一、丹参对噪声性听器微循环障碍作用的实验研究（论文文献综述）
冯悦[1]（2004）在《丹参、川芎嗪对低气压环境下噪声性听器损伤的防护作用及机理研究》文中指出本研究模拟高原环境下低气压条件下噪声性工作环境，探讨豚鼠在低气压环境下噪声对听器的损害作用；并通过丹参、川芎嗪的应用，观察药物在体液中的分布，以及其对低气压及噪声环境下听器损害的防护效果，探讨其作用机制。为低气压噪声性听器损伤的早期防治研究提供实验基础。 一、高效液相色谱法测定豚鼠血液、脑脊液和外淋巴液中的丹参素、川芎嗪 高效液相色谱法（high performance liquid chromatography，HPLC）法是常用的体内化学成分测定方法。本实验采用HPLC测定豚鼠肌注丹参注射液、盐酸川芎嗪注射液后，其主要的有效成分丹参素、川芎嗪在豚鼠血液、脑脊液、耳蜗外淋巴液中的吸收和分布情况。 结果： 1．豚鼠肌肉注射丹参注射液10min后血液中很快可检测到丹参素，80min在豚鼠的血液中丹参素含量达到最大值，585.84mg 第四军医大学博十学位论文/L。6h后血药浓度下降到可检测水平之下。而在耳蜗液和脑脊液中，始终未能检测到。表明药物主要是通过血液循环起作用。 2.豚鼠肌肉注射盐酸川芍嗦后在血液、脑脊液和耳蜗外淋巴液中可检测到川芍嗦的时间分别为smin、10min和smin:达到最大值的时间分别为ZOmin、20min和50 min;下降到可检测水平之下的时间分别为Zh、70 min和Zh。因此，肌肉注射后吸收快，能迅速进入机体，通过血脑屏障、血迷路屏障，进入脑脊液和耳蜗外淋巴液。 二、丹参对低气压环境下豚鼠噪声性听器损伤的防护作用及机理研究 实验模拟高原5500m高度，并给以1 IOdBSPL白噪声刺激，通过检测听性脑干反应（audst。ry brainstem response，ABR）闽移值，观察丹参对低气压及噪声环境下听闽阂移的影响;采用耳蜗铺片、诱生型一氧化氮合酶（indueible nitrie oxide Synthase，iNOS）、免疫组化染色及透射电镜等技术，观察丹参对低压及噪声环境下豚鼠耳蜗形态学变化的影响;检测血清中脂质过氧化的终产物丙二醛（MDA）含量及超氧阴离子自由基清除剂超氧化物歧化酶 （s0D）活性在听器损伤过程中的变化情况;测定血粘度的特点和变化规律，探讨低气压噪声环境下豚鼠噪声性听器损伤可能的机理以及丹参防治的意义。 结果: 1.丹参对低气压及噪声环境下豚鼠听阐改变的影响 暴露后各组豚鼠都出现不同程度的闽移;以4kHz处闽移最明显;闽移值随着低压噪声环境暴露时间的延长而增加:丹参注射液对低压及噪声暴露的豚鼠的听阖闭移具有一定防治作用。 2.丹参对低气压噪声环境下豚鼠听器损伤的形态学观察 （1）耳蜗铺片见低压噪声暴露后外毛细胞缺损较内毛细胞明显，阳性对照组的损伤较防治组与治疗组重。暴露7天组较暴露 第四军医人学博士学位论文1天组损伤重。 （2）正常耳蜗未见iNOS阳性表达。低压嗓声暴露后豚鼠耳蜗外毛细胞、内毛细胞、血管纹及螺旋神经节等部位均可见iNOS呈棕黄色颗粒的阳性反应。耳蜗iNOS阳性反应随暴露时间延长逐渐增强。各组染色随出舱后时间延长而逐渐减弱。除暴露1天组出舱1天阳性对照组与丹参治疗组差别不显着（p>0.05）外，其它各组间差别均显着（p<0.05）。 （3）透射电镜显示暴露7天组病变较1天组重。低压噪声暴露1天组出舱后7天，阳性对照组表现为毛细胞形态改变，外毛细胞胞浆可见空化、细胞核水肿变大、线粒体结构不清，传入和传出神经末梢空化、线粒体结构不清，神经轴突出现空化，神经健鞘变薄，板层排列紊乱，线粒体靖不清、空化;防治组与治疗组的病变表现较阳性对照组轻。随着出舱后时间的延长，病变逐渐减轻。 3.丹参对低压噪声环境下豚鼠血浆中MDA含量及SOD活性影响 暴露7d组比暴露ld组血清MDA浓度的均数值高，MDA浓度随着在低压噪声环境暴露时间的延长而增加;而血清SOD活性则呈相反趋势，暴露ld组比暴露7d组血清SOD活性的均数值高，暴露后其活性随着随暴露时间的延长而下降;应用丹参注射液可以降低MDA值、提高SOD活性，丹参注射液具有抗脂质过氧化及提高SOD活性作用。 4.丹参对低气压噪声环境下豚鼠血粘度的影响 暴露1天组，出舱后1天全血粘度均数值除正常组与丹参防治组阿全血粘度值差异没有统计学意义外（p>0 .05），其余彼此之间全血粘度值差异均有统计学意义（p<0.05）。出舱7天以后全血粘度谊各组全血粘度均数值组间差别均无统计学意义（坏0.01），基本都恢复正常。说明丹参注射液注射液可防止暴露导致的血粘度增高;攀露1天所引起的血粘度值增高有自然恢复可能，阳性对照组 第四军医大学博十学位论文在出舱7天全血粘度值恢复正常。暴露7天组，暴露后血粘度升高较明显，出舱后1天全血粘度值阳性对照组与丹参治疗组间全血粘度值差异没有统计学意义外（p>0 .05），其余彼此之间全血粘度值差异均显着(p（0 .05）。出舱后7天阳性对照组血粘度值最高，丹参治疗组全血粘度值比丹参防治组全血粘度均数值高，丹参防治组恢复较快。暴露7天组，出舱后7天全血粘度值四组彼此之间差别
蒋立新,孙连玉[2]（1992）在《丹参对噪声性听器微循环障碍作用的实验研究》文中研究表明将豚鼠分为正常对照组、损伤组及丹参防治组,暴露噪声（120dB SPL） 2小时。经测试听性脑干反应和血液流变学检查及观察听器毛细血管的超微结构变化,表明丹参可改善声损伤后听器的血液流变学特性及血管纹毛细血管的淤血状态,提示丹参对噪声性听器微循环障碍及耳蜗声损伤有一定的防治作用。
王爱平[3]（2016）在《泻火化瘀通窍法影响大鼠耳蜗缺血再灌注损伤Caspase-8/3及Fas系统的实验研究》文中研究说明目的:当各级听中枢或听神经、螺旋器的毛细胞发生病变,导致对声音的感受与神经冲动的传导发生障碍,此即为感音神经性耳聋,是耳鼻喉科的临床常见病和多发病,内耳血流障碍是导致其发生的主要因素。越来越多的研究证实,缺血后的再灌注损伤会加重缺血导致内耳血流障碍。缺血再灌注损伤是一个复杂的病理和生理过程,是多个因素和靶点参与的反应。在近些年中医治疗内耳疾病的报道中,活血化瘀类药物最为常用和有效,其次是清肝泻火类药物,本实验中,将活血化瘀与清肝泻火联合用药结合形成泻火化瘀通窍法,以达到增加疗效的目的。本实验旨在探索（1）血管阻断法在大鼠耳蜗缺血再灌注损伤模型造模中的应用;（2）泻火化瘀通窍法对血管阻断法大鼠耳蜗缺血再灌注损伤的影响;（3）探明泻火化瘀通窍法改善耳蜗缺血再灌注损伤的分子作用机制。材料与方法:动物造模与分组:采用血管阻断法造模,造模成功后,将大鼠分为五组,每组12只,分别为正常组、模型组、清肝泻火组、行气活血化瘀组和泻火化瘀通窍组。实验方法:正常组:不给药;模型组:造模成功后,正常饮食不给药。清肝泻火组:造模成功后一天,每天分两次给予清肝泻火药物灌胃,每次2ml,每只大鼠均连续灌胃7天;行气活血化瘀组:造模成功后一天,每天分两次给予行气活血化瘀药物灌胃,每次2ml,含药物2g,每只大鼠均连续灌胃7天;泻火化瘀通窍组:造模成功后一天,每天分两次给予泻火化瘀通窍药物灌胃,每次2ml,共含药物5g,每只大鼠均连续灌胃7天。实验指标:（1）各组大鼠分别与造模后、用药前和用药后7天检测听觉脑干诱发电位ABR阈值;（2）用解剖显微镜对耳蜗基底膜铺片毛细胞进行观察;（3）TUNEL法检测细胞凋亡;（4）制备耳蜗组织匀浆,采用TBA法和可见光法对耳蜗组织的MDA含量和CAT活性进行检测;（5）荧光定量PCR技术检测Caspase-8、Caspase-3的mRNA的表达水平;蛋白免疫印迹（western blot）检测Caspase-8、Caspase-3的蛋白表达;（6）实时荧光定量PCR检测耳蜗组织中Fas、FasL mRNA水平变化;westernblot检测耳蜗组织中fas、fasl蛋白表达水平的变化;（7）梯度pcr检测耳蜗组织中xiap、xaf1mrna水平变化;westernblot检测耳蜗组织中xiap、xaf1蛋白表达水平的变化。统计学处理:采用spss18.0统计软件,计量数据以均数±标准差sx)(±表示,单因素方差分析（one-wayanova）,组间比较采用最小显着差法（lsd）方法,以p<0.05和p<0.01作为显着性和极显着性差异的标准。结果:1.泻火化瘀通窍组治疗后听觉脑干诱发电位abr阈值显着低于模型组、清肝泻火组和行气活血化瘀组（p<0.05-0.01）。正常组的阈值最低,与其他组相比具有显着性差异p<0.05。2.耳蜗基底膜铺片基底膜外毛细胞显微结构观察显示:正常组外毛细胞分布呈三排,可清晰看到外毛细胞分布均匀,排列整齐,无明显缺失;模型组、清肝泻火组见外毛细胞大部分变形,排列严重紊乱,崩解破坏,大片缺损,细胞连接消失,纤毛倒伏严重,外毛细胞结构出现极其严重的破坏,出现坏死和凋亡;行气活血化瘀组见外毛细胞排列较为整齐,部分变形,部分出现坏死;泻火化瘀通窍组见外毛细胞排列整齐,散在缺失,个别轮廓不清。模型组及清肝泻火组外毛细胞损伤较重,细胞出现凋亡和坏死,泻火化瘀通窍组及行气活血化瘀组外毛细胞损伤相对较轻,且行气活血化瘀组损伤相对于泻火化瘀通窍组损伤更为明显。3.正常组阳性细胞荧光基本分布在血管纹区域,基底膜上几乎无表达。模型组与药物干预组的基底膜上的三排外毛细胞荧光信号明显增多、增强,与正常组相比差异有统计学意义（p<0.01）;而与模型组相比,泻火化瘀通窍组和行气活血化瘀组的毛细胞荧光信号明显减少（p<0.01）,散在分布在基底膜上,且泻火化瘀通窍组这一表现更加明显（与行气活血化瘀组比较有统计学意义,p<0.05）。而清肝泻火组的毛细胞信号较泻火化瘀通窍组和行气活血化瘀组则明显增强（p<0.01）。4.耳蜗组织中丙二醛（mda）含量与cat活性测定结果显示:模型组和清肝泻火组的mda含量最高,显着高于其他各组（p<0.05）,说明模型组和清肝泻火组两组大鼠的耳蜗微循环障碍最严重,泻火化瘀通窍组与清肝泻火组和模型组比较具有显着差异（p<0.05）。正常组的cat活性最高,显着高于其他组（p<0.05）;泻火化瘀通窍组的cat活性显着高于行气活血化瘀组,差异具有统计学意义（p<0.05）,与清肝泻火组及模型组相比较具有极显着差异（p<0.01）。5.检测正常组、模型组、清肝泻火组、行气活血化瘀组、泻火化瘀通窍组耳蜗组织中caspase-8mrna和caspase-3mrna的表达量。结果显示与正常组相比,其余各组caspase-8和caspase-3mrna的表达均明显增高,差异具有统计学意义（p<0.010.05）,而与模型组、清肝泻火组相比,行气活血化瘀组和泻火化瘀通窍组caspase-8和caspase-3mrna的表达则明显下降,差异具有统计学意义（p<0.05）。westernblot检测各组caspase-8、caspase-3蛋白表达,结果与mrna表达结果类似,与正常组相比,其余各组caspase-8和caspase-3蛋白表达均明显增高,差异具有统计学意义（p<0.05）,而与模型组、清肝泻火组相比,行气活血化瘀组和泻火化瘀通窍组caspase-8和caspase-3蛋白表达则明显下降,差异具有统计学意义（p<0.05）。泻火化瘀通窍组较行气活血化瘀组表达显着降低,差异具有统计学意义（p<0.05）。6.检测正常组、模型组、清肝泻火组、行气活血化瘀组、泻火化瘀通窍组耳蜗组织中fasmrna和faslmrna的表达量,结果显示与正常组相比,模型组及清肝泻火组fas、faslmrna的表达水平显着增高,差异具有统计学意义（p<0.010.05）,而与模型组与清肝泻火组相比,行气活血化瘀组、泻火化瘀通窍组fas、faslmrna的表达水平显着降低,差异具有统计学意义（p<0.05）。westernblot检测各组fas、fasl蛋白表达,泻火化瘀通窍组fas、fasl蛋白表达水平较行气活血化瘀组、清肝泻火组、模型组显着降低,差异具有统计学意义（p<0.01）;而行气活血化瘀组fas、fasl蛋白表达水平较清肝泻火组、模型组也又显着降低,差异具有统计学意义（p<0.01）;而清肝泻火组、模型组fas、fasl蛋白表达水平比正常组则明显增高,差异具有统计学意义（p<0.01）。泻火化瘀通窍组较行气活血化瘀组表达显着降低,差异具有统计学意义（p<0.05）。7.检测正常组、模型组、清肝泻火组、行气活血化瘀组、泻火化瘀通窍组耳蜗组织中xiap、xaf1mrna的表达。正常组呈现较低表达,与其他各组相比有极显着差异（p<0.01）;泻火化瘀通窍组和行气活血化瘀组xiapmrna表达水平较清肝泻火组、模型组明显增高（p<0.01）;但是清肝泻火组和模型组两组xiapmrna表达水平没有明显差异（p>0.05）。正常组的xiap蛋白有表达,模型及药物干预各组表达水平与正常组相比明显增高（p<0.01）;泻火化瘀通窍组xiap蛋白表达水平较行气活血化瘀组、清肝泻火组、模型组显着增高（p<0.05,p<0.01）;而行气活血化瘀组xiap蛋白表达水平较清肝泻火组、模型组也显着增高（p<0.05）;但是清肝泻火组和模型组两组xiap蛋白表达水平没有明显差异（p>0.05）。正常组中xaf1mrna有表达,模型组表达水平与正常组相比明显增高（p<0.01）;泻火化瘀通窍组xaf1mrna表达水平较行气活血化瘀组、清肝泻火组、模型组明显降低（p<0.05,p<0.01）,;然而清肝泻火组与模型组两组xaf1mrna表达水平没有明显差异（p>0.05）;行气活血化瘀组xaf1mrna表达水平也较正常组明显增高（p<0.01）。正常组的xaf1蛋白有表达,模型及药物干预各组表达水平与正常组相比明显增高（p<0.05）;泻火化瘀通窍组xaf1蛋白表达水平较行气活血化瘀组、清肝泻火组、模型组明显降低（p<0.05,p<0.01）;同样的,行气活血化瘀组xaf1蛋白表达水平较清肝泻火组、模型组也由明显降低（p<0.01）;然而清肝泻火组与模型组两组xaf1l蛋白表达水平没有明显差异（p>0.05）。结论:1.血管阻断法可用于建立大鼠耳蜗缺血再灌注损伤模型,该建模方法操作简单、可靠性高、造模成功率高、对动物的伤害小,模型动物均出现耳蜗缺血再灌注损伤,值得推广应用。2.大鼠耳蜗缺血再灌注损伤可显着提高听阈,模型建立成功后24h时听阈即显着增加（p<0.05）,7d后听阈维持无明显变化。3.泻火化瘀通窍法具有缓解耳蜗缺血再灌注损伤、降低大鼠听觉脑干诱发电位和改善大鼠损伤后听力的作用。4.泻火化瘀通窍法可有效改善血管阻断法引起的大鼠耳蜗缺血再灌注损伤,降低mda含量,提高cat活力,且优于行气活血化瘀法。5.泻火化瘀通窍法能够明显抑制大鼠耳蜗缺血再灌注损伤耳蜗组织caspase3、caspase8的表达,优于行气活血化瘀法。6.泻火化瘀通窍法可能通过抑制大鼠耳蜗缺血再灌注损伤耳蜗组织caspase3、caspase8的表达抑制毛细胞凋亡。7.fas和fasl基因和蛋白均参与大鼠耳蜗微循环障碍损伤,泻火化瘀通窍法能够明显抑制大鼠耳蜗缺血再灌注损伤耳蜗组织fas和fasl的表达,且优于行气活血化瘀法。8大鼠耳蜗微循环障碍后耳蜗凋亡现象与XIAP及XAF1的表达相关,泻火化瘀通窍法可能通过提高XIAP的表达抑制XAF1的表达来抑制细胞凋亡的发生。9泻火化瘀通窍法抑制细胞凋亡能力高于活血化瘀法。
纵亮[4]（2004）在《急性低气压噪声环境对豚鼠听器的损伤及葛根素的防治作用》文中指出随着现代社会的日益发展，噪声越来越多地影响着人类的健康。军事高科技的应用，使得战争噪声及某些军事训练噪声有增无减。随着战争环境的复杂化，多重环境因素如高原、高空等与噪声复合作用于机体的情况日益常见，且加重了噪声对机体尤其是听觉系统的损伤，使得损伤机制更为复杂、防治工作的难度加大。本实验采用低压氧舱模拟高原低气压缺氧环境，复制了低气压环境下噪声性听觉损伤的动物模型，以听觉脑干反应（auditory brainstem response，ABR）测试、血液流变学检测、耳蜗病理形态、氧自由基水平以及耳蜗谷氨酸（glutamate，Glu）免疫组织化学改变等作为判断指标，研究急性低气压环境下噪声对听器的损伤以及葛根素的防治作用和机理。 一、急性低气压环境下噪声性听器损伤模型的建立及实验方法 将健康、耳廓反射灵敏的豚鼠随机分为正常对照组、低压组、低压噪声组（阳性对照组）、葛根素防治组（防治组）和葛根素治疗组（治疗组）。除正常对照组外，其余各组动物均置于模拟高原5500m低气压环境，后3组同时给予130dB SPL白噪声持续刺激8小时，防治组和治疗组每日腹腔注射葛根素注射液（150mg/kg），低压噪声组每日腹腔注射同量生理盐水作为阳性对照组。观察动物行为表现、行ABR反应阈测试及耳蜗铺片和透射电镜观察耳蜗形态学改变，测定血液流变学、血清丙二醛 第四军医大学硕士学位论文 （MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性，以及观察耳蜗内毛细胞（I即）中谷氨酸样免疫反应（Glu--IR）阳性产物光密度值的变化。 二、结果 1.暴露于低气压环境的各组动物入舱后均有不同程度的缺氧症状，表现为入舱初期躁动、呼吸加快，进而活动减少、呼吸变慢，少数动物四趾末端有轻度紫组。加用噪声刺激组反应更为明显，防治组的表现程度较低压噪声组轻。 2.ABR反应阐正常对照组豚鼠实验前后无明显变化（尸>0.05），其余各组出现ABR阐移。低压组的短声（CliCk） ASR闽移于出舱后即刻达最大，为10.71士4.83dB SPL，与正常对照组差异显着（户<0.01）;出舱后8小时其听闭已恢复，与正常对照组无明显差别（只>.05）。加用噪声刺激的3组，于出舱后s小时其l、2、4、skHz短纯音（tone burst）ABR闽移达到最大，阳性对照组（即低压噪声组注射生理盐水）和防治组在IkHz的阐移分别为33.67士5.40与26.5胜4.76dB SPL，在skH:的阐移分别为59.33土5.20与48.67士4.70dB SPL（尸<0.01）;高频听力损失较低频严重（尸<0.01）。以后各组ABR阂移逐渐恢复，给药两组恢复程度均较阳性对照组明显（/k二0.01）。防治组和治疗组相比，3天时4、skHz短纯音ABR阐移均无显着差异仔)0.05);7天时，防治组4、skHz的阐移分别为15.33士3.92与24.50士4.22dB SPL，治疗组分别为19.50士6.34与28.87士4.54dB SPL，两组差异显着（户<0.01）。 3.形态学改变与听力变化一致。出舱后3天，耳蜗铺片示低压组耳蜗各回毛细胞形态、排列未见明显异常，与对照组表现基本相似;阳性对照组外毛细胞病变较广泛，遍于耳蜗各回，以底回最重，外毛细胞大部缺失，纤毛排列紊乱;防治组和治疗组损伤较轻，第2、3排外毛细胞基本保留，仅见散在缺失，但纤毛排列欠整齐。出舱后3天和7天，透射电镜见低压组动物耳蜗毛细胞形态结构基本正常，细胞核、核下区及其传入、传出神经末梢形态与正常对照组相比无明显差异;阳性对照组破坏较严重，外毛细胞胞浆空化明显、线粒体肿胀，晴融合、消失，传出神 第四军医大学硕士学位论文经末梢部分线粒体空化、蜻消失，神经纤维线粒体靖不清、髓鞘样变性;而防治组和治疗组外毛细胞胞浆线粒体轻度肿胀及空化，传出神经末梢线粒体基本正常，神经纤维损伤较轻。 4.血流变学全血粘度高、中、低切值阳性对照组均较正常对照组明显升高，与防治组及治疗组比较差异亦非常显着（尸<0.01）。 5.血清MDA含量防治组出舱后8小时、3天及7天显着低于阳性对照组仔入（0.01）， MOA含量与AB尺闭移显着相关（r厂0.9088，产k二0.01）。出舱后3天，防治和治疗两组的血清总SOD活性均高于阳性对照组及正常对照组（产（0.05）。 6.正常豚鼠耳蜗Corti器谷氨酸样免疫反应（Gl。一工R）阳性产物呈棕黄色，以内毛细胞（IHC）、螺旋神经节细胞及听神经纤维的阳性反应较强。出舱即刻，阳性对照组工HC中Gl。一IR阳性产物染色较正常对照组变深，光密度值0.114士0.011，明显高于正常对照组“代0.01）:出舱后8小时阳性对照组染色最浅，光密度值0.054土0.004，较正常对照组降低且差异显着.（尸<0.01）。防治组IHC中Glu一工R染色及光密度值的变化特点与阳性对照组相似，但不如阳性对照组明显“入（0.05）。出舱后1天、3天和7天，各组间无显着差异“)0.05)。 三、结论 1.急性低气压环境与噪声的复合作用可导致豚鼠听反应闻阐移增加和内耳形态学的改变。 2.低气压噪声环境下所致的听器损伤，可能与其导致的血液流变学特性改变、全血粘度增高，血清MDA含量升高、500活性下降、自由基代谢紊乱，以及耳蜗IHC内兴奋性递质Glu过度
赵金晓[5]（2003）在《天鼓冲剂对噪声性听损伤防治作用的实验研究》文中认为目的 观察补肾活血中药“天鼓冲剂”对豚鼠噪声性听损伤的防治效果并探讨其作用机制。 方法 将实验豚鼠随机分为4组，分别为正常对照组（A组）、模型对照组（B组）、天鼓预防组（C组）和天鼓治疗组（D组）。B、C、D三组豚鼠同时用中心频率为4KHz，强度为110dB SPL的稳态白噪声进行暴露，暴露时程为每天6小时，连续6天。C、D组豚鼠按15ml／kg／d（相当于生药30g／kg／d）的剂量灌服天鼓冲剂，其中C组豚鼠在噪声暴露前7天开始给药，D组豚鼠于噪声暴露结束后次日开始给药，均连续13天。B组豚鼠与C组同期灌胃相同剂量的生理盐水。以听性脑干诱发电位（ABR）评价各组动物听功能的变化；耳蜗基底膜铺片光镜下观察毛细胞显微结构，并计算外毛细胞缺失率；扫描电镜下观察耳蜗听毛细胞静纤毛超微结构的变化；耳蜗螺旋韧带铺片光镜下观察血管纹充盈情况。 结果 与B、D组比较，C组豚鼠的ABR阈值、外毛细胞缺失率均明显降低（P＜0.05），波潜伏期显着缩短（P＜0.01），光镜及电镜下耳蜗毛细胞受损程度均较轻，光镜下血管纹呈轻度缺血;与B组比较，D组豚鼠的ABR阐值明显降低（P<0.05），波潜伏期显着缩短（P<0.01），但外毛细胞缺失率无明显差异（P>0.05），光镜及电镜下两组豚鼠耳蜗毛细胞均见严重损害，光镜下D组损害相对稍轻，血管纹缺血情况D组轻于B组。 结论天鼓冲剂对噪声性听力损伤具有显着的预防作用，在改善听功能方面具有一定的治疗作用，其预防效果明显优于治疗效果。改善耳蜗微循环是天鼓冲剂防治噪声性听损伤的重要机制之一。
杜冠华[6]（1995）在《丹酚酸药理作用及作用机制》文中认为丹酚酸（Salvianolic acids）是从传统中药丹参（Radix Salvia miltiorhizae）中提取的有机酸类物质。丹酚酸可分为数种，主要有丹酚酸A，丹酚酸B（Sal A，Sal B）及其类似化合物。在此基础上对丹酚酸的化学结构进行改造，分别得到了乙酰化丹酚酸A（Sal AA），乙酰化丹酚酸B（Sal BA）等化合物（见本文第65页）。 为了对丹参的药理作用有更深入更广泛的认识，本文对丹参的主要水溶性成分--丹酚酸的药理作用进行了研究，并对其作用机制进行了探讨，为丹酚酸可能的临床用途和丹参的全面研究提供了实验依据。本研究的主要内容有以下几个方面： 1．抗氧化及清除自由基的作用特点： 1．1 丹酚酸抗肝微粒体脂质过氧化作用，丹酚酸类化合物及其乙酰化物对VitC-NADPH系统和半胱氨酸-Fe2+反应系统引起的大鼠肝微粒体或脑组织脂质过氧化反应均有很强的抑制作用，其抑制肝微粒体脂质过氧化反应的IC50分别为：Sal A 0.76 μ mol·L-1，Sal AA 2.32 μ mol·L-1，SalB 1.25 μ mol·L-1，Sal BA 36.4 μ mol·L-1，Ros 27.3 μ mol·L-1。比维生素E的IC50低数百至数千倍。 1．2 清除羟自由基的作用．丹酚酸及其乙酰化物，对EDTA-Fe2+反应系统产生的羟自由基具有很强的清除作用，与阳性对照药甘露醇比较，同样作用时，丹酚酸A的浓度比甘露醇小近1000倍，表现出很强的清除自由基作用。 1．3 捕捉超氧阴离子的作用．丹酚酸对黄嘌呤代谢过程中产生的超氧阴离子具有很强的清除作用，其IC50分别为：Sal A 1.71，Sal AA 0.67，SalBA 39.5，Ros 0.722 μ mol·L-1．但丹酚酸对黄嘌呤氧化酶活性的抑制作用较弱，表明捕捉超氧阴离子可能是这些药物的直接作用。
朱明[7]（2000）在《东菱精纯克栓酶对豚鼠爆震性耳聋作用的实验研究》文中研究表明目的：研究爆震后豚鼠听功能、血液流变学、耳蜗微循环、形态学改变及酶细胞化学改变，探讨东菱精纯克栓酶（DF-521）对豚鼠爆震性耳聋的防治作用。 方法：用自制压力波发生器对豚鼠实施爆震，制作豚鼠爆震性耳聋模型。将120只豚鼠分为正常对照组、DF-521组、爆震+生理盐水组及爆震+DF-521组。爆震+生理盐水组及爆震+DF-521组豚鼠各随机选取10只，在爆震前1h及爆震后3h、24h、48h、1w、2w及3w测其听性脑干反应（ABR）反应阈。4组豚鼠分别于爆震前1h及爆震后6h、24h、48h、2w等5个时间点各取5只行血液流变学检查，之后活杀取耳蜗组织行耳蜗外侧壁石蜡切片、血管纹铺片、血管纹透射电镜制样、基底膜扫描电镜制样及血管纹内皮细胞酶细胞化学透射电镜制样，在光镜、电镜下观察，并作图象分析。 结果：爆震后豚鼠ABR反应阈升高，24h时阈移最大，约95dB，3w时ABR反应阈仍未恢复，阈移约35dB。爆震后豚鼠血液流变性能降低，至2w时基本恢复正常。耳蜗血管纹纹血管通透性增加，有红细胞漏出到内淋巴间隙中，可见血流中断。纹血管扩张，侧支循环开放，至2w时基本恢复正常。血管纹边缘细胞、中间细胞及纹血管内皮细胞肿胀、空泡形成，线粒体肿胀、空泡化，嵴断裂。基底膜毛细胞缺失，纤毛极性消失，融合，失去排列规律。纹血管内皮细胞线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）活性降低。爆震后应用DF-521，豚鼠ABR阈移减小，血液流变学指标变化减小，未见红细胞漏出，纹血管扩张减轻，血管纹、毛细胞损害轻，纹血管内皮细胞SDH活性增加。 结论：建立的爆震性耳聋模型稳定，有利于研究爆震后豚鼠的听功能、血液流变学、耳蜗微循环及形态学改变。爆震后豚鼠听功能、血流变状态、微循环均出现明显异常，组织损害重。DF-521可明显改善爆震后豚鼠听功能、血流变状态、耳蜗微循环障碍和组织损害，对爆震性耳聋具有治疗作用。
蒋立新,孙连玉,郭庆皎[8]（1991）在《噪声对豚鼠听器的损伤及丹参保护作用》文中认为本文将豚鼠暴露噪声（120dB×2h）后,研究复方丹参对急性噪声性听器损伤的治疗作用。在声暴露后2、10和20天,经测试ABR听反应,以10和20天组间差异非常明显（P<0.01）。通过扫描电镜和透射电镜观察,发现治疗组血管纹和毛细胞的损伤明显减轻,提示如果早期给药,复方丹参对急性噪声性听损伤有一定保护作用。
周晓丹[9]（2019）在《补肾通窍方对肾阴虚大鼠耳蜗组织ERK1/2表达的影响的实验研究》文中进行了进一步梳理目的以MAPK信号通路中的关键因子ERK1/2作为核心指标,研究肾阴虚后及补肾方药干预后大鼠肾脏和耳蜗的功能及形态变化,探讨肾与耳的相互关系,从微观生物学角度阐释二者之间联系的部分分子机制,为祖国医学肾主耳理论的现代诠释提供实验依据,为中西医结合治疗内耳疾病提供新思路;同时丰富中医藏窍理论,为藏象学说的理论发展提供现代科学依据。方法将耳廓反射灵敏、ABR阈值正常的SD大鼠（60只）,按照随机数字表法分为3组（空白组、模型组、中药组各20只）,中药组及模型组采用肌肉注射醋酸氢化可的松注射液(25 mg·kg-1·d-1)连续7天的方法制造肾阴虚大鼠模型,空白组注射生理盐水(5 mL·kg-1·d-1);造模成功后,中药组给予补肾通窍方灌胃(10mL·kg-1·d-1),连续给药7天,空白组和模型组灌胃等量生理盐水。观察并记录三组大鼠一般情况。给药结束后各组大鼠以ABR方法行听功能检测,测量大鼠血浆cAMP和cGMP含量,光镜下观察大鼠肾脏、耳蜗组织形态学改变,并采用RT-PCR法检测大鼠耳蜗组织ERK1/2 mRNA的表达。结果（1）大鼠肾阴虚指标评价上,与空白组比照,模型组及中药组大鼠均出现了躁动,易惊,大便干结,进食减少,饮水增多,尿量减少,体重减轻等一系列表现,血浆cAMP/cGMP值上升（P<0.01）,提示肾阴虚模型造模成功。但与模型组大鼠相比,中药组大鼠一般状态相对较好,血浆cAMP/cGMP值明显降低（P<0.01）。（2）ABR阈值比较:模型组、中药组大鼠ABR阈值较空白组显着升高（P<0.01）,三组中模型组大鼠ABR阈值最高。（3）肾脏、耳蜗组织形态上,与空白组比较,模型组、中药组大鼠肾脏出现不同程度的肾小球、肾间质纤维化,肾小管扩张,脂肪变等病理性改变;耳蜗组织均出现毛细胞数量减少,排列不规则,螺旋神经节数量减少等情况。但中药组大鼠肾脏、耳蜗组织形态相对模型组整体较好。（4）耳蜗组织ERK1/2表达上:与空白组比较,模型组、中药组大鼠耳蜗组织ERK1/2mRNA的表达降低（P<0.05）,而与模型组相比,中药组大鼠ERK1/2mRNA的表达相对较高（P<0.05）。结论肾阴虚后可导致肾脏和耳蜗病理性改变,引发听功能障碍,补肾通窍方对肾阴虚大鼠听功能有明显改善作用。其分子生物学机制可能是肾阴虚后通过MAPK信号通路中的关键因子ERK1/2表达的下调引起听觉信号的转导发生障碍,导致耳蜗内组织细胞的凋亡,最终引发听功能障碍甚至耳聋,ERK1/2信号通路是肾主耳的微观联系通路之一;根据中医阴虚血瘀的病理基础,创立的补肾通窍方可通过上调ERK1/2信号的表达,抑制细胞凋亡,有效发挥干预作用。
宋红梅[10]（2004）在《豁痰祛瘀法对糖尿病大鼠早期内耳病变中耳蜗细胞凋亡的影响》文中研究表明目的：本课题通过研究豁痰祛瘀法对四氧嘧啶（Alloxan）糖尿病大鼠早期内耳病变中细胞凋亡的防护作用，初步探讨糖尿病导致内耳病变及耳聋的可能机制及豁痰祛瘀法对其影响。 方法：采用四氧嘧啶（alloxan）腹腔注射诱发糖尿病内耳病变大鼠模型，同时用中药复方高、低剂量灌胃治疗，并设立空白组、模型组、西药都可喜组（都可喜灌胃）、西药复合组（都可喜+优降糖混合灌胃），运用耳蜗细胞分离技术、细胞培养、免疫组化、激光共聚焦显微技术、原位杂交、ABR、TUNEL、电镜等先进技术和研究手段，首次全面地观察了豁痰祛瘀法对四氧嘧啶诱发糖尿病耳聋大鼠早期的防治作用；首次从细胞因子、信号传递等方面对豁痰祛瘀法改善糖尿病大鼠耳蜗细胞的凋亡的防治作用机理进行了深入、系统的研究。 结果：豁痰祛瘀法改善糖尿病耳聋大鼠饮食、饮水、尿量、毛色等一般状态。豁痰祛瘀法可改善血糖、血液流变学指标，降低糖尿病大鼠血脂水平；提高糖尿病大鼠ABR阈值；降低耳蜗外毛细胞内游离Ca2+水平；一氧化氮合酶（NOS）、原癌基因（c-jun）、死亡因子（fas）在大鼠外毛细胞、螺旋神经节细胞、血管纹细胞处等有阳性表达，中药复方组阳性表达低于模型组（P＜0.05）；用原位杂交法观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）受体基因在糖尿病大鼠内耳支持细胞处有明显表达，而正常大鼠耳蜗组织此部位没有表达；TUNEL可以见到糖尿病大鼠耳蜗毛细胞、螺旋神经节细胞、血管纹内皮细胞出现凋亡细胞，而正常组无阳性凋亡细胞，模型组TUNEL阳性细胞数均明显高于中药复方组（p＜0.05），电镜下可见凋亡的螺旋神经节细胞。 结论：糖尿病引起的耳蜗及神经损害，可能与糖尿病血液高凝状态成都中医药大学博士学位论文有关。豁痰祛癖中药能缓解糖尿病大鼠内耳微血管病变，改善微循环障碍，缓解血管壁增厚及管腔变窄状况，从而延缓了内耳病变的进程:豁痰祛癖中药能够抑制糖尿病导致的耳蜗外毛细胞、螺旋神经节细胞等细胞的凋亡，改善听功能。
二、丹参对噪声性听器微循环障碍作用的实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、丹参对噪声性听器微循环障碍作用的实验研究（论文提纲范文）
（1）丹参、川芎嗪对低气压环境下噪声性听器损伤的防护作用及机理研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 第一部分 高效液相色谱法测定豚鼠血液、脑脊液和外淋巴液中的丹参素及川芎嗪 |
| 实验一 丹参素在豚鼠血液、脑脊液和耳蜗外淋巴液中的分布 |
| 实验二 川芎嗪在豚鼠血液、脑脊液和耳蜗外淋巴液中的分布 |
| 第二部分 丹参对低气压环境下豚鼠噪声性听器损伤的防护作用及机理研究 |
| 实验一 丹参对低气压噪声环境下豚鼠听阈阈移的影响 |
| 实验二 丹参对低气压噪声环境下豚鼠听器损伤的形态学观察 |
| 实验三 丹参对低气压噪声环境下豚鼠血清中MDA含量及SOD活性影响 |
| 实验四 丹参对低气压噪声环境下豚鼠血粘度的影响 |
| 第三部分 川芎嗪对低气压环境下噪声性听器损伤的防护作用及机理研究 |
| 实验一 川芎嗪对低气压噪声环境下豚鼠听阈阈移的影响 |
| 实验二 川芎嗪对低气压噪声环境下豚鼠听器损伤的形态学观察 |
| 实验三 川芎嗪对低气压噪声环境下豚鼠血清中MDA含量及SOD活性影响 |
| 实验四 川芎嗪对低气压噪声环境下豚鼠血粘度的影响 |
| 全文小结 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
| 附图 |
（3）泻火化瘀通窍法影响大鼠耳蜗缺血再灌注损伤Caspase-8/3及Fas系统的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 论文一 泻火化瘀通窍法对血管阻断法大鼠耳蜗缺血再灌注损伤的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果（附论文图片） |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 泻火化瘀通窍法对耳蜗缺血再灌注损伤大鼠模型耳蜗组织Caspase-8/3mRNA、Fas/FasLmRNA及蛋白表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果（附论文图片） |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 泻火化瘀通窍法耳蜗缺血再灌注损伤大鼠模型耳蜗组织XIAP及XAF1的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果（附论文图片） |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（4）急性低气压噪声环境对豚鼠听器的损伤及葛根素的防治作用（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 实验研究 |
| 第一部分 急性低气压环境下噪声对豚鼠听反应阈及耳蜗形态学的影响 |
| 第二部分 葛根素对急性低气压环境下噪声性听器损伤的防治作用 |
| 第三部分 急性低气压噪声环境及葛根素对豚鼠耳蜗谷氨酸免疫反应的影响 |
| 小结 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（5）天鼓冲剂对噪声性听损伤防治作用的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 一、 前言 |
| 二、 材料与方法 |
| (一) 材料 |
| 1 实验动物 |
| 2 主要试剂 |
| 3 主要仪器 |
| 4 中药(天鼓冲剂)制备 |
| (二) 方法 |
| 1 实验动物及分组 |
| 2 噪声暴露 |
| 3 动物给药 |
| 4 观察指标 |
| 5 统计学方法 |
| 三、 结果 |
| (一) 天鼓冲剂对噪声暴露豚鼠内耳电生理变化的影响 |
| 1 对ABR反应阈的影响 |
| 2 对ABR波潜伏期的影响 |
| 3 对ABR波间期的影响 |
| (二) 天鼓冲剂对噪声暴露豚鼠耳蜗形态学变化的影响 |
| 1 耳蜗基底膜铺片形态学观察 |
| 2 对耳蜗外毛细胞数量变化的影响 |
| 3 耳蜗扫描电镜观察 |
| (三) 天鼓冲剂对噪声暴露豚鼠耳蜗微循环变化的影响 |
| 四、 讨论 |
| (一) 噪声性耳聋模型的建立 |
| (二) 噪声对耳蜗形态及功能的影响 |
| (三) 噪声对耳蜗微循环的影响 |
| (四) 天鼓冲剂对噪声性听力损伤的防治效果 |
| (五) 天鼓冲剂对噪声性听力损伤防治作用的可能机制 |
| 1 改善内耳微循环 |
| 2 清除活性氧化物 |
| 3 增强含铁酶活性 |
| 4 提高机体的抗噪声能力 |
| 五、 结论 |
| 六、 参考文献 |
| 七、 附图 |
| 致谢 |
| 附: 文献综述 |
（6）丹酚酸药理作用及作用机制（论文提纲范文）
| 缩写词表 |
| 综述：丹参及丹酚酸研究进展 |
| 论文摘要 |
| 英文摘要(ABSTRACT) |
| 研究论文 |
| 一、丹酚酸抗氧化作用 |
| 材料 |
| 方法 |
| 1.超氧阴离子的生成及测定 |
| 2.羟自由基的生成及测定 |
| 3.半胱氨酸-Fe~(2+)反应系统诱导肝微粒体脂质过氧化 |
| 4.Vit C-NADPH反应系统诱导肝微粒体脂质过氧化 |
| 5.Vit C-Fe~(2+)反应系统诱导肝微粒体脂质过氧化 |
| 6.黄嘌呤氧化酶活性测定 |
| 结果 |
| 1.丹酚酸捕捉超氧阴离子的作用 |
| 2.丹酚酸对羟自由基的清除作用 |
| 3.丹酚酸对肝微粒体脂质过氧化的作用——Vit C-NADPH反应系统 |
| 4.丹酚酸对肝微粒体脂质过氧化的作用——半胱氨酸-Fe~(2+)反应系统 |
| 5.丹酚酸对大鼠脑匀浆脂质过氧化反应的抑制作用 |
| 6.丹酚酸抗氧化活性稳定性观察 |
| 7.丹酚酸对黄嘌呤氧化酶活性的影响 |
| 讨论 |
| 1.抗氧化作用的生理意义 |
| 2.实验方法评价 |
| 3.丹酚酸抗氧化作用比较 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 二、丹酚酸对小鼠学习记忆功能障碍的改善作用 |
| 材料 |
| 方法 |
| 1.小鼠学习记忆功能障碍模型制备 |
| 2.小鼠脑缺血再灌注后脑组织中MDA含量测定 |
| 3.樟柳碱引起小鼠记忆获得障碍模型 |
| 4.给药方法 |
| 5.跳台实验 |
| 6.避暗实验 |
| 7.水迷宫实验 |
| 8.小鼠自主活动实验 |
| 9.小鼠耐缺氧实验 |
| 10.统计方法 |
| 结果 |
| 1.小鼠脑缺血再灌注模型测定 |
| 2.丹酚酸A对小鼠脑缺血再灌注所致学习记忆功能障碍的改善作用 |
| 3.丹酚酸B对小鼠脑缺血再灌注所致学习记忆功能障碍的改善作用 |
| 4.丹酚酸A对樟柳碱致记忆获得障碍的改善作用 |
| 5.丹酚酸B对樟柳碱致记忆获得障碍的改善作用 |
| 6.丹酚酸对小鼠自主活动的影响 |
| 7.丹酚酸对小鼠耐缺氧能力的影响 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 三、丹酚酸A对大鼠心肌缺血再灌注性损伤的保护作用 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 1.丹酚酸A对灌流心脏心室纤颤发生率的影响 |
| 2.丹酚酸A对冠脉流出液中LDH含量的影响 |
| 3.丹酚酸A对冠脉流出液中GOT含量的影响 |
| 4.丹酚酸A对心肌组织MDA含量的影响 |
| 5.丹酚酸A对LDH和GOT活性的影响 |
| 6.丹酚酸A对心肌细胞超微结构的影响 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 四、丹酚酸对大鼠白内障形成的抑制作用 |
| 材料 |
| 方法 |
| 1.大鼠半乳糖性白内障模型的制备 |
| 2.白内障发展程度的分级 |
| 3.晶状体显微观察 |
| 4.氧化应激诱发体外培养大鼠晶体白内障 |
| 5.生化测定 |
| 6.数据处理 |
| 结果 |
| 1.丹酚酸及其衍生物对大鼠半乳糖性白内障形成的抑制作用 |
| 2.丹酚酸对白内障晶状体显微结构的影响 |
| 3.丹酚酸对大鼠白内障晶状体内MDA含量的影响 |
| 4.丹酚酸对大鼠白内障晶状体内H_2O_2含量的影响 |
| 5.丹酚酸对大鼠白内障晶状体内还原型谷胱苷肽,蛋白巯基和非蛋白巯基含量的影响 |
| 6.丹酚酸对大鼠白内障晶状体内醛糖还原酶活性的影响 |
| 7.丹酚酸对大鼠白内障晶状体内乙醛脱氢酶活性的影响 |
| 8.丹酚酸对培养晶状体氧化应激反应的影响 |
| 9.丹酚酸对培养晶状体重量的影响 |
| 10.丹酚酸对培养大鼠晶状体内MDA含量的影响 |
| 11.丹酚酸对培养大鼠晶状体内GSH,PSH,NPSH含量的影响 |
| 12.丹酚酸对培养大鼠晶状体内醛糖还原酶活性的影响 |
| 13.丹酚酸对晶状体代谢H2O2能力的影响 |
| 14.丹酚酸体外抑制醛糖还原酶活性的作用 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 五、丹酚酸对钠钾ATP酶活性及基因表达的影响 |
| 材料 |
| 方法 |
| 1.钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性测定方法 |
| 2.酶制备 |
| 3.钠钾ATP酶的基因表达 |
| 结果 |
| 1.丹酚酸对哇巴因抑制钠钾ATP酶活性作用的影响 |
| 2.丹酚酸对钠钾离子激活ATP酶活性的影响 |
| 3.丹酚酸对钙镁ATP酶活性的影响 |
| 4.丹酚酸对高血压大鼠钠钾ATP酶活性的影响 |
| 5.丹酚酸对钠钾ATP酶基因表达的影响 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 六.对大鼠脑内单胺氧化酶-B活性及单胺类神经递质含量的影响 |
| 材料 |
| 方法 |
| 1.递质含量测定法 |
| 2.单胺氧化酶—B活性测定法 |
| 3.计算方法 |
| 结果 |
| 1.HPLC内标法测定单胺氧化酶活性 |
| 2.丹酚酸对MAO-B活性的影响 |
| 3.丹酚酸对大鼠脑内单胺类递质含量的影响 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 七.丹酚酸对细胞内游离钙浓度的作用 |
| 材料 |
| 方法 |
| 1.大鼠心肌细胞分离制备 |
| 2.大鼠脾淋巴细胞分离制备 |
| 3.悬浮细胞内游离钙浓度测定 |
| 结果 |
| 1.丹酚酸对大鼠脾淋巴细胞内游离钙浓度的作用 |
| 2.丹酚酸对大鼠心肌细胞内游离钙浓度的作用 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综合讨论和结论 |
| 附录(与研究内容相关的文献综述及理论认识) |
| 1.白内障与过氧化反应(中国药理学通报,1995；待发表) |
| 2.钠钾ATP酶的分子结构及其基因表达调节 |
| 3.钠钾ATP酶活性与高血压病的关系(中国高血压杂志,1995；待发表) |
| 4.单胺氧化酶及与疾病的关系(中国药学杂志1994；5：) |
| 5.甲状旁腺高血压因子的研究进展(中国药理学通报,1994；4：) |
| 奖励证书 |
| 发表文章及相关工作(1992～1995博士生期间) |
| 个人简介 |
| 致谢(兼后记) |
（7）东菱精纯克栓酶对豚鼠爆震性耳聋作用的实验研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 图片 |
| 文献综述 |
| 致谢 |
（9）补肾通窍方对肾阴虚大鼠耳蜗组织ERK1/2表达的影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 主要符号表 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验试剂及设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 动物给药 |
| 2.3 指标采集 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 观察指标及意义 |
| 3.1 大鼠一般情况 |
| 3.2 ABR阈值测定 |
| 3.3 cAMP、cGMP测定 |
| 3.4 大鼠肾脏、耳蜗组织形态学观察 |
| 3.5 RT-PCR 方法检测大鼠耳蜗 ERK1/2 mRNA 含量 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 大鼠的一般状态 |
| 4.2 大鼠体重 |
| 4.3 血浆cAMP、cGMP含量 |
| 4.4 大鼠 ABR 阈值 |
| 4.5 大鼠耳蜗、肾脏形态学特征 |
| 4.6 大鼠耳蜗 ERK1/2 mRNA 含量 |
| 5 讨论 |
| 5.1 肾与耳关系的中西医研究概况 |
| 5.2 肾阴虚造模方法的选择 |
| 5.3 阴虚血瘀的病机探讨 |
| 5.4 ERK信号通路与耳蜗细胞凋亡的关系研究 |
| 5.5 补肾通窍方立方探究 |
| 6 结论 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 肾与耳关系的现代医学研究综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（10）豁痰祛瘀法对糖尿病大鼠早期内耳病变中耳蜗细胞凋亡的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 实验方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验环境 |
| 3 统计学方法 |
| 4 实验方法 |
| 5 测试方法和结果 |
| 5.1 豁痰祛瘀法对糖尿病大鼠体重的影响 |
| 5.2 豁痰祛瘀法对糖尿病大鼠血糖水平的影响 |
| 5.3 豁痰祛瘀法对糖尿病大鼠听性脑干反应的影响 |
| 5.4 豁痰祛瘀法对糖尿病大鼠血清丙二醛(MDA)含量的影响 |
| 5.5 豁痰祛瘀法对糖尿病大鼠血液流变学的影响 |
| 5.6 豁痰祛瘀法对糖尿病大鼠脂代谢的影响 |
| 5.7 豁痰祛瘀法对糖尿病大鼠耳蜗NOS、c-Jun、Fas蛋白表达含量的影响 |
| 5.8 豁痰祛瘀法对糖尿病大鼠耳蜗细胞凋亡的影响 |
| 5.9 豁痰祛瘀法对糖尿病大鼠bFGFmRNA的影响 |
| 5.10 豁痰祛瘀法对糖尿病大鼠单离耳蜗外毛细胞内游离Ca~(2+)的影响 |
| 5.10.1 糖尿病大鼠耳蜗外毛细胞急性分离法 |
| 5.10.2 实验大鼠内耳外毛细胞内游离Ca~(2+)的变化 |
| 5.11 用透射电镜对糖尿病大鼠耳蜗组织的观察 |
| 6 讨论 |
| 6.1 糖尿病大鼠耳聋模型的评价及西药对照药物的选择 |
| 6.2 中医对糖尿病耳聋的认识 |
| 6.2.1 消渴病的早期认识 |
| 6.2.2 消渴病认识的深化 |
| 6.3 糖尿病耳聋的中医学病机特征 |
| 6.3.1 阴虚燥热渐至气阴两伤是糖尿病耳聋病理之本 |
| 6.3.2 痰瘀互结是糖尿病耳聋病理之标 |
| 6.3.2.1 糖尿病耳聋瘀血证的病机 |
| 6.3.2.2 痰浊阻络是病变之标 |
| 6.4 糖尿病耳聋的中医治法 |
| 6.4.1 补肾益气养阴以图固本 |
| 6.4.2 豁痰化瘀通窍以治其标 |
| 6.5 糖尿病耳聋发病机理的现代认识 |
| 6.5.1 糖尿病耳聋病因与发病机制 |
| 6.5.2 糖尿病对听力的影响 |
| 6.5.3 糖尿病微血管病变的发病机理 |
| 6.5.3.1 蛋白质非酶促性糖基化作用 |
| 6.5.3.2 缺氧是糖尿病微血管病变主要发病机理之一 |
| 6.5.3.3 多元醇代谢通路异常 |
| 6.5.3.4 蛋白激酶C与糖尿病微血管并发症 |
| 6.5.4 细胞凋亡与糖尿病耳聋 |
| 6.5.5 凋亡相关基因在内耳表达及其意义 |
| 6.5.5.1 原癌基因c-Jun及其蛋白表达产物的结构和功能 |
| 6.5.5.2 死亡分子与细胞凋亡 |
| 6.5.6 碱性成纤维细胞生长因子在内耳中的作用 |
| 6.5.7 一氧化氮合酶和耳蜗细胞凋亡 |
| 6.5.7.1 一氧化氮诱导细胞凋亡的可能机制 |
| 6.5.8 Ca~(+2)参与的内耳毛细胞凋亡 |
| 6.6 豁痰祛瘀法防治糖尿病大鼠早期内耳病变的作用机理探讨 |
| 6.6.1 中药复方药物的药理分析以及处方评价 |
| 6.6.2 改善高血糖状态 |
| 6.6.3 纠正脂代谢紊乱 |
| 6.6.4 抗氧化作用 |
| 6.6.5 改善高凝状态 |
| 6.6.6 减少NO神经毒性作用 |
| 6.6.7 豁痰祛瘀法对糖尿病大鼠耳蜗细胞凋亡的抑制作用 |
| 6.6.8 豁痰祛瘀法对糖尿病大鼠内耳毛细胞的再生作用 |
| 7 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附图 |
四、丹参对噪声性听器微循环障碍作用的实验研究（论文参考文献）
- [1]丹参、川芎嗪对低气压环境下噪声性听器损伤的防护作用及机理研究[D]. 冯悦. 第四军医大学, 2004(04)
- [2]丹参对噪声性听器微循环障碍作用的实验研究[J]. 蒋立新,孙连玉. 临床耳鼻咽喉头颈外科杂志, 1992(01)
- [3]泻火化瘀通窍法影响大鼠耳蜗缺血再灌注损伤Caspase-8/3及Fas系统的实验研究[D]. 王爱平. 辽宁中医药大学, 2016(01)
- [4]急性低气压噪声环境对豚鼠听器的损伤及葛根素的防治作用[D]. 纵亮. 第四军医大学, 2004(04)
- [5]天鼓冲剂对噪声性听损伤防治作用的实验研究[D]. 赵金晓. 浙江中医学院, 2003(03)
- [6]丹酚酸药理作用及作用机制[D]. 杜冠华. 中国协和医科大学, 1995(11)
- [7]东菱精纯克栓酶对豚鼠爆震性耳聋作用的实验研究[D]. 朱明. 第一军医大学, 2000(01)
- [8]噪声对豚鼠听器的损伤及丹参保护作用[J]. 蒋立新,孙连玉,郭庆皎. 中华劳动卫生职业病杂志, 1991(03)
- [9]补肾通窍方对肾阴虚大鼠耳蜗组织ERK1/2表达的影响的实验研究[D]. 周晓丹. 山西中医药大学, 2019(01)
- [10]豁痰祛瘀法对糖尿病大鼠早期内耳病变中耳蜗细胞凋亡的影响[D]. 宋红梅. 成都中医药大学, 2004(03)