相同,但胞浆染色更深,范围更加广泛。(4)再灌注1d后缺血周边区组织间隙TGF-β1mRNA的表达明显增强。再灌注2d达高峰,并持续至第8d。经过电针治疗后,电针1d、2d组的TGF-β1mRNA表达细胞的数量与同时间段的模型组比较有明显增加(P<0.05),而电针4d、8d组缺血脑组织TGF-β1mRNA阳性表达细胞数较相应模型组有增加的趋势,但无统计学意义(P>0.05)。结论:电针能较有效地改善大鼠脑缺血后的神经症状学评分,不仅是早期,晚期8d组仍有效改善预后,促进其神经功能恢复。通过CD34标记,电针刺激后缺血区周围微血管计数比模型组明显增多,表明电针改善脑缺血的神经症状的机制之一是促进了缺血再灌注后的新血管形成。脑缺血再灌注可以诱导PDGF-B、PDGFR-β和TGF-β1mRNA的表达。其表达代偿性增加,提示它们参与了缺血/再灌注的脑细胞级联反应,在损伤脑的愈合过程中起到保护作用。而电针激活内源性血管新生机制,与上调PDGF-B、PDGFR-β和TGF-β1mRNA的表达有关。通过进一步分析各组缺血侧皮层PDGF-B、PDGFR-β和TGF-β1mRNA表达的时间规律,认为TGF-β1mRNA的活化可能是针刺促进血管新生发挥对抗缺血性脑损伤的关键。电针相对于外源性“补充”机制,有许多优点,但是电针激活这种内源性反应本身也是有限的因此,怎样进一步激发机体的这种潜能,实现精确、适时、适量的调控,发挥最佳的血管效应,是当今研究的方向。
朱坤杰[2](2007)在《朱砂雄黄在安宫牛黄丸抗大鼠脑损伤中的作用及机制研究》文中认为安宫牛黄丸是中医传统的“瘟病三宝”之一,具有清热解毒、镇惊开窍的功效,主治瘟病高热、神昏、中风、口眼歪斜、筋脉牵引、痰痫壅盛等证。临床实践证明,安宫牛黄丸对各种原因所致的脑功能障碍及昏迷,都具有确切的促进清醒作用。但由于组方中朱砂、雄黄含有HgS和As2S2,且近年来关于安宫牛黄丸引起汞毒性肾病等临床毒副作用的报道不断出现,使人们对安宫牛黄丸使用的安全性及朱砂、雄黄在方中存在的合理性提出质疑。因此,朱砂、雄黄在安宫牛黄丸不同药理作用中存在的意义成为关注的焦点。已有研究表明,安宫牛黄丸对脑细胞有明显的保护作用,并提出其脑保护作用即可能是安宫牛黄丸开窍醒脑作用的主要机制之一。含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸可增加皮层神经元c-fos的表达,对皮层神经元有直接的激活作用,而去朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对皮层神经元的活化作用明显减弱。这些资料提示,朱砂、雄黄可能在安宫牛黄丸改善脑损伤中发挥一定作用。对朱砂、雄黄在安宫牛黄丸改善脑损伤、促清醒中的作用及机制进行深入研究,可为朱砂、雄黄在方中存在的合理性提供实验依据。2006年北京市科委立专项课题(课题编号:H040230130710),探讨安宫牛黄的安全范围及朱砂、雄黄在安宫牛黄丸中存在的必要性。本研究作为北京市科委研究专项的一部分,主要采用大鼠内毒素脑损伤和缺血性脑损伤两种模型,观察含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对不同脑损伤大鼠脑电图的影响。采用放射性配体结合法、免疫组织化学(IHC)、分子生物学等方法,观察含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对脑损伤胆碱、单胺类递质功能及突触超微结构的影响,同时观察了方中等量朱砂+雄黄、雄黄、朱砂的作用,探讨含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对脑损伤的改善作用,并分析朱砂、雄黄在其中存在的意义。1含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对脑损伤大鼠脑电图的影响脑电图(EEG)作为一种自发电活动,是脑功能变化的客观指标,和大脑皮层的活动水平密切相关。意识状态的变化和EEG改变存在密切的关系,改善机体的意识状态,同时伴有EEG的激活。EEG在睡眠向觉醒过渡过程中的转化,称为EEG激活,激活时慢波被抑制快波节律增加,即主要表现β波增加。EEG激活是觉醒的标志,也是大脑皮层活动增强的标志。在哺乳动物的新皮层EEG激活反映了行为唤醒状态。δ波是频率在0.5~3Hz之间的慢波,各种脑损伤意识障碍时EEG的典型特征是皮层广泛的δ波出现。抑制脑损伤δ波活动、增加β波活动、激活脑电图可能是安宫牛黄丸改善脑损伤、促进清醒的重要标志。实验以大鼠缺血性脑损伤、内毒素脑损伤为模型,观察了含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对大鼠脑损伤脑电图β波、δ波功率和相对功率的作用。1.1对缺血性脑损伤大鼠皮层EEG的影响将预先放置皮层永久电极的SD大鼠随机分为6组:假手术组,模型组,含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸(全方)高剂量组(0.4g/kg)、低剂量组(0.2g/kg),不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸(简方)高剂量组(0.32g/kg)、低剂量组(0.16g/kg)。假手术组及模型组分别灌胃等容量的蒸馏水,连续给药3天后,末次给药后1h,采用MCAO法复制大鼠脑缺血模型,缺血后即刻描记大鼠左右额顶叶皮层EEG。结果显示,造模后大鼠双侧额顶叶皮层脑电图β波的功率及相对功率均降低,δ波功率降低,而相对功率增加,和对照组比较,均P<0.05。全方可使缺血侧β波相对功率提高;简方作用不明显。简方和全方均可提高未缺血侧δ波功率。1.2对LPS脑损伤大鼠皮层EEG的影响将预先放置皮层永久电极的SD大鼠随机分为9组:对照组,模型组,全方高剂量(0.4g/kg),全方低剂量组(0.2g/kg),简方高剂量组(0.32g/kg),简方低剂量组(0.16g/kg),朱砂+雄黄组(0.08g/kg),雄黄组(0.04g/kg),朱砂组(0.04g/kg)。按上述剂量连续给药3天,末次给药后1h,采用LPS 16mg/kg尾静脉注射复制内毒素脑损伤模型,连续描记LPS注射后1h、2h、4h、6h大鼠额顶叶皮层EEG的变化,并观察药物对内毒素脑损伤6h后皮层EEG的影响。结果显示,内毒素可引起大鼠皮层EEGβ波功率和相对功率持续降低,δ波相对功率升高,即表现脑电图的快活动(主要β波)减弱,慢活动(主要δ波)增强,且以内毒素注射后6h变化最显着,和对照组比较,P<0.05。全方可提高β波功率和相对功率,和模型组比,P<0.05;简方对β波功率的作用明显减弱,简方低剂量和全方比较差异显着,P<0.05,简方高剂量可以提高β波相对功率;朱砂+雄黄、雄黄可提高β波功率和相对功率。全方、简方、朱砂、雄黄均可抑制内毒素脑损伤6h脑电图δ波相对功率,组间差异不显着。小结:缺血性及内毒素性脑损伤脑电图的主要变化是:β波功率及相对功率明显降低,δ波相对功率明显提高,δ波功率降低或变化不明显。各组药物对δ波作用相同,但对β波的作用不同。全方可提高两种脑损伤β波功率及相对功率(和模型比,P<0.05);简方对β波作用弱,其中对LPS脑损伤β波功率作用和全方比,P<0.05,简方高剂量可提高β波相对功率,和模型比,P<0.05;朱砂+雄黄、雄黄、朱砂和全方的作用一致,也可使β波功率及相对功率提高,上述结果提示,朱砂、雄黄可能参与了安宫牛黄丸对脑损伤脑电图的激活作用。2含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对LPS脑损伤大鼠皮层、脑干胆碱系统的影响乙酰胆碱(Ach)是脑内主要的兴奋性神经递质,Ach通路的高功能状态对保持机体的觉醒状态具有重要作用,也是脑电图激活的直接通路之一。胆碱乙酰转移酶(ChAT)是Ach合成的唯一限速酶,可作为胆碱能神经活性的标志。乙酰胆碱酯酶(ChE)是Ach的代谢酶,主要调节脑内Ach的含量。M-R是G-蛋白偶联受体,Ach通过作用于M-R激活皮质,促进觉醒。实验将SD大鼠随机分7组:对照组,模型组,全方组(0.4g/kg),简方组(0.32g/kg),朱砂+雄黄组(0.08g/kg),雄黄组(0.04g/kg),朱砂组(0.04g/kg)。采用生化法、放射性配体结合法、免疫组化及分子生物学的方法,观察含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对LPS脑损伤6h大鼠皮层及脑干ChAT含量、ChE的活性、ChAT及ChATmRNA表达、Ach的含量、M-R的亲和力、G-蛋白的影响。观察含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对脑损伤中枢胆碱系统功能的影响及朱砂、雄黄在其中发挥的作用。2.1对LPS致脑损伤大鼠皮层及脑干Ach含量的影响采用碱性羟胺比色法测定皮层和脑干中Ach的含量,结果显示,LPS尾静脉注射后6h,大鼠皮层Ach含量变化不明显,但脑干Ach含量明显降低。全方可明显增加脑干Ach含量,和模型组比较,P<0.05;简方对脑干Ach含量作用不明显;朱砂+雄黄、朱砂、雄黄亦无明显作用。2.2对LPS致脑损伤大鼠皮层及脑干ChAT和ChE的影响静脉注射LPS后,可见皮层及脑干ChAT含量增加,ChE变化不明显。全方降低皮层及脑干ChAT含量,和模型组比较,P<0.05;简方对皮层及脑干ChAT含量增加均无明显影响,和全方比较,P<0.05;朱砂+雄黄、雄黄降低皮层ChAT含量的作用和全方相同。朱砂则使脑干ChAT含量降低。2.3对LPS脑损伤大鼠皮质不同区ChAT及ChATmRNA表达的影响免疫组化结果显示,脑内ChAT的表达主要集中在海马,在海马的4个区都有大量表达,皮层也有少量表达。LPS注射后,皮质第3层、海马CA1、海马CA3区的ChAT的表达均增加。全方可抑制3个部位ChAT的表达增加,和模型组比,P<0.05;而简方对ChAT表达无明显抑制作用,和全方比较,P<0.05;朱砂+雄黄、雄黄和全方相同,可以使ChAT在皮层和海马的表达减少。ChATmRNA检测结果显示,组间无明显差异。2.4对LPS脑损伤大鼠脑皮层及脑干M-R亲和力的影响采用放射性配体结合法测定皮层及脑干M-R亲和力。结果显示,LPS尾静脉注射6h后,皮层中M-R的亲和力降低,脑干中M-R亲和力提高。全方可使皮层M-R的亲和力增加;而简方对M-R亲和力无明显影响,和全方比较,P<0.05;朱砂+雄黄和全方相同,可使皮层M-R亲和力增加。2.5对LPS脑损伤大鼠皮层及脑干G-Protein含量的影响G-蛋白是细胞外信息进入细胞的门户,是M受体信号转导的重要组成部分。G-蛋白主要有两类:兴奋性G-蛋白(Gs),可激活腺苷酸环化酶(AC)使cAMP增加;抑制性G-蛋白(Gi),抑制AC,使cAMP减少,正常的Gsα/Giα比例是维持正常细胞功能的基础。LPS使皮层及脑干Gsα减少,而Giα含量增加,Gsα/Giα比值降低。全方通过增加Gsα含量,使Gsα/Giα比值提高;简方无增加Gsα含量的作用,可轻度降低Giα含量,提高Gsα/Giα比值;朱砂+雄黄、雄黄增加Gsα含量,提高Gsα/Giα比值作用,和全方一致。小结:LPS可损伤皮层及脑干胆碱系统,引起脑干Ach含量降低,皮层及脑干ChAT含量升高,皮层M-R亲和力降低,脑干M-R亲和力提高,皮层及脑干Gsα/Giα比值下降。全方可提高脑干Ach含量、降低皮层及脑干ChAT含量,提高皮层M-R亲和力,增加Gsα含量,上调Gsα/Giα比值,从而拮抗LPS引起的中枢胆碱系统功能的损伤;简方对LPS引起的皮层及脑干M-R亲和力、ChAT含量的变化无明显改善作用;朱砂+雄黄、雄黄在对皮层ChAT含量、G-蛋白含量、M-R亲和力的作用上和全方一致。因此,朱砂、雄黄在全方改善LPS引起胆碱能系统功能损伤中发挥作用,其中雄黄的作用更明显。3含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对LPS脑损伤大鼠皮层、脑干单胺系统的影响参与中枢兴奋性调节的单胺类递质主要包括:NE,5-HT,DA。NE,DA主要参与脑电和行为觉醒的维持,5-HT和Ach一起被称为皮层激活的直接通路,可见,单胺类递质参与中枢神经系统觉醒的维持。但脑内单胺类递质异常增多也可导致脑损伤。NE,DA,5-TH可能成为安宫牛黄丸改善脑损伤、促清醒作用的重要方面。本实验采用HPLC-ECD检测法,测定了大鼠尾静脉注射LPS 6h后皮层和脑干儿茶酚胺类及其代谢产物的含量变化。并对皮层及脑干MAO活性及皮层TH、THmRNA表达进行测定,观察含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对LPS脑损伤单胺递质系统的影响及朱砂、雄黄在其中的作用。实验分组、给药方法及造模方法同前。3.1对LPS脑损伤大鼠皮层、脑干单胺类递质及代谢产物含量的影响LPS注射后6h,可见皮层中NE、5-HT及代谢产物5-HIAA含量明显升高;DOPAC的含量降低,即主要表现为NE、5-HT两类递质的紊乱。全方有降低NE含量、增加DOPAC含量的趋势,且明显降低5-HIAA含量,和模型组比较,P<0.05;简方对皮层NE含量增加改善作用不明显,和模型组及全方组比较,P<0.05,也可使皮层DA含量显着升高,和其他各给药组比较,均有显着差异;单用朱砂、雄黄和全方相同,可降低NE含量,和模型组比较,P<0.05。LPS注射后,同样引起脑干NE、5-HT递质功能紊乱,即NE、5-HT、5-HIAA含量升高。全方可明显降低NE含量;简方对NE含量无影响;单用朱砂、雄黄可显着降低NE含量,和模型组比较,P<0.05。3.2对LPS脑损伤大鼠皮层、脑干单胺类递质TH及MAO的影响LPS及各组药物对大鼠皮层TH、THmRNA表达均无明显影响,皮层MAO活力略有降低,脑干MAO的活力略增加。全方和简方对LPS引起的皮层及脑干MAO的变化均显示一定的复衡作用。小结:LPS可导致NE、5-HT、5-HIAA在皮层及脑干大量增加,皮层MAO活力降低,脑干MAO的活力增加,引起NE、5-HT递质功能紊乱,致脑损伤。全方抑制皮层及脑干NE的增加,改善5-HT的代谢,并对LPS引起的MAO活性改变有轻度复衡作用;简方对皮层及脑干NE的增加无明显影响,并可增加皮层DA含量;而单用朱砂、雄黄可抑制皮层及脑干NE增加。朱砂、雄黄对NE的影响和全方的一致性,提示朱砂、雄黄在全方改善脑损伤单胺类递质紊乱中发挥作用。4含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对LPS脑损伤大鼠皮层锥体细胞形态及突触超微结构的影响神经元是中枢神经系统的基本结构和功能单位,神经元形态的正常是脑功能正常的基础,缺血及内毒素均可导致神经元的损伤,引起神经元功能的缺失。突触作为神经元之间相接触部分的特化区,是神经元实现生理功能的关键性部位,对保持脑功能的正常起非常重要的作用。本实验采用光学显微镜、透射电子显微镜对LPS脑损伤大鼠皮层锥体细胞形态及突触超微结构进行观察,并对突触结构参数进行计量统计。探讨安宫牛黄丸改善脑损伤的结构基础,及朱砂、雄黄在其中的作用。4.1对LPS脑损伤大鼠皮层锥体细胞形态的影响LPS可引起明显的组织水肿,大量的神经元胞体缩小,核固缩,部分固缩呈三角形,多数细胞核仁消失,胞浆红染。全方可使组织水肿减轻,锥体细胞胞体缩小及核固缩减轻,多数细胞核仁清晰,胞浆均质淡染;简方组组织水肿减轻,但仍可见较多的锥体细胞胞体缩小,核仁消失,并有明显的核固缩,胞浆染色深;朱砂+雄黄、雄黄组锥体细胞胞体缩小、核固缩减轻,核仁清晰,胞浆染色浅淡,朱砂组锥体细胞形态也有改善。4.2对LPS脑损伤大鼠皮层突触结构的影响透射电镜的结果显示,LPS可导致皮层突触数量减少,突触前、后膜融合,突触间隙模糊不清,突触后膜PSD明显减少,突触前膜大量囊泡聚集。全方组皮层镜下多见保存完好的突触结构和大的笑型突触,前膜附近无明显的囊泡聚集,突触后膜PSD保持较好;简方组突触结构保存尚好,但突触前膜囊泡大量聚集现象明显,突触后膜PSD有一定改善;朱砂+雄黄组、雄黄组、朱砂组大鼠皮层突触超微结构变化相似:突触结构清晰,突触前膜囊泡聚集较少,甚至少于正常组,突触后膜电子致密体保存较好,在镜下偶见大的突触结构。定量统计结果显示,LPS脑损伤皮层突触数量、PSD的厚度和长度明显减少,突触间隙轻度缩窄。除突触数量外,全方对上述指标均有明显的改善作用;简方可增加皮层突触数量和PSD的厚度,在对突触间隙及PSD厚度的影响上,全方和简方差异显着,P<0.05;朱砂+雄黄可增加突触数量、PSD的厚度,并使突触间隙增加,和全方一致。小结:安宫牛黄丸可显着改善LPS引起的皮层锥体细胞的损伤,改善突触结构的破坏及突触前膜囊泡聚集,对PSD的保护作用明显;简方可以增加突触的数量,对PSD也有一定的保护作用,但对突触间隙改善作用不明显,和全方比差异显着,对突触前膜的囊泡聚集无明显作用;朱砂+雄黄可增加PSD的厚度、改善突触间隙的缩窄,和全方的作用相似,同时改善突触前膜囊泡聚集作用明显。可见,全方在保护皮层神经元形态的正常,改善LPS引起的突触结构的损伤方面优于简方,在改善突触前膜囊泡聚集中朱砂、雄黄显示更明显的作用。5含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对LPS脑损伤大鼠皮层、脑干ATP及SynapsinⅠ的影响递质释放是影响神经递质功能的因素之一,可能成为安宫牛黄丸改善胆碱及单胺类递质功能紊乱,改善脑损伤的重要方面。影响神经递质释放的因素很多,其中SynapsinⅠ调节神经递质释放的动力学过程;Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶则通过维持神经细胞静息膜电位和细胞内钙的低稳态来影响递质释放。本实验主要观察含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对LPS脑损伤ATP酶及SynapsinⅠ的影响,初步探讨安宫牛黄丸对中枢神经递质释放的作用及朱砂、雄黄对其影响。5.1对LPS脑损伤大鼠皮层SynapsinⅠ及其mRNA表达的影响LPS注射后,海马DG区SynapsinⅠ明显较少。全方可使SynapsinⅠ表达明显增加,简方作用不明显,和全方组比较,P<0.05。朱砂+雄黄、朱砂可使SynapsinⅠ增加,其中朱砂作用明显,和模型比较,P<0.05。朱砂可使皮层SynapsinⅠm RNA表达增加,优于其他各给药组。5.2对LPS脑损伤大鼠皮层及脑干ATP酶活性的影响尾静脉注射LPS可使皮层及脑干Na+-K+-ATP酶活性、皮层Ca2+-ATP酶活性轻度降低。全方可使皮层及脑干Na+-K+-ATP酶活性升高,简方仅能升高脑干Na+-K+-ATP酶活性,全方和简方均不影响Ca2+-ATP酶活性。雄黄可使脑干Na+-K+-ATP酶活性升高。小结:全方可提高LPS注射后皮层及脑干Na+-K+-ATP酶活性,增加SynapsinⅠ表达;简方仅提高LPS脑损伤脑干Na+-K+-ATP酶活性,对皮层SynapsinⅠ的改善作用不明显,和全方比较,P<0.05;雄黄可使脑干Na+-K+-ATP酶活性升高,朱砂则可增加DG区SynapsinⅠ的表达。全方和简方、朱砂、雄黄比较,具有明显的优势,对LPS所引起的ATP及SynapsinⅠ改变有更全面的复衡作用,朱砂在全方增加SynapsinⅠ表达中发挥作用。结论:本研究分别以缺血及内毒素性脑损伤大鼠为观察对象,应用电生理学方法、生化法、放射性配体结合法、HPLC-ECD法及分子生物学的方法,观察了含与不含朱砂雄黄的安宫牛黄丸对脑损伤脑电图、胆碱及单胺类递质系统的功能、皮层锥体细胞的形态及突触超微结构、ATP活性和SynapsinⅠ表达等的影响。结果显示,缺血性及内毒素脑损伤可引起大鼠脑电图β波功率及相对功率明显降低,δ波相对功率明显提高,脑电图慢化。胆碱、单胺递质的紊乱及神经元和突触结构的损伤可能是LPS引起的脑电图慢化、脑功能降低的机制。全方可提高不同脑损伤脑电图β波功率及相对功率,而抑制δ波相对功率,发挥明显的脑电激活作用;提高LPS脑损伤脑干Ach含量、降低皮层及脑干ChAT含量,提高皮层M-R亲和力,增加Gsα含量,上调Gsα/Giα比值,拮抗LPS引起的胆碱系统功能损伤;抑制LPS引起的皮层及脑干NE的增加,改善5-HT的代谢,改善中枢单胺类递质的功能;显着改善LPS所致皮层锥体细胞形态损伤,改善突触结构的破坏,保护突触后膜PSD;提高LPS注射后Na+-K+-ATP酶活性,增加SynapsinⅠ表达。可见,安宫牛黄丸通过改善皮层及脑干乙酰胆碱及单胺类递质的功能,保护损伤造成的皮层神经元形态和突触结构的破坏,从而发挥激活脑电图、改善脑功能、促进清醒作用。简方在对脑损伤脑电图激活、ChAT含量、M-R亲和力、NE含量、DA含量、突触间隙、PSD的厚度、SynapsinⅠ表达等方面的影响上,和全方差异显着。而朱砂、雄黄在上述几个方面和全方表现相似或相同的作用,因此,朱砂、雄黄与安宫牛黄丸改善胆碱及单胺类递质的功能,保护神经元形态及突触超微结构等作用机制密切相关,在安宫牛黄丸改善脑损伤、促清醒中发挥积极作用。本课题的创新点:1论文采用电生理的方法,通过观察含与不含朱砂、雄黄安宫牛黄丸对脑损伤大鼠皮层脑电图的激活作用,明确了安宫牛黄丸改善大鼠实验性脑损伤脑功能、促清醒的作用,首次报道了朱砂、雄黄的存在与否对安宫牛黄丸改善脑功能的影响。2通过对含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸及朱砂、雄黄改善脑损伤作用机制的研究,证明了朱砂、雄黄与安宫牛黄丸改善脑损伤胆碱及单胺类递质的功能密切相关。
王志国[3](2007)在《蝙蝠葛酚性碱对脑缺血的神经保护机制研究》文中研究表明目的:研究蝙蝠葛酚性碱(PAMD)对实验性大鼠脑缺血的神经保护作用,进一步探讨其作用机制。方法:采用大鼠大脑中动脉栓线法制备不完全脑缺血模型,以免疫组化法检测PAMD对脑缺血后24h、48h、72h脑组织ICAM-1、COX-2、NF-κBp65、Caspase-3蛋白表达的影响,RT-PCR法检测PAMD对脑缺血后72h脑组织Caspase-3 mRNA基因表达的影响,流式细胞仪检测PAMD对脑缺血后72h脑组织细胞凋亡率的影响,并观察PAMD给药前后MCAO大鼠神经功能缺损导致的行为学变化及病理形态学变化,以判断PAMD对脑缺血的神经保护作用。结果:PAMD能明显减轻脑缺血组织病理形态学变化,改善神经功能缺损症状,抑制NF-κBp65、ICAM-1、COX-2、Caspase-3蛋白及Caspase-3 mRNA基因的表达,降低缺血脑组织神经元的凋亡率。PAMD高剂量组作用最好,并随着用药时间延长,效果更佳。结论:PAMD对脑缺血具有保护作用,遵循一定的量效关系和时效关系,其机理可能与PAMD抗炎、抑制神经元细胞凋亡及影响与凋亡相关基因的表达有关。
楼黎明[4](2006)在《含人工麝香的安宫牛黄丸对实验性脑缺血缺氧及内毒素休克的保护作用》文中认为安宫牛黄丸出自清代吴鞠通《温病条辨》,由牛黄、犀角、麝香、珍珠、朱砂、雄黄、黄连、黄芩、栀子、郁金、冰片等11味药组成。具有清热解毒、豁痰开窍的功效,主治热病、邪入心包、神昏谵语。安宫牛黄丸治疗急性脑血管病,疗效显着,后遗症相对较轻,是临床上治疗高热惊厥、脑卒中的要药。但由于组方中的麝香来源全靠猎麝取香,麝资源不足,药源严重匮乏,价格昂贵,严重影响安宫牛黄丸的临床应用,而人工麝香具有与天然麝香相似的功能主治与使用范围,用人工麝香替代天然麝香的安宫牛黄丸不但可以供应中医临床用药的需要,也是对野麝资源的有效保护,是走可持续发展道路的中医现代化的体现。 脑血管病是神经系统的常见病,其发病率、死亡率和致残率都很高。现代病理生理学研究认为,脑卒中昏迷的重要病理基础是脑水肿及其后的脑疝,及一系列生化紊乱,如能量代谢、电解质平衡、酸碱平衡、酶系统功能、氧自由基和神经递质含量与功能等异常。中医认为,中风其本在肝肾亏虚,其标在风、火、痰、瘀、气,它们在发病过程中相互影响,相互作用,临床出现烦躁神昏谵语,此乃为脑血管意外急性期的关键所在。故用安宫牛黄丸以达清心醒脑开窍、保护脑组织、促其苏醒目的。本实验通过含人工麝香的安宫牛黄丸对脑缺血缺氧损伤及内毒素休克等的保护作用的研究,为以人工麝香替代天然麝香的安宫牛黄丸临床使用提供一定的实验依据。实验结果如下: 1.含人工麝香的安宫牛黄丸对实验性脑缺血的保护作用 实验采用三氯化铁制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAT),观察含人工麝香的安宫牛黄丸对模型大鼠脑梗塞范围、神经症状的影响。结果表明:大脑中动脉栓塞后,脑组织缺血缺氧,最终出现脑梗塞、肢体偏瘫无力等神经症状,含人工麝香的安宫牛黄丸333mg/kg、167mg/kg、84mg/kg组(分别相当于人临床用量的12倍,6倍,3倍)和含天然麝香的安宫牛黄丸167mg/kg、84mg/kg组均可减小模型大鼠脑梗塞范围,含人工麝香的安宫牛黄丸333mg/kg、167mg/kg组不同程度的改善神经症状,两种安宫牛黄丸对局灶性脑缺血损伤均有明显的治疗作用。含人工麝香和天然麝香安宫牛黄丸在改善神经症状、减少MCAT模型大鼠脑梗塞面积指标上无显着性差异。 采用线栓法致大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO),观察含人工麝香的安宫牛黄丸对模型大鼠病理组织学及脑含水量的影响。结果显示:两种安宫牛黄丸均可使模型大鼠变性坏死组织的范围缩小,程度减轻,可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤引起的神经元死亡;可以明显减轻模型大鼠的脑水肿症状。含人工麝香和天然麝香安宫牛黄丸减轻模型大鼠的脑含水量的作用无显着差异。 采用线栓法致大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,观察人工麝香的安宫牛黄丸对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧脑组织LD、LDH、SOD、MDA、GSH、的影响。结果表明,模型
曹曦[5](2006)在《喜脑宁对缺血性脑损伤的保护作用》文中提出目的:探讨喜脑宁(XNN)对缺血性脑损伤的保护作用及其可能的机制。 方法:(1)用小鼠断头实验和常压耐缺氧实验,观察XNN对脑组织急性缺血缺氧的保护作用;(2)用四动脉阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型,观察XNN对翻正反射和脑电恢复时间、脑含水量和脑指数、脑组织SOD、MDA、LDH、LD、NOS和海马ET的影响;(3用线栓法制备大鼠局脑缺血再灌注模型,观察XNN对神经功能缺损评分、脑梗死体积、体外血栓形成、血小板聚集、肿瘤坏死因子-α表达(免疫组化法)及脑组织病理形态学和神经元超微结构(透射电镜)的影响;4)用体外血凝块溶解法观察XNN对血凝块的溶解作用;(5)用犬观察XNN对脑血流量、脑血管阻力、血压、心率和心电图的影响。 结果:(1)XNN(15、30g/kg)能延长小鼠断头后张口喘息时间,XNN(30g/kg)对小鼠常压耐缺氧时间有一定的延长作用。(2)XNN(6、12g/kg)可促进全脑缺血再灌注大鼠翻正反射和脑电活动的恢复;XNN(6、12、24g/kg)能够降低全脑缺血再灌注24h大鼠脑含水量和脑指数;XNN(6、12g/kg)能够降低全脑缺血再灌注大鼠脑组织MDA、LD含量,提高SOD、LDH活性,抑制脑组织NOS活性和海马ET的升高。(3)XNN(12、24g/kg)对大鼠局脑缺血再灌注后0h、4h、8h和22h神经功能缺损评分有一定的降低作用;XNN(12、24g/kg)能够降低局脑缺血再灌注22h大鼠的脑梗塞体积;XNN(6、12、24g/kg)对局脑缺血再灌注大鼠体外血栓形成长度、血栓湿重、血栓干重有一定的降低作用,XNN(12、24g/kg)对血小板聚集有一定的抑制作用;XNN(12、24g/kg)可以减轻局脑缺血再灌注大鼠脑组织病理损害,改善神经元超微结构;XNN(6、12、24g/kg)能够降低局脑缺血再灌注大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α表达。(4)XNN(24、48mg/ml)组在体外对血凝块有一定的溶解作用。(5)XNN(10、20g/kg)在给药后对犬脑血流量有一定的增加作用,XNN(20g/kg)对犬脑血管阻力有一定的降低作用;XNN对犬给药后各时点血压、心率、心电图变化无明显影响。
沈新娥[6](2002)在《复方虫草精华改善血液循环功能和增强免疫功能的实验研究》文中研究说明本文采用小鼠密闭性缺氧存活时间、大鼠窒息性缺氧脑存活时间为指标,观察复方虫草精华(Lungfit,以虫草精华和黄芪为主药的复方制剂)的抗缺氧作用。通过对大鼠外周血液中红细胞数、白细胞数、血红蛋白含量等的测定,以了解Lungfit对外周血象的影响。采用MTT法,测定脾淋巴细胞增殖反应和检测NK细胞活性,以观察Lungfit对免疫功能的影响。同时采用Langendorff离体心脏灌流模型,观察Lungfit对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。 用不同剂量Lungfit灌胃,连续10天。实验结果显示:1、Lungfit能剂量依赖性地延长缺氧小鼠的存活时间、延长缺氧大鼠脑存活时间。2、能提高血液中红细胞数、血红蛋白含量。3、能促进PHA诱导的脾淋巴细胞增殖反应,增强NK细胞活性,并拮抗环磷酰胺引起的免疫抑制作用。4、可明显改善心脏缺血/再灌注期间心率、冠脉流量及心肌舒缩功能。 实验结果证明:复方虫草精华能提高机体耐缺氧能力,改善外周血象,增强免疫功能,并对离体心脏缺血/再灌注损伤具有明显的保护作用。
朴希璥[7](2002)在《中韩人参研究的系统比较》文中研究指明1.目的 人参在中韩两国临床应用有着悠久的历史,在漫长的历史过程中,两国医药工作者不断地探索,不断交流,促进了对人参系统研究的发展,时至今日人参在两国的医疗、康复、预防、保健事业中都占有重要的位置,并均已形成医药行业中支柱产业,但目前尚缺乏对两国人参研究与应用的系统比较,故为中韩两国有关人参研究工作者提供完整系统的人参研究对比资料,为深入开展研究工作提供一定的文献依据,同时为开展中韩之间进行人参研究的学术交流活动作出有意义的尝试,促进交流,通过中韩两国人参系统研究比较,力求两国在人参研究与应用过程中各自的优势和不足,如何取长补短,优势互补,互相学习,互相借鉴,必将对促进两国人参研究产生积极的影响。 2.方法 中韩两国历代史料、本草及医学文献中对人参的基源、栽培、炮制、性味、功效、应用、制剂都有相近的文字记载。近20年人参研究进入了空前的发展阶段,有关人参的物种基源、栽培研究、炮制方法、制剂工艺、化学成分、现代药理学研究、毒理研究、临床应用研究及有关人参行业管理研究等大量的文献资料。检索收集近十年的中韩两国有关人参研究的文献为主、期刊杂志及历代文献资料共六千余篇,进行多方面的对比分析。 3.结果 3.1.人参药用广泛,历史悠久,由于产地、形态、色泽、生长环境、炮制加工、产地及作为贡品和贸易品的不同,中韩两国形成人参众多名称。人参经长期临床应用探索,对其功效,主治逐渐深化拓宽,中国方面累积丰富的经验,影响了周边国家。16世纪韩国始有明确的记载,人参作为贡品及商品交流,中国人参药源供应除自产的辽参外,朝鲜人参贡品及贸易商品给予极大的补充。以上中韩两国史料及本草书的记载可见自公元二世纪以来,人参已成为中韩两国主要交易商品之一,以外交贡品,或以两国贸易商品的形式,在政治、经济、文化及外交交流方面均扮演重要的角色。在中韩两国关系中可谓源远流长,上党参、辽参、高丽参延传不已,为人参的临床应用提供了药源保证。 3.2.中韩两国人参栽培技术及管理研究的比较中,对中韩两国人参栽培进行了历史的回顾,从合理使用添加剂改善人参栽培环境,如何改善人参生长发育,两国人参生产管理方法、栽培技术、病虫害防法、品种改良等,进行了多方位的比较,可以充分看到各有所长,值得互相借鉴。然人参做为特殊商品,在实施法制管理,规范市场行为,改进栽培技术,改良人参品种方面韩国有较大的优势。中国必须从全面提高人参栽培技术,改良品种方面做出努力,加强市场管理,迅速从市场无竞争力,价值扭曲的困境中走出来,早日使中国人参市场经济,尽快迈上一个新的台阶。 中文摘要5 3.3.中国学者在化学成分研究方面比较深入全面。运用各种新技术进行人参的各个部位 如根、茎、叶、花、果、种子等多种成分进行了系统分析研究如皂昔类、挥发油类、多糖类、 氨基酸和多肽类及其他成分等,并发现了许多新成分。还进行了一些构效关系的探讨。此外, 还应用遗传工程技术化学合成人参多肽基因也进行了研究。同时也结合各成忖量分析对提 取工艺,不同加工产品进行了比较研究。而韩国学者对化学成分的基础研究较少,侧重于结 躺取工艺,生物活性等方面,对人参皂替类、挥发油类、多糖类进行了成分分析及含量测 定工作. 3.4.通过中韩两国学者对人参药理学研究的比较分析,不难看出两国学者都作了大量工 作,而中国更为广泛和深入,尤其对心血管系统、中枢神经系统、内分泌系统、物质代谢系 统等方面的作用的研究工作尤为细致和深入;而韩国在免疫系统和“适应原”作用研究比较 突出。究其原因,这是与人参在中国有着广泛的临床应用基础,在医疗、保健、康复等诸多 领域发挥着重要的作用有关,因而促进了药理学研究的深入开展,以为其提供了科学依据; 而韩国由于有关法律的限制,人参多局限于保健用药,因此对于提高免疫、增加机体适应原 作用较为深入。 3.5.从临床研究资料表明,由于近代中国重视传统中医学的继承与发扬工作,注重中西 医结合,推行中西医并重的方针,饿统名贵药物人参的临床研究取得长足进步,临床资 料规范可信,涉猎病种宽泛,包括抗休克、心血管系统、代谢系统、内分泌系统、血液系 统、呼吸系统、肿瘤、消化系统、神经系统等9个方面,尤其在抗休克和。〔血管系统方面 的研究比较深入,取得的经验十分可贵,为人类科学合理使用人参,做出了有益的贡献。 韩国是高丽人参的故乡,人参的临床应用也有着丰富的经验,然而由于体制及医政法 的限制,目前广大传统汉医有关人参的临床资料多个多属个案,用药经验报导、临床资料 欠规范,与以西医为主的临床研究工作比较,翔实可靠,但投入力量较少,使用范围较窄, 仅涉猎中枢神经系统、心血管系统、肿?
沈新娥,龚珊,沈廉娟,俞光第,印其章[8](2001)在《复方虫草精华对鼠类耐缺氧能力、红细胞数及血红蛋白的影响》文中指出目的 观察复方虫草精华的耐缺氧作用及其对大鼠红细胞数、血红蛋白含量等的影响。方法 小鼠 (虫草精华 16 0mg/kg·d-1、32 5mg/kg·d-1、6 5 0mg/kg·d-1) ,大鼠 (虫草精华 80mg/kg·d-1、16 0mg/kg·d-1、32 0mg/kg·d-1) ,连续灌胃给药 10d后 ,分别测定小鼠密闭性缺氧存活时间、大鼠窒息性缺氧脑存活时间以及外周血中红细胞数和血红蛋白含量。结果 3个剂量的虫草精华液灌胃能不同程度地延长缺氧条件下小鼠的存活时间及大鼠的脑存活时间 ,增加大鼠血液中红细胞数、血红蛋白含量等。但低剂量组与对照组相比 ,差异不显着 (P >0 .0 5 )。结论 虫草精华能提高鼠类耐缺氧能力并有改善外周血象的作用
俞光第,张惠琴,龚珊,钱曾年,顾振纶,印其章[9](1997)在《复方丹参H303对动物窒息性缺氧时存活时间、脑电和血压的影响》文中指出在窒息性缺氧条件下,观察小鼠的存活时间,家兔的脑电和血压的变化,研究一种复方丹参新制剂(简称 H303)的抗缺氧作用。实验结果表明:(1)H303组小鼠的存活时间比对照组明显延长(P<0.05);(2)H303能明显延长家兔的脑存活时间(P<0.05)。但对脑复原时间未见明显影响;(3)H303能明显增加缺氧时血压升高的幅度(P<0.05)和持续时间。提示H303能提高动物的抗缺氧能力。
巴恩荣[10](1996)在《慢性疲劳综合征的中药治疗研究进展》文中进行了进一步梳理 慢性疲劳综合征是近年被认识的一种新的疾病,它可以暴发的方式流行,亦可以散在的方式出现。据有关专家预测,慢性疲劳将成为21世纪人类健康的主要问题之一,是威胁人类的新杀手。在我国的发病率已呈上升趋势,因此应引起高度重视并加以深入研究。因该病病因迄今不明,西医治疗尚缺乏确实有效的药物。针对疾病所表现的症状,中医药对研究治疗这一
二、复方丹参H_(303)对动物窒息性缺氧时存活时间、脑电和血压的影响(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、复方丹参H_(303)对动物窒息性缺氧时存活时间、脑电和血压的影响(论文提纲范文)
(1)电针对脑缺血再灌注大鼠脑内PDGF-B及TGF-β1影响的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
缩略词表 |
前言 |
参考文献 |
实验部分 |
一 电针对脑缺血再灌注大鼠神经行为学的影响 |
1 材料和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
参考文献 |
二 电针对脑缺血再灌注大鼠脑内微血管的影响 |
1 材料和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
参考文献 |
三 电针对脑缺血再灌注大鼠脑内PDGF-B及其受体表达的影响 |
1 材料和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
参考文献 |
四 电针对脑缺血再灌注大鼠脑内TGF-β1mRNA表达的影响 |
1 材料和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
参考文献 |
探讨 |
一 中医对缺血性脑血管病的认识 |
二 选穴依据 |
三 中医对治疗性血管新生的认识 |
四 血管新生与缺血性脑血管病 |
五 电针促进缺血性脑血管病脑内血管新生的机制 |
六 本课题主要研究成果 |
七 本课题创新点 |
八 问题与展望 |
文献综述 |
一 脑缺血再灌注损伤机制的研究进展 |
参考文献 |
二 针灸对缺血性脑血管病保护机制的研究进展 |
参考文献 |
结语 |
致谢 |
附图 |
(2)朱砂雄黄在安宫牛黄丸抗大鼠脑损伤中的作用及机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
综述一 安宫牛黄丸的药理及临床研究进展 |
1 传统中医理论对安宫牛黄丸的阐述 |
2 安宫牛黄丸的现代药理学研究 |
3 安宫牛黄丸的毒理学研究 |
4 安宫牛黄丸的临床应用 |
5 含与不含朱砂雄黄的安宫牛黄丸比较药理学研究 |
参考文献 |
综述二 朱砂雄黄的现代药理学研究进展 |
1 朱砂的药理及临床研究 |
2 雄黄的药理及临床研究 |
参考文献 |
综述三 脑电图的研究进展 |
1 正常脑电图及其形成的基础 |
2 脑电图与脑的活动水平—觉醒系统 |
3 脑电图的激活与神经递质 |
4 异常脑电图及其形成的基础 |
5 脑电图的分析和诊断 |
参考文献 |
前言 |
第一部分 含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对脑损伤大鼠脑电图的影响 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
参考文献 |
第二部分 含与不含朱砂、雄黄安宫牛黄丸对LPS 脑损伤大鼠皮层、脑干胆碱系统的影响 |
材料及方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
参考文献 |
第三部分 含与不含朱砂雄黄的安宫牛黄丸对LPS 脑损伤大鼠皮层、脑干单胺系统的影响 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
参考文献 |
第四部分 含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对LPS 脑损伤皮层锥体细胞形态及突触超微结构的影响 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
参考文献 |
第五部分 含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对LPS 脑损伤ATP 及SynapsinⅠ的影响 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
参考文献 |
结语 |
1 含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对脑损伤大鼠脑电图的影响 |
2 含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对 LPS 脑损伤大鼠皮层、脑干胆碱系统的影响统 |
3 含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对 LPS 脑损伤大鼠皮层、脑干单胺系统的影响 |
4 含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对 LPS 脑损伤大鼠皮层锥体细胞形态 超微结构的影响及突触 |
5 含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对 LPS 脑损伤大鼠皮层及脑干 ATP 及 synapsinⅠ的影响 |
致谢 |
个人简历 |
附图 |
(3)蝙蝠葛酚性碱对脑缺血的神经保护机制研究(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
文献综述 |
一、现代医学对脑缺血的认识 |
(一) 现代医学对缺血性脑损伤分子机制的认识 |
1、能量代谢障碍 |
2、兴奋性氨基酸毒性 |
3、细胞内钙超载 |
4、自由基损伤 |
5、炎症反应 |
6、细胞凋亡 |
7、其他 |
(二) 中药对缺血性脑损伤保护作用的分子机制研究 |
1、调节能量机制,抑制兴奋性氨基酸毒性 |
2、抗自由基作用 |
3、抑制细胞因子,减轻炎症反应 |
4、防止细胞内钙超载 |
5、调节凋亡相关基因表达,防止细胞凋亡 |
6、调节神经递质、神经肽与调质水平 |
二、祖国医学对中风病的认识 |
(一) 中风病的病因病机 |
(二) 中风的辨证施治 |
三、蝙蝠葛酚性碱现代药理研究 |
实验一 PAMD对MCAO大鼠神经功能缺损的影响 |
一、实验目的 |
二、实验材料和方法 |
三、实验结果 |
实验二 PAMD对MCAO大鼠脑组织蛋白表达的影响 |
一、实验目的 |
二、实验材料与方法 |
三、实验结果 |
实验三 PAMD对MCAO大鼠脑组织基因表达的影响 |
一、实验目的 |
二、实验材料与方法 |
三、实验结果 |
实验四 PAMD对MCAO大鼠脑组织细胞凋亡的影响 |
一、实验目的 |
二、材料与方法 |
三、实验结果 |
讨论 |
一、脑缺血模型制作方法及本研究实验模型的选择 |
二、假手术组设计的问题 |
三、PAMD对缺血脑组织病理学变化的影响 |
四、PAMD对细胞凋亡的影响 |
五、PAMD对NF-κB p65蛋白表达的影响 |
六、PAMD对ICAM-1蛋白表达的影响 |
七、PAMD对COX-2蛋白表达的影响 |
八、PAMD对Caspase-3及其mRNA表达的影响 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
附录 |
个人简历 |
(4)含人工麝香的安宫牛黄丸对实验性脑缺血缺氧及内毒素休克的保护作用(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词 |
综述一 线栓法制备大鼠大脑中动脉梗塞模型研究 |
一模型制作 |
二影响因素 |
三优点与不足 |
参考文献 |
综述二 中医药治疗缺血性脑血管疾病的研究概况 |
一理论研究进展 |
二实验和临床研究概况 |
参考文献 |
综述三 安宫牛黄丸的研究进展 |
一安宫牛黄丸历史文献研究 |
二安宫牛黄丸药理学研究进展 |
三麝香在中枢神经系统中的药理作用 |
四安宫牛黄丸临床应用 |
参考文献 |
前言 |
第一部分 含人工麝香的安宫牛黄丸对实验性脑缺血的保护作用 |
一 含人工麝香的安宫牛黄丸对FeCl3化学诱导大脑中动脉血栓闭塞模型(MCAT)大鼠的保护作用 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
二 含人工麝香的安宫牛黄丸对线栓法致大脑中动脉缺血再灌注损伤模型(MCAO)大鼠的保护作用 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
参考文献 |
第二部分 含人工麝香的安宫牛黄丸对小鼠缺氧损伤的保护作用 |
材料和方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
第三部分 含人工麝香的安宫牛黄丸对小鼠内毒素休克的保护作用 |
材料和方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
第四部分 含人工麝香的安宫牛黄丸对小鼠戊四氮所致惊厥的保护作用 |
材料和方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
结语 |
致谢 |
个人简历 |
附图 |
(5)喜脑宁对缺血性脑损伤的保护作用(论文提纲范文)
一、英文缩略词表 |
二、中文摘要 |
三、英文摘要 |
四、正文 |
1 前言 |
2 实验材料 |
2.1 实验动物 |
2.2 药品与试剂 |
2.3 实验仪器 |
3 实验方法 |
3.1 小鼠缺血缺氧实验 |
3.2 大鼠全脑缺血再灌注实验 |
3.3 大鼠局灶性脑缺血再灌注实验 |
3.4 体外血凝块的直接溶解实验 |
3.5 犬脑血流量的测定 |
4 实验结果 |
4.1 XNN对小鼠断头后张口喘息时间的影响 |
4.2 XNN对小鼠常压耐缺氧的影响 |
4.3 XNN对全脑缺血再灌注大鼠的影响 |
4.4 XNN对局灶性脑缺血再灌注大鼠的影响 |
4.5 XNN对体外血凝块溶解作用的影响 |
4.6 XNN对犬脑流量的影响 |
5 讨论 |
6 结论 |
五、参考文献 |
六、附录 |
七、致谢 |
八、综述 |
(6)复方虫草精华改善血液循环功能和增强免疫功能的实验研究(论文提纲范文)
一、 前言 |
二、 论文 |
(一) 第一部分 复方虫草精华的抗缺氧作用及其对外周血象的影响摘要 |
(二) 第二部分 复方虫草精华对免疫功能的影响 |
(三) 第三部分 复方虫草精华对离体心脏缺血-再灌注损伤的保护作用 |
(四) 结论 |
(五) 参考文献 |
三、 综述 冬虫夏草的化学成分及其对生理机能的影响 |
四、 致谢 |
(7)中韩人参研究的系统比较(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩略语 |
前言 |
第一部分 中韩人参名称、功效主治及药用交流的文献研究的比较 |
1. 中韩人参名称及异名考证 |
2. 中韩有关人参功效、主治及应用的文献记述 |
3. 中韩人参药用交流的文献记载 |
4. 结果 |
第二部分 中韩人参栽培技术与管理学的比较研究 |
1. 人参栽培的历史 |
2. 改善人参生长环境 |
3. 改善人参生长发育条件 |
4. 管理方法与栽培技术 |
5. 人参病虫害防治 |
6. 改良人参品种 |
7. 结果 |
第三部分 中韩人参化学成分与成分分析研究比较 |
1. 人参皂苷类成分 |
2. 挥发性成分 |
3. 人参多糖(ginseng polysaccharides) |
4. 人参氨基酸和多肽类成分 |
5. 其他成分 |
6. 人参多肽基因的合成 |
7. 结果 |
第四部分 中韩人参药理学研究的比较 |
1. 中国药理研究 |
1.1. 对心血管系统的作用 |
1.2. 对物质代谢的影响 |
1.3. 对中枢神经系统的作用 |
1.4. 对血液系统的作用 |
1.5. 对内分泌益统的影响 |
1.6. 对免疫系统的影响 |
1.7. 抗衰老作用 |
1.8. 增强机体适应性 |
1.9. 抗肿瘤作用 |
1.10. 抗肝损伤作用 |
1.11. 缓解吗啡成瘾性的作用 |
1.12. 其它作用 |
2. 韩国药理研究 |
2.1. 对心脑血管系统作用研究 |
2.2. 对物质代谢作用的研究 |
2.3. 对中枢神经系统作用研究 |
2.4. 对血液和造血系统的作用 |
2.5. 对内分泌系统作用研究 |
2.6. 对免疫功能的研究 |
2.7. 抗衰老作用研究 |
2.8. 对抗肿瘤作用的研究 |
2.9. 其他研究 |
3. 结果 |
第五部分 中韩人参临床应用研究的比较 |
1. 中国有关人参的临床研究 |
1.1. 休克的急救 |
1.2. 治疗心血管系统疾病 |
1.3. 治疗代谢疾病 |
1.4. 治疗内分泌疾病 |
1.5. 治疗血液疾病 |
1.6. 治疗呼吸系统疾病 |
1.7. 治疗肿瘤 |
1.8. 治疗消化系统疾病 |
1.9. 治疗神经系统疾病 |
2. 韩国有关人参的临床研究 |
2.1. 人参对高血压疾病的临床研究 |
2.2. 人参作为癌症辅助治疗作用的临床研究 |
2.3. 红参对艾滋病感染者免疫功能的影响临床研究 |
2.4. 人参对代谢疾病的临床研究 |
2.5. 人参对性功能低下的临床研究 |
3. 结果 |
第六部分 中韩人参的毒性研究 |
1. 中国有关滥用人参不良反应及毒性研究 |
1.1. 人参不良反应的临床表现 |
1.2. 引起人参不良反应的发生原因 |
1.3. 人参的不良反应的治疗 |
1.4. 人参不良反应的预防 |
1.5. 中国人参毒性研究 |
2. 韩国有关人参的不良反应和毒理研究 |
2.1. 韩国有关人参的不良反应 |
2.2. 韩国人参毒性研究 |
3. 结果 |
第七部分 中韩人参及人参制剂商品学研究的比较 |
1. 人参原药材加工炮制商品及市场营销状况对比分析 |
1.1. 人参原药材商品可根据生长环境不同进行分类 |
1.2. 人参原药材商品可根据炮制、加工方法的不同进行分类 |
1.3. 人参原药材商品可根据栽培地区的不同进行分类 |
1.4. 中韩人参市场情况的比较 |
2. 两国人参单味、复方制剂研发现状的对比分析 |
2.1. 人参制剂品种研发对比研究 |
2.2. 人参制剂提取工艺及质控标准研究对比 |
2.3. 人参单味、复方制剂及研发市场对比 |
3. 结果 |
结论 |
参考文献 |
致谢 |
简历 |
(8)复方虫草精华对鼠类耐缺氧能力、红细胞数及血红蛋白的影响(论文提纲范文)
1 材料和方法 |
1.1 材料 |
1.1.1 实验动物 |
1.1.2 药品 |
1.2 实验方法 |
1.2.1 密闭性缺氧法 |
1.2.2 脑电记录及窒息性缺氧法 |
1.2.3 大鼠外周血象的测定 |
2 结果 |
2.1 虫草精华对小鼠缺氧存活时间的影响 |
2.2 虫草精华对大鼠窒息性缺氧脑存活时间及脑电的影响 |
2.3 虫草精华对大鼠血象的影响 |
3 讨论 |
四、复方丹参H_(303)对动物窒息性缺氧时存活时间、脑电和血压的影响(论文参考文献)
- [1]电针对脑缺血再灌注大鼠脑内PDGF-B及TGF-β1影响的研究[D]. 鲁亦斌. 湖北中医学院, 2009(10)
- [2]朱砂雄黄在安宫牛黄丸抗大鼠脑损伤中的作用及机制研究[D]. 朱坤杰. 北京中医药大学, 2007(02)
- [3]蝙蝠葛酚性碱对脑缺血的神经保护机制研究[D]. 王志国. 黑龙江中医药大学, 2007(05)
- [4]含人工麝香的安宫牛黄丸对实验性脑缺血缺氧及内毒素休克的保护作用[D]. 楼黎明. 北京中医药大学, 2006(12)
- [5]喜脑宁对缺血性脑损伤的保护作用[D]. 曹曦. 安徽医科大学, 2006(12)
- [6]复方虫草精华改善血液循环功能和增强免疫功能的实验研究[D]. 沈新娥. 苏州大学, 2002(02)
- [7]中韩人参研究的系统比较[D]. 朴希璥. 北京中医药大学, 2002(02)
- [8]复方虫草精华对鼠类耐缺氧能力、红细胞数及血红蛋白的影响[J]. 沈新娥,龚珊,沈廉娟,俞光第,印其章. 苏州医学院学报, 2001(05)
- [9]复方丹参H303对动物窒息性缺氧时存活时间、脑电和血压的影响[J]. 俞光第,张惠琴,龚珊,钱曾年,顾振纶,印其章. 中国中西医结合杂志, 1997(S1)
- [10]慢性疲劳综合征的中药治疗研究进展[J]. 巴恩荣. 中国中医药信息杂志, 1996(09)