一、运动源性周围神经痛鞘内(周)注射B_(12)康复疗效研究（论文文献综述）
李彤[1]（1990）在《运动源性周围神经痛鞘内（周）注射B12康复疗效研究》文中研究指明运动源性周围神经痛伴随运动突然发作,剧烈的疼痛常致运动中断。研究证实:VitB12经神经干鞘内注射具有即刻镇痛效应,适宜对本病发作时的应急救治。治疗采用VitB12注射剂,在痛疼区神经干鞘内或鞘周敏感区扪及条梭状、圆点状的阳性体征时,在其中心注射,用量5001250微克/次,每日一次,3—7日为一疗程。观察表明,神经局部的营养状态不良、神经间质炎等,在神经干潜伏有受压或风寒诸因素刺激的情况下,虽然临床无明显症状,但当肌体处于运动状态时,这种潜在致病因素极易激发而发病。故运动源性神经痛实质上是神经局部营养代谢障碍的一种结果。
刘景尧[2]（2010）在《弥可保与卡马西平治疗原发性三叉神经痛的对照研究》文中研究说明目的：1、观察弥可保联合利多卡因治疗原发性三叉神经痛的治疗效果。2、比较弥可保联合利多卡因与卡马西平治疗原发性三叉神经痛的疗效差异。方法：门诊确诊的原发性三叉神经痛的患者,随机分成两组.弥可保联合利多卡因（治疗）组,以弥可保（甲钴胺）1.Omg+2%利多卡因2ml避光混合后准确地注射到罹患神经通过的骨孔处,平均每2天-1周注射一次,共30例。卡马西平（对照）组,给予口服卡马西平开始时100mg 1～2次／天,若止痛效果不明显,以后每日增加100mg（最大剂量≤1200 mg／d）,直到控制疼痛为止,并找出其最小有效量作为维持剂量,一般600-1000mg／d,共34例。疼痛强度评分采用视觉模拟评分法评定病人的疼痛程度和治疗效果。分别记录治疗前及开始治疗后1周、2周、3周、4周、2月、3月、6月的疼痛强度评分,并记录治疗期间出现的不良反应。结果：1、两组在性别、年龄、治疗前疼痛分数上差异无显着性（P>0.05）。2、卡马西平（对照）组6个月有效24例,有效率70.6%,弥可保联合利多卡因（治疗）组6个月有效28倒,有效率93.3%,2组比较差异有统计学意义（P<0.05）。3、弥可保联合利多卡因（治疗）组治疗过程未出现任何不良反应,卡马西平（对照）组共有5例嗜睡,3例头晕,1例恶心,1例口干。2组治疗期间均未发现血、尿常规及肝肾功能改变。结论：应用弥可保联合利多卡因治疗原发性三叉神经痛有明显的疗效,优于卡马西平组,且不良反应发生率低,更安全。值得进一步研究和推广。
简道林[3]（2006）在《氯胺酮抗痛觉过敏机制的实验研究》文中研究表明氯胺酮抗痛觉过敏机制的实验研究研究背景组织和炎性损伤常引起痛觉过敏和痛觉超敏。研究表明,脊髓中枢性敏化与痛觉过敏的产生与维持密切相关,并认为痛觉过敏是脊髓背角中神经元级联反应的结果。尽管神经元模式能够较好地解释痛觉过敏的机制,然而近年来的研究发现,脊髓胶质细胞及其促炎性细胞因子与多种情况下痛觉过敏的产生和维持有关。皮下组织炎症、周围神经损伤、脊神经根结扎、脊髓免疫激活等因素均可以导致脊髓背角中的胶质细胞激活,激活的胶质细胞与其它免疫细胞一样,除释放活性氧、NO、PGs、EAA及其生长因子等兴奋痛觉反应神经元的物质外,还释放促炎性细胞因子IL-1、IL-6及其TNF,拮抗促炎性细胞因子能减轻痛觉过敏,而且,抑制胶质细胞激活的物质也能抑制上述因素所致的痛觉过敏。吗啡耐受引起痛觉过敏的机制被认为涉及到神经元的可塑性变化,有研究者认为吗啡耐受及其导致的异常疼痛敏感与神经病理性疼痛所导致的痛觉过敏和痛觉超敏在脊髓背角中存在着近乎相同的细胞学机制。外周神经损伤激活脊髓星形胶质细胞,既然吗啡耐受与神经病理性疼痛在脊髓背角的神经元细胞内机制有着相同的机制,那么吗啡耐受所导致的异常疼痛敏感也就可能与激活脊髓背角的胶质细胞有关。脑或脊髓中枢应用LPS,也促使动物出现痛觉过敏现象,但人们对中枢炎性痛觉过敏的机制尚了解得不够清楚。一氧化氮合成酶（Nitric oxide synthase,NOS）是合成NO的关键酶,NO在炎性和神经病理性痛觉过敏中起着重要作用,NO在伤害性反应机制中的作用成为许多研究者的课题。NMDA受体激活在痛觉过敏的中枢性敏化过程中发挥着重要作用,NO至少是NMDA受体激活后效应产生的中间介质之一。激活的胶质细胞也增加NO的合成,因此,促炎性细胞因子和NO可能在中枢炎症引起的痛觉过敏中发挥着重要作用。研究发现,NMDA受体拮抗剂MK-801和氯胺酮抑制吗啡耐受及其痛觉过敏。MK-801也能减轻神经损伤诱发的痛觉过敏,并抑制神经损伤导致的星形胶质细胞激活。氯胺酮是广泛应用于临床麻醉的非竞争性NMDA受体拮抗剂。有报道氯胺酮具有抗吗啡耐受所致的痛觉过敏和减轻神经病理性痛觉过敏效应,因此,有必要对其抗痛觉过敏的机制进行深入研究。本研究通过慢性脊髓吗啡耐受、L5脊神经切断及其鞘内注射LPS致中枢炎性痛觉过敏三种动物模型,观察氯胺酮对痛行为学、脊髓星形胶质细胞和促炎性细胞因子、NO/NOS的影响,进一步探讨氯胺酮抗痛觉过敏的效应与可能的机理。第一部分氯胺酮对吗啡耐受大鼠脊髓星形胶质细胞和促炎性细胞因子的影响目的观察非竞争性N-甲基D-天门冬氨酸受体拮抗剂氯胺酮与吗啡鞘内合用对吗啡耐受大鼠痛行为学、脊髓星形胶质细胞及其促炎性细胞因子的影响。方法实验动物27只SD雄性大鼠,体重170-250g,随机分为对照组（C组）,吗啡耐受组（M组）,氯胺酮+吗啡组（MK组）,每组9只。采用腰背部切开,经腰5和腰6间隙置管,建立蛛网膜下腔给药途径。用BME-410A型热痛测试仪测定左后足跖缩足潜伏期,即间隔5min的3次测定平均值,表示大鼠对热伤害性刺激的敏感程度。Von Frey纤维丝刺左后足跖10次后,间隔5分钟再剌,三次共剌30次的缩足总数,反映大鼠的机械性痛觉超敏程度。置管后第4天的10 a.m.,C组、M组、MK组,分别经导管注射生理盐水、20μg吗啡、20 u g吗啡+250 u g氯胺酮,各组注射容量均为10μl,每天1次,连续5天。观察指标置管后第3天分别测定热伤害缩腿反应潜伏期（paw-withdrawal latency,PWL）和12gVon Frey30次刺激后的缩足总数。根据PWL计算最大镇痛效应百分比（percent of maximal possible effect,%MPE）。第1、3、5天上午10点钟鞘内注射药物后30 min测定PWL。第5天给药后24小时测定撤药后的PWL和缩足总数后,各组鞘内给予吗啡5μg/10μl行吗啡激发试验,接着再次测定PWL。随后,随机取4只大鼠腰段脊髓,采用SABC免疫组织化学方法检测各组脊髓背角星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性染色面积（average areas,AA）、平均光密度（the average opticaldensity,AOD）及积分光密度（the integral optical density,IOD）。取5只大鼠脊髓,ELISA法测定白介素-1β（IL-1β）和白介素-6（IL-6）含量。结果对行为学的影响C组、M组和MK组基础PWL值相近,分别为（9.31±0.90）s、（9.23±0.89）s及（9.19±0.28）s。第6天上午,距最后一次鞘内注射吗啡后24 h,C组的PWL与基础值接近,M组和MK组的PWL比基础值分别降低（2.71±0.20）s与（1.37±0.33）s（P<0.01）,与基础值相比降低的百分比分别为29.44±2.12和14.89±2.85（P<0.01）。吗啡激发后的%MPE,C组（59.20±4.00%）分别显着高于M组（8.86±1.42%）（P<0.01）和MK组（21.32±3.92%）（P<0.01）,而MK组又显着高于M组（P<0.01）。基础阳性缩足总数同为0.11±0.33次,吗啡激发试验前M组缩足阳性总数多达10.66±1.41次,显着多于MK组（5.22±1.22）（P<0.01）和C组（0.22±0.44）（P<0.01）。腰段脊髓星形胶质细胞的活化状态脊髓背角星形胶质细胞被吗啡激活而变肥厚。氯胺酮减轻星形胶质细胞被激活的程度。MK组脊髓胶质细胞的GFAP阳性表达产物相对面积（average area,AA）、平均光密度（average optic density,AOD）积分光密度（integral optical density,IOD）分别显着小于M组的对应值,提示氯胺酮抑制吗啡耐受大鼠脊髓背角胶质细胞的激活。腰段脊髓的IL-1β和IL-6以pg.mg protein-1为计量单位,M组的IL-1β（25.68±4.03）和IL-6（31.37±2.06）分别高于C组的IL-1β（9.18±2.65,P<0.01）和IL-6（12.97±1.84,P<0.01）。MK组的IL-1β（16.54±4.08）和IL-6（20.95±1.85）虽然显着高于C组,但却分别显着低于M组的对应数值。结论鞘内连续给予吗啡,可能导致大鼠对吗啡的抗伤害性作用减弱（吗啡耐受）和痛觉过敏与痛觉超敏。鞘内慢性给予吗啡,激活腰段脊髓后角星形胶质细胞,激活的胶质细胞释放促炎性细胞因子IL-1β和IL-6,可能参与吗啡耐受的形成机理。非竞争性NMDA受体拮抗剂氯胺酮与吗啡鞘内合用,均显示减轻吗啡耐受及其吗啡导致的痛觉敏感与痛觉超敏,提示NMDA受体与吗啡耐受及其痛敏的形成有关。鞘内吗啡与氯胺酮合用,抑制吗啡导致的大鼠腰段脊髓星形胶质细胞的激活,提示NMDA受体拮抗剂与调节剂可能对反复给予吗啡所致的胶质细胞激活有抑制作用。氯胺酮抑制鞘内吗啡耐受导致促炎性细胞因子IL-1β和IL-6的释放。第二部分氯胺酮对神经病理性疼痛大鼠脊髓促炎性细胞因子含量的影响目的观察氯胺酮对神经病理性疼痛大鼠痛行为学及脊髓促炎性细胞因子含量的影响。方法2.1实验动物SD雄性大鼠27只,体重170-250g,随机等分为三组,即假手术组,L5脊神经切断组,氯胺酮治疗组,每组9只。于切断L5脊神经当天,氯胺酮治疗组腹腔注射（i.p.）1ml氯胺酮（50mg.kg-1）,假手术组和L5脊神经切断组腹腔注射1ml生理盐水。2h后,于硫贲妥钠（40mg.kg-1,i.p.）麻醉下,L5脊神经切断组和氯胺酮组切断左侧L5脊神经,建立神经病理性疼痛模型,假手术组仅行相应的手术操作而不切断L5脊神经。手术切断L5脊神经的次日记为手术后第1天,此后连续7天上午10点,氯胺酮治疗组50mg.kg-1氯胺酮稀释至1ml腹腔注射,假手术组和L5脊神经切断组则腹腔注射生理盐水1ml。2.2观察指标L5脊神经切断后第1、3、5、7天下午3点,各组分别测定PWL和12g Von Frey丝30次刺激后大鼠的阳性缩足总数。第8天上午10点,随机将5只大鼠断头处死后收集脊髓标本,ELISA法测定IL-1β和IL-6。结果疼痛行为学的变化L5脊神经切断后第1天,大鼠就开始出现热痛觉过敏和痛觉超敏,随着时间延长而越发明显。虽然氯胺酮治疗组的PWL也呈现逐渐缩短的趋势,且在L5脊神经切断后第3天、第5天及第7天明显低于对照组,但与L5脊神经切断组比较,氯胺酮治疗组L5脊神经切断后各观察时间点的PWL均显着为长。尽管L5脊神经切断后氯胺酮治疗组12gVon Frey 30次刺激阳性缩足总数较假手术组也明显增加,但L5脊神经切断组在L5脊神经切断后各观察时间点,均较氯胺酮治疗组的阳性缩足总数显着为多。腰段脊髓IL-1β和IL-6含量的变化以pg.mg protein-1为计量单位,L5脊神经切断组,无论是IL-1β（18.05±1.99）还是IL-6（23.65±2.76）,其含量分别较氯胺酮治疗组的IL-1β（12.54±1.67,P<0.01）还是IL-6（16.01±0.93,P<0.01）和假手术组的IL-1β（9.25±0.80,P<0.01）还是IL-6（11.94±1.95,P<<0.01）显着升高。氯胺酮组的IL-1β和IL-6含量虽然也较假手术组增高（P<0.05）,但却分别显着低于L5脊神经切断组。结论L5脊神经切断产生以热痛觉过敏和痛觉超敏为行为学特点的神经病理性疼痛,脊髓IL-1β和IL-6的含量明显增高。氯胺酮抑制L5脊神经切断诱发的痛觉过敏和机械性痛觉超敏,降低腰段脊髓IL-1β和IL-6的水平,可能与氯胺酮阻滞NMDA受体,抑制胶质细胞的激活有关。第三部分氯胺酮对鞘内注射LPS大鼠痛觉过敏和脊髓NO/NOS、IL-1βmRNA的影响目的观察氯胺酮对鞘内注射脂多糖（LPS）大鼠痛觉过敏和腰段脊髓NO/NOS、IL-1βmRNA表达的影响。方法实验动物SD大鼠30只,220-250g,雌雄各半,随机等分为空白对照组、LPS组和氯胺酮组。氯胺酮组鞘内给LPS 2h前,腹腔注射lml氯胺酮（30mg.kg-1）,LPS组和空白对照组腹腔注射等量生理盐水。LPS组和氯胺酮组每鼠0.1mg LPS稀释至20μl后经腰椎穿刺鞘内注射。观察指标鞘内注射LPS后1h、3 h、6 h、12 h和24 h,测定热板反应潜伏期（Hot-plate Latency）。继鞘内注射LPS24h时测定热板潜伏期后,取腰段脊髓,分光光度法测定NO含量和NOS及其iNOS活性,RT-PCR测定IL-1βmRNA表达量。结果对痛行为学的影响鞘内注射LPS前,空白对照组、LPS组和氯胺酮组热板反应潜伏期相近。鞘内注射后,LPS组各时间点潜伏期数值显着低于氯胺酮治疗组（P<0.01）和空白对照组（P<0.05）。氯胺酮组各时间点热板潜伏期数值,除较空白对照组和LPS组显着为长（P<0.01）外,且与自身鞘内注射LPS前的热板潜伏期数值相比也明显延长。腰段脊髓NO含量、NOS和iNOS活性LPS组的N0、NOS和iNOS值显着高于空白对照组（P<0.01）和氯胺酮治疗组（P<0.01）。氯胺酮组NO和NOS值显着低于空白对照组（P<0.01）,而iNOS与空白对照组并无显着性差异（P>0.05）。大鼠脊髓IL-1βmRNA表达量氯胺酮组（0.4377±0.0882）,虽然高于空白对照组（0.2667±0.0732,P<0.01）,但却显着低于LPS组（0.5744±0.0563,P<0.05）。结论鞘内注射LPS产生的中枢炎性病变能诱发大鼠热痛觉过敏,使腰段脊髓NOS和iNOS活性增强,NO合成增加,上调IL-βmRNA的表达。结果提示鞘内注射LPS诱发热痛觉过敏的机理可能与NO和促炎性细胞因子合成增加有关。氯胺酮可能通过阻滞NMDA受体,抑制胶质细胞的激活,降低IL-1βmRNA的表达,减少1L-1β的产生及其NO的生成,进而发挥其抗鞘内注射LPS所诱发的痛觉过敏。研究总结NMDA受体兴奋与痛觉过敏的产生密切相关。本研究用三种痛觉过敏动物模型,即鞘内吗啡耐受模型、L5脊神经切断模型、鞘内注射LPS诱发中枢炎症模型,探讨非竞争性NMDA受体拮抗剂氯胺酮抗痛觉过敏的效果及其机制。应用鞘内吗啡耐受模型,证实鞘内反复给予吗啡,导致吗啡抗伤害效应降低（吗啡耐受）和疼痛异常敏感（热痛觉过敏和痛觉超敏）,鞘内吗啡耐受和痛觉过敏的机制可能与激活脊髓星形胶质细胞,增加促炎性细胞因子释放有关。鞘内给予氯胺酮,抑制脊髓星形胶质细胞激活,减少促炎性因子释放,从而防止吗啡耐受,减轻痛觉过敏。这些效应的机制可能与氯胺酮阻滞NMDA受体有关。通过L5脊神经切断神经病理疼痛模型,发现氯胺酮抑制L5脊神经切断诱发的痛觉过敏和机械性痛觉超敏,降低腰段脊髓IL-1β和IL-6的水平,可能与氯胺酮阻滞NMDA受体,抑制胶质细胞的激活有关。通过鞘内注射LPS诱发的中枢炎性疼痛模型,证明LPS鞘内注射同样诱发热痛觉过敏,氯胺酮显着抑制鞘内注射LPS所诱发的热痛觉过敏,其机制可能与其抑制脊髓NOS或者iNOS活性,减少NO的生成,抑制小胶质细胞和其它炎性细胞分泌的IL-1β和IL-6的释放有关。总之,脊髓胶质细胞的激活、NO的产生、促炎性细胞因子的合成释放增加,可能与多种痛觉过敏的发生与发展有关。非竞争性NMDA受体拮抗剂氯胺酮,通过阻滞NMDA受体,减少细胞内的Ca2+,抑制背角神经元及其介质对胶质细胞的激活,减少脊髓促炎性细胞因子的合成与释放,可能是氯胺酮抗痛敏作用的重要机理之一。研究结果为将氯胺酮合理用于诸如吗啡耐受、神经病理疼痛、中枢炎性病变所致痛觉过敏的预防和治疗提供了实验研究证据。
王立[4]（2020）在《芎归蠲痹方防治长春碱类药物所致周围神经毒性的临床观察》文中研究指明目的:通过临床研究,观察芎归蠲痹方对长春碱类药物化疗所致周围神经毒性的防治效果及安全性,探讨其临床价值,为该方的临床应用提供更加科学、充分的依据。方法:本研究共纳入了80例患者,均来源于甘肃省肿瘤医院中西医血液病科,皆采用含长春碱类药物的化疗方案进行化疗,符合周围神经毒性西医诊断标准及中医辨证标准,所有纳入的患者均签署知情同意书。采用随机对照的研究方法,将80例患者随机分为对照组及治疗组,每组各40例。对照组给予口服甲钴胺胶囊（每次0.5mg,每日3次）,治疗组给予芎归蠲痹方水煎液外洗（早晚各一次）,21天为一个治疗周期,4个周期后观察治疗效果。通过观察两组患者治疗前后周围神经毒性分级、总有效率、中医临床症状及体力状况来评价芎归蠲痹方的有效性;同时观察两组治疗过程中是否出现皮肤过敏、色素沉着等不良反应,来评价芎归蠲痹方的安全性。采用SPSS24.0软件进行统计分析,以P<0.05为有统计学意义。结果:纳入的80例患者在治疗过程中,对照组和治疗组各1例患者因不能耐受化疗而退出,按脱落病例处理,治疗组有1例患者依从性差,不能配合用药,故剔除出组。最后实际进入临床研究的共77例患者（对照组39例,治疗组38例）,具体结果如下:（1）两组治疗后的总有效性:治疗组痊愈16例,有效14例,无效8例,总有效率为78.95%;对照组痊愈7例,有效16例,无效16例,总有效率为58.97%。两组治疗前后比较,治疗组疗效优于对照组（P<0.05）。（2）两组治疗后的周围神经毒性分级较治疗前均有所改善（P<0.05）,但治疗组在降低周围神经毒性分级,防止疾病进展方面优于对照组（P<0.05）。（3）两组治疗后的中医临床疗效:治疗组痊愈16例,显效6例,有效9例,总有效率为81.58%,对照组痊愈6例,显效5例,有效10例,总有效率为53.85%。两组中医临床症状较治疗前均有所改善（P<0.05）,且治疗组优于对照组（P<0.05）。（4）两组治疗后的体力状况较治疗前均有所改善（P<0.05）,且治疗组体力状况评分优于对照组（P<0.05）。（5）安全性评价:治疗组患者在治疗过程中未见明显皮肤过敏、色素沉着及烫伤等不良反应。结论:芎归蠲痹方外洗能有效的减轻周围神经毒性的严重程度,降低周围神经毒性分级,防止疾病进展,并能改善患者中医临床症状、体力状况,在防治长春碱类药物所致周围神经毒性方面确有成效,且无明显不良反应,能有效提高患者的生存质量。
二、运动源性周围神经痛鞘内(周)注射B_(12)康复疗效研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、运动源性周围神经痛鞘内(周)注射B_(12)康复疗效研究（论文提纲范文）
（2）弥可保与卡马西平治疗原发性三叉神经痛的对照研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 弥可保与卡马西平治疗原发性三叉神经痛的对照研究 |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（3）氯胺酮抗痛觉过敏机制的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 正文 |
| 引言 |
| 第一部分 氯胺酮与吗啡鞘内合用对吗啡耐受大鼠脊髓星形胶质细胞和促炎性细胞因子的影响 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 氯胺酮对神经病理性疼痛大鼠脊髓促炎性细胞因子含量的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第三部分 氯胺酮对鞘内注射LPS大鼠痛觉过敏和脊髓NO/NOS、IL-1βmRNA的影响 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 综述 |
| 胶质细胞源性促炎性细胞因子介导痛觉过敏及其意义 |
| 附录 |
| 在校期间发表的论文 |
| 致谢 |
（4）芎归蠲痹方防治长春碱类药物所致周围神经毒性的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 一、资料与方法 |
| 1 病例选择 |
| 2 研究方法 |
| 3 有效性及安全性评价 |
| 4 临床疗效判定 |
| 5 安全性评价标准 |
| 6 临床研究记录 |
| 7 统计学处理 |
| 二、结果与分析 |
| 1 入组情况 |
| 2 一般资料分析 |
| 3 有效性指标比较 |
| 4 安全性评价 |
| 5 不良事件记录 |
| 三、总结讨论 |
| 1 夏小军主任医师治疗经验总结 |
| 2 芎归蠲痹方方论 |
| 3 临床结果分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 第二部分 文献综述 |
| 一、现代医学对长春碱类药物所致周围神经毒性(CIPN)的概述 |
| 1 化疗所致周围神经毒性(CIPN)的流行病学调查 |
| 2 长春碱类药物的概述 |
| 3 长春碱类药物化疗所致周围神经毒性(CIPN) |
| 二、祖国医学对化疗所致周围神经毒性(CIPN)的认识 |
| 1 中医病名 |
| 2 病因病机认识 |
| 3 治法治则 |
| 4 中医治疗 |
| 三、总结与展望 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 在校期间主要研究成果 |
四、运动源性周围神经痛鞘内(周)注射B_(12)康复疗效研究（论文参考文献）
- [1]运动源性周围神经痛鞘内（周）注射B12康复疗效研究[A]. 李彤. 《体育科研》1991年第1期（总第41期）, 1990(总第41期)
- [2]弥可保与卡马西平治疗原发性三叉神经痛的对照研究[D]. 刘景尧. 山东大学, 2010(08)
- [3]氯胺酮抗痛觉过敏机制的实验研究[D]. 简道林. 华中科技大学, 2006(03)
- [4]芎归蠲痹方防治长春碱类药物所致周围神经毒性的临床观察[D]. 王立. 甘肃中医药大学, 2020(12)