一、生长抑素与神经系统疾病(论文文献综述)
叶明,王鑫,孙悦,黄觊,高海[1](2022)在《芪苈强心胶囊联合重组人脑利钠肽治疗对急性左心衰竭患者心功能的影响》文中研究指明目的观察芪苈强心胶囊联合重组人脑利钠肽治疗对急性左心衰竭患者心功能的影响。方法选取首都医科大学附属北京安贞医院急诊危重症中心与吉林省人民医院心内科2017年10月至2021年5月因急性左心衰竭入院患者240例,按照随机数字表法分为常规治疗组和联合治疗组,各120例。常规治疗组予以扩血管、利尿、强心、重组人脑利钠肽等治疗。联合治疗组在常规治疗组的基础上予以芪苈强心胶囊口服治疗。治疗7 d后,比较2组患者左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)以及血浆B型脑钠肽(BNP)、半乳糖凝集素3(Gal-3)、胱抑素C、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)水平变化。结果治疗7 d后,2组LVEDD明显低于治疗前且联合治疗组明显低于常规治疗组[(52±5)mm比(56±6)mm],LVEF明显高于治疗前且联合治疗组明显高于常规治疗组[(52±7)%比(46±7)%],差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗7 d后,2组患者血浆BNP、Gal-3、胱抑素C及sST2水平均低于治疗前,且联合治疗组明显低于常规治疗组[(1 032±371)mmol/L比(1 561±352)mmol/L、(5.8±1.3)μg/L比(8.3±1.7)μg/L、(0.71±0.14)ng/L比(1.08±0.12)ng/L、(152±37)mg/L比(180±40)mg/L],差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论芪苈强心胶囊联合重组人脑利钠肽治疗能有效改善急性左心衰竭患者心功能,降低血浆BNP、Gal-3、胱抑素C和sST2水平。
黄祖秀,周荣,陈妙,林书阳[2](2021)在《血清胱抑素C、同型半胱氨酸、25-羟基维生素D与脑白质疏松症的关系研究》文中指出目的探讨血清胱抑素C、同型半胱氨酸(Hcy)和25-羟基维生素D[25(OH)D]与脑白质疏松症的关系。方法选择2019年2月至2020年8月温州市中医院神经内科收治的脑白质疏松症患者84例为观察组,并分成轻度、中度和重度亚组,另选择健康体检者50例为对照组,比较各组的临床资料和血清学指标,分析血清学指标与病情程度的关系。结果观察组高血压史比例、尿素、肌酐、尿酸、胱抑素C、Hcy水平高于对照组,25(OH)D水平低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。高血压、胱抑素C水平升高、Hcy水平升高、25(OH)D水平降低均是脑白质疏松症的危险因素(P<0.05)。3个亚组患者肌酐、胱抑素C、Hcy、25(OH)D比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。胱抑素C、Hcy与脑白质疏松症严重程度均呈正相关(P<0.05),25(OH)D与脑白质疏松症严重程度呈负相关(P<0.05)。结论血清胱抑素C水平升高、Hcy水平升高、25(OH)D水平降低是脑白质疏松症的危险因素,并于疾病严重性相关。
霍光[3](2021)在《2型糖尿病周围血管病变患者行彩超检查的临床诊断价值及其血清25(OH)D3、空腹C肽和生长抑素水平分析》文中研究指明目的分析彩超对2型糖尿病周围血管病变患者的临床诊断价值,以及此类患者血清25(OH)D3、空腹C肽和生长抑素水平。方法选取2019年1月12日—2020年11月10日在沈阳急救中心进行诊治的60例2型糖尿病周围血管病变患者作为病变组,另选取同期收治的60例单纯2型糖尿病无周围血管病变患者作为无病变组,同时选取同期60例健康志愿者作为对照组。比较三组受试者血管彩超检查指标,以及血清25(OH)D3、空腹C肽和生长抑素水平。以数字减影血管检查结果为金标准,分析彩超诊断2型糖尿病周围血管病变的效能。结果病变组脉搏波传导速度、踝肱指数及脉压指数均高于无病变组及对照组,而踝臂指数低于无病变组及对照组,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。以数字减影血管检查为金标准,彩超诊断2型糖尿病周围血管病变的灵敏度、特异度及准确度分别为73.33%、75.00%及74.17%。病变组血清25(OH)D3、空腹C肽和生长抑素水平均低于无病变组及对照组,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论彩超对2型糖尿病周围血管病变具有较好的临床诊断效能,而且,2型糖尿病周围血管病变患者的血清25(OH)D3、空腹C肽和生长抑素水平降低,此3项指标可能对该病具有一定的辅助诊断价值。
王琦[4](2021)在《血管生成、心肌重构和心肌细胞损伤标志物在心力衰竭诊断及预后评估中的临床价值》文中进行了进一步梳理目的探讨血管生成、心肌重构和心肌细胞损伤标志物在心力衰竭诊断及预后评估中的价值。方法选取2012年1月—2013年12月我院收治的慢性心力衰竭病人130例为病例组,选取同期在我院进行体检的健康体检者84名为对照组。检测两组N末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)、血管生成标志物[内皮抑素、干扰素调节因子4结合蛋白(IBP-4)、干扰素调节因子7结合蛋白(IBP-7)、抗血管生成因子(sFlt-1)和血管生成因子(PLGF)]、肌细胞应激标志物生长分化因子(GDF-15)、细胞外基质重构标志物[半乳糖凝集素-3、金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)]、炎症标志物(半乳糖凝集素-3)和心肌细胞损伤标志物[超敏肌钙蛋白(hs-TnT)]水平。结果经单变量分析,hs-TnT、sFlt-1、内皮抑素、IBP-4、IBP-7、PLGF、TIMP-1、骨甘氨酸、半乳糖凝集素-3、GDF-15均分别与NT-proBNP呈正相关(P<0.001)。与对照组相比,病例组NT-proBNP、hs-TnT、GDF-15、sFlt-1、PLGF、骨甘氨酸、TIMP-1、IBP-7、半乳糖凝集素-3、内皮抑素、IBP-4含量均升高(P<0.001)。除了内皮抑素、骨甘氨酸和PLGF之外,其他标志物在3年的随访中可作为慢性心力衰竭病人全因死亡率的预测因子,且对于缺血型慢性心力衰竭病人NT-proBNP、hs-TnT、TIMP-1、GDF-15和IBP-4组合检测优于NT-proBNP单独测定。结论除PLGF和骨甘氨酸外,其他标志物的表达量均随症状严重程度和功能障碍逐步增加,并为缺血型慢性心力衰竭的诊断提供重要的预测信息。采用多标记检测方法进一步提高心力衰竭的预测性能。
戴宁[5](2020)在《功能性消化不良脾虚证证候及香砂六君子加减方的作用机理研究》文中研究指明目的功能性消化不良是以餐后饱胀不适、早饱感不适、上腹痛、上腹部烧灼感为主要临床表现的一种功能性胃肠病。本病的患病率较高,缺乏特效药物。虽然功能性消化不良的发病机制尚不清楚,但是有研究表明与脑肠肽密切相关。在辨证论治和病证结合思想的指导下,中医治疗本病具有较好疗效。因此,本研究将探讨功能性消化不良脾虚证的中医证候及香砂六君子加减方干预作用的机理,为功能性消化不良的机制和新药开发提供参考,丰富中医辨证论治和整体观的内涵。方法理论研究:通过检索中国知网和“北京中医药大学古籍及民国图书数字化平台”,整理功能性消化不良相关的中医名词术语,运用比较分析法探讨功能性消化不良这一西医疾病对应的中医病名;同时,分析功能性消化不良的中医病因病机。应用文献计量的方法,分析功能性消化不良的主要中医证型;同时,在辨证论治思想的指导下,分析中医方剂治疗功能性消化不良这一证型的理论依据。文献研究:对香砂六君子汤治疗功能性消化不良的综合疗效(症状改善情况、有效率、不良事件发生率等)进行系统评价和meta分析,为临床应用提供依据,为实验研究阳性药物和疗程的选择奠定基础。实验研究:首先,采用碘乙酰胺复合水环境小平台站立法复制功能性消化不良脾虚证大鼠模型,通过观察大鼠的一般情况及胃肠动力情况来评价模型。此后,给予香砂六君子加减方和多潘立酮进行药物干预,通过上述指标评价药物疗效,反证模型成功。同时,建立功能性消化不良脾虚证大鼠胃窦平滑肌细胞的分离培养方法,筛选香砂六君子加减方药物血清的最佳干预条件,评价其对胃窦平滑肌细胞的影响。在此基础上,从整体水平和离体细胞水平两个方面,采用分子生物学实验技术检测血清、组织和胃窦平滑肌细胞中脑肠肽(SP,SS,Ghrelin,VIP,GAS,CCK,CGRP)。结果理论研究:(1)中医理论中“痞满”、“嘈杂”、“胃脘痛”与功能性消化不良最为接近。功能性消化不良的中医病因包括先天禀赋不足、外感邪气、饮食、痰湿、气郁、瘀血等,核心病机为脾气虚弱、中焦气机阻滞,病位在脾,但与心、肝、肺、肾具有一定的关系。(2)功能性消化不良的中医证型主要为脾气虚证、肝胃不和证、肝脾不和证、脾胃湿热证和寒热错杂证,其中脾气虚证的比例最高。在中医病证结合观念的指导下,从脾论治功能性消化不良脾虚证既符合病机特点,也满足辨证论治的要求。因此,具有补脾理脾作用的香砂六君子加减方治疗功能性消化不良脾虚证在理论层面是可行的、科学的。文献研究:对香砂六君子汤治疗功能性消化不良的随机对照试验的研究进行系统评价和meta分析,发现香砂六君子汤可以改善功能性消化不良患者的症状、提高其生活质量,同时降低复发率和不良事件发生率。不论是单独使用香砂六君子汤,还是将香砂六君子汤与常规治疗药物合用,有效率均显着高于常规治疗。在纳入的27项研究中,有26项研究比较了有效率。在这26项研究中,不论疗程是14天、28天,还是30天,试验组的有效率均显着高于对照组。此外,这26项研究中,有16项研究仅使用多潘立酮作为对照药,针对这16项研究进行了亚组分析,结果显示不论单独使用香砂六君子汤,还是将香砂六君子汤与多潘立酮联合使用,有效率均高于多潘立酮对照组。这为实验研究的药物选择和疗程提供参考。实验研究:(1)采用碘乙酰胺复合水环境小平台站立法成功制备了功能性消化不良脾虚证大鼠模型。与对照组相比,模型组大鼠大鼠的毛发疏松不泽、神疲乏力、倦卧怠动,进食量和饮水量增长缓慢,体重显着降低,胃肠动力下降。胃部病理结果显示两组大鼠胃部均未出现病理改变。(2)给予药物干预后,与模型组大鼠相比,给药组大鼠的一般情况、进食量、饮水量、体重有所改善,胃肠动力有所恢复,且各组大鼠胃部和下丘脑均未出现病理改变。(3)大鼠整体水平的生物学基础研究:与对照组相比,模型组大鼠血清和胃中SP、GAS、Ghrelin含量均显着降低,SS、VIP、CCK、CGRP含量显着增加。与模型组相比,多潘立酮和中、高剂量的香砂六君子加减方显着增加了大鼠血清和中SP、GAS、Ghrelin含量,多潘立酮和中剂量的香砂六君子加减方显着降低了大鼠血清中SS、VIP和CGRP含量,同时多潘立酮还降低了大鼠胃中VIP、CCK和CGRP的含量,低剂量的香砂六君子加减方降低了大鼠胃中SS、VIP和CCK的含量,中剂量的香砂六君子加减方降低了大鼠胃中CGRP的含量。与多潘立酮组相比,低剂量的香砂六君子加减方组大鼠血清中SP含量显着降低,血清中的CCK和CGRP含量显着升高,三个剂量的香砂六君子加减方组大鼠胃中VIP含量均显着高于多潘立酮组。与对照组相比,模型组大鼠胃和下丘脑中 SP mRNA、GAS mRNA、Ghrelin mRNA 表达量显着降低,SS mRNA、VIP mRNA、CCK mRNA、CGRP mRNA表达量显着增加。与模型组相比,多潘立酮显着增加了大鼠胃和下丘脑中SP mRNA、GAS mRNA、Ghrelin mRNA表达量,降低了大鼠胃和下丘脑中SS mRNA、VIP mRNA、CCK mRNA、CGRP mRNA表达量。与模型组相比,中剂量的香砂六君子加减方显着上调了胃中SP mRNA表达量,上调了胃和下丘脑中GAS mRNA、Ghrelin mRNA表达量,同时下调了胃和下丘脑中SS mRNA、VIP mRNA、CCK mRNA、CGRP mRNA表达量。与多潘立酮组相比,低剂量的香砂六君子加减方组大鼠胃和下丘脑中GAS mRNA和Ghrelin mRNA表达量显着降低,SS mRNA、VIP mRNA、CCK mRNA表达量显着升高。与对照组相比,模型组大鼠胃和下丘脑中SP、GAS、Ghrelin蛋白表达量显着降低,SS蛋白表达量显着增加。与模型组相比,多潘立酮和中剂量的香砂六君子加减方显着上调了胃和下丘脑中SP、GAS、Ghrelin蛋白表达量,同时下调了胃和下丘脑中SS蛋白表达量。与多潘立酮组相比,低剂量的香砂六君子加减方组大鼠胃和下丘脑中SP蛋白表达量和Ghrelin蛋白表达量显着降低。(4)采用酶消化法成功分离培养功能性消化不良脾虚证大鼠胃窦平滑肌细胞,用CCK-8法筛选药物血清干预胃窦平滑肌细胞的最佳条件,发现10%浓度药物血清、干预24h为最佳条件,与模型组相比,阳性药组和高剂量的香砂六君子加减方均可以显着促进细胞增殖。(5)细胞水平的生物学基础研究:与对照组相比,模型组大鼠胃窦平滑肌细胞上清中SP、GAS、Ghrelin含量显着降低、SS含量显着升高。与模型组相比,多潘立酮、中、高剂量的的香砂六君子加减方均可以增加胃窦平滑肌细胞上清中SP含量、GAS含量和Ghrelin含量,降低SS含量。与对照组相比,模型组大鼠胃窦平滑肌细胞的SP mRNA含量显着下降,SS mRNA含量显着升高。与模型组相比,多潘立酮、中、高剂量的香砂六君子加减方均上调胃窦平滑肌细胞SP mRNA表达量,中剂量的的香砂六君子加减方下调胃窦平滑肌细胞SS mRNA表达量。结论(1)《中医内科学》仅依据功能性消化不良的主要症状将其归属于痞满、嘈杂、胃脘痛的范畴,但并没有分析FD的中医病因病机。此外,笔者在阅读文献的过程中,发现研究者们不仅将FD归属于痞满、嘈杂、胃脘痛,还将其归属于反胃、厌食、纳呆等范畴,由此可见中医对FD的认识尚不明确。因此,本研究通过系统地查阅现代文献和工具书,同时梳理古代文献,对FD的定义和临床表现进行分析,发现中医理论中“痞满”、“嘈杂”、“胃脘痛”与FD较为对应,FD的主要中医病因为外邪侵袭、饮食不节、情志不畅、思虑过度等,病机以脾气虚弱、中焦气机阻滞为核心,病位主要在脾,与肝、心、肺、肾具有一定的关系。在功能性消化不良的辨证分型中,脾气虚证位居首位。香砂六君子加减方治疗功能性消化不良具有理论可行性。(2)临床中,可以使用香砂六君子汤治疗功能性消化不良,改善症状,提高有效率。(3)功能性消化不良脾虚证大鼠出现胃肠动力下降,且大鼠血清、胃窦和下丘脑中SP、GAS、Ghrelin表达下降,SS、VIP、CCK、CGRP上升,表明脑肠肽表达异常可能是功能性消化不良脾虚证的重要发病机制之一。给予香砂六君子加减方干预后,发现功能性消化不良脾虚证大鼠的症状体征有所改善,胃动力增强,其药物血清可以促进胃窦平滑肌细胞的增殖,香砂六君子加减方可以上调大鼠血清、胃窦和下丘脑中SP、GAS、Ghrelin的表达,下调大鼠血清、胃窦和下丘脑中SS、VIP、CCK、CGRP的表达,表明调节脑肠肽异常、恢复胃动力可能是香砂六君子加减方的药效作用机制之一。
陈青青[6](2020)在《养元通络针灸治疗糖尿病胃动力障碍的临床疗效观察》文中指出目的观察养元通络针灸对糖尿病胃动力障碍患者的中医症候改善情况,总结分析其疗效及其作用机制,为临床推广提供一定参考依据。方法选择2019年6月到2019年12月期间于武汉市中西医结合医院就诊的糖尿病胃动力障碍患者42例,按随机、对照的原则分为治疗组、对照组各21例。两组在基础治疗上(包括糖尿病健康宣教、正确饮食、合理使用口服降糖药或胰岛素治疗),治疗组采用养元通络针灸法进行干预,选取百会、气海、命门、腰阳关、中脘、关元、双侧足三里、阳陵泉、胃俞、肝俞、三阴交、肾俞、脾俞、太冲进行针刺,刺深度0.5-1.0寸,采用常规进针手法后,留针时间为30 min,每隔10 min进行提插、捻转,行平补平泻的针刺手法,提插的幅度为0.3-0.5cm,频率为60-90次/min之间,提插捻转幅度和频率均采用均衡的手法;针刺同时对脾俞、肾俞进行艾灸,每个部位艾灸时间为15min。每天治疗1次,疗程2周。对照组予以吗丁啉(多潘立酮)片口服,每次10mg,1天3次,疗程2周。观察2组患者治疗前后中医症候评分,标准试餐加钡条X线摄片方法检测胃排空率,胃电图记录胃窦部的胃电节律、频率、振幅,检测胃肠激素(胃泌素、胃动素及生长抑素)水平的变化。治疗前后检查患者血常规、尿常规、粪便常规、肝肾功能、心电图作为安全性指标,记录治疗过程中患者出现的不良反应。最后运用SPSS22.0系统对结果进行分析,并评价各组临床疗效。结果1.一般情况比较:两组患者在年龄、性别构成比、空腹血糖水平、病程长短、中医症候积分、胃排空率、胃电图指标、胃肠激素水平等方面比较无统计学差异(P>0.05)。2.疗效性指标比较:(1)中医症候比较:治疗后,两组患者的上腹胀痛、饱胀感、嘈杂、食欲不振、嗳气吞酸等中医症候积分均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),并且治疗组的中医症候积分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)临床疗效比较:治疗组痊愈9例,6例显效,4例有效,总有效率为95.00%;对照组痊愈3例,显效5例,6例有效,总效率为70.00%,治疗组临床疗效显着优于对照组(P<0.05)。(3)胃排空率比较:2组的胃排空率均较治疗前提高(P<0.05),治疗组在提高胃排空率提高上显着优于对照组(P<0.05)。(4)胃电节律、振幅、频率比较:2组的胃电节律、振幅、频率较治疗前提高(P<0.05),治疗组明显优于对照组(P<0.05)。(5)胃肠激素水平比较:2组治疗后的血清胃泌素、胃动素水平较治疗前提高(P<0.05),治疗组高于对照组(P<0.05),生长抑素水平较治疗前降低降低(P<0.05),治疗组显着低于对照组(P<0.05)。3.安全性比较:2组患者治疗前后尿常规、血常规、肝肾功能、粪便常规、心电图等检测指标未见明显异常,治疗过程中2组患者均未见严重的不良反应。结论养元通络针法能有效改善糖尿病胃动力障碍患者的中医症候,提高临床疗效,增强胃排空率,调节胃电节律,增加胃电频率和胃电振幅,提升血清胃动素、胃泌素浓度,降低生长抑素的水平。养元通络针灸治疗糖尿病胃动力障碍疗效确切,其作用机制可能与调节胃电节律、调整胃肠激素水平相关,且安全性能高,无明显副反应,应用前景广泛。
马静[7](2020)在《斑马鱼生长抑素3在炎症性肠病中的免疫调节作用》文中进行了进一步梳理生长抑素(somatostatin,SS或SST)是一类多功能神经肽,是神经内分泌生长轴的关键调节因子。在硬骨鱼类中,已经在基因组中识别出六个编码SST的基因(sst1-sst6),但对其功能知之甚少。我们已经对SSTs及其受体的作用进行了系统的调查和研究,并构建了斑马鱼生长抑素家族基因突变体。在本研究中,我们对生长抑素3(somatostatin 3,sst3)斑马鱼突变体的免疫表型进行了初步的功能鉴定。为验证s st3的免疫表型,实验利用硫酸葡聚糖钠盐(dextran sulfate sodium,DSS)浸泡处理斑马鱼受精后3天的整胚幼鱼,构建了一种名为炎症性肠病(inflammatory bowel dis ease,IBD)的疾病模型,以判断在该模型下,sst3是否会发挥一定的免疫调节作用。首先我们验证了所构建的疾病模型是否和所参考的DSS诱导的斑马鱼炎症性肠病模型的炎性表征一致:我们选取了其中三个炎症指标验证,分别是:肠道酸性黏液蛋白量、炎性因子表达量、嗜中性粒细胞数量是否均有增多或上升趋势。我们分别采用如下方法对验证以上三个炎性指标:采用阿尔辛蓝-过碘酸雪夫染色法(alcian b lue periodicacid sthiff,AB-PAS)对幼鱼组织切片染色,检测DSS处理前后肠道中酸性黏液蛋白的产生量,并利用定量逆转录聚合酶链反应(quantitative reverse tran scription polymerasechain reaction,q RT-PCR)对DSS处理前后整胚幼鱼的相关免疫基因表达进行了分析且通过转基因鱼系Tg(mpx:EGFP)观察DSS处理前后鱼体内嗜中性粒细胞的数量的变化。通过以上实验我们发现:与对照组相比,DSS处理后,斑马鱼酸性粘蛋白在肠球中积累,并导致野生型斑马鱼的il1β、il8、mmp9、il10和tnfα基因转录明显上调,且利用转基因鱼系Tg(mpx:EGFP)发现DSS处理后斑马鱼体内嗜中性粒细胞的数量急剧增多。这些炎性现象与已报道的斑马鱼IBD的免疫表征一致,初步证明该疾病模型构建成功。随后我们将该模型应用到sst3突变体和野生型中,通过对比野生型以及突变体在以上三个炎症指标的差异发现:1)野生型与突变体经DSS处理后,相比于各自未处理组,均在肠道中产生了大量的酸性黏液蛋白,但与野生型相比,sst3突变体酸性粘蛋白的积累量更多。2)同样,相比于未处理前,炎性因子表达量在突变体和野生型中也出现显着上调的,但突变体促炎因子il1β、il8、mmp9和tnfα的表达量较野生型上调更加显着,有趣的是抑炎因子il0却在突变体中上调程度低于野生型,可能这是导致后期突变体高死亡率的原因。3)最后,我们观察了野生型以及突变体体内在DSS处理时期嗜中性粒细胞的状态,发现相比于未处理前两种基因类型鱼系中均积累了较多的嗜中性粒细胞,但各组具体数量对比未知。以上三个炎症指标似乎显示野生型炎症严重程度似乎较突变体略轻,故后期我们又观察了两组的LD50以及单浓度下两组的生存曲线会出现什么样的趋势。LD50的统计结果显示:stt3突变体(0.59136%w/v)的LD50低于野生型(0.67657%w/v)。且单浓度DSS(0.66%w/v)处理后,统计不同时间下各组的死亡率发现:sst3突变体死亡数量多余野生型。故我们推测DSS处理后突变体由于鱼体内的炎症反应较剧烈从而导致其死亡,而野生型体内没有出现过度的炎症反应,使得其死亡数量少于突变体,这些结果可能初步说明sst3缺失导致斑马鱼幼鱼抵御外界有害刺激的能力下降。为了更全面的分析DSS处理后,对突变体及野生型机体造成的影响。我们又利用高通量测序技术分析了sst3突变体及野生型,经DSS处理后(相比于各自对照组)在转录组水平上的差异。通过分析我们发现:在分析野生型突变体相比于各自对照组的差异基因的交集基因的表达水平时,sst3野生型以及突变体在DSS浸泡后,角蛋白相关基因的表达量均急剧下降,其中包含角蛋白1(keratin t ype1,krt1)有研究表明,krt1的表达量与肠炎的炎症程度呈负相关,肠道炎症越严重,角蛋白的表达量越低。而sst3突变体中krt1的表达量均低于野生型。进一步说明突变体炎症程度较野生型严重。另外KEGG-pathway转录组数据显示:突变体和野生型在DSS刺激后均富集到了名为细胞色素P450(cytochrome-P450,CPY450)通路。但我们发现sst3野生型组,在DSS刺激后,细胞色素P450对外源物质代谢的影响(metabolism of xenobiotics by cytochrome P450)显着性p=0.000664179高于突变体p=0.003722379。而外源性CPY450主要起清除外界有毒物质的作用。而野生型该通路的显着性高于突变体,说明野生型清除外界有毒物质的能力强于突变体。再结合两组的LD50和生存曲线结果,说明sst3在机体抗炎过程中发挥着一定的作用。而控制内源性代谢的CPY450的主要参与内源性激素、脂肪或胆固醇等的代谢。在临床研究中,CYP450参与代谢甾体激素类药物。二者的相互作用决定了临床多种疾病如肿瘤炎症或自身免疫病发生的易感性以及药物疗效。所以我们猜测结果中的药物代谢细胞色素P450(Drug metabolism cytochrome P450)与这个内源性作用有关。而结果中该通路野生型p值(0.0000955135)小于突变体(0.0000154013189)。说明该通路中的基因在野生型中表达不剧烈。我们猜测可能药物代谢细胞色素P450这个通路可能与某种甾体类激素联合作用抑制DSS引发的炎症反应。而野生型没有突变体显着说明野生型幼鱼体内的炎症反应没有突变体剧烈,不需要激发出高表达的内源性CPY450。最后,在斑马鱼DSS诱导的IBD中,视黄酸(retinoic acid,RA)可以诱导更为严重的炎症表型,加速斑马鱼死亡。而KEGG pathway中,突变体富集到视黄醇,而野生型却没有。说明可能sst3具有抑制视黄醇分泌从而抑制炎症的作用。综上,此研究结果表明,sst3可以抑制炎症,因此我们推测它在斑马鱼和其他脊椎动物似乎中起到免疫调节作用。
吕威[8](2020)在《脑损伤后慢性意识障碍患者神经内分泌紊乱及其对认知、行为与预后的影响》文中认为目的1.通过检测脑损伤后慢性意识障碍(chronic disorders of consciousness,cDOC)患者的激素水平,统计cDOC患者神经内分泌紊乱发生率及异常激素类型的比例,并进一步探讨cDOC患者神经内分泌紊乱的影响因素,为cDOC患者临床管理提供证据支持;2.通过将脑机接口(brain computer interface,BCI)检测结果与cDOC患者的神经内分泌激素水平进行相关分析,探讨神经内分泌与cDOC患者认知之间的关系;3.通过将cDOC患者的激素水平与临床行为学CRS-R评分作相关分析,探讨神经内分泌与cDOC患者行为学之间的关系;4.通过将cDOC患者的激素水平与病程6个月和12个月时的格拉斯哥预后结局量表(Glasgow outcome scale,GOS)评分作相关分析,探讨神经内分泌是否影响cDOC患者的预后。方法对符合纳入标准的53例cDOC患者进行入院时临床资料的收集、行为学评分及神经内分泌的评估,其中20例cDOC患者进行BCI检测评估认知功能,在发病6个月及12个月后对53例cDOC患者随访并行GOS评分。第一部分根据激素异常的诊断标准统计cDOC患者神经内分泌紊乱发生率及异常激素类型的比例,按照激素结果分为激素异常组和激素正常组,首先对两组间的临床资料进行单因素分析,然后纳入建立logistic回归分析确定影响激素异常的危险因素。第二部分根据BCI检测结果分为认知良好组与认知不良组,比较两组间的激素水平,并将20例cDOC患者的各激素水平与BCI在线准确率作Spearman相关性分析;采用Spearman相关性分析比较各激素水平与cDOC患者行为学量表CRS-R评分之间的关系;根据病程6月和12月时GOS评分将cDOC患者分别分为预后较好组与预后不良组,比较两组患者的激素水平,并与病程6月及12月GOS评分作Spearman相关性分析。结果第一部分:53例cDOC患者中32例发生激素异常,发生率为60.38%,其中单项激素发生改变15例,占比28.30%,两项及以上激素改变17例,占比32.08%。cDOC患者神经内分泌异常的激素类型发生比例依次为:PRL(28.3%)>FT4(18.87%)>皮质醇(13.21%)>睾酮(9.43%)>LH(7.55%)>FSH(5.66%)=雌二醇(5.66%)>ACTH(3.77%)=GH(3.77%)。通过比较激素异常组与激素正常组,单因素分析显示,入院时CRS-R评分(户=0.008)、GCS评分(P=0.035)、ICU监护时间(P=0.023)、性别(P=0.048)、去骨瓣减压(尸=0.049)与激素异常相关。多因素Logistic回归分析显示:CRS-R评分(OR=1.781,P<0.05)、去骨瓣减压(OR=0.129,P<0.05)、昏迷持续时间(出现自主睁眼时间)(OR=1.043,P<0.05)是影响激素异常的独立危险因素。第二部分:认知良好组的GH水平明显高于认知不良组(t=2.580,P=0.048),GH与BCI在线准确率呈正相关关系(r=0.703,P=0.001),P300、GH在cDOC患者认知价值判断的AUC分别为0.810、0.952。皮质醇与CRS-R总分(r=0.407,P=0.003)、视觉评分(r=0.335,P=0.014)、听觉评分(r=0.305,P=0.026)、唤醒评分(r=0.449,P=0.001)正相关,FT3(r=0.395,P=0.003)、FT4(r=0.414,P=0.002)与唤醒评分正相关,FT4(r=-0.374,P=0.006)、雌二醇(r=0.438,P=0.002)、PRL(r=0.281,P=0.041)与言语评分相关。伤后6月时预后较好组GH水平低于预后不良组(t=2.470,p=0.017),FT3水平高于预后不良组(r=-2.227,P=0.031),logistic回归分析GH是影响6月预后独立因素(OR=0.145,P=0.025)。伤后12月时预后较好组GH水平低于预后不良组(t=2.145,P=.040),FT3高于预后不良组(t=-2.634,P=0.013),logistic回归分析FT3是影响12月预后独立因素(OR=2.987,P=0.042)。相关分析显示:FT3(r=0.321,P<0.05)、FT4(r=0.306,P=0.05)与病程6月GOS评分正相关,GH(r=-0.405,P<0.05)与病程6月GOS评分负相关。FT3(r=0.436,P<0.05)与病程12月GOS评分正相关,GH(r=-0.372,P<0.05)与病程12月GOS评分负相关。结论1.神经内分泌紊乱是脑损伤后慢性意识障碍患者常见的并发症,临床管理上应重视。2.昏迷持续时间、首次CRS-R评分及去骨瓣减压是慢性意识障碍患者并发神经内分泌紊乱的高危临床因素。3.慢性意识障碍患者GH与认知及病程6月预后GOS评分相关,FT3与病程12月预后GOS评分相关,GH、FT3是影响预后的重要因素。4.慢性意识障碍患者皮质醇与CRS-R总分、视觉、听觉、唤醒评分相关,FT3、FT4与唤醒评分相关,FT4、雌二醇、PRL与言语评分相关。
张琦[9](2020)在《芪黄煎剂对胃切除后胃肠运动的影响及其基于ENS架构的分子机制》文中研究说明研究目的1.临床研究:胃切除术后患者早期小肠内给予健脾通里中药芪黄煎剂,通过观察胃肠动力恢复时间,探讨芪黄煎剂对胃切除术后胃肠运动功能恢复的影响;通过观察两组术后患者胃肠道并发症(恶性呕吐、腹痛腹胀),探讨芪黄煎剂能否减轻术后不适和并发症;通过观察术后患者两组胃肠激素的变化(MOT、GAS、SS、VIP),探讨苗黄煎剂能否调节术后胃肠激素,进一步探讨芪黄煎剂促进胃肠运动功能恢复的可能机制。2.实验研究通过建立胃切除手术创伤大鼠模型,给予芪黄煎剂干预,通过观察小肠推进率探讨其是否能够促进胃肠运动的恢复;通过免疫荧光标记激光扫描共聚焦显微镜和荧光显微镜检测ENS网络中ACh、SP、VIP、NO阳性神经元的形态、分布、数量,探讨其是否有助于ENS网络的重建和恢复;通过检测ENS网络肠神经递质(AChE、SP、VIP、NOS)及其受体(M3R、VIP2R、NK1R)mRNA 表达水平、蛋白翻译情况,探讨:ENS网络结构的恢复是否标志着其功能的恢复(即分泌正常的神经递质),进一步探讨芪黄煎剂促进胃肠运动功能恢复的物质基础和分子机制。研究方法1 临床研究将80例行胃切除手术的患者按照治疗方法的不同分为研究组和对照组。对照组给予肠内营养(enteral mutrition,EN)乳剂TPF营养管滴注,研究组在对照组的基础上于术后第1d-第7d给予中药芪黄煎剂营养管滴入,分别观察两组:(1)术后胃肠动力恢复时间:(肠鸣音的恢复时间、肛门排气时间、肛门排便时间、恢复进食时间、造影剂到达升结肠时间、到达横结肠时间、到达降结肠时间);(2)术前1天、术后第1天和第7天胃肠激素(MOT、GAS、VIP、SS)的血浆含量;(3)术后不适相关并发症的发生:(恶心呕吐、腹痛腹胀等)。2.实验研究将80只大鼠建立胃切除手术创伤模型,由软件制作随机码随机分为假手术组、标准肠内营养组、肠内免疫营养组、芪黄煎剂组4组,每组20例。(1)给予小肠内滴注芪黄煎剂(下同),采用酚红排空测定法,公式(小肠推进率=推进长度/小肠全长×100%)计算小肠推进率。(2)通过免疫荧光标记,激光扫描共聚焦显微镜,观察小肠ENS网络中ACh、SP、VIP、NO的形态和分布;ACh、SP、VIP、NO神经元细胞数量。(3)通过实时荧光定量逆转录-多聚酶链反应(Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)方法,检测其 mRNA表达水平,观察AChE、SP、VIP、NOS基因转录情况;通过Western blot方法,检测转录后AChE、SP、VIP、NOS的蛋白翻译情况。(4)通过实时荧光定量RT-PCR方法,检测其mRNA表达水平,观察M3R,VIP2R,NK1R基因转录情况;通过Western blot方法,检测转录后M3R,VIP2R,NK1R的蛋白翻译情况。研究结果1.临床研究(1)研究组胃肠动力恢复时间(肠鸣音的恢复时间、肛门排气时间、肛门排便时间、恢复进食时间、造影剂到达升结肠时间、到达横结肠时间、到达降结肠时间)均较对照组明显缩短(P均<0.05);(2)两组术后促进胃肠运动激素比较:两组术后1、7天GAS研究组较对照组明显升高(P<0.05),术后7天MOT研究组较对照组升高明显;两组术后1天MOT、GAS水平均明显降低(P<0.05),对照组术后7天较术前MOT、GAS仍明显降低(P<0.05),研究组术后7天较术前1天,MOT、GAS下降不明显(P>0.05)。两组术后抑制胃肠运动激素比较:术后1、7天,VIP、SS研究组较对照组均明显降低(P<0.05)。对于组内比较,两组均有术后1天均明显升高,与术前1天比较,差异具有统计学意义(P<0.05),对照组术后7天较术前VIP、SS仍明显升高(P<0.05),研究组术后7天较术前1天VIP、SS上升不明显(P>0.05)。(3)与对照组相比,芪黄煎剂能够减轻术后腹胀、腹痛不适,差异具有显着性(P<0.05),两组恶心呕吐例数无差异(P>0.05)。2.实验研究(1)在小肠推进运动功能的实验中发现,术后小肠推进率标准肠内营养组、肠内免疫营养组、芪黄煎剂组均较假手术组下降(P<0.05),芪黄煎剂组小肠推进率较标准肠内营养组和肠内免疫营养组均有明显提高,差异具有显着性(P<0.05)。(2)在ENS网络结构观察的实验中发现芪黄煎剂组ACh、SP肠神经元胞体大而染色深,节间束的神经纤维粗大,与假手术组染色及分布相当,标准肠内营养组和肠内免疫营养组胞体相对较小,节间束神经纤维纤细、染色较浅;芪黄煎剂组VIP、NO肠神经元胞体较小,节间束神经纤维纤细、染色较浅,与假手术组染色及分布相当,标准肠内营养组和肠内免疫营养组胞体相对较深,节间束神经纤维粗大。(3)在ENS网络阳性神经元数量观察的实验中发现,与假手术组比较,标准肠内营养组和免疫营养组均明显减少,差异具有显着性(P<0.05)。芪黄煎剂组减少不明显,P>0.05(值分别为P=0.2930,0.5039,0.2800,0.0005);肠内免疫营养组、芪黄煎剂组明显比标准肠内营养组增加,P均<0.005(值分别为P=0.2930,0.5039,0.2800,0.0005)。(4)在ENS网络肠神经递质影响的实验中发现,标准肠内营养组与假手术组比较AChE、SP、M3R、NK1RmRNA及其蛋白的表达明显降低(P<0.05),芪黄煎剂组AChE、SP、M3R、NK1RmRNA也明显降低,而VIP、NOS及VIP2R明显升高(P<0.05);芪黄煎剂组与免疫肠内营养组和标准营养组比较AChE、SP、M3R、NK1R mRNA和蛋白的表达均明显升高(P<0.05),而VIP、NOS及VIP2RmRNA和蛋白的表达明显降低(P<0.05)。研究结论(1)手术的创伤,麻醉的应激可以导致胆碱能神经功能损害,影响ENS中相应阳性神经元数量,导致胃肠运动功能障碍;(2)胃切除术后早期应用芪黄煎剂能够减轻术后不适及并发症发生,促进小肠蠕动功能;(3)芪黄煎剂能够有效的调控胃肠激素(MOT、GAS、VIP、SS),使之在手术后尽快恢复正常;(4)芪黄煎剂有助于ENS网络的重建和恢复,促进肠道动力增强;(5)芪黄煎剂可以有效调控ENS中相应阳性神经元数量以及ACh、SP、VIP、nNOS、M3R、VIP2R、NK1R mRNA和蛋白的表达。(6)胃切除术后小肠内早期应用芪黄煎剂有利于术后肠ENS恢复,促进胃肠运动,利于胃肠对营养物质的吸收,从而提高免疫功能。
李生财,李艳,王凤仪[10](2015)在《MTL、SS与肝胃不和型消化系统疾病关系的研究进展》文中研究指明目的:了解近年来对MTL、SS与肝胃不和型消化系统疾病关系的研究进展。方法:检索近十年来关于MTL、SS与肝胃不和型消化系统疾病关系研究的相关文献,进行综述。结果:MTL、SS与肝胃不和型消化系统疾病的发生有密切的关系。
二、生长抑素与神经系统疾病(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、生长抑素与神经系统疾病(论文提纲范文)
(1)芪苈强心胶囊联合重组人脑利钠肽治疗对急性左心衰竭患者心功能的影响(论文提纲范文)
1 对象与方法 |
1.1 对象 |
1.2 纳入和排除标准 |
1.3 治疗方法 |
1.4 观察指标 |
1.4.1 心功能指标 |
1.4.2 血浆B型脑钠肽(BNP)水平 |
1.4.3 血浆半乳糖凝集素3(Gal-3)水平 |
1.4.4 血浆胱抑素C水平 |
1.4.5 血浆可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)水平 |
1.5 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 2组基本资料比较 |
2.2 2组患者治疗前后心功能指标比较 |
2.3 2组患者治疗前后血浆BNP、Gal-3、胱抑素C及sST2水平比较 |
3 讨论 |
(2)血清胱抑素C、同型半胱氨酸、25-羟基维生素D与脑白质疏松症的关系研究(论文提纲范文)
1 对象和方法 |
1.1 对象 |
1.2 方法 |
1.2.1 一般资料收集及血清学指标检测 |
1.2.2 脑白质疏松程度分级 |
1.3 统计学处理 |
2 结果 |
2.1 两组对象一般资料及血清学指标比较 |
2.2 脑白质疏松症危险因素的logistic回归分析 |
2.3 胱抑素C、Hcy、25(OH)D对脑白质疏松症的诊断价值 |
2.4 轻、中、重度亚组脑白质疏松症患者的血清学指标比较见表4。 |
2.5 肌酐、胱抑素C、Hcy、25(OH)D与脑白质疏松症严重程度的相关性分析 |
3 讨论 |
(3)2型糖尿病周围血管病变患者行彩超检查的临床诊断价值及其血清25(OH)D3、空腹C肽和生长抑素水平分析(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 观察指标及检测方法 |
1.2.1 彩超检查 |
1.2.2 血清25(OH)D3、FCP及FSS检测 |
1.2.3 灵敏度、特异度及准确度判定 |
1.3 统计学处理 |
2 结果 |
2.1 彩超诊断2型糖尿病周围血管病变的灵敏度、特异度和准确度 |
2.2 三组间各项彩超指标比较 |
2.3 三组间血清25(OH)D3、FCP及FSS比较 |
3 讨论 |
(4)血管生成、心肌重构和心肌细胞损伤标志物在心力衰竭诊断及预后评估中的临床价值(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 临床资料 |
1.2 评估和随访 |
1.3 样品处理和生物化学分析 |
1.3.1 样品采集 |
1.3.2 标志物浓度检测 |
1.4 统计学处理 |
2 结 果 |
2.1 两组研究对象临床特征比较 |
2.2 单变量分析 |
2.3 多变量回归分析结果 |
2.4 ROC曲线分析各生物标志物检测心力衰竭的价值 |
2.5 心力衰竭病人的预后 |
2.6 预测的多标记模型 |
3 讨 论 |
3.1 新型标志物与NT-proBNP预测价值比较 |
3.2 潜在生物标志物的不同表现 |
3.3 多标记方法 |
(5)功能性消化不良脾虚证证候及香砂六君子加减方的作用机理研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
文献综述 |
综述一 功能性消化不良的研究进展 |
1. 功能性消化不良的发病机制 |
2. 功能性消化不良的现代医学治疗方法 |
3. 功能性消化不良的中医治疗 |
4. 功能性消化不良动物模型研究 |
5. 小结 |
综述二 脑肠肽的研究进展 |
1. 脑肠肽的概念 |
2. 相关脑肠肽的研究 |
3. 小结 |
参考文献 |
前言 |
理论研究 |
理论研究一 功能性消化不良的中医理论研究 |
1. 功能性消化不良的中医病名 |
2. 中医对功能性消化不良症状的认识 |
3. 中医对功能性消化不良病因病机的认识 |
4. 结论 |
理论研究二 香砂六君子加减方治疗功能性消化不良脾虚证的理论研究 |
1. 功能性消化不良中医证型的分布情况 |
2. 香砂六君子加减方干预功能性消化不良脾虚证的理论与文献依据 |
3. 结论 |
文献研究 香砂六君子汤治疗功能性消化不良的系统评价 |
1 资料和方法 |
2 研究结果 |
3. 讨论 |
4. 结论 |
实验研究 |
实验研究一 功能性消化不良脾虚证大鼠模型的复制与评价 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3. 实验结果 |
4 讨论 |
实验研究二 香砂六君子加减方干预功能性消化不良脾虚证大鼠的疗效 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3. 实验结果 |
4 讨论 |
实验研究三 香砂六君子加减方干预功能性消化不良脾虚证大鼠的生物学基础研究 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3. 实验结果 |
4 讨论 |
实验研究四 功能性消化不良脾虚证大鼠胃窦平滑肌细胞的制备与培养 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3. 实验结果 |
4 讨论 |
实验研究五 香砂六君子加减方药物血清干预功能性消化不良脾虚证大鼠胃窦平滑肌细胞条件的筛选 |
1. 实验材料 |
2 实验方法 |
3. 实验结果 |
4 讨论 |
实验研究六 香砂六君子加减方药物血清干预功能性消化不良脾虚证大鼠离体胃窦平滑肌细胞的生物学基础研究 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 实验结果 |
4 讨论 |
结语 |
参考文献 |
致谢 |
附录 |
在学期间主要研究成果 |
(6)养元通络针灸治疗糖尿病胃动力障碍的临床疗效观察(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
缩略词表 |
前言 |
1 一般资料 |
1.1 病例来源 |
1.2 诊断标准 |
1.3 纳入标准 |
1.4 排除标准 |
1.5 剔除标准 |
1.6 脱落标准 |
2 研究方案 |
2.1 病例分组 |
2.2 基础治疗 |
2.3 治疗组治疗方案 |
2.4 对照组治疗方案 |
2.5 观察指标 |
2.6 疗效评定标准 |
3 统计方法 |
4 临床观察技术路线 |
5 结果 |
5.1 一般情况比较 |
5.2 安全性比较 |
5.3 疗效比较 |
讨论 |
1 中医学对DGMD的认识 |
1.1 中医病名 |
1.2 病因病机 |
1.3 治疗原则 |
1.4 治法 |
2 现代医学对DGMD的认识 |
2.1 定义及流行病学 |
2.2 发病机制 |
2.3 诊断及治疗 |
3 选穴依据及各穴位治疗作用 |
3.1 选穴依据 |
3.2 各穴位治疗作用 |
4 各观察指标的临床意义 |
4.1 中医症候 |
4.2 胃排空率 |
4.3 胃电图指标 |
4.4 胃肠激素 |
4.5 安全性指标 |
5 研究结果分析 |
5.1 中医症候分析 |
5.2 临床疗效分析 |
5.3 胃排空率分析 |
5.4 胃电图指标分析 |
5.5 胃肠激素水平分析 |
5.6 安全性分析 |
6.不足与展望 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
附录一 :综述 |
参考文献 |
附录二 :中医症候评分量表 |
附录三 :典型病例胃电图报告 |
附录四 :发表论文情况和在校期间科研情况 |
致谢 |
(7)斑马鱼生长抑素3在炎症性肠病中的免疫调节作用(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 引言 |
1.背景介绍 |
2.生长抑素基因家族及其受体概述 |
3.生长抑素与免疫系统 |
4.生长抑素与IBD |
5.研究目的及意义 |
第二章 斑马鱼炎症性肠病模型的构建 |
1 主要实验材料、试剂与设备 |
1.1 实验材料 |
1.2 试剂与设备 |
2 实验方法 |
2.1 样品准备(IBD) |
2.2 利用DSS构建斑马鱼炎症性肠病模型(IBD) |
2.3 石蜡病理切片以及AB-PAS染色 |
2.4 嗜中性粒细胞统计 |
2.5 实时荧光定量PCR检测炎性因子表达量变化 |
2.6 数据处理与分析 |
3 结果与分析 |
3.1 DSS浸泡后斑马鱼肠道中酸性粘液蛋白增多。 |
3.2 DSS浸泡后斑马鱼肠道中炎性因子表达量上升。 |
3.3 DSS浸泡后斑马鱼体内嗜中性粒细胞数量增多且向肠球移动。 |
4 讨论 |
第三章 斑马鱼sst3 能缓解IBD中的炎症及免疫反应 |
1 主要实验材料、试剂与设备 |
1.1 实验材料 |
1.2 试剂与设备 |
2 实验方法 |
2.1 样品准备 |
2.2 DSS浸泡处理前后sst3 野生型和突变体斑马鱼LD50 和存活曲线测定 |
2.3 DSS浸泡处理前后石蜡病理切片观sst3 野生型和突变体斑马鱼粘液表型差异 |
2.4 DSS浸泡处理前后sst3 野生型和突变体嗜中性粒细胞统计 |
2.5 DSS浸泡处理前后实时荧光定量PCR检测sst3 野生型和突变体炎性因子以及同家族基因表达量变化 |
2.6 数据处理与分析 |
3 结果与分析 |
3.1 DSS浸泡处理前后sst3 野生型和突变体斑马鱼LD50 和存活曲线测定 |
3.2 DSS浸泡处理前后sst3 野生型和突变体斑马鱼粘液蛋白产生量统计 |
3.3 DSS浸泡处理前后sst3 野生型和突变体斑马鱼嗜中性粒细胞统计 |
3.4 DSS浸泡处理前后sst3 野生型和突变体炎性因子的表达量变化 |
3.5 DSS浸泡处理时期内生长抑素家族基因的表达量变化 |
4 讨论 |
第四章 RNA-Seq分析DSS处理前后sst3+/+和sst3-/-的差异。 |
1 主要实验材料、试剂与设备 |
1.1 实验材料 |
1.2 试剂与设备 |
2 实验方法 |
2.1 样品准备 |
2.2 DSS浸泡处理前后sst3 野生型和突变体 |
2.3 转录组总RNA的提取 |
2.4 文库构建以及上级测序 |
2.5 生物信息分析流程 |
3 结果与分析 |
3.1 转录组测序数据质量评估以及基因表达量分析 |
3.2 差异基因表达量分析 |
3.3 差异基因GO以及KEGG富集分析 |
4.讨论 |
全文总结 |
展望 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
(8)脑损伤后慢性意识障碍患者神经内分泌紊乱及其对认知、行为与预后的影响(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 概述 |
1.1 慢性意识障碍概述 |
1.2 神经内分泌概述 |
1.3 脑损伤与神经内分泌 |
1.4 意识障碍与神经内分泌 |
第二章 脑损伤后慢性意识障碍患者神经内分泌紊乱的观察研究 |
2.1 前言 |
2.2 对象和方法 |
2.2.1 研究对象 |
2.2.2 纳入标准 |
2.2.3 排除标准 |
2.2.4 研究方法 |
2.3 结果 |
2.3.1 一般资料结果 |
2.3.2 慢性意识障碍患者激素异常发生率及激素异常类型比例 |
2.3.3 慢性意识障碍患者与脑损伤后意识正常患者的激素特征分析 |
2.3.4 慢性意识障碍患者激素异常的临床单因素分析 |
2.3.5 慢性意识障碍患者激素异常的多因素Logistic分析 |
2.4 讨论 |
2.4.1 慢性意识障碍患者神经内分泌紊乱的发生率 |
2.4.2 神经内分泌的调节作用 |
2.4.3 脑损伤后神经内分泌紊乱的病理生理机制 |
2.4.4 慢性意识障碍患者神经内分泌紊乱的危险因素 |
2.5 结论 |
第三章 神经内分泌在慢性意识障碍患者认知、行为及预后中的价值研究 |
3.1 前言 |
3.2 对象和方法 |
3.2.1 研究对象 |
3.2.2 纳入标准 |
3.2.3 排除标准 |
3.2.4 研究方法 |
3.3 结果 |
3.3.1 一般资料结果 |
3.3.2 BCI结果 |
3.3.3 GOS评分结果 |
3.3.4 CRS-R评分结果 |
3.3.5 神经内分泌与BCI在线准确率相关性分析 |
3.3.6 神经内分泌与预后相关性分析 |
3.3.7 神经内分泌与临床行为学评分相关性分析 |
3.4 讨论 |
3.4.1 神经内分泌与cDOC认知的关系 |
3.4.2 神经内分泌与cDOC行为学的关系 |
3.4.3 神经内分泌与cDOC预后的关系 |
3.5 结论 |
第四章 局限与展望 |
4.1 局限性 |
4.2 展望 |
参考文献 |
附录 |
攻读硕士学位期间成果 |
致谢 |
(9)芪黄煎剂对胃切除后胃肠运动的影响及其基于ENS架构的分子机制(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
参考文献 |
第一部分 理论研究 |
一 肠神经系统概念及研究进展 |
1 肠神经系统(ENS)的概念与形态学结构 |
2 肠神经系统来源与发育 |
3 肠神经系统的重要神经递质 |
4 肠神经系统的作用机制 |
5 肠神经系统网络结构、递质、受体的观察和检测 |
二 神经内分泌激素(胃肠激素)的概念及研究进展 |
1 胃肠激素的概念 |
2 胃肠激素的重要兴奋性与抑制性激素(神经递质) |
3 胃肠激素的检测 |
三 胃切除术后中医辨证、对机体危害及ENS网络的影响 |
1 胃癌发病率及危害 |
2 胃切除手术后对机体的影响 |
3 胃切除手术后中医辨证 |
4 胃切除手术后对ENS网络的影响 |
四 中西医对病理状态下胃肠激素及ENS损害的干预 |
1 现代医学干预 |
2 传统中医中药干预 |
参考文献 |
第二部分 临床研究 |
研究目的 |
研究内容 |
一 临床资料 |
二 研究材料 |
1 实验药物和试剂 |
1.1 实验药物 |
1.2 主要试剂 |
2 仪器和设备 |
三 研究方法 |
1 研究标准 |
2 术后中医证型的辨别、治法确立、方药组成 |
3 中药施治方法 |
4 观察指标 |
5 指标的观察及检测方法 |
6 统计学方法 |
四 结果 |
1 术后两组胃肠动力恢复时间比较;结果见表24 |
2 两组术前1天、术后1天、术后7天胃肠运动激素变化比较 |
2.1 两组术前1天、术后1天、术后7天促进胃肠运动激素MOT、GAS变化,结果见表2-5 |
2.2 两组术前1天、术后1天、术后7天抑制胃肠运动激素VIP、SS变化,结果见表2-6 |
3 术后两组胃肠道并发症的情况比较(恶性呕吐、腹痛腹胀),结果见表2-7 |
五 讨论 |
1 中药芪黄煎剂对胃切除术后应用的理论基础分析 |
2 中药芪黄煎剂对胃切除术后胃肠动力恢复的干预分析 |
3 中药芪黄煎剂对胃切除术后胃肠激素变化的干预分析 |
4 中药芪黄煎剂对胃切除术后不适及并发症的发生的干预分析 |
5 中药应用方法及可行性分析 |
6 小结 |
参考文献 |
第三部分 实验研究 |
实验目的 |
研究内容 |
一 实验动物、材料、仪器和试剂 |
1 实验动物 |
2 实验材料和试剂 |
2.1 实验材料和器具 |
2.2 实验试剂 |
3 实验仪器 |
3.1 检测离体肠管运动功能的仪器 |
3.2 检测ENS肠神经元分布和定位的设备和仪器 |
3.3 ENS肠神经递质AChE、SP、VIP、NOS、M3R、VIP2R、NK1R mRNA表达的设备和仪器 |
3.4 Western blot方法检测AChE、SP、VIP、NOS、M3R、VIP2R、NK1R蛋白表达设备和仪器 |
二 方法 |
1 大鼠胃切除手术创伤模型的建立方法 |
2 动物分组、干预方法和标本的采集 |
2.1 动物分组 |
2.2 各组干预措施 |
2.3 标本采集 |
3 观察指标及检测方法 |
3.1 小肠推进率的检测 |
3.2 肠神经元的形态、分布观察 |
3.3 肠神经元的数量观察 |
3.4 ENS肠神经递质AChE、SP、VIP、NOS、M3R、VIP2R、NK1RmRNA表达 |
3.5 AChE、SP、VIP、NOS、M3R、VIP2R、NK1RmRNA蛋白表达 |
4 统计学方法 |
三 实验结果 |
1 建立大鼠胃切除手术创伤模型,完成标本采集 |
2 芪黄煎剂对胃切除大鼠小肠推进率的影响 |
3 芪黄煎剂对胃切除大鼠小肠肌层中肠神经元的形态、分布观察结果(如图3-5)ACh、SP、VIP、NOS肠神经元电镜下的形态、分布 |
4 芪黄煎剂对胃切除大鼠小肠组织中肠神经元的数量的观察结果 |
5 ENS肠神经递质AChE、SP、VIP、NOS mRNA和受体M3R,VIP2R,NK1R mRNA的表达 |
5.1 各组间神经递质和受体的mRNA转录情况比较 |
5.2 Ach、SP、VIP、nNOS、M3R、VIP2R、NK1R扩增动力学曲线 |
6 ENS肠神经递质AChE、SP、VIP、NOS、M3R、VIP2R、NK1R mRNA蛋白表达 |
四 讨论 |
1 健脾通里中药芪黄煎剂对小肠推进功能的干预分析 |
2 健脾通里中药芪黄煎剂对ENS网络结构影响的干预分析 |
3 健脾通里中药芪黄煎剂对ENS网络肠神经递质变化的的干预分析 |
4 小结 |
参考文献 |
结论 |
附录 缩略词对照表 |
攻读博士学位期间取得的学术成果 |
作者简介 |
致谢 |
(10)MTL、SS与肝胃不和型消化系统疾病关系的研究进展(论文提纲范文)
1 胃动素 |
1.1 MTL对胃肠系统的作用 |
1.1.1 影响胃肠道的运动功能 |
1.1.2 增强胃平滑肌细胞收缩活动, 促进胃排空 |
1.2 影响分泌因素 |
2 生长抑素 |
2.1 SS对胃肠系统的作用 |
2.1.1 抑制多种胃肠激素 |
2.1.2 抑制胃肠运动 |
2.1.3 抑制胃肠道的内、外分泌 |
2.1.4 胃黏膜保护作用 |
2.2 影响分泌因素 |
3 MTL、SS与肝胃不和型消化系统疾病的关系 |
3.1 传统医学研究进展 |
3.2 现代医学研究进展 |
4 讨论 |
四、生长抑素与神经系统疾病(论文参考文献)
- [1]芪苈强心胶囊联合重组人脑利钠肽治疗对急性左心衰竭患者心功能的影响[J]. 叶明,王鑫,孙悦,黄觊,高海. 中国医药, 2022(01)
- [2]血清胱抑素C、同型半胱氨酸、25-羟基维生素D与脑白质疏松症的关系研究[J]. 黄祖秀,周荣,陈妙,林书阳. 心电与循环, 2021(06)
- [3]2型糖尿病周围血管病变患者行彩超检查的临床诊断价值及其血清25(OH)D3、空腹C肽和生长抑素水平分析[J]. 霍光. 中国实用乡村医生杂志, 2021(11)
- [4]血管生成、心肌重构和心肌细胞损伤标志物在心力衰竭诊断及预后评估中的临床价值[J]. 王琦. 中西医结合心脑血管病杂志, 2021(21)
- [5]功能性消化不良脾虚证证候及香砂六君子加减方的作用机理研究[D]. 戴宁. 北京中医药大学, 2020(04)
- [6]养元通络针灸治疗糖尿病胃动力障碍的临床疗效观察[D]. 陈青青. 湖北中医药大学, 2020(10)
- [7]斑马鱼生长抑素3在炎症性肠病中的免疫调节作用[D]. 马静. 上海海洋大学, 2020(03)
- [8]脑损伤后慢性意识障碍患者神经内分泌紊乱及其对认知、行为与预后的影响[D]. 吕威. 南方医科大学, 2020(01)
- [9]芪黄煎剂对胃切除后胃肠运动的影响及其基于ENS架构的分子机制[D]. 张琦. 南京中医药大学, 2020(01)
- [10]MTL、SS与肝胃不和型消化系统疾病关系的研究进展[J]. 李生财,李艳,王凤仪. 中医临床研究, 2015(10)