一、丹参和清解Ⅱ号注射液对绞窄性肠管再灌注损伤的保护作用（论文文献综述）
胡章春[1]（2018）在《急性肠套叠缺血再灌注损伤机制及活体成像研究》文中提出目的:建立肠套叠缺血再灌注损伤动物模型,通过免疫组织化学染色,探索TLR4分子是否参与肠缺血再灌注损伤,运用TLR4量子点探针进行近红外光活体示踪和体外细胞成像实验,从分子影像水平实现肠缺血再灌注损伤的诊断,为防治肠缺血再灌注损伤提供理论依据。方法:1、收集因肠套叠导致的肠坏死组织标本,通过免疫组织化学染色观察坏死肠组织中TLR4和p38MAPK分子的表达情况。2、62只BALB/c小鼠中,随机选取36只用于观察病理学过程,16只作为对照组,剩余10只作为肠套叠缺血再灌注组。建立肠套叠动物模型并使用Micro-CT进行验证;采用H-E染色评估肠套叠的动态变化,同时采用免疫组织化学染色检测TLR4和p38MAPK分子在缺血再灌注损伤的肠组织中的表达情况。3、将18只裸鼠随机分为3组,分别为正常对照组、肠套叠缺血再灌注组、肠套叠缺血再灌注加抑制剂组。建立肠套叠缺血再灌注损伤模型和肠上皮细胞缺氧复氧模型,运用TLR4量子点探针,通过活体和体外细胞实验,探索量子点探针在肠套叠缺血再灌注损伤模型中以及在肠上皮细胞缺氧复氧模型中的显像作用。结果:1、对于人体标本,TLR4在肠套叠坏死肠组织中的表达明显增强,呈棕褐色弥漫或颗粒状分布于细胞膜和细胞浆中。p38MAPK在坏死肠组织中呈高表达,其定位以胞浆为主。2、在46只小鼠中成功建立了回结肠套叠模型。在肠套叠发病开始和第5分钟,没有明显血供障碍。第15分钟,在肠套叠模型中可见血供障碍。第30分钟,发现血供障碍或静脉淤血。随着时间的推移,血供障碍和小肠梗阻加剧。肠套叠120分钟时,6只小鼠有肠坏死,2例肠穿孔。在Micro-CT上,46只小鼠可见套块。这些套块中,36个呈同心圆征和10个呈假肾形。在增强CT上,肠套叠30分钟时发现小肠梗阻。60分钟后,肠套叠肠壁增厚,小肠因充满液体而扩张。组织学证实46例肠套叠。在≤30分钟组,没有明显的炎症变化,提示肠套叠在急性期和早期阶段,但在>30分钟组,肠套叠模型中发现炎症性改变和坏死区域。TLR4主要在上皮细胞胞膜和胞浆表达。在肠套叠IR模型组织中,肠黏膜上皮细胞中TLR4的MQS评分为5.189±2.483;对照组中为1.186±1.171,两组比较有统计学差异（P<0.05）。p38MAPK主要在肠上皮细胞胞浆表达。在肠套叠IR模型组织中,肠黏膜上皮细胞中p38MAPK的MQS评分为8.712±0.920;对照组中为2.109±0.109,两组比较有统计学差异（P<0.05）。3、活体实验中,在IR组,腹部肠管可见明显TLR4荧光信号;在正常对照组中,腹部肠管未见TLR4荧光信号;在IR+TAK-242组中,腹部肠管亦未见明显TLR4荧光信号。细胞实验中,TLR4在肠上皮细胞缺氧复氧+Anti-TLR4-QDs组中显示为强烈的红色荧光信号,呈弥漫或颗粒状分布于细胞膜和胞浆中,细胞核上无红色荧光信号;在单纯量子点对照组、正常肠上皮细胞+Anti-TLR4-QDs组和缺氧复氧+TLR4预处理组中均未见明显红色荧光信号。结论:1、TLR4在肠套叠坏死肠组织中呈高表达,呈弥漫或颗粒状分布于细胞膜和胞浆中。p38MAPK在坏死肠组织中呈高表达,其定位以胞浆为主。2、在小鼠肠套叠模型中,随着时间的推移,肠道血供有恶化趋势。肠套叠期间发生缺血再灌注损伤,并发现肠套叠缺血再灌注损伤与TLR4和p38MAPK上调有关。3、TLR4量子点探针可以特异性地与肠缺血再灌注损伤中高表达的TLR4分子结合,为急性肠套叠缺血再灌注损伤早期活体显像的有效手段。
胡俊,吴爱华[2]（2017）在《黄芪注射液治疗小儿急性肠梗阻的疗效及对缺血再灌注肠损伤的保护作用》文中提出目的观察黄芪注射液治疗小儿急性肠梗阻的疗效及对缺血再灌注肠损伤的保护作用。方法根据患儿家长意愿将232例急性肠梗阻患儿分为观察组和对照组各116例,2组均行手术治疗,术后对照组予以常规西医综合对症治疗,观察组在此基础上予以黄芪注射液治疗,观察记录2组临床疗效及对缺血再灌注肠损伤的保护作用。结果观察组治疗后的心率、体温及白细胞计数均明显低于对照组（P均<0.05）,胃肠功能恢复时间明显短于对照组（P<0.05）。观察组治疗后的血清SOD活性、DAO活性明显高于对照组,PMN活性明显低于对照组（P均<0.05）。2组均未发生严重药物不良反应。结论小儿急性肠梗阻术后及时予以黄芪注射液治疗有助于进一步提高临床疗效,促进胃肠功能恢复,且对缺血再灌注肠损伤有积极的保护作用。
付瑜[3]（2017）在《黄龙汤对脓毒症大鼠肠道黏膜屏障功能保护作用及机制的实验研究》文中指出目的:通过对各组大鼠血清中二胺氧化酶、肠型脂肪酸结合蛋白、内毒素、降钙素原含量,外周血常规,回肠组织病理变化的检测,观察黄龙汤联合美罗培南对脓毒症模型大鼠的干预作用;通过对各组大鼠回肠黏膜T淋巴细胞亚群的检测,探讨黄龙汤联合美罗培南对脓毒症模型大鼠肠黏膜免疫屏障的保护作用机制;通过对各组大鼠回肠组织中Claudin、Occludin mRNA及蛋白表达水平检测,探讨黄龙汤联合美罗培南对脓毒症模型大鼠肠上皮细胞间紧密连接机械屏障保护作用机制。材料与方法:将55只大鼠随机分为四组:假手术组（10只）、模型对照组（15只）、西药组（15只）、中药+西药组（15只）。对手术造模组大鼠采用盲肠末端结扎穿刺法复制脓毒症模型。模型复制成功后,给予各组大鼠不同因素干预:（1）假手术组:按2ml/次的剂量灌胃给予生理盐水,每日两次;（2）模型对照组:模型复制后,按2ml/次的剂量灌胃给予生理盐水,每日两次;（3）西药对照组:模型复制后,西药美罗培南50mg/次,日两次腹腔注射给药;（4）中药+西药组:模型复制后,中药黄龙汤按2ml/次的剂量灌胃,每日2次;同时给予西药美罗培南(50mg/次·只-1),日两次腹腔注射。连续给药4天后,采集血清及回肠组织样本,采用ELISA法检测各组大鼠血清中二胺氧化酶、肠型脂肪酸结合蛋白、内毒素、降钙素原含量;采用五分类小动物血液细胞分析仪测定各组大鼠外周血液常规;病理切片HE染色法观察各组大鼠回肠组织病理变化;流式细胞术检测各组大鼠回肠粘膜组织中T淋巴细胞亚群变化;western-blot法检测各组大鼠回肠组织中Claudin、Occludin的表达水平;RT-PCR法检测各组大鼠回肠组织中Claudin、Occludin mRNA的表达水平。结果:1.模型组大鼠外周血二胺氧化酶较假手术组显着升高,有统计学意义（P<0.O1）。美罗培南组和中药+西药组比模型组血清中二胺氧化酶含量明显下降,有统计学意义（P<0.01）,中药+西药组血清中二胺氧化酶含量低于西药组,有统计学意义（P<0.01）。2.模型组大鼠血清中血肠型脂肪酸结合蛋白含量较假手术组显着升高,有统计学意义（P<0.O1）。美罗培南组和中药+西药组血清中血肠型脂肪酸结合蛋白含量比模型组明显降低,有统计学意义（P<0.01）,中药+西药组血清中血肠型脂肪酸结合蛋白含量低于西药组,有统计学意义（P<0.01）。3.各组大鼠回肠病理结果显示:假手术组大鼠小肠HE染色镜下可见,肠上皮较完整,黏膜下层未发现炎性细胞浸润,未见明显的炎症性改变;模型对照组可见局灶性的肠上皮变性、脱落,绒毛排列紊乱,甚至融解缺失,黏膜下层可见大量的炎性细胞浸润,血管充血扩张,淋巴组织增生,浆膜层炎性细胞浸润,偶见坏死。西药组可见上皮变性,黏膜下层可见炎性细胞浸润,数量明显比模型对照组减少。中药+西药组绒毛较完整,黏膜下层偶见炎性细胞浸润。4.血常规检测结果显示:与假手术组比较,模型对照组及两个治疗组大鼠外周血白细胞和中性粒细胞数量显着增加（P<0.O1）;与模型对照组比较,治疗组大鼠外周血中白细胞及中性粒细胞数量显着减少,尤其中药+西药组大鼠减少的更为明显（P<0.O1）;与西药组比较,中药+西药组大鼠白细胞数量显着减少（P<0.O1）。5.模型组大鼠外周血内毒素较假手术组显着升高（P<0.O1）。美罗培南组和中药+西药组比模型组明显降低（P<0.01）,中药+西药组低于西药组（P<0.01）。6.模型组大鼠外周血降钙素原较假手术组显着升高（P<0.O1）。美罗培南组和中药+西药组比模型组明显降低（P<0.01）,中药+西药组低于西药组（P<0.01）。7.模型组大鼠死亡率较假手术组显着升高（P<0.O5）。美罗培南组和中药+西药组比模型组明显降低（P<0.05）。8.T细胞亚群检测结果显示:与假手术组比较,模型对照组大鼠CD4+T、CD8+T百分比显着减少（P<0.01）,CD4+T/CD8+T比值显着降低（P<0.01）;与模型对照组比较,西药组和中药+西药组大鼠CD4+T、CD8+T百分比显着升高（P<0.01或0.05）,CD4+T/CD8+T比值显着升高（P<0.01或0.05）。9.各组大鼠回肠组织中Claudin-1 mRNA表达水平:与假手术组比较,模型组、西药组及中药+西药组大鼠回肠上皮Claudin-1 mRNA表达水平明显下降（P<0.01）;与模型对照组比较,西药组和中药+西药组Claudin-1 mRNA表达显着上调（P<0.01或0.05）;中药+西药组Claudin-1 mRNA表达明显高于西药组（P<0.05）。10.各组大鼠小肠组织中Occludin mRNA表达水平:与假手术组比较,模型组、西药组及中药+西药组大鼠小肠上皮Occludin mRNA表达水平明显下降（P<0.01）;与模型对照组比较,西药组和中药+西药组Occludin mRNA表达显着上调（P<0.01或0.05）;中药+西药组Occludin mRNA表达明显高于西药组（P<0.05）。11.各组大鼠小肠组织中Claudin-1蛋白表达水平:与假手术组比较,模型组、西药组及中药+西药组大鼠小肠上皮Claudin-1蛋白表达水平明显下降（P<0.01）;与模型对照组比较,西药组和中药+西药组Claudin-1蛋白表达显着上调（P<0.01或0.05）;中药+西药组Claudin-1蛋白表达明显高于西药组（P<0.05）。12.各组大鼠小肠组织中Occludin蛋白表达水平:与假手术组比较,模型组、西药组及中药+西药组大鼠小肠上皮Occludin蛋白表达水平明显下降（P<0.01）;与模型对照组比较,西药组和中药+西药组Occludin蛋白表达显着上调（P<0.01或0.05）;中药+西药组Claudin-1蛋白表达明显高于西药组（P<0.05）。结论:1脓毒症大鼠血清二胺氧化酶、肠型脂肪酸结合蛋白含量显着升高,可能是由于肠道黏膜上皮细胞破坏释放大量二胺氧化酶、肠型脂肪酸结合蛋白入血所致。2黄龙汤联合美罗培南可显着降低脓毒症大鼠血清二胺氧化酶、肠型脂肪酸结合蛋白水平,并且疗效优于美罗培南组,说明黄龙汤与美罗培南具有协同降低脓毒症大鼠血清二胺氧化酶、肠型脂肪酸结合蛋白水平的作用,通过病理结果分析黄龙汤联合美罗培南可减轻肠黏膜炎症病理损伤,保护肠黏膜绒毛上皮,保护肠黏膜屏障。3模型组大鼠白细胞、中性粒细胞、内毒素和降钙素原水平明显增高,模型组大鼠死亡率明显升高。提示脓毒症大鼠造模成功,且感染程度较重。4黄龙汤联合美罗培南对脓毒症大鼠模型感染具有良好的治疗作用,能够明显降低脓毒症模型大鼠白细胞、中性粒细胞、内毒素和降钙素原水平,降低大鼠死亡率,二者联合用药效果优于单纯美罗培南。5脓毒症大鼠回肠黏膜T淋巴细胞亚群紊乱,CD4+T、CD8+T百分比及CD4+T/CD8+T的比值显着降低,这可能是脓毒症模型大鼠肠道黏膜免疫功能降低的发生机制之一。6黄龙汤联合美罗培南可调节脓毒症模型大鼠回肠黏膜免疫功能,可能是通过提高回肠粘膜组织中CD4+T、CD8+T百分比及CD4+T/CD8+T的比值而实现的。7脓毒症模型大鼠回肠组织中Claudin、Occludin mRNA及蛋白表达水平显着降低,这可能是脓毒症肠道黏膜屏障功能降低的机制之一。8黄龙汤可上调脓毒症模型大鼠回肠组织中Claudin、Occludin mRNA及蛋白表达水平,这可能是黄龙汤对脓毒症大鼠肠道黏膜屏障保护作用的机制之一。
涂灿能[4]（2016）在《低分子肝素钙联合曲美他嗪对大鼠急性肠系膜上静脉血栓的治疗效果》文中研究表明目的研究低分子肝素钙（LHC）联合曲美他嗪（Trimetazidine）对大鼠急性肠系膜上静脉血栓的治疗作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法1.实验动物及分组:160只250g-300g SD雄性大鼠,随机分成4组,低分子肝素钙+曲美他嗪组（LT组）、低分子肝素钙组（L组）、曲美他嗪组（T组）、生理盐水对照组（N组）,每组40只。结扎小肠内侧缘8cm区域内的肠系膜静脉一级静脉分支及两端静脉弓,制作大鼠绞窄性周围型急性肠系膜上静脉血栓（AMVT）模型。2.各实验组的药物干预:1)N组:造模成功后即刻从大鼠尾静脉静脉注射生理盐水（0.2ml/100g/次）,每间隔12h重复注射一次,至术后72h。2)L组:造模成功后即刻从尾静脉注射曲美他嗪注射液（10mg/kg/次）,每间隔12h重复注射一次,至术后72h。3)T组:造模成功后即刻皮下注射LHC（30U/100g/次）,每间隔12h重复注射一次,至术后72h。4)LT组:造模成功后即刻皮下注射LHC（30U/100g/次）,每间隔12h重复注射一次,至造模后72h,同时即刻从尾静脉注射曲美他嗪注射液（10mg/kg/次）,每12h重复注射一次,至术后72h。3.术后6h、12h、24h、48h、72h再次开腹,观察腹腔大体改变;切取肠道组织标本行HE染色,并对肠道组织损伤进行评分;ELISA法测不同时间段各组肠道组织ATP含量水平;抽取下腔静脉血离心后用ELISA法测不同时间段各组血清中MDA、CK含量。4.统计学方法:计量数据资料采用以均数±标准差（?χ±s）来表示,组间均数的比较用单因素方差分析,组间均数多重比较最小显着差法检验;使用SPSS21.0数据统计软件进行统计学分析,以P<0.05,差异具有统计学意义。结果1术后大鼠一般情况:N组:大鼠术后饮食,3只大鼠36h后死亡,腹腔肠管粘连成团,大量血性腹水。T组:大鼠术后饮食,1只大鼠36h后死亡,部分肠管粘连扭曲。L组:大鼠术后腹部无膨隆,均无死亡。LT组:大鼠术后饮食后腹部无膨隆,肠道无粘连,无死亡。2肠道病理学损伤评分L组、LT组、T组均低于N组,LT低于L组、T组,L组低于T组,各组间差异均有统计学意义（P<0.05）;肠道组织匀浆液中ATP含量L组、LT组、T组均高于N组,LT高于L组、T组,L组高于T组,各组间差异均有统计学意义（P<0.05）;血清MDA、CK含量L组、LT组、T组均低于N组,LT低于L组、T组,L组低于T组,各组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论1曲美他嗪可能通过改善肠道平滑肌代谢,从而预防肠梗死的作用。2低分子肝素钙可能通过改善肠道微循环来减少MVT肠损害。3低分子肝素钙联合曲美他嗪对MVT治疗起协同作用,推测可预防肠道透壁性肠梗坏死。
冯强[5]（2010）在《生长抑素治疗术后早期炎性肠梗阻的临床研究》文中研究指明研究背景及目的：术后早期炎性肠梗阻（early postoperative inflammatory small bowel obstruction, EPISBO）是腹部手术术后早期出现的常见并发症之一,是肠壁炎性水肿致肠道动力减弱或消失所致。临床表现以腹胀,肠鸣音减弱或消失为主,多无腹痛。既往因对这种疾病缺乏认识而多采取手术治疗,结果易导致术后肠瘘,短肠综合症等多种严重并发症。近年来,多数学者认为EPISBO通过保守治疗能够得到治愈,但如何促进或加快EPISBO的快速康复,仍是临床研究课题之一。现在,对使用生长抑素（施他宁）治疗EPISBO,观察生长抑素（施他宁）能否加速或促进EPISBO的康复临床上存在较大争议。本研究旨在通过大宗的临床病例对照观察,明确生长抑素（施他宁）能加速或促进EPISBO的康复。方法：将2005年1月至2009年12月期间我科术后发生的70例术后早期炎性肠梗阻患者,按照随机对照的原则,分为常规治疗组（对照组,33例）和生长抑素加常规治疗组（施他宁组,37例）,观察比较两组患者临床疗效,住院时间,费用,并动态观察实验室CPK （Creatine phosphoric acid activating enzyme）检查变化。结果：1,两组70例患者均采用保守方法治愈,无肠绞榨中转手术病例,2,施他宁组临床疗效较对照组疗效明显,平均住院时间明显缩短,费用有所下降,,两组患者的影像学检查均得到改善。结论：生长抑素能抑制消化道内液分泌、缓解扩张、促进肠蠕动,对治疗术后早期炎性肠梗阻缓解有明显促进作用,缩短其病程,能减轻患者痛苦,促进其早日康复,减少住院时间。
刘佳[6]（2010）在《通腑汤对急性肺损伤大鼠肺、肠组织bFGF的影响》文中研究指明目的:观察通腑汤对急性肺损伤大鼠肺、肠组织bFGF影响,探讨通腑汤对急性肺损伤的作用机制,为“肺与大肠相表里”理论提供实验依据。方法:以大鼠为实验研究对象,将180只大鼠随机分为六组,即正常对照组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组30只。经尾静脉注射LPS复制ALI模型,半小时后中药各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射治疗,分别于治疗后第1、2、6小时,每组每次处死10只大鼠。光镜下观察肺、肠的组织形态学变化,用ELISA法同步检测肺、肠组织中bFGF的含量。结果:1.肉眼见模型组肺、肠组织颜色暗红、肿胀、出血,各治疗组较模型组有不同程度减轻。2.光镜下模型组大鼠肺、肠组织渗出、水肿、炎性细胞浸润,治疗组较模型组不同程度的减轻。3.ALI的肺、肠组织中:模型组的bFGF含量明显高于空白对照组,有统计学意义（P<0.05）;地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组的bFGF含量明显低于模型组,有统计学意义（P<0.05）;中药低剂量组的bFGF含量高于地塞米松组,有统计学意义（P<0.05）;中药中剂量组、中药高剂量组的bFGF含量与地塞米松组无差异,无统计学意义（P>0.05）;中药中剂量组、中药高剂量组的bFGF含量均低于中药低剂量组,有统计学意义（P<0.05）;中药高剂量组的bFGF含量与中药中剂量组无差异,无统计学意义（P>0.05）。4.模型组肺、肠组织的bFGF含量在6小时内随时间的延长而增加。结论:1.通腑汤可以降低ALI大鼠肺组织的bFGF含量,各剂量组中以中剂量、高剂量组疗效最佳。2.通腑汤可以降低ALI大鼠肠组织的bFGF含量,各剂量组中以中剂量、高剂量组疗效最佳。
单涛[7]（2010）在《肠梗阻解除后肠粘膜屏障变化及四君子汤对其影响的实验研究》文中提出目的：利用可复性机械性完全性肠梗阻模型,观察家兔肠梗阻解除后肠粘膜屏障的变化及中药四君子汤对其影响。方法：实验选用体重2.5-3kg的健康大耳白兔,随机分成6组：假手术组（SO）、梗阻48h模型组（148）、自然恢复48h组（S48）、自然恢复96h组（S96）、中药治疗48h组（T48）、中药治疗96h组（T96）,每组10只。对动物模型梗阻解除后48h、96h时,血清D-乳酸（D-LA）、血清二胺氧化酶（DAO）、血清肠脂肪酸结合蛋白（IFABP）、小肠组织三叶因子（ITF）、肠液中粘蛋白的含量,小肠杯状细胞（GC）及肠粘膜上皮形态学等分别进行检测和观察,并行肠粘膜损伤评分。结果：1.应用自制肠梗阻环造成的外压式可复性机械性完全性肠梗阻模型,梗阻48小时后可见梗阻部位以上肠管扩张,肠腔积气、积液,肠内压明显增高,肠壁充血水肿严重,小肠上皮细胞及绒毛受损,符合完全性肠梗阻病理形态学改变。解除梗阻后,肠道功能逐渐恢复,可见原梗阻部位及周围无粘连狭窄,肠内容物可自由通过,肠壁充血水肿逐渐减轻,肠管扩张情况逐渐改善,符合肠梗阻解除后形态学改变。2.本实验结果显示,在肠梗阻解除后小肠粘膜损伤逐渐恢复,Chiu’s评分逐渐下降,中药治疗组明显优于自然恢复组（P<0.05）,小肠上皮的杯状细胞数量逐渐减少,48h后己经出现明显差异,96h基本恢复正常,中药治疗组较自然恢复组差异更明显。血清D-乳酸、血清二胺氧化酶、血清肠脂肪酸结合蛋白水平逐渐恢复至正常水平,中药组要早于自然恢复组（P<0.05）,另外发现中药四君子汤可以上调肠三叶因子,肠粘蛋白的含量,高于自然恢复组水平。结论：1.本实验能成功建立可复性机械性完全性肠梗阻模型。2.中药四君子汤可以促进肠梗阻解除后肠粘膜屏障修复过程,表现为四君子汤可以促进肠上皮内杯状细胞分泌,上调肠三叶因子,肠粘蛋白的含量,保护并加速肠上皮重建的完成。实验结果显示四君子汤的作用可能是促进肠隐窝干细胞的增殖,促进杯状细胞分泌,改善肠粘膜微循环,从而达到肠上皮完整性的修复,进而降低肠粘膜屏障的通透性,有效减少肠源性感染的发生,为临床肠梗阻解除后早期辨证应用四君子汤保护肠粘膜屏障提供了一定实验依据。
于向阳[8]（2009）在《肠梗阻导致肠功能障碍的中西医结合实验研究Ⅱ》文中提出第一部分肠梗阻导致肠功能障碍中肠上皮、肠免疫屏障及微生态的时相性研究实验一家兔可复性肠梗阻造模方式及材料的改良目的：在前期实验建立的家兔机械性肠梗阻的基础上进行梗阻方式和材料的改良，使模型操作更简便、更经济、效果更稳定。方法：改用“肠管外压迫”的方式，将输液器部件改造成体外牵拉式锁扣，在末段回肠肠系膜无血管区戳孔，套住肠管，引出切口旁腹壁外。手术1～2天后由体外牵拉锁扣固定，造成该部位肠管的闭塞梗阻。解除梗阻时只需剪断锁扣后抽出装置。同时对体外水囊充注式梗阻装置、塑封钢缆圈套器等方法也进行了尝试。结果：该方法在造成梗阻的安全性、确切性等方面较原模型更优，避免了原方法所存在的腹腔感染、肠粘连、肠套叠以及肠穿孔等意外情况，并且不存在装置脱落等不稳定因素。结论：在获得更确切稳定的梗阻效果的基础上，改良后的方法创伤更小、造模周期更短，操作简单且材料经济，是较为理想的可复性机械性完全性肠梗阻模型。实验二肠梗阻对小肠上皮细胞的损害及其增殖修复能力的影响目的：观察急性机械性低位小肠梗阻对于小肠上皮损害程度以及其自身再增殖、修复能力的影响。方法：选用健康大耳白兔，随机分为正常对照组（Norm）、假手术组（Sham）、梗阻1h组（H1）、梗阻6h组（H6）、梗阻12h组(H12)、梗阻24h组(H24)、梗阻48h组(H48)、梗阻72h组(H72)，每组6只。分别对各组动物血清瓜氨酸水平、生化、小肠组织鸟氨酸脱羧酶活性，以及小肠上皮内杯状细胞形态、数量变化进行检测和观察。结果：肠梗阻后早期肠上皮细胞存在保护性的增殖加速过程，表现为ODC活性在梗阻后6h开始增高（p＜0．001），随着梗阻未解除，损害因素不断加重，ODC活性在梗阻24h下降，至72h甚至低于正常水平。对小肠上皮形态学观察中发现杯状细胞增多趋势，且形态发生时相性改变。以上指标在小肠不同部位发生变化的时相和程度并不一致，回肠较之空肠变化更显着。至梗阻48h-72h阶段，血清瓜氨酸水平低于正常水平（p＜0．05）。另外在对生化指标的检测中发现CK发生显着变化较早，相对其它指标较为敏感（24h vs 48h-72h）。结论：①肠梗阻发生后的早期就已经存在上皮的修复，表现为小肠组织ODC活性增高；②另外杯状细胞可能参与了小肠粘膜的修复，并且可能是上皮修复的关键细胞；③在梗阻后期随着上皮增殖活性的降低，血清瓜氨酸水平这一间接指标也随之降低，说明其对判断小肠功能障碍严重程度具有一定参考价值；④在肠梗阻发生后，CK相对其他生化指标可能对肠实质性损害更具有敏感的诊断提示意义。实验三小肠梗阻后肠腔内环境及微生态变化目的：观察急性机械性低位小肠梗阻发生后肠道内环境及微生态的改变，以了解肠梗阻发生后肠道自稳态破坏与肠屏障破坏的时相性关系。方法：选用健康大耳白兔，随机分为正常对照组（Norm）、假手术组（Sham）、梗阻1h组（H1）、梗阻6h组（H6）、梗阻12h组(H12)、梗阻24h组(H24)、梗阻48h组(H48)、梗阻72h组(H72)，每组6只。观察梗阻后每一时段小肠内PH、含水量及采用平板计数法了解肠杆菌科与双歧杆菌菌群数量变化。另外在不同时段进行血内毒素水平、各脏器细菌移位阳性率等进行观察。结果：结果显示肠梗阻发生后末段回肠的PH值逐渐下降，肠内容物含水量进行性增加，两者均在梗阻12h-24h阶段出现显着变化（p＜0．05，p＜0．01）。在对该部位肠杆菌科和双歧杆菌的培养发现，在梗阻12h-24h阶段二者出现比例倒置，肠杆菌科成为优势菌种。另外，对脏器组织的培养和对血浆内毒素检测发现，同样也是在12h-24h阶段二者出现显着性变化。结论：肠梗阻后肠功能障碍是对方面因素的综合结果，其中肠道自稳态的破坏为之后的细菌大量增殖、细菌和内毒素移位提供了环境基础。肠梗阻较早期的12h-24h阶段可能是肠内环境、微生态发生剧烈转变的阶段，同时也可能是细菌和内毒素移位的开始。而此时肠道机械屏障往往并没有出现广泛破坏，这更说明机械屏障、生物屏障、化学屏障的破坏都是肠功能障碍的危险因素。实验四肠梗阻对肠上皮Claudin1 mRNA表达的影响目的：了解急性肠梗阻发生后肠道上皮细胞间紧密连接破坏的时相性特点。方法：选用健康大耳白兔，随机分为正常对照组（Norm）、假手术组（Sham）、梗阻1h组（H1）、梗阻6h组（H6）、梗阻12h组(H12)、梗阻24h组(H24)、梗阻48h组(H48)、梗阻72h组(H72)，每组6只。利用实时荧光定量RT-PCR技术，对动物末段小肠上皮的紧密连接相关蛋白Claudin1的mRNA表达情况进行相对定量分析。结果：本实验显示，梗阻发生后6h已经发现Claudin1 mRNA表达已经显着减少至正常表达量的一半左右（p＜0．05），12h为18％（p＜0．01），24h为11％，48h-72h阶段表达量很低。结论：肠梗阻发生后早期（6h）已经发生机械屏障的破坏，表现为紧密连接蛋白上游基因的低表达，随着梗阻进展，这种低表达更加显着，至梗阻48h-72h阶段，这一基因的表达水平已经很低。提示这一阶段肠上皮的完整性已经完全失去，肠道机械屏障破坏严重。实验五肠梗阻家兔小肠免疫屏障功能的变化目的：利用肠梗阻模型，观察急性机械性肠梗阻的发生对肠道免疫系统的影响。方法：选用健康大耳白兔，随机分为正常对照组（Norm）、假手术组（Sham）、梗阻1h组（H1）、梗阻6h组（H6）、梗阻12h组(H12)、梗阻24h组(H24)、梗阻48h组(H48)、梗阻72h组(H72)，每组6只。采用流式细胞术对梗阻近端低位回肠、高位空肠两个不同部位小肠派伊尔淋巴结（PP）的CD3+、CD4+、CD8+淋巴细胞亚群进行分析，利用HE染色切片计数上述两个不同部位IEL和LPL的百分比于梗阻不同阶段的变化。另外ELISA法检测小肠内分泌型免疫球蛋白A（S-IgA）含量。结果：本实验显示肠梗阻发生后12h-24h阶段，动物小肠的PP在数量上和总面积上均增加（p＜0．05），随着梗阻进展又逐渐减少，至梗阻72h阶段则显着低于正常水平（p＜0．01）。流式细胞术对PP淋巴细胞CD3+、CD4+、CD8+亚群的分析结果显示，肠梗阻解除后PP内CD3+亚群为增多趋势，低位回肠Sham组为29．44±2．54％，12h增加为35．92±2．08％（p＜0．05），72h增至49．48±6．37％（p＜0．01）；CD4+亚群同样在12h阶段明显高于Sham组（84．68±2．80％vs 80．5 1±2．22％，p＜0．05），此后逐渐下降至72h则迅速减少显着低于Sham组（61．62±6．96％，p＜0．01）；CD8+亚群变化趋势与CD4+相反，在12h-24h阶段较Sham组下降（8．47±1．41％vs 11．52±1．04％，p＜0．05），之后逐渐增高至72h达到最高（22．97±4．83％，p＜0．05）；CD4+／CD8+比值的变化趋势为早期阶段先增高，24h阶段明显高于Sham组（12．10±2．17 vs 7．97±1．40，p＜0．01），后期逐渐下降至72h阶段则显着低于Sham组（3．35±1．03，p＜0．01）。上述几项在高位空肠中观察到的结果要明显晚于低位回肠，并且变化不剧烈。通过HE染色对IEL和LPL的百分比计数结果显示，不同部位的IEL百分比随着梗阻时间变化未发现明显差异，而LPL百分比在梗阻6h阶段明显增多，其中空肠部位的较Sham组有统计学差异（p＜0．05）。随着梗阻时间延长，两个部位的LPL百分比均呈下降趋势。肠腔内s-IgA的ELISA结果显示，梗阻发生后其肠内含量增高，24h阶段高于Sham组（p＜0．05），随后下降至72h的最低水平，与24h水平有差异，但与Sham组间未发现统计学差异。结论：①肠梗阻发生后，小肠PP数量和总面积均增加，这可能与梗阻后受到更多炎性因素刺激有关，另外其内淋巴细胞亚群也出现相应变化，CD3+呈不断增多趋势，CD4+亚群比例、CD4+／CD8+均在早期增多，而后随着梗阻进展逐渐下降。反之，CD8+亚群比例早期降低，后期增高，这些都预示着肠道免疫的一过性增强和之后的减弱；②通过对上皮内IEL、固有层LPL占总细胞数量百分比的统计，可以看出，IEL变化存在一定改变，但本实验尚未发现统计学的差异。而LPL百分比特点也是梗阻早期增大，后期下降，这可能是淋巴细胞归巢至固有层这一效应部位增多有关，后期随着淋巴细胞凋亡增多和其它大量炎性细胞浸润而至其比例下降；③s-IgA的量的变化进一步印证了上述现象，在早期肠腔内增多，至后期逐渐低于正常水平；④肠道免疫系统的激活是较早出现的，而且肠梗阻引发的肠免疫屏障改变可能存在部位上的差异，回肠更早、更强烈的出现免疫改变。而固有层效应部位上淋巴细胞可能这种差异并不明显，有待印证。第二部分四君子汤对肠梗阻解除后肠功能障碍的调节作用的实验研究实验六四君子汤对肠梗阻解除后小肠上皮修复的调理作用目的：利用可复性机械性完全性肠梗阻模型，观察比较肠梗阻梗阻解除后自然恢复与中药四君子汤对小肠上皮细胞增殖与修复的影响。方法：选用健康大耳白兔，随机分为假手术组（Sham）、梗阻48模型组(m48)、自然恢复48h组(S48)、中药治疗48h组(T48)、自然恢复96h组(S96)、中药治疗96h组(T96)，每组6只。对动物模型梗阻解除后48h、96h时肠杯状细胞形态学、小肠组织鸟氨酸脱羧酶活性、血清瓜氨酸水平、紧密连接相关蛋白Claudin1 mRNA表达等分别进行检测和观察。结果：本实验显示，在肠梗阻解除后小肠上皮的杯状细胞数量逐渐减少，48h后已经出现明显差异，96h基本恢复正常中药治疗组较自然恢复组差异更明显。血清瓜氨酸水平逐渐恢复至正常水平，中药组要早于自然恢复组（48h，p＜0．05），鸟氨酸脱羧酶活性明显增高，尤其是而中药治疗组明显高于自然恢复组（P＜0．05）。另外发现中药四君子汤可以上调Claudin1 mRNA的表达，高于自然恢复组水平。结论：①中药四君子汤可以促进肠梗阻解除后肠上皮细胞的再增殖和上皮完整性的修复过程，表现为其可以加速肠上皮内杯状细胞对肠上皮的重建的完成进度；②可以提高小肠组织ODC活性，提示四君子汤能提高上皮再生能力；③而上皮再生后的结果体现为血清瓜氨酸水平的提高；④四君子汤可以上调肠上皮紧密连接相关蛋白Claudin1的上游基因表达，促进肠上皮完整性的修复⑤通过结果说明肠梗阻解除后的肠功能障碍在辨证上存在脾胃虚的情况，邪实已祛，正气受损的实质可能应该包括肠上皮的损害，而四君子汤的作用靶点之一可能是促进肠隐窝干细胞的增殖从而达到上皮完整性的修复。实验七四君子汤对肠梗阻解除后小肠免疫的调理作用目的：利用可复性机械性完全性肠梗阻模型，观察比较肠梗阻解除后自然恢复及中药四君子汤对肠道免疫屏障的影响。方法：选用健康大耳白兔，随机分为假手术组（Sham）、梗阻48模型组(M48)、自然恢复48h组(S48)、中药治疗48h组(T48)、自然恢复96h组(S96)、中药治疗96h组(T96)，每组6只。通过流式细胞术对动物模型梗阻解除后48h、96h时PP淋巴细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+、CD4+／CD8+）进行分析、利用ELISA法对肠道内s-IgA含量进行检测以及通过病理切片对IEL、LPL百分比进行计数。结果：本实验显示，肠梗阻解除后中药干预的T48组、T96组较自然恢复的S48、S96组的PP淋巴细胞CD3+、CD4+、CD8+亚群及CD4+／CD8+比值具有调节作用，使之更快恢复或接近梗阻前水平；在对iIEL、LPL相对数量的观察中，四君子汤干预组的LPL更早的接近正常比例；各处理组s-IgA水平之间未发现统计学差异。结论：肠梗阻解除后小肠的免疫屏障功能紊乱并没有立即恢复，自然恢复48h后CD4+、CD4+／CD8+比值等指标并没有随之恢复，而却较M48组更趋下降，这可能提示肠功能的免疫状态并没有因肠梗阻解除而立即恢复，这可能是肠道内环境紊乱、肠道菌群失调以及肠上皮完整性的破坏不可能马上改善有关。而应用四君子汤可以明显促进小肠在梗阻解除之后存在的免疫屏障功能障碍。表现为，四君子汤干预组较自然恢复组的PP淋巴亚群更快恢复正常，并可能对肠效应部位的淋巴细胞分布或数量具有调节作用。肠梗阻解除后的脾胃功能受损的实质可能涵盖了肠上皮功能低下以及肠免疫系统的紊乱，而四君子汤健脾作用的靶点很可能包括对肠道免疫系统的调理作用。
韩建伟[9]（2009）在《泛影葡胺对术后早期炎性肠梗阻治疗价值的研究》文中提出目的:探讨术后早期炎性肠梗阻的发病原因及综合治疗方法,并进一步评价泛影葡胺在EPISBO中的治疗价值。方法:回顾性分析我科2002年1月-2009年1月间58例腹部手术后早期炎性肠梗阻的诊断与治疗。依据在综合治疗基础上是否应用泛影葡胺治疗进行分组,对比临床资料及疗效,进而评价泛影葡胺在EPISBO中的治疗价值。结果:1.胃肠道手术和妇科大手术更容易引起EPISBO,临床症状以腹胀和呕吐较为明显,腹部平片和CT具有较高诊断价值。2.使用泛影葡胺组胃肠减压时间、腹胀、腹痛缓解时间、排气、排便时间和治愈时间均明显优于未使用泛影葡胺组,具有统计学差异（P＜0.05）。3.58例患者均采用保守方法治愈,无中转手术病例。治愈率100%。结论:1.EPISBO临床症状以呕吐、腹胀为主,腹痛相对较轻;2.泛影葡胺可明显提高EPISBO疗效;
刘永合[10]（2008）在《术后早期炎性肠梗阻的特点与防治(综述)》文中指出术后早期炎性肠梗阻（early postoperative inflammatory in-testinal obstruction,EPIIO）是指腹部手术后早期（2周左右）发生的肠梗阻,由于手术创伤、腹腔内炎症等原因,导致肠壁水肿和
二、丹参和清解Ⅱ号注射液对绞窄性肠管再灌注损伤的保护作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、丹参和清解Ⅱ号注射液对绞窄性肠管再灌注损伤的保护作用（论文提纲范文）
（1）急性肠套叠缺血再灌注损伤机制及活体成像研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 TLR4和p38MAPK在肠套叠坏死肠组织中的表达及意义 |
| 材料与方法 |
| 一、实验材料 |
| 二、免疫组化实验方法和步骤 |
| 结果 |
| 1、TLR4在坏死肠组织中的表达情况 |
| 2、p38MAPK在坏死肠组织中的表达情况 |
| 讨论 |
| 第二部分 肠套叠动物模型的建立及TLR4和p38MAPK分子的检测 |
| 材料与方法 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、统计分析 |
| 结果 |
| 1、肠套叠模型 |
| 2、Micro-CT |
| 3、病理 |
| 4、TLR4蛋白免疫组织化学 |
| 5、p38MAPK蛋白免疫组织化学 |
| 讨论 |
| 第三部分 TLR4量子点探针在肠套叠肠缺血再灌注损伤中的荧光成像研究 |
| 材料与方法 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、统计学处理 |
| 结果 |
| 1、TLR4分子在裸鼠肠组织中的活体荧光显像 |
| 2、TLR4-CdSe/ZnS量子点探针对TLR4的特异性荧光标记成像 |
| 讨论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 急性肠套叠所致肠缺血再灌注损伤的诊治进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表论文 |
| 英文缩略词表 |
| 致谢 |
（2）黄芪注射液治疗小儿急性肠梗阻的疗效及对缺血再灌注肠损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 2组临床各观察指标比较 |
| 2.2 2组治疗前后血清SOD、DAO、PMN活性比较 |
| 3 讨论 |
（3）黄龙汤对脓毒症大鼠肠道黏膜屏障功能保护作用及机制的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 黄龙汤对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 黄龙汤对脓毒症大鼠内毒素及降钙素原的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 黄龙汤对脓毒症大鼠肠道黏膜免疫屏障的保护作用 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文四 黄龙汤对脓毒症大鼠肠道黏膜紧密连接蛋白表达水平的调控 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 中医药治疗肠黏膜屏障功能障碍研究进展 |
| 脓毒症的中医药治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（4）低分子肝素钙联合曲美他嗪对大鼠急性肠系膜上静脉血栓的治疗效果（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 实验研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 材料 |
| 1.1.2 实验方法 |
| 1.1.3 观察与取材 |
| 1.1.4 肠道组织病理学检查及组织损伤评分 |
| 1.1.5 实验样本检测 |
| 1.1.6 统计学方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 大体观察 |
| 1.2.2 受累小肠组织病理学改变 |
| 1.2.3 肠道组织病理学评分 |
| 1.2.4 肠道组织匀浆液ATP含量 |
| 1.2.5 血清MDA含量 |
| 1.2.6 血清CK含量 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 急性肠系膜静脉血栓肠道损伤机制 |
| 1.3.2 曲美他嗪与LHC的临床作用机制 |
| 1.3.3 低分子肝素钙联合曲美他嗪在AMVT治疗中探讨 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 急性肠系膜静脉血栓治疗研究进展 |
| 2.1 一般治疗 |
| 2.2 抗凝治疗 |
| 2.3 介入与溶栓治疗 |
| 2.4 手术治疗 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（5）生长抑素治疗术后早期炎性肠梗阻的临床研究（论文提纲范文）
| 1 生长抑素治疗术后早期炎性肠梗阻的临床研究 |
| 1.1 中文摘要 |
| 1.2 英文摘要 |
| 1.3 前言 |
| 1.4 材料与方法 |
| 1.5 结果 |
| 1.6 讨论 |
| 1.7 结论 |
| 1.8 参考文献 |
| 1.9 英汉缩略词对照表 |
| 2 致谢 |
| 3 术后早期炎性肠梗阻的特点与防治(综述) |
（6）通腑汤对急性肺损伤大鼠肺、肠组织bFGF的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 综述 |
| 1. 祖国医学对“肺与大肠相表里”的认识 |
| 1.1 理论渊源 |
| 1.2 “肺与大肠相表里”的临床应用研究 |
| 2. “肺与大肠相表里”的现代研究 |
| 2.1 现代机理研究 |
| 2.2 “肺与大肠相表里”的实验研究 |
| 3. 祖国医学对急性肺损伤的认识 |
| 3.1 急性肺损伤的病因病机 |
| 3.2 中医辨证论治及实验研究 |
| 4. 现代医学对急性肺损伤的研究概况 |
| 4.1 急性肺损伤溯源及其概念 |
| 4.2 急性肺损伤的致病因素 |
| 4.3 急性肺损伤的发病机制 |
| 4.4 现代医学治疗原则及方法 |
| 4.5 急性肺损伤动物模型的研究 |
| 5. 碱性成纤维细胞生长因子的研究 |
| 5.1 bFGF 的生物学活性 |
| 5.2 bFGF 与肺部疾病的相关研究 |
| 5.3 bFGF 与肠部疾病的相关研究 |
| 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 数据统计 |
| 4 实验结果 |
| 4.3 各组大鼠肺组织中bFGF 的影响 |
| 4.4 各组大鼠肠组织中bFGF 的影响 |
| 讨论 |
| 1. 通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织bFGF 影响的探讨 |
| 2. 通腑汤对急性肺损伤大鼠肠组织bFGF 影响的探讨 |
| 3. 通腑汤的组方研究 |
| 4. 存在的问题与展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
| 个人简历 |
（7）肠梗阻解除后肠粘膜屏障变化及四君子汤对其影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 实验一 可复性机械性完全性肠梗阻模型的建立 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 实验试剂及器材 |
| 1.3 模型制作 |
| 1.4 观察指标及取材 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般情况观察 |
| 2.2 病理形态学变化 |
| 3 讨论 |
| 实验二 四君子汤对肠梗阻解除后肠粘膜形态学的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 实验药物及器材 |
| 1.3 模型制作 |
| 1.4 动物处理及标本采集 |
| 1.5 病理组织染色及读片 |
| 1.6 观察指标及检测方法 |
| 1.7 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 实验室指标 |
| 2.2 组织病理形态学观测指标 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 实验三 四君子汤对肠梗阻解除后肠粘膜通透性的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 实验药物及器材 |
| 1.3 模型制作 |
| 1.4 动物处理及标本采集 |
| 1.5 观察指标及检测方法 |
| 1.6 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 实验室指标 |
| 3 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 |
| 综述正文 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（8）肠梗阻导致肠功能障碍的中西医结合实验研究Ⅱ（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语表 |
| 前言 |
| 第一部分 肠梗阻导致肠功能障碍中肠上皮、肠免疫屏障及微生态的时相性研究 |
| 实验一 家兔可复性肠梗阻造模方式及材料的改良 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验二 肠梗阻对小肠上皮细胞的损害及其增殖修复能力的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 实验三 肠梗阻发生后肠道内环境及微生态变化 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验四 肠梗阻对肠上皮Claudin1 mRNA表达的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 实验五 肠梗阻家兔小肠免疫屏障功能的变化 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第二部分 四君子汤对肠梗阻解除后肠功能障碍的调节作用的实验研究 |
| 实验六 四君子汤对肠梗阻解除后小肠上皮修复的调理作用 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 实验七 四君子汤对肠梗阻解除后小肠免疫的调理作用 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表专着及论文情况 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 综述一:肠功能障碍评价及检测的基础与临床 |
| 综述二:健脾益中药对肠屏障的保护作用的机理 |
| 致谢 |
| 特别致谢 |
（9）泛影葡胺对术后早期炎性肠梗阻治疗价值的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 临床资料和方法 |
| 2.1 方法 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 病例入选条件 |
| 2.4 临床资料 |
| 2.5 治疗 |
| 2.6 治愈标准 |
| 2.7 临床资料处理及比较分析 |
| 2.8 统计学处理 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 病例的临床资料比较分析 |
| 3.2 泛影葡胺对 EPISBO治疗疗效比较 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 EPISBO临床特点分析 |
| 4.2 泛影葡胺的治疗作用 |
| 4.3 疗效的比较与分析 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、丹参和清解Ⅱ号注射液对绞窄性肠管再灌注损伤的保护作用（论文参考文献）
- [1]急性肠套叠缺血再灌注损伤机制及活体成像研究[D]. 胡章春. 苏州大学, 2018(01)
- [2]黄芪注射液治疗小儿急性肠梗阻的疗效及对缺血再灌注肠损伤的保护作用[J]. 胡俊,吴爱华. 现代中西医结合杂志, 2017(23)
- [3]黄龙汤对脓毒症大鼠肠道黏膜屏障功能保护作用及机制的实验研究[D]. 付瑜. 辽宁中医药大学, 2017(06)
- [4]低分子肝素钙联合曲美他嗪对大鼠急性肠系膜上静脉血栓的治疗效果[D]. 涂灿能. 华北理工大学, 2016(03)
- [5]生长抑素治疗术后早期炎性肠梗阻的临床研究[D]. 冯强. 泸州医学院, 2010(05)
- [6]通腑汤对急性肺损伤大鼠肺、肠组织bFGF的影响[D]. 刘佳. 黑龙江中医药大学, 2010(07)
- [7]肠梗阻解除后肠粘膜屏障变化及四君子汤对其影响的实验研究[D]. 单涛. 天津医科大学, 2010(04)
- [8]肠梗阻导致肠功能障碍的中西医结合实验研究Ⅱ[D]. 于向阳. 天津医科大学, 2009(11)
- [9]泛影葡胺对术后早期炎性肠梗阻治疗价值的研究[D]. 韩建伟. 中南大学, 2009(04)
- [10]术后早期炎性肠梗阻的特点与防治(综述)[J]. 刘永合. 中国城乡企业卫生, 2008(04)