一、针麻手术病人经络穴位皮下灌流液乙酰胆碱含量变化的观察（论文文献综述）
端木程琳[1]（2021）在《激活穴区不同层次神经传入的镇痛机制》文中认为针刺镇痛是针灸疗法应用最广泛的领域。在国内针灸治疗的疾病谱中,与疼痛相关的病种占50%以上,在国外有60%以上的慢性痛患者寻求针灸治疗,可见针灸在临床上应用十分广泛。然而近年来的国际大样本临床研究表明:真针刺和假针刺镇痛均有效,尤其是以浅刺、小微针刺等作为安慰针刺对照,也取得了很好的镇痛效应,说明深浅针刺均有一定镇痛作用。此外,国外学者也观察到痛阈较高的患者采用真针刺效果较好,而痛阈较低的患者采用真针刺反而加重了疼痛,提示医生可根据患者痛阈的高低制定个性化的诊疗方案。这些研究说明针刺镇痛疗效确切,但镇痛规律不明。影响针刺镇痛的因素主要和针灸临床治疗的复杂性有关。穴位的选择,手法的强弱,刺入的深浅,患者的感受等,均影响到针刺镇痛的临床疗效。针刺取穴方法有“上病下取”“下病上取”“中病旁取”“以痛为输”等,此外临床医生也非常重视刺激强度、深度与临床疗效的关系。在《素问·刺要论》中就有“病有浮沉,刺有浅深”的记载,针刺身形皮、肉、筋、骨、脉等不同层次都和疗效相关。而且对于同一疾病不同时期,相同穴位予以不同深度、不同强度的针刺,疗效也不尽相同。这些古代临床记载和现代临床研究启发了我们深入思考针刺穴位、刺激深浅、刺激强度与针刺效应的关系。远端取穴与局部取穴疗效是否有差异?为什么深浅刺激都有治疗作用?不同针刺强度和深浅的镇痛机制是什么?回答这些问题是阐明针刺镇痛规律,提高临床疗效的关键。以往对针刺镇痛机制已经进行了深入研究,涉及针刺启动脊髓闸门产生节段性镇痛、促进内源性镇痛物质的释放、激活上位中枢产生下行抑制作用等等。但是对于激活穴位不同层次、不同种类神经纤维的镇痛作用,还缺乏深入研究。近年来的一些外周局部镇痛机制研究的新进展,为针刺激活不同层次、不同种类神经纤维的镇痛机制研究提供了新思路。在痛源局部激活皮肤C-纤维的传入,反射性减弱深部炎性肌肉的伤害性传入活动,产生局部镇痛作用;在坐骨神经注射蛇毒破坏A-纤维髓鞘导致C-类伤害性感觉传入增加,并引起局部的神经源性炎性反应,而补充A-纤维刺激则可抑制C-纤维的伤害性感觉传入,说明外周A-纤维的正常活动可对C-纤维传入产生抑制。这些研究表明,在痛源部位的不同层次,感觉神经纤维之间存在相互作用,这为本研究探索针刺深浅和刺激强度的镇痛机制提供了立论依据。综合目前对针刺镇痛的研究,穴位的选择、手法的强弱、刺入的深浅等都是影响针刺镇痛的重要因素。然而,如果逐个开展随机对照针灸临床试验,研究成本较高,周期长,这对多种因素的分析造成一定难度。所以,本研究聚焦针刺镇痛的参数和层次选择,采用动物实验,从影响针刺效应因素入手,选用不同强度电针（Electro-acupuncture,EA）和经皮穴位电刺激（Transcutaneous Electrical Acupoint Stimulation,TEAS）作为刺激穴位不同强度和深浅层次的方法,以肌肉炎性痛大鼠作为模型,研究不同穴位（痛源局部取穴、对侧取穴,远端取穴）、不同层次（皮肤、肌肉）、不同强度（激活A-或C-纤维）的刺激对肌肉炎性痛的镇痛效应差异及脊髓机制,为揭示针刺镇痛效应及其机制提供科学基础,也为临床针刺参数的选择提供了技术支撑。1实验目的本研究从影响针刺效应因素如针刺穴位（局部取穴、对侧取穴、远端取穴）、刺激深浅（皮肤、肌肉）和刺激强度（激活A-或C-纤维）入手,系统探讨激活痛源部位穴区不同层次、不同种类神经纤维的镇痛作用,揭示其在次级传入脊髓背角广动力（wide-dynamic range,WDR）神经元的整合机制。通过两部分实验进行验证。首先比较了激活不同穴位（同侧、对侧及远端穴位）、不同层次（皮肤、肌肉）以及不同种类神经纤维（A-或C-纤维）对C-反射伤害性肌电的抑制作用,探讨不同传入镇痛的差异,筛选出有效的刺激参数。在此基础上,观察激活局部穴位不同层次、不同神经传入对痛行为和异常肌电的抑制作用,明确针刺镇痛效应。其次,观察了不同针刺参数对脊髓背角WDR和LTM神经元自发放电活动的影响,并和行为学进行对照。通过以上两方面的研究,阐明激活穴位不同层次、不同种类神经纤维的针刺镇痛机制。2实验方法2.1动物模型制备选用清洁级健康雄性SD大鼠,体重范围200-220g之间。异氟烷吸入麻醉下,在大鼠右侧股二头肌注射完全弗氏佐剂（Complete Freund’s adjuvant,CFA）200μL/只,左侧股二头肌注射相同剂量的生理盐水,建立肌肉炎性痛模型。2.2 C纤维反射采用C纤维反射实验确定激活Aδ纤维的阈值（thresholdofA fiber,Ta）和C纤维的阈值（thresholdofC fiber,Tc）。造模后第4天,在异氟烷吸入麻醉下,将记录电极插入股二头肌,刺激电极置于后肢4、5趾外侧,使用Labchart电生理信号处理分析系统记录C纤维反射的肌电图。在股二头肌记录到的肌电图主要由两个成分组成。第一个成分持续时间和潜伏期较短,从潜伏期来看该成分由Aδ纤维介导;第二个成分持续时间和潜伏期较长,从潜伏期来看应该是由C纤维介导。其中,诱发出第一个成分和第二个成分的最小刺激强度,分别定义为Ta和Tc。本研究以伤害性刺激诱发的C纤维反射肌电作为诱发痛的检测指标。采用2Tc强度的刺激诱发出C纤维反射肌电（C-反射伤害性肌电）作为基线。给予电针或TEAS,在干预后的0、1、2、3、4、5分钟使用刺激器分别给予1次2Tc强度的伤害性刺激,使用Labchart电生理信号处理分析系统进行记录,并将结果导入spike2,进行分析与统计,计算C-反射伤害性肌电的频率变化,并将干预前后的变化进行归一化处理。以干预前C-反射伤害性肌电的频率为100%,统计干预后0-5分钟内C-反射伤害性肌电的变化。2.3干预方法及穴位选择分别采用TEAS激活皮肤的A-纤维和C-纤维（TEAS-Ta,TEAS-Tc）,电针激活肌肉A-纤维和C-纤维（EA-Ta,EA-Tc）进行干预。分别选择痛源局部梁丘穴（ipsilateral ST34,i-ST34）、对侧梁丘穴（contralateral ST34,c-ST34）及远端合谷穴（LI4）进行不同的电针和TEAS刺激,观察激活不同层次、不同神经传入的镇痛作用。2.4疼痛行为学测定本研究以大鼠双足承重差值作为自发痛的检测指标。采用小动物双足平衡仪检测大鼠双后肢站立时压力传感器的受力情况。双足承重差值=健侧后肢的受力值（左侧）-患侧后肢的受力值（右侧）,作为痛行为指标。2.5股二头肌肌电记录在异氟烷吸入麻醉下,暴露右侧股二头肌,将记录电极插入股二头肌,地线插入大鼠尾部,通过常规电生理技术将电信号引入Labchart生物信号处理分析系统。这部分实验首先通过记录大鼠炎性痛肌肉异常肌电的发生率,来观察肌肉痛程度。记录到稳定的异常肌电活动后,给予电针或TEAS干预1min,记录干预前后1min股二头肌异常肌电的发放,记录完成后将结果导入spike2生理数据采集分析系统进行分析。通过比较大鼠异常肌电的曲线下面积、放电频率的差异评价电针或者TEAS的镇痛效应。2.6脊髓背角神经元电生理记录手术操作及记录方法:大鼠经乌拉坦麻醉后,于背部正中线切开胸腰段皮肤,暴露出L3-L4脊髓后,去除硬脊膜,将阵列电极固定于脑立体定位仪的微推进器上,于脊髓节段L3-4后正中沟旁开1mm上方,垂直缓慢进入脊髓背角。深度范围控制在脊髓表面下900-1000 μm,参考电极插入背部肌肉中。急性脊髓化实验部分:暴露出C8-T1节段脊髓,用生理盐水制成碎冰覆盖于脊髓表面,采用冷冻法阻断脊髓的传递通路。采用多通道电生理采集系统记录,将结果导入NeuroExplorer4进行数字化分析处理。脊髓背角不同种类神经元的鉴别:采用电子压力测痛仪给予肌肉感受野10s不同强度的压力刺激。本实验中将60mN和200mN分别定义为非伤害性刺激和伤害性刺激,只对60mN的压力刺激有反应的神经元为LTM神经元,只对200mN的压力刺激有反应的神经元为NS神经元,对60mN和200mN的压力刺激均有反应的神经元为WDR神经元。脊髓背角神经元自发放电的判断标准:在无任何外力因素的干扰下,神经元自发放电活动超过3min。记录到稳定的神经元自发放电活动后,给予电针或TEAS干预1min,记录干预前后1min神经元自发放电的频率变化。3结果3.1不同强度的TEAS和电针对肌肉炎性痛模型大鼠的镇痛效应3.1.1 TEAS-Ta和TEAS-Tc干预不同穴位对C-反射伤害性肌电的抑制作用首先,采用C纤维反射确定TEAS激活A-和C-纤维的阈值。其中A-纤维的阈值是1.23±0.31 mA,C-纤维的阈值是3.86±0.92mA,将这两个电流强度分别作为 Ta 强度的 TEAS（TEAS-Ta）和 Tc 强度的 TEAS（TEAS-Tc）。①采用TEAS-Tc干预i-ST34:在干预结束后0-1 min内可以显着抑制C-反射伤害性肌电的发放（**P<0.01,*P<0.05）。②采用TEAS-Tc干预c-ST34:在干预结束后0min（即刻）可以显着抑制C-反射伤害性肌电的发放（*P<0.05）。③采用TEAS-Tc干预LI4:未观察到TEAS-Tc对C-反射伤害性肌电的抑制作用（P>0.05）。采用TEAS-Ta干预i-ST34、c-ST34和LI4对C-反射伤害性肌电均无抑制作用（P>0.05）。以上结果表明,采用TEAS-Tc干预i-ST34对C-反射伤害性肌电有明显抑制作用,且抑制效应优于c-ST34和LI4。提示TEAS-Tc干预局部穴位i-ST34的镇痛作用最强。3.1.2 EA-Ta和EA-Tc干预不同穴位对C-反射伤害性肌电的抑制作用首先,采用C纤维反射确定电针激活A-和C-纤维的阈值。其中激活A-纤维的阈值是1.14±0.34 mA,激活C-纤维的阈值是3.63±0.89 mA,将这两个电流强度分别作为Ta强度的电针（EA-Ta）和Tc强度的电针（EA-Tc）。①采用EA-Ta干预i-ST34:在干预结束后0-1 min内可以显着抑制C-反射伤害性肌电的发放（**P<0.01,*P<0.05）。②采用EA-Ta干预c-ST34:未观察到对C-反射伤害性肌电的抑制作用（P>0.05）。③采用EA-Ta干预LI4:未观察到对C-反射伤害性肌电的抑制作用（P>0.05）。①采用EA-Tc干预i-ST34:在干预结束后0-2 min内可以显着抑制C-反射伤害性肌电的发放（**P<0.01,*P<0.05）。②采用EA-Tc干预c-ST34:在干预结束后0-1 min内可以显着抑制C-反射伤害性肌电的发放（**P<0.01,*P<0.05）。③采用EA-Tc干预LI4:在干预结束后0 min（即刻）可以显着抑制C-反射伤害性肌电的发放（*P<0.05）。以上结果提示,采用EA-Ta和EA-Tc干预i-ST34对C-反射伤害性肌电有显着抑制作用,并且抑制效应优于c-ST34和LI4,说明EA-Ta和EA-Tc干预局部穴位i-ST34的镇痛作用最强。3.1.3 TEAS-Ta、TEAS-Tc、EA-Ta、EA-Tc 干预 i-ST34 对大鼠痛行为的影响为进一步验证不同强度的TEAS和电针的镇痛效应,我们观察了大鼠双足承重差值的变化。造模前,各组大鼠双足承重差值无差异（P>0.05）;造模后第三天,大鼠双足承重差值显着增加（△△P<0.01）,提示大鼠出现肌肉痛,造模成功。经过三天的TEAS干预后,TEAS-Tc组双足承重差值显着降低（*P<0.05）;采用电针刺激深达肌肉层,干预三天后,EA-Ta组和EA-Tc组双足承重差值均显着降低（*P<0.05）,但二者无差异。以上结果表明:采用EA-Ta、EA-Tc和TEAS-Tc干预i-ST34均可改善大鼠双足承重差值,缓解局部肌肉炎性痛。3.1.4 TEAS-Ta和TEAS-Tc干预i-ST34对大鼠异常肌电的抑制效应根据以上C反射和行为学验证的参数,我们选择在痛源局部i-ST34进行TEAS干预,观察对痛源部位异常肌电的抑制作用。采用TEAS-Ta和TEAS-Tc干预i-ST34,结果显示:TEAS-Tc组自发肌电的曲线下面积和放电频率均显着降低（**P<0.01）;TEAS-Ta组自发肌电的曲线下面积和放电频率无改变（P>0.05）。以上结果表明:采用TEAS-Tc干预i-ST34可以减少CFA肌肉炎性痛模型大鼠异常肌电发放,缓解局部肌肉炎性痛。3.1.5 EA-Ta和EA-Tc干预i-ST34对大鼠异常肌电的抑制效应采用EA-Ta和EA-Tc干预i-ST34,结果显示:EA-Ta组自发肌电的曲线下面积和放电频率显着降低（*P<0.05）,EA-Tc组自发肌电的曲线下面积和放电频率显着升高（*P<0.05）。以上结果表明:采用EA-Ta干预i-ST34对异常肌电的发放具有即刻的抑制作用,缓解了肌肉疼痛。3.2不同强度的TEAS和电针对脊髓背角WDR和LTM神经元自发放电的影响3.2.1不同类型神经元的鉴别、板层分布特点我们采用阵列电极同时记录分布于脊髓背角Ⅰ-Ⅴ板层不同种类的神经元放电活动。鉴定了不同神经元对感受野不同刺激的反应。观察到WDR神经元对60 mN和200mN的压力刺激有增多和减少两种反应,LTM神经元对60mN的压力刺激也有增多和减少两种反应,对200 mN的压力刺激无反应。WDR神经元主要分布于脊髓表面下的650-925mm,相当于脊髓背角的第V板层;LTM神经元主要分布于脊髓表面下的350-625mm,相当于脊髓背角的第Ⅲ-Ⅳ板层。在CFA肌肉炎性痛模型大鼠上,与正常组相比较,模型组大鼠脊髓背角WDR神经元自发放电活动增加（*P<0.05）,LTM神经元自发放电活动无明显变化。提示在CFA肌肉炎性痛模型大鼠上,脊髓背角WDR神经元兴奋性增强。3.2.2TEAS-Ta、TEAS-Tc对脊髓背角WDR神经元自发放电活动的影响采用TEAS-Ta和TEAS-Tc干预i-ST34,结果显示:TEAS-Tc干预对脊髓背角WDR神经元以抑制作用为主。我们将干预前后WDR神经元放电频率变化低于20%的视为无反应的神经元,将干预前后WDR神经元放电频率变化高于20%的视为有反应的神经元（兴奋性反应/抑制性反应）,剔除无反应的神经元。TEAS-Tc 组 75%的 WDR 神经元放电频率从 1.65±0.59 Hz 降至 0.89±0.44 Hz（*P<0.05）;25%的 WDR 神经元放电频率从 1.81±1.00 Hz 增加到 2.15±1.08 Hz（P>0.05）。TEAS-Ta 组 43.8%的 WDR 神经元放电频率从 1.75±0.72Hz 降至 1.35±0.64Hz（P>0.05）;56.2%的 WDR 神经元放电频率从 1.38±0.39 Hz 增加到 1.91±0.51 Hz（P>0.05）。为了验证TEAS-Tc的镇痛机制,我们观察了脊髓化后,TEAS-Tc对脊髓背角WDR神经元自发放电活动的影响。结果表明:脊髓化后,TEAS-Tc对脊髓背角WDR神经元既有兴奋作用,也有抑制作用。TEAS-Tc组43.3%的WDR神经元放电频率从2.00±0.74Hz降至1.01±0.33 Hz（*P<0.05）;56.7%的WDR神经元放电频率 1.86±0.59 Hz 增加到 3.35±0.94 Hz（**P<0.01）。以上结果表明:采用TEAS-Tc干预i-ST34可以显着降低脊髓背角WDR神经元的兴奋性。脊髓化后,采用TEAS-Tc干预i-ST34对脊髓背角WDR神经元有兴奋和抑制双重作用。3.2.3 TEAS-Ta、TEAS-Tc对脊髓背角LTM神经元自发放电活动的影响采用TEAS-Ta和TEAS-Tc干预i-ST34,结果显示:TEAS-Tc干预增加了脊髓背角LTM神经元的自发放电活动。我们将干预前后LTM神经元放电频率变化低于20%的视为无反应的神经元,将干预前后LTM神经元放电频率变化高于20%的视为有反应的神经元（兴奋性反应/抑制性反应）,剔除无反应的神经元。TEAS-Tc组48%的LTM神经元放电频率从0.39±0.22 Hz降至0.17±0.10 Hz（P>0.05）;52%的 LTM 神经元放电频率从 0.33±0.09 Hz 增加到 0.53±0.12 Hz（*P<0.05）。TEAS-Ta 组 58.3%的 LTM 神经元放电频率从 0.49±0.28 Hz 降至0.26±0.19 Hz（P>0.05）;41.7%的 LTM 神经元放电频率从 0.27±0.13 Hz 增加到0.44±0.21 Hz（P>0.05）。以上结果表明:采用TEAS-Tc干预i-ST34可以显着增加脊髓背角LTM神经元的兴奋性。3.2.4 EA-Ta、EA-Tc对脊髓背角WDR神经元自发放电活动的影响采用EA-Ta和EA-Tc干预i-ST34,结果显示:EA-Ta、EA-Tc干预对脊髓背角WDR神经元以抑制作用为主。我们观察到EA-Ta组77.5%的WDR神经元放电频率从 1.60±0.53 Hz 降至 0.89±0.36 Hz（**P<0.01）;22.5%的 WDR 神经元放电频率从 1.64±0.91 Hz 增加到 2.37±1.33 Hz（P>0.05）。EA-Tc 组 68%的 WDR 神经元放电频率从1.86±0.92 Hz降至1.15±0.63 Hz（*P<0.05）;32%的WDR神经元放电频率从 1.36±0.73 Hz 增加到 4.14±1.01 Hz（*P<0.05）。为了验证EA-Ta和EA-Tc的镇痛机制,我们观察了脊髓化后,EA-Ta和EA-Tc对脊髓背角WDR神经元自发放电活动的影响。结果表明:脊髓化后,EA-Ta对脊髓背角WDR神经元以抑制作用为主,EA-Tc对脊髓背角WDR神经元以兴奋作用为主。EA-Ta组70%的WDR神经元放电频率从2.14±0.93 Hz降至0.63±0.43 Hz（*P<0.05）;30%的 WDR 神经元放电频率从 1.79±0.85 Hz 增加到3.36±1.52 Hz（P>0.05）。EA-Tc 组 34.2%WDR 神经元放电频率从 2.06±0.96 Hz 降至1.11±0.74 Hz（P>0.05）;65.8%的WDR神经元放电频率从1.66±0.47 Hz增加到4.84±0.84 Hz（**P<0.01）。以上结果表明:采用EA-Ta和EA-Tc干预i-ST34可以明显降低脊髓背角WDR神经元的兴奋性。脊髓化后,采用EA-Ta干预i-ST34可以明显降低脊髓背角WDR神经元的兴奋性,而采用EA-Tc干预则明显增加了脊髓背角WDR神经元的兴奋性。3.2.5 EA-Ta、EA-Tc对脊髓背角LTM神经元自发放电活动的影响采用EA-Ta和EA-Tc干预i-ST34,结果显示:EA-Ta、EA-Tc干预对脊髓背角LTM神经元产生不同的影响。我们观察到EA-Ta组52.6%的LTM神经元放电频率从 0.41±0.11 Hz 增加到 1.08±0.31 Hz（*P<0.05）;47.4%的 LTM 神经元放电频率从 0.47±0.17 Hz 降至 0.15±0.45 Hz（P>0.05）。EA-Tc 组 46.7%的 LTM 神经元放电频率从0.28±0.15 Hz增加到0.56±0.28 Hz（P>0.05）;53.3%的LTM神经元放电频率从 0.50±0.11 Hz 降至 0.16±0.55 Hz（*P<0.05）。以上结果表明:采用EA-Ta干预i-ST34可以明显增加脊髓背角LTM神经元的兴奋性。3.2.6 EA-Ta和TEAS-Tc对脊髓背角WDR和LTM神经元影响的相关性分析为了进一步验证脊髓背角LTM和WDR神经元之间的相互作用,我们观察了同一实验动物中,采用EA-Ta和TEAS-Tc干预后,放电频率增加的LTM神经元和放电频率减少的WDR神经元之间的相关性。使用Pearson相关分析法,对这部分LTM和WDR神经元放电频率的变化率进行分析,以确定LTM和WDR神经元之间是否有关联。EA-Ta组WDR和LTM神经元自发放电频率的变化率呈现显着的负相关（r=-0.64,P=0.045）,表明EA-Ta在兴奋了 LTM神经元的同时,抑制WDR神经元的自发放电。TEAS-Tc组WDR和LTM神经元自发放电频率的变化率无相关性（r=-0.46,P=0.17）。以上结果表明:EA-Ta可能通过激活LTM神经元,抑制了脊髓背角WDR神经元的自发放电活动,从而减轻肌肉疼痛。4研究小结4.1采用TEAS-Tc、EA-Ta和EA-Tc干预i-ST34可以明显缓解局部炎性痛,抑制C-反射伤害性肌电的发放,TEAS-Tc和EA-Ta干预还可以减少大鼠炎性局部异常肌电发放。4.2 EA-Ta可以通过兴奋LTM神经元,抑制WDR神经元的自发放电活动;EA-Tc作为一种伤害性刺激,对WDR神经元有兴奋和抑制双重作用;TEAS-Tc可明显抑制WDR神经元的自发放电活动。5结论5.1采用EA-Ta、EA-Tc和TEAS-Tc干预痛源局部穴位的镇痛效应优于对侧穴位和远端穴位。5.2局部镇痛的效果和穴位局部不同层次、不同神经传入密切相关。在肌肉炎性痛局部激活深层的A类神经传入,在皮肤层次激活C类纤维传入可发挥较好的镇痛效应。5.3在痛源局部,EA-Ta是通过兴奋肌肉的A纤维,激活脊髓背角的LTM神经元,从而抑制WDR神经元的自发放电发挥镇痛作用。
千雪梅[2]（2021）在《朝医清心山药汤对血管性痴呆大鼠认知功能改善作用的实验研究》文中研究说明目的:探讨朝医清心山药汤对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠认知功能改善作用的实验研究。方法:随机将50只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、喜得镇组、清心山药汤低剂量组、清心山药汤高剂量组,共5组,每组10只。除假手术组之外,其余实验组均采用“两血管阻断+硝普钠降压法”建立VD大鼠模型。清心山药汤高剂量组给予1.5 g/kg的清心山药汤溶液、清心山药汤低剂量组给予0.375 g/kg的清心山药汤溶液、喜得镇组给予0.6 mg/kg、模型组与假手术组分别给予等量生理盐水。上述实验组均以灌胃给药4周,最后4天使用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用HE染色观察VD大鼠海马组织病理形态学变化,使用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清中乙酰胆碱酯酶（Ach E）、5-羟色胺（5-HT）含量,一氧化氮测试盒检测大鼠脑组织中一氧化氮（NO）含量,免疫组化染色观察大鼠脑源性神经营养因子（BDNF）的表达。结果:1.Morris水迷宫实验结果:模型组较假手术组上台潜伏期明显延长,其中第3和第4天差异显着（P<0.01）。清心山药汤组和喜得镇组较模型组上台潜伏期明显缩短。清心山药汤高剂量组在第3天明显缩短（P<0.05）,其中第四天潜伏期缩短差异显着（P<0.01）。2.大鼠海马区病理改变:假手术组大鼠脑海马病理切片显示神经细胞排列整齐,其细胞核完整;模型组病理切片显示大鼠脑海马区神经细胞排列紊乱且数量减少,少部分细胞固缩碎裂甚至坏死;清心山药汤高剂量组、清心山药汤低剂量组和喜得镇组相对于模型组,海马组织神经细胞数量增加,结构完整。3.ELISA检测结果:模型组较假手术组相比,大鼠血清Ach E含量显着上升（P<0.01）、5-HT含量显着下降（P<0.01）;相比模型组,清心山药汤高剂量组与喜得镇组大鼠血清中Ach E含量均显着下降（P<0.01）;与模型组相比较,清心山药汤高剂量组、低剂量组、喜得镇组5-HT含量显着升高（P<0.01）。4.一氧化氮测试盒检测结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中NO含量显着升高（P<0.01）;与模型组比较,清心山药汤低剂量组大鼠脑组织中NO含量降低（P<0.05）;与模型组比较,清心山药汤高剂量组与喜得镇组大鼠脑组织中NO含量显着降低（P<0.01）。5.免疫组化染色结果:与假手术组比较,VD模型组BDNF表达量显着减少,与VD模型组比较,治疗各组能够促进BDNF表达。结论:清心山药汤可提高VD大鼠的学习与记忆功能,可改善VD大鼠海马区神经细胞的数量和形态。清心山药汤可通过抑制VD大鼠血清Ach E活性,提高5-HT含量,降低大鼠脑组织NO含量,促进BDNF表达,进而保护VD大鼠大脑,且改善学习记忆等认知功能。
蒋学余[3]（2021）在《电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛模型大鼠中枢神经元-胶质细胞-趋化因子镇痛机制的研究》文中研究指明目的:本研究通过电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛模型大鼠进行干预,观察其损伤的神经元功能状态,及脊髓背角神经元-胶质细胞-趋化因子网络信号系统关键子的表达,探讨电针镇痛机制,为电针颈夹脊穴治疗神经根型颈椎病提供实验依据。方法:本研究分两部分实验进行。第一部分实验通过结（Sprague-Dawleg-SD）大鼠颈神经根建立神经根型颈椎病（Cervical Spondylotic Radiculopathy-CSR）神经病理性疼痛模型,在模型建立后通过检测其一般行为学表现及热刺激、机械刺激诱发痛、诱发电位来验证造模成功。然后将造模成功的48只大鼠分为4组,空白组、模型组、假手术组、电针组,术后2周电针组大鼠在绑缚下予以电针颈夹脊穴干预,模型组与假手术组予以同样绑缚,观察并记录各组大鼠热痛阈值及生化检测谷氨酸、前列腺素、NO含量,检测脊髓背角CGRP受体、AC、VGCC的表达。第二部分在第一部分造模基础上在颈神经根加置鞘内置管。将72只大鼠,分为空白组、模型组、假手术组、电针组、LAA星形胶质细胞抑制剂组（LAA组）及LAA+电针组,LAA组予以鞘内注射星形胶质细胞抑制剂LAA（L-α-aminoadi Pate）对星形胶质细胞进行抑制,免疫荧光法检测各组模型大鼠C6、C7脊髓背角CD11b/CR3、GFAP、CX3CR1受体、CCR2受体、TLR4、P38-MAPK、NF-κB表达,免疫组化检测C6、C7脊髓背角IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α的表达,并运用RT-PCR检测及Western blot检测丘脑、大脑皮层水平检测兴奋性氨基酸、炎症因子等含量及NMDA、AMPA表达。结果:第一部分结果显示:电针组能有效减轻CSR模型大鼠疼痛,降低电针组大鼠神经元中谷氨酸、前列腺素、NO含量均较模型组有明显改善（P<0.05）,观察脊髓背角脊髓背角CGRP受体、AC、VGCC表达量有明显降低（P<0.05）。第二部分结果显示:电针夹脊穴和鞘内注射LAA星形胶质细胞抑制剂均能有效减轻CSR模型大鼠疼痛,减少胶质细胞上CX3CR1受体、CCR2受体、TLR4的生成（P<0.05）,减少GFAP、CD11b/CR3表达（P<0.05）,能有效抑制各类神经炎症介质IL-1β、IL-18、IL-6、TNF-α的合成和分泌（P<0.05）,可有效减低脊髓背角水平NMDA、AMPA的表达（P<0.05）。LAA组较电针组效果明显（P<0.05）。结论:1、电针颈夹脊穴能有效改善CSR模型大鼠神经病理性疼痛。2、电针夹脊穴能够有效减少CSR大鼠模型脊髓背角神经元神经递质的释放,减少神经肽、神经递质表面受体表达。3、电针夹脊穴能够在抑制胶质细胞激活与趋化因子生成的基础上,抑制各类神经炎症介质的合成和分泌。
刘美丁[4]（2021）在《电针预防老年股骨转子间骨折患者术后恶心呕吐的疗效观察》文中进行了进一步梳理研究目的:探索电针预防老年股骨转子间骨折患者术后恶心呕吐的临床疗效。研究方法:选择2020年2月-2021年2月福州市第二医院骨科病区行股骨转子间骨折手术的患者为研究对象,共纳入患者60例,随机分为试验组（电针治疗+共同治疗组）与对照组（共同治疗组）,每组30例。两组患者均行全身复合麻醉及PFNA手术治疗（吸入+静脉麻醉+神经阻滞麻醉+术后使用静脉自控镇痛泵者）,试验组在上述共同治疗方案内容的基础上,于术前1天行电针治疗。取双侧内关、合谷、足三里,三阴交穴针刺+电针治疗。观察患者术后48小时内患者恶心呕吐发生率,恶心呕吐严重分级,需临床干预使用甲氧氯普胺的例数。结果:1.术后48小时试验组恶心呕吐发生率为46.6%,对照组为73.3%;两组术后48小时内恶心呕吐发生率、恶心呕吐严重程度分级比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.试验组术后48小时内需临床干预使用甲氧氯普胺的例数少于治疗组甲氧氯普胺例数,两组需临床干预使用甲氧氯普胺的例数比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论:术前电针干预能有效预防老年股骨转子间骨折患者术后恶心呕吐发生,降低需临床干预使用甲氧氯普胺的例数。
张知云[5]（2021）在《电针足三里激活迷走神经调控乳腺癌小鼠炎性水平和抗肿瘤免疫功能的研究》文中研究说明研究背景炎性水平和免疫功能与肿瘤的发生发展密切相关,而作为促进肿瘤进展的重要危险因素,炎性因子能通过多种机制抑制荷瘤机体的抗肿瘤免疫应答,其中一种方式是诱导髓系免疫抑制细胞（myeloid-derived suppressive cells,MDSC）的大量扩张和激活,不同程度地破坏CD8+T细胞和自然杀伤（naturalkiller,NK）细胞的增殖、迁移和活化。减轻荷瘤机体的炎性水平以解除免疫抑制状态进而增强抗肿瘤免疫功能已成为肿瘤治疗的重要策略。针灸对多种免疫效应分子和细胞具有良好的调控作用,能有效增强机体的免疫功能。此外,针灸干预能减轻过度的炎性反应,在多项炎性疾病的临床研究中均显示出良好疗效。有关针灸抗炎效应机制的研究表明,激活迷走传出神经抑制过度产生的炎性因子是电针足三里发挥抗炎作用的重要途径。研究目的及意义探索电针足三里能否通过迷走传出神经抑制荷瘤小鼠的炎性水平,减轻免疫抑制状态,增强抗肿瘤免疫功能,减缓肿瘤的进展,为扩大针灸在肿瘤的临床应用提供一定的科学依据。研究方法第一部分:将雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型组和电针组,在模型和电针组小鼠右侧第二乳垫下注射4T1-luc2小鼠乳腺癌细胞制备原位乳腺癌模型,对电针组小鼠的双侧足三里行电针干预（0.1 mA,2/15 Hz,30 min）,隔日一次。使用游标卡尺测量并计算肿瘤体积;采用活体成像技术在体检测瘤体的位置、面积和荧光强度;电针干预结束后取出瘤体和脾脏称重比较,以整体观察小鼠的肿瘤生长情况。第二部分:采用MSD多因子和Western Blot技术检测实验小鼠血清和肿瘤局部组织内炎性细胞因子肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor,TNF）-α、白细胞介素（interleukin,IL）-1β和IL-10的含量,同时采用HE染色观察荷瘤小鼠肿瘤局部组织内的炎性浸润情况,以观察电针对乳腺癌模型小鼠的抗炎作用。第三部分:采用流式细胞术分析实验小鼠外周血、脾脏和肿瘤局部组织内的抗肿瘤免疫细胞CD8+T细胞和NK细胞的比例,同时采用Western Blot技术分析肿瘤局部组织内穿孔素和颗粒酶B的蛋白表达水平,以评价荷瘤小鼠的抗肿瘤免疫功能。第四部分:采用流式细胞术分析实验小鼠外周血、脾脏和肿瘤局部组织内免疫抑制细胞MDSC的比例,采用Western Blot技术分析肿瘤局部组织内环氧合酶-2（Cyclooxygenase 2,COX-2）和精氨酸酶-1（Arginase-1,Arg-1）的蛋白表达水平;此外,分离正常小鼠的脾T细胞与模型组和电针组荷瘤小鼠的脾MDSC进行体外共培养,采用CellTrace Far Red检测T细胞的增殖水平,流式细胞术分析CD25分子的表达量以显示T细胞的活化水平,以分析荷瘤小鼠体内的免疫抑制状态。第五部分:共包括三个部分。实验一验证了电针足三里对荷瘤小鼠迷走传出神经的作用:首先采用荧光免疫组织化学技术对荷瘤小鼠脑干迷走神经背核（dorsal motor nucleus of vagus,DMV）内胆碱乙酰转移酶（Choline acetyltransferase,ChAT）阳性神经元的c-Fos进行标记,观察迷走传出神经元的激活水平;其次,采用酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测小鼠血浆和肿瘤局部组织内乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）的水平,以反映迷走传出神经被激活后的效应。实验二观察了激活α7nAchR对乳腺癌模型小鼠免疫功能与炎性反应的作用:将正常和乳腺癌模型小鼠随机分为正常对照组,二甲基亚砜（dimethylsulfoxide,DMSO）组和 PNU-282987 组,对 DMSO 组小鼠腹腔注射DMSO,PNU-282987组小鼠腹腔注射选择性α7亚型烟碱受体（α7 subunit ofthe nicotinic acetylcholine receptors,α7nAchR）激动剂 PNU-282987（0.1 mg/kg）,隔日注射一次,游标卡尺测量并计算肿瘤体积,并进行活体成像检测,干预结束后取出脾脏和瘤体称重;MSD多因子技术检测外周血和肿瘤局部组织内炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-10的含量;流式细胞术分析外周血和脾脏内的CD8+T细胞、NK细胞和MDSC的比例。实验三采用了膈下迷走神经切断术进行了反向验证:对小鼠行膈下迷走神经切断术或假手术后接种4T1-luc2细胞制备原位乳腺癌模型,再随机分为手术-模型组（VNX）、手术-电针组（VNX-EA）、假手术-模型组（sVNX）和假手术-电针组（sVNX-EA）,对VNX-EA和sVNX-EA组小鼠双侧足三里行电针干预,干预结束后对小鼠进行活体成像检测并取出瘤体和脾脏称重,采用流式细胞术分析各组小鼠外周血和脾脏内的CD8+T细胞、NK细胞和MDSC的比例。研究结果第一部分:电针足三里可有效减缓乳腺癌模型小鼠肿瘤的进展。接种4T1-luc2细胞的第18天,电针组小鼠的肿瘤体积开始低于模型组（P<0.05）,且持续到接种后第22天（P<0.05）;活体成像结果显示,与模型组小鼠相比,电针组小鼠瘤体的成像面积减小,荧光强度降低（P<0.05）,重量明显减轻（P<0.01）。此外,荷瘤小鼠出现明显脾肿大,而电针组小鼠脾肿大程度较模型组减轻（P<0.01）。第二部分:电针足三里减轻了乳腺癌模型小鼠系统性和肿瘤局部炎性水平。荷瘤小鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-10的含量均显着上升（P<0.001）,电针干预后,小鼠血清（P<0.01）和肿瘤局部组织（P<0.05）中促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的水平降低,抗炎性细胞因子IL-10无明显变化（P>0.05）。HE染色结果显示,电针组小鼠肿瘤局部的炎性浸润情况较模型组减轻。第三部分:电针足三里对乳腺癌模型小鼠的抗肿瘤免疫细胞具有明显的促进作用。荷瘤小鼠外周血和脾脏内CD8+T细胞和NK细胞的比例均显着降低（P<0.001）,电针干预后,外周血、脾脏和肿瘤局部组织内CD8+T细胞（外周血,P<0.01;脾脏,P<0.05;肿瘤局部组织,P>0.05）和NK细胞（P<0.05）的比例均升高。此外,电针组小鼠肿瘤局部组织内穿孔素（P<0.05）和颗粒酶B（P<0.01）的蛋白表达水平较模型组明显增高。第四部分:电针足三里能有效抑制乳腺癌模型小鼠的MDSC。荷瘤小鼠外周血、脾脏和肿瘤局部组织内出现大量MDSC（P<0.001）,电针干预后,小鼠外周血（P<0.05）、脾脏（P<0.001）和肿瘤局部组织内（P<0.05）MDSC的比例均明显降低,MDSC的扩张程度减轻。此外,电针组小鼠肿瘤局部组织中COX-2（P<0.05）和Arg-1（P<0.05）的蛋白表达水平明显低于模型组。体外共培养结果显示,相比较与模型组小鼠MDSC共培养的T细胞,与电针组小鼠MDSC共培养的T细胞增殖和活化的程度升高（P<0.05）。第五部分:迷走传出神经参与了电针足三里对乳腺癌模型小鼠炎性水平与免疫功能的调控作用。实验一中,荷瘤小鼠脑干DMV区ChAT+神经元的c-Fos表达量在电针干预后显着增多,血浆和肿瘤局部组织内ACh的水平也明显升高。实验二中,从肿瘤生长情况来看,相比于DMSO组,PNU-282987组小鼠肿瘤生长速度减慢（P<0.05）,瘤体的成像面积和荧光强度降低（P<0.05）;多因子检测结果显示,相比于DMSO组,PNU-282987组小鼠血清TNF-α和IL-1β的含量明显降低（P<0.05）,IL-10无明显变化（P>0.05）;在肿瘤局部组织内,PNU-282987 组小鼠 TNF-α 和 IL-1β 的含量无明显变化（P>0.05）,IL-10 的含量明显升高（P<0.05）;流式细胞术结果显示,相比于DMSO组,PNU-282987组小鼠脾脏内的CD8+T细胞比例回升（P<0.05）,NK细胞比例无明显变化（P>0.05）,同时,外周血和脾脏内MDSC的比例降低（P<0.05）。实验三中,对实验小鼠行膈下迷走神经切断术或假手术后,相比于sVNX组,sVNX-EA组小鼠的瘤体成像面积缩小,荧光强度降低（P<0.05）,瘤体（P<0.05）和脾脏（P<0.01）的尺寸减小,重量减轻;外周血和脾脏内CD8+T细胞和NK细胞的比例升高,MDSC的比例下降。而相比于VNX组,VNX-EA组小鼠瘤体的成像面积、荧光强度、瘤体和脾脏的尺寸及重量、外周血和脾脏内的CD8+T细胞、NK细胞以及MDSC的比例均无明显改变。研究结论电针足三里可能通过激活迷走传出神经,减轻荷瘤小鼠系统性和肿瘤局部的炎性水平,促进CD8+T细胞和NK细胞的比例和细胞杀伤功能,同时降低MDSC的比例和免疫抑制水平,增强荷瘤小鼠的抗肿瘤免疫功能,减缓肿瘤的生长。
刘静[6]（2021）在《探讨运动针刺干预激活PI3K-AKT信号通路对VaD神经元保护及Caspase-3表达影响的研究》文中研究说明目的:观察运动针刺对Va D大鼠认知功能、海马组织中PI3K-AKT信号通路关键蛋白的表达及下游凋亡蛋白Caspase-3在血清中表达水平的影响,在动物实验的基础上进一步探讨运动针刺联合西医常规治疗对Va D患者的临床疗效、安全性能及其对血清中Caspase-3蛋白水平的影响。从而了解运动针刺治疗Va D的作用机制及疗效,可为运行针刺治疗Va D提供客观有效的依据。方法:1、动物实验研究:本实验以健康雄性SD大鼠为研究对象,采用Olsson法建立Va D动物模型,将造模术后存活的大鼠予以水迷宫行为学测试以检验造模是否成功,然后将造模成功的Va D大鼠随机分为4组,分别是模型组、头针丛刺组、运动训练组及运动针刺组,每组各8只。然后另外随机选取8只进行分离未结扎颈总动脉的大鼠作为假手术组和8只健康雄性SD大鼠作为正常组。分组完成后即可开始治疗,头针丛刺组予以皮内针针刺百会穴及左右旁开2mm三个穴位,运动训练组予以运动康复训练,运动针刺组即予以头针丛刺联合运动训练治疗,持续治疗时间为2周,治疗结束后开始进行Morris水迷宫训练,第1-5天进行定向航行实验,第6天撤掉逃生平台后开始空间探索实验,通过定位航行实验和空间探索实验分析运动针刺对Va D大鼠学习和记忆功能等认知功能的影响。水迷宫实验结束后,先采集各组实验大鼠全血标本,再断头剥离出各组大鼠海马组织,运用Western-Blot法检测PI3K-AKT信号通路中通路蛋白PI3K、AKT蛋白在各组实验大鼠海马组织中的表达情况,同时运用ELISA定量法检验各组实验大鼠血清中Caspase-3蛋白表达情况。2、临床实验研究:选取符合纳入标准的60例Va D患者作为实验研究对象,随机分为2组,分别为治疗组及对照组,每组各30例,对照组Va D患者给与盐酸多奈哌齐等基础西药常规治疗,而治疗组是在对照组的基础上加用运动针刺治疗,运动针刺是针刺百会及左右四神聪两穴的同时予以运动康复训练,治疗周期为4周,分别在治疗前后对Va D患者进行相关痴呆量表评分（MMSE、HDS、ADL）及血标本的采集,运用ELISA法检测Va D患者治疗前后血清中Caspase-3蛋白表达水平,并对Va D患者在治疗期间进行安全性能评估。结果:1、行为学检测结果显示:在定位航行实验结果中,模型组与正常组和假手术组相比,模型组大鼠的逃避潜伏期时间明显延长（P<0.05）;与模型组相比,运动针刺组、头针丛刺组及运动训练组大鼠逃避潜伏期时间不同程度缩短（P<0.05）,其中以运动针刺组干预效果最为明显;在空间探索实验中,模型组与正常组和假手术组相比,模型组大鼠的首次到达逃生平台时间明显延长及目标象限停留时间明显缩短（P<0.05）;与模型组相比,运动针刺组、头针丛刺组及运动训练组大鼠首次到达逃生平台时间不同程度缩短及目标象限停留时间不同程度延长（P<0.05）,其中以运动针刺组干预效果最为明显。2、Western-Blot及ELISA结果显示:模型组与正常组和假手术组相比,模型组大鼠海马组织中PI3K、AKT蛋白明显降低,血清中Caspase-3水平明显升高（P<0.05）;与模型组相比,运动针刺组、头针丛刺组及运动训练组大鼠海马组织中PI3K、AKT蛋白呈不同程度升高,血清中Caspase-3水平不同程度降低（P<0.05）。其中以运动针刺组干预效果最为明显。3、临床实验结果显示:治疗前对照组与治疗组Va D患者血清中Caspase-3水平无明显差异（P>0.05）,经运动针刺联合西医常规治疗后,可发现Va D患者血清中Caspase-3表达量低于对照组（P<0.05）。组内比较发现,两组Va D患者血清中Caspase-3水平均较治疗前降低（P<0.05）。且治疗后Va D患者的学习记忆功能力及独立生活能力较治疗前均有不同程度的改善,且以治疗组最为明显。结论:1、动物和临床实验研究发现Caspase-3在Va D患者及大鼠血清中含量升高,表明Caspase-3表达异常与血管性痴呆疾病的发生发展有一定的相关性。2、运动针刺防治Va D作用机制可能是通过激活PI3K-AKT细胞信号通路,并下调Caspase-3蛋白的表达。
蔡龙云[7]（2021）在《黄帝内针应用于TKA术后镇痛及功能康复的作用观察》文中研究指明目的:观察黄帝内针针刺用于全膝关节置换（total knee arthroplasty,TKA）术后镇痛的疗效及其患者对功能康复的影响。方法:选取2019年9月至2021年2月在广西中医药大学附属瑞康医院骨科病区住院确诊为膝关节骨性关节炎（knee oste OArthritis,KOA）并行初次单侧TKA的患者共60例。将患者按照入院先后顺序从1-60进行编号,采用SPSS24.0对纳入研究的患者随机分成为药物组和针刺组各30例。药物组从术后第一天开始予帕瑞昔布钠静脉注射,每日2次;1周后改口服塞来昔布200mg,每日2次。针刺组在药物组的基础上从术后第一天开始每日进行黄帝内针针刺治疗,采用一次性无菌针灸针,根据黄帝内针取穴原则,于患者手术部位肢体的对侧上肢肘关节曲池穴、曲泽穴以及天井穴附近寻找疼痛点为主要针刺部位,嘱患者适当屈伸患膝关节行导引配合,留针45min,共治疗2周。记录两组治疗前后疼痛视觉模拟（visual analogue score,VAS）评分、膝关节活动度（range of motion,ROm）、术后综合运动功能测试评分（aggregated locomotor function score,ALF）、血清C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）水平、术后追加镇痛药物使用情况以及不良反应发生情况等观察指标,采用SPSS24.0对数据进行统计分析。结果:本次研究最终完成病例59例,针刺组脱落1例。结果显示:1.两组患者在性别、年龄、身高、体重、BMI、病程及术前用药情况等基线资料比较无统计学差异（P>0.05）,具有可比性。2.VAS评分:（1）术后第5天针刺组静息状态下VAS评分明显低于药物组,差异有统计学意义（P<0.05）;（2）被动活动状态下,术后第5、7、14天针刺组评分均明显低于药物组,差异具有统计学意义（P<0.05）。3.膝关节活动度:（1）术后第3、7、14天针刺组膝关节主动活动度较药物组明显改善,差异有统计学意义（P<0.05）;（2）膝关节被动活动度:术后第3、7、14天针刺组较药物组明显改善,且差异具有统计学意义（P<0.05）。3.ALF测试时间:术后第7天和术后第14天针刺组完成ALF测试所用时间均明显少于药物组,且差异具有统计学意义（P<0.05）。4.血清CRP水平:术后第14天针刺组血清CRP值下降更为明显,有统计学差异（P<0.05）。5.术后追加镇痛药物使用情况:药物组有9例,针刺组2例,两组差异有统计学意义（P<0.05）。6.术后不良反应发生情况:药物组不良反应发生例数明显多于针刺组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1.黄帝内针针刺有助于缓解单侧TKA患者的术后疼痛,尤其对患膝关节被动活动时疼痛的改善效果联合黄帝内针针刺干预优于单纯使用非甾体类药物。2.黄帝内针针刺辅助镇痛下可以更明显改善TKA术后患膝关节的主被动活动度,并有效减少膝关节功能ALF测试所用的时间,更有利于患者术后的功能康复。3.和单纯运用非甾体类药物相比,联合黄帝内针针刺可以更有效降低患者术后CRP水平,减轻术后应激反应。4.黄帝内针针刺用于TKA术后镇痛与功能康复在穴位选择上有法可循,操作简单,安全性较好,并可减少术后不良反应。
李玉秋[8]（2021）在《“益气调血、扶本培元”药线灸对多发梗死性痴呆大鼠海马氨基酸类递质含量的影响》文中研究说明目的:观察“益气调血、扶本培元”药线灸对多发性梗死痴呆（MID）模型大鼠海马组织的氨基酸类递质氨酸（Glu）、天门冬氨酸（ASP）、甘氨酸（Gly）、γ-氨基丁酸（GABA）含量及相关蛋白N-甲基-D天冬氨酸受体亚型NR1、脑源性神经营养因子（BDNF）的影响作用,为针灸治疗MID提供一定的实验机制依据及推广应用依据。方法:将70只Wistar雄性大鼠使用数字随机法随抽取10只为正常组,余60只为预用栓子造模组;栓子造模组采用微血栓栓塞法造MID模型,经Morris水迷宫筛选出符合MID标准的大鼠40只后,按随机数字法将栓子造模组随机分为模型组、药线灸组、西药组和药线非穴组各10只。药线灸组予“益气调血,扶本培元”药线点灸治疗,西药组给予盐酸美金刚灌胃治疗,药线非穴组给予两肋下非穴点药线点灸治疗,正常组、药线非穴组予同药线灸组相同时间、相同程度的抓摸刺激。干预4w后,用酶联免疫法检测大鼠海马Glu、Asp、Gly、GABA含量,用免疫印迹法检测海马NR1、BDNF蛋白表达。结果:（1）Glu、Asp检测:与正常组相比,模型组大鼠海马组织的含量明显上升（P<0.01）;与模型组比较,药线灸组、西药组含量显着降低（P<0.01）;药线灸组与西药组含量无统计学差异（P>0.05）;药线非穴组与模型组相比含量无统计学差异（P>0.05）。（2）Gly、GABA检测:与正常组相比,模型组的含量明显下降（P<0.01）;与模型组比较,药线灸组、西药组的含量显着升高（P<0.01）;药线灸组与西药组含量无统计学差异（P>0.05）;药线非穴组与模型组相比含量无统计学差异（P>0.05）。（3）NR1蛋白检测:与正常组比较,模型组大鼠海马组织中表达显着上调（P<0.01）;与模型组比较,西药组、药线灸组大鼠海马组织蛋白表达显着降低（P<0.01）;药线灸组与西药组蛋白表达无统计学差异（P>0.05）;药线非穴组与模型组比差异无统计学意义（P>0.05）。（4）BDNF蛋白检测:与正常组比较,模型组大鼠海马组织中表达显着降低（P<0.01）;与模型组比较,西药组、药线灸组大鼠海马组织中蛋白表达显着上调（P<0.01）;药线灸组与西药组蛋白表达无统计学差异（P>0.05）;药线非穴组与模型组比差异无统计学意义（P>0.05）。结论:“益气调血,扶本培元”药线灸可降低MID大鼠海马兴奋性氨基酸类递质Glu、Asp的含量,提高抑制性氨基酸类递质Gly、GABA的含量,拮抗NR1受体,从而减少兴奋性氨基酸的毒性损伤。“益气调血,扶本培元”药线灸可增加MID大鼠海马BDNF蛋白表达,保护海马记忆神经元,从而有效改善MID的认知功能障碍。
张婷婷[9]（2021）在《电针“水沟”对局灶性脑缺血大鼠CGRP、AVP、Ang-Ⅱ影响的实验研究》文中研究表明目的:观察电针“水沟”穴对局灶性脑缺血大鼠脑血管组织降钙素基因相关肽（CGRP）、精氨酸加压素（AVP）、血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）的影响,探讨电针“水沟”穴治疗缺血性脑血管疾病的作用机制。方法:按照随机数字表法将符合纳入标准的30只健康、雄性Wistar大鼠,随机分为电针组、模型组、假手术组每组各10只,同时电针组、模型组与假手术组根据治疗时长分为3d、7d共2个时相,每组每个时相各5只大鼠。采用线栓法为电针组和模型组制备大脑中动脉闭塞脑缺血模型（MCAO）大鼠。假手术组及模型组大鼠不做其他干预处理仅束缚时间与电针组保持一致。电针3d组针刺大鼠唇裂正中、鼻尖下1 mm位置的“水沟”穴。选用0.35 mm×13 mm毫针自水沟穴向鼻中隔方向向上斜刺0.2～0.3 cm,接电针治疗仪,负极连接“水沟”穴,正极连接“水沟”穴下2 mm处。选用连续波,频率15 Hz,强度1 m A,电针治疗20 min,每天1次,连续治疗3d。电针7d组:操作同电针3d组,连续治疗7d。纳入及排除标准参照Zea Longa法,分别在术后即刻、3d及7d这三个时间段对各组大鼠神经功能症状进行评分,参照（modified Neurological Severity Score,NSS）,来评测大鼠神经功能缺损情况。各组大鼠在术后第3d及第7d分离取出大鼠梗塞半球侧与非梗塞半球侧大脑前动脉、大脑中动脉及大脑后动脉脑血管组织,运用Elisa法检测各组MCAO大鼠梗塞与非梗塞半球两侧脑血管组织内降钙素基因相关肽（CGRP）、精氨酸加压素（AVP）、血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）的含量。所有实验数据用SPSS21.0软件创建数据库,并进行统计学分析。结果:1.各组大鼠NSS评分结果显示:术后即刻:电针组大鼠的神经功能缺损与模型组相比差异无统计学差异,表明电针干预开始前,电针组和模型组大鼠的神经功能缺损状况相比无明显差异;造模后与假手术组比较,模型组大鼠NSS评分明显升高（P<0.01）,差异具有统计学意义;与模型组比较,电针组NSS评分明显降低（P<0.01）,差异具有统计学意义;电针组之间比较,电针3d后,MCAO大鼠NSS评分明显降低,电针7d组NSS评分显着降低（P<0.01）,差异具有统计学意义。2.各组大鼠梗塞半球侧与非梗塞半球两侧脑血管组织CGRP、AVP、Ang-Ⅱ含量结果显示:与假手术组相比,模型组大鼠梗塞半球侧脑血管组织AVP、Ang-Ⅱ含量均显着增加,CGRP含量增加（P<0.05）,差异具有统计学意义;与模型组相比,电针7d组梗塞半球侧脑血管组织内CGRP含量明显增加（P<0.01）,差异具有统计学意义;电针7d组梗塞半球侧与非梗塞半球侧脑血管组织内CGRP含量均有增加,梗塞半球侧增加尤为明显（P<0.05）;与模型组相比,电针7d组梗塞半球侧脑血管组织内AVP、Ang-Ⅱ含量明显降低（P<0.05）,差异具有统计学意义;梗塞半球脑血管组织内AVP和Ang-Ⅱ含量在电针干预3d、7d时均有降低,电针7d时AVP和Ang-Ⅱ含量降低明显（P<0.05）,差异具有统计学意义。结论:1.脑缺血发生后,大鼠运动功能明显受损,NSS评分明显升高,电针后能使NSS分值明显降低,大鼠运动功能明显改善;2.梗塞半球脑血管组织AVP、Ang-Ⅱ含量显着升高,CGRP含量明显降低,表明CGRP、AVP、Ang-Ⅱ可能参与了缺血性脑损伤的病理过程。3.电针组大鼠梗塞半球脑血管组织CGRP含量较模型组显着升高,AVP、Ang-Ⅱ含量较模型组显着下降,且随着干预时间延长,AVP、Ang-Ⅱ含量呈现逐渐下降的趋势。提示电针对缺血性脑血管组织内CGRP、AVP、Ang-Ⅱ的良性调节作用可能是电针治疗脑梗死的机制之一。
李孟佳[10]（2021）在《基于ERAS理念探讨电针对妇科微创手术的临床疗效》文中研究指明目的:基于ERAS理念探讨电针对妇科微创手术患者术后镇痛效果、炎性应激指标及术后快速康复的影响,评价其安全性和有效性,为妇科微创手术疼痛管理及快速康复提供参考。方法:研究采用随机分组单盲设计原则,纳入符合标准择期行“腹腔镜下子宫肌瘤剔除术”的患者64例,其中观察组（电针组）33例、对照组（塞来昔布组）31例。两组患者均实施ERAS围术期管理,手术由同一医疗组完成,执行统一麻醉方案、护理方案。观察组分别于术前30min、术后6h行电针镇痛治疗,每次30min共2次。对照组分别于术前2h、术后6h单次口服200mg塞来昔布镇痛治疗,共2次。观察记录两组患者术前及术后第1天血清C反应蛋白（CRP）、白介素6（IL-6）、去甲肾上腺素（NE）的数值;术后6h、12h、24h、48h VAS疼痛评分;术后快速康复相关指标及不良反应发生例数。运用SPSS26.0软件对试验数据进行统计分析。结果:（1）两组患者人口学特征（年龄、身高、体重、BMI）、术中情况（手术时间、术中补液量、术中出血量、术中尿量）、术前血清指标（血清CRP、IL-6、去甲肾上腺素）组间比较P>0.05,说明两组患者术前基线情况一致,具有可比性。（2）血清指标分析:两组患者术后第1天血清CRP、IL-6、去甲肾上腺素水平较术前均明显升高且P<0.05;电针组术后第1天血清CRP、IL-6、去甲肾上腺素水平均明显低于对照组且P<0.05;表明:电针在减轻患者术后炎性应激指标方面优于塞来昔布。（3）疼痛指标分析:术后6h电针组患者VAS评分低于塞来昔布组且P<0.05,表明术前应用超前镇痛,术后6h以内电针镇痛效果优于塞来昔布;术后12h电针组患者VAS评分低于对照组但P>0.05,表明在术后6-12h期间,电针与塞来昔布的镇痛效果相当;术后24h、48h电针组患者VAS评分均低于对照组且P<0.05,表明术后12-48h期间电针的镇痛效果优于塞来昔布。以上结果说明:电针镇痛效果优于塞来昔布,其镇痛优势主要体现在术后6h以内及术后12h-48h之间。（4）血清指标与术后24hVAS评分相关性分析:两组患者术后24hVAS疼痛评分与术后第1天血清C反应蛋白（CRP）及去甲肾上腺素（NE）的水平均呈显着正相关（P<0.05）。（5）术后康复指标及不良反应:电针组术后首次下地时间、排气时间均低于塞来昔布组,差异具有统计学意义（P<0.05）;电针组术后恶心呕吐发生率低于塞来昔布组,差异具有统计学意义（P<0.05）;以上结果表明:电针在促进术后患者快速康复及减少恶心呕吐方面优于塞来昔布。结论:（1）ERAS理念下,电针应用于妇科微创手术具有良好的镇痛效果,其在缓解术后患者疼痛、减轻炎性应激、避免术后并发症及促进患者早日康复方面均优于塞来昔布,临床应用安全有效。（2）减少血清急性期蛋白CRP、细胞炎性因子IL-6及应激激素NE的产生,避免过度炎性应激是电针发挥镇痛作用的途径之一。
二、针麻手术病人经络穴位皮下灌流液乙酰胆碱含量变化的观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、针麻手术病人经络穴位皮下灌流液乙酰胆碱含量变化的观察（论文提纲范文）
（1）激活穴区不同层次神经传入的镇痛机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 文献综述 |
| 1 针刺镇痛的历史溯源 |
| 2 针刺参数对镇痛效应影响的研究 |
| 2.1 电针频率对镇痛效应的影响 |
| 2.2 针刺深浅对镇痛效应的影响 |
| 2.3 针刺部位对镇痛效应的影响 |
| 2.4 针刺强度对镇痛效应的影响 |
| 前言 |
| 第一部分: 激活不同层次、不同神经传入对炎性痛大鼠的镇痛效应 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 股二头肌注射CFA引起大鼠双足负重不均衡和局部异常肌电的发放 |
| 3.2 股二头肌注射CFA引起大鼠局部肌肉组织炎性反应明显 |
| 3.3 电针和TEAS激活A-(Ta)和C-(Tc)纤维的阈值、潜伏期和持续时间 |
| 3.4 TEAS-Ta和TEAS-Tc干预不同穴位对C-反射伤害性肌电的影响 |
| 3.4.1 TEAS-Ta和TEAS-Tc干预i-ST34对C-反射伤害性肌电的影响 |
| 3.4.2 TEAS-Ta和TEAS-Tc干预c-ST34对C-反射伤害性肌电的影响 |
| 3.4.3 TEAS-Ta和TEAS-Tc干预LI4对C-反射伤害性肌电的影响 |
| 3.5 EA-Ta和EA-Tc干预不同穴位对C-反射伤害性肌电的影响 |
| 3.5.1 EA-Ta和EA-Tc干预i-ST34对C-反射伤害性肌电的影响 |
| 3.5.2 EA-Ta和EA-Tc干预c-ST34对C-反射伤害性肌电的影响 |
| 3.5.3 EA-Ta和EA-Tc干预LI4对C-反射伤害性肌电的影响 |
| 3.6 不同强度TEAS和电针干预i-ST34对疼痛行为学的影响 |
| 3.7 TEAS-Ta和TEAS-Tc干预i-ST34对大鼠异常肌电的抑制作用 |
| 3.8 EA-Ta和EA-Tc干预i-ST34对大鼠异常肌电的抑制作用 |
| 4 研究小结 |
| 第二部分: 激活不同层次、不同神经传入对肌肉炎性痛大鼠脊髓背角WDR和LTM神经元自发放电活动的影响 |
| 1 材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 不同类型神经元的鉴别 |
| 3.2 不同类型神经元的板层分布及自发放电频率分布特点 |
| 3.3 TEAS-Ta和TEAS-Tc干预i-ST34对脊髓背角WDR神经元自发放电的影响 |
| 3.4 TEAS-Ta和TEAS-Tc干预i-ST34对脊髓背角LTM神经元自发放电的影响 |
| 3.5 脊髓化后TEAS-Tc干预i-ST34对脊髓背角WDR神经元自发放电的影响 |
| 3.6 EA-Ta和EA-Tc干预i-ST34对脊髓背角WDR神经元自发放电的影响 |
| 3.7 EA-Ta和EA-Tc干预i-ST34对脊髓背角LTM神经元自发放电的影响 |
| 3.8 脊髓化后EA-Ta和EA-Tc干预对脊髓背角WDR神经元自发放电的影响 |
| 3.9 EA-Ta干预i-ST34对WDR和LTM神经元影响的相关性 |
| 3.10 TEAS-Tc干预i-ST34对WDR和LTM神经元影响的相关性 |
| 4 研究小结 |
| 讨论 |
| 1 CFA肌肉注射可成功诱导肌肉炎性痛模型 |
| 2 激活不同穴位的神经纤维传入镇痛效应的差异 |
| 3 脊髓背角对伤害性信息的整合和调制 |
| 4 激活深层的A类纤维传入可能通过脊髓机制产生镇痛效应 |
| 5 激活深层的C类纤维传入可能通过脊髓上机制产生镇痛效应 |
| 6 TEAS可能涉及局部镇痛机制 |
| 研究小结 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 中医药科技查新报告书 |
（2）朝医清心山药汤对血管性痴呆大鼠认知功能改善作用的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 血管性痴呆的研究进展 |
| 1.1.1 中医对VD的认识 |
| 1.1.2 中医治疗VD |
| 1.1.3 VD的危险因素、发病机制、西医治疗方法 |
| 1.2 总结 |
| 第二章 实验材料及方法 |
| 2.1 实验药品及试剂 |
| 2.2 实验动物 |
| 2.3 实验器材 |
| 2.4 实验试剂溶液配制 |
| 2.5 实验方法 |
| 2.5.1 实验动物分组 |
| 2.5.2 提取物的配制 |
| 2.5.3 动物模型的制备 |
| 2.5.4 体重测定 |
| 2.5.5 Morris 水迷宫实验 |
| 2.5.6 血清的采集与取大鼠脑组织中的海马 |
| 2.5.7 石蜡包埋和切片 |
| 2.5.8 HE染色 |
| 2.5.9 酶联免疫吸附法(ELISA) |
| 2.5.10 检测VD大鼠脑组织中NO含量 |
| 2.5.11 检测 VD 大鼠脑 BDNF 表达 |
| 2.5.12 统计学方法 |
| 第三章 实验结果 |
| 3.1 清心山药汤对大鼠体重的影响 |
| 3.2 清心山药汤对VD大鼠学习记忆功能的影响 |
| 3.3 清心山药汤对 VD 大鼠海马组织病理形态学变化的影响（HE染色） |
| 3.4 清心山药汤对VD大鼠血清中Ach E、5-HT含量的影响 |
| 3.4.1 清心山药汤对VD大鼠血清中Ach E含量的影响 |
| 3.4.2 清心山药汤对VD大鼠血清中5-HT含量的影响 |
| 3.5 清心山药汤对VD大鼠脑组织中NO含量的影响 |
| 3.6 清心山药汤对VD大鼠脑BDNF表达的影响 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛模型大鼠中枢神经元-胶质细胞-趋化因子镇痛机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文对照缩略词 |
| 前言 |
| 第一部分 电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛大鼠伤害性感觉神经元兴奋性的影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验动物与分组 |
| 2.2 主要试剂与仪器 |
| 2.3 大鼠模型建立 |
| 2.4 大鼠CSR模型造模评价标准 |
| 2.5 分组与处理 |
| 2.6 检测指标与方法 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠热刺激诱发痛、机械刺激诱发痛 |
| 3.2 大鼠脊髓神经潜伏期诱发电位 |
| 3.3 四组脊髓背角谷氨酸、前列腺素、NO含量比较 |
| 3.4 四组脊髓背角CGRP受体、AC、VGCC表达比较 |
| 4 小结 |
| 第二部分 电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛大鼠中枢(CNS)小胶质细胞激活-中枢敏化的影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验动物与分组 |
| 2.2 主要试剂与仪器 |
| 2.3 大鼠模型建立 |
| 2.4 大鼠CSR模型造模评价标准: |
| 2.5 分组与处理 |
| 2.6 检测指标与方法 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠热刺激诱发痛、机械诱发痛 |
| 3.2 各组大鼠脊髓神经潜伏期诱发电位 |
| 3.3 各组大鼠C6、C7 脊髓背角CD11b/CR3、GFAP、CX3CR1 受体、CCR2 受体、TLR4、P38-MAPK、NF-κB表达比较 |
| 3.4 六组大鼠C6、C7 脊髓背角IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α表达比较 |
| 3.5 六组大鼠C6、C7 脊髓背角NMDA、AMPA表达比较 |
| 4 小结 |
| 第三部分 讨论分析 |
| 1 中医学对神经根型颈椎病的认识 |
| 1.1 病名及症状 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 颈椎病与经脉的关系 |
| 1.4 颈椎病与经筋的关系 |
| 1.5 中医治疗颈椎病的研究进展 |
| 2 现代医学对神经根型颈椎病的研究 |
| 2.1 现代医学对神经根型颈椎病研究 |
| 2.2 颈椎的解剖学构造 |
| 2.3 现代医学对颈椎病病因认识 |
| 2.4 现代医学对颈椎病的治疗 |
| 2.5 电针疗法与神经根型颈椎病 |
| 3 神经根型颈椎病与神经病理性疼痛 |
| 3.1 中枢敏化与神经病理性疼痛 |
| 3.2 “神经元-胶质细胞-趋化因子”网络信号系统与神经病理性疼痛 |
| 4 本次研究结果分析 |
| 4.1 电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛大鼠伤害性感觉神经元兴奋性的影响 |
| 4.2 电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛大鼠中枢(CNS)小胶质细胞激活-中枢敏化的影响 |
| 5 不足与展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 神经根型颈椎病治疗进展及国内外研究现状及动态 |
| 参考文献 |
（4）电针预防老年股骨转子间骨折患者术后恶心呕吐的疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床资料与方法 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除标准 |
| 1.6 脱落标准 |
| 1.7 中止标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 分组 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 药物与设备 |
| 2.4 术前准备 |
| 2.5 针刺治疗 |
| 2.6 麻醉方法 |
| 2.7 手术方式 |
| 2.8 术后处理 |
| 2.9 观察项目 |
| 2.10 疗效评价 |
| 2.11 统计学处理 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 一般资料比较 |
| 3.2 术后48 小时内恶心呕吐情况 |
| 3.3 术后48 小时内需临床干预甲氧氯普胺使用例数 |
| 讨论与分析 |
| 1 祖国医学对PONV的认识 |
| 1.1 病名方面的认识 |
| 1.2 古代医籍的认识 |
| 1.3 古代医家认识 |
| 1.4 临床中医认识 |
| 2 西医对PONV的认识 |
| 2.1 个体因素 |
| 2.2 麻醉因素 |
| 2.3 手术因素 |
| 2.4 术后因素 |
| 总结 |
| 3 现代医学对PONV的研究概况 |
| 3.1 PONV机理 |
| 3.2 PONV防治 |
| 总结 |
| 4 针刺防治PONV临床研究概况 |
| 4.1 方法学研究 |
| 总结 |
| 5 针刺防治PONV相关中医基础理论 |
| 5.1 调神 |
| 5.2 调理气血 |
| 5.3 调整脏腑 |
| 6 针刺机制 |
| 7 针刺影响加速康复外科 |
| 总结 |
| 8 试验结果分析 |
| 8.1 术后48 小时内恶心呕吐情况 |
| 8.2 术后48 小时内需临床干预甲氧氯普胺使用例数 |
| 9 课题不足 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 针灸防治术后恶心呕吐研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（5）电针足三里激活迷走神经调控乳腺癌小鼠炎性水平和抗肿瘤免疫功能的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 电针足三里对乳腺癌模型小鼠肿瘤生长的作用 |
| 一、材料与方法 |
| 1. 实验动物与细胞 |
| 2. 主要实验试剂与仪器 |
| 3. 实验方法 |
| 二、实验结果 |
| 1. 电针足三里对乳腺癌模型小鼠肿瘤生长的作用 |
| 2. 电针足三里对乳腺癌模型小鼠脾脏的作用 |
| 三、小结 |
| 第二部分 电针足三里对乳腺癌模型小鼠的抗炎作用 |
| 一、材料与方法 |
| 1. 实验动物与细胞 |
| 2. 主要实验试剂与仪器 |
| 3. 实验方法 |
| 二、实验结果 |
| 1. 电针足三里对乳腺癌模型小鼠系统性抗炎作用 |
| 2. 电针足三里对乳腺癌模型小鼠肿瘤局部抗炎作用 |
| 三、小结 |
| 第三部分 电针足三里对乳腺癌模型小鼠抗肿瘤免疫细胞的作用 |
| 一、材料与方法 |
| 1. 实验动物与细胞 |
| 2. 主要实验试剂与仪器 |
| 3. 实验方法 |
| 二、实验结果 |
| 1. 电针足三里对乳腺癌模型小鼠外周血内抗肿瘤免疫细胞的作用 |
| 2. 电针足三里对乳腺癌模型小鼠脾脏内抗肿瘤免疫细胞的作用 |
| 3. 电针足三里对乳腺癌模型小鼠肿瘤局部组织内抗肿瘤免疫细胞的作用 |
| 4. 电针足三里对乳腺癌模型小鼠抗肿瘤免疫细胞杀伤功能相关蛋白的作用 |
| 三、小结 |
| 第四部分 电针足三里对乳腺癌模型小鼠免疫抑制细胞的作用 |
| 一、材料与方法 |
| 1. 实验动物与细胞 |
| 2. 主要实验试剂与仪器 |
| 3. 实验方法 |
| 二、实验结果 |
| 1. 电针足三里对乳腺癌模型小鼠外周血内MDSC的作用 |
| 2. 电针足三里对乳腺癌模型小鼠脾脏MDSC的作用 |
| 3. 电针足三里对乳腺癌模型小鼠肿瘤局部组织内MDSC的作用 |
| 4. 电针足三里对乳腺癌模型小鼠MDSC免疫抑制功能相关蛋白的作用 |
| 5. 电针足三里对乳腺癌模型小鼠MDSC免疫抑制功能的作用 |
| 三、小结 |
| 第五部分 迷走神经介导电针足三里调节抗炎-免疫减缓乳腺癌进展 |
| 实验一 电针足三里对乳腺癌模型小鼠迷走传出神经的作用 |
| 一、材料与方法 |
| 1. 实验动物与细胞 |
| 2. 主要实验试剂与仪器 |
| 3. 实验方法 |
| 二、实验结果 |
| 1. 电针足三里对乳腺癌模型小鼠脑干DMV区ChAT阳性神经元的作用 |
| 2. 电针足三里对乳腺癌模型小鼠血浆和肿瘤局部组织内ACh的作用 |
| 实验二 激活α7nAChR对乳腺癌模型小鼠的抗炎-免疫调控作用 |
| 一、材料与方法 |
| 1. 实验动物与细胞 |
| 2. 主要实验试剂与仪器 |
| 3. 实验方法 |
| 二、实验结果 |
| 1. 激活α7nAchR对乳腺癌模型小鼠肿瘤生长的作用 |
| 2. 激活α7nAchR对乳腺癌模型小鼠的抗炎作用 |
| 3. 激活α7nAchR对乳腺癌模型小鼠免疫功能的作用 |
| 实验三膈下迷走神经切断验证电针足三里对乳腺癌模型小鼠的调控作用 |
| 一、材料与方法 |
| 1. 实验动物与细胞 |
| 2. 主要实验试剂与仪器 |
| 3. 实验方法 |
| 二、实验结果 |
| 1. 膈下迷走神经对电针减缓乳腺癌模型小鼠肿瘤生长作用的影响 |
| 2. 膈下迷走神经对电针减轻乳腺癌模型小鼠脾肿大作用的影响 |
| 3. 膈下迷走神经对电针增强乳腺癌模型小鼠抗肿瘤免疫功能作用的影响 |
| 小结 |
| 分析与讨论 |
| 一、对乳腺癌模型小鼠足三里行电针干预的依据及方式 |
| 1. 理论依据 |
| 2. 电针干预方式 |
| 3. 电针干预时程 |
| 二、电针足三里对乳腺癌模型小鼠的抗炎作用 |
| 三、电针足三里对乳腺癌模型小鼠免疫功能的调节 |
| 1. 对抗肿瘤免疫细胞CD8+T细胞和NK细胞的调节 |
| 2. 对免疫抑制细胞MDSC的调节 |
| 3. 体外实验验证电针足三里对乳腺癌模型小鼠MDSC的抑制作用 |
| 四、电针足三里调控乳腺癌模型小鼠炎性水平与免疫功能的相关性 |
| 五、电针足三里对乳腺癌模型小鼠抗炎-免疫调控作用的机制 |
| 1. 迷走传出神经介导电针足三里对乳腺癌模型小鼠的抗炎-免疫调控 |
| 2. 迷走神经与胂瘤进展的相关性 |
| 全文总结及展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 文献综述 针灸通过迷走神经调控免疫炎性反应的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
（6）探讨运动针刺干预激活PI3K-AKT信号通路对VaD神经元保护及Caspase-3表达影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 动物实验研究 |
| 1 实验材料及方法 |
| 1.1 实验动物及喂养标准 |
| 1.2 实验仪器和试剂 |
| 1.3 VaD大鼠模型制备 |
| 1.4 动物分组 |
| 1.5 实验干预方法 |
| 1.6 Morris水迷宫行为学检测 |
| 1.7 实验标本取材及保存 |
| 1.8 检测方法及实验步骤 |
| 1.8.1 Western-Blot法检测PI3K、AKT表达的实验操作 |
| 1.8.2 ELISA定量法检测Caspase-3 表达的实验操作 |
| 1.9 统计学处理 |
| 2 研究结果分析 |
| 2.1 定位航行实验结果分析 |
| 2.2 空间探索实验结果分析 |
| 2.3 PI3K及 AKT在海马组织中蛋白表达结果 |
| 2.4 Caspase-3 蛋白表达结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 VaD动物模型的制备方法及行为学检测 |
| 3.2 血管性痴呆与海马区神经元凋亡的关系 |
| 3.3 血管性痴呆与PI3K-AKT通路的关系 |
| 4 小结 |
| 第二部分 临床实验研究 |
| 1 实验材料及方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 血管性痴呆诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 退出标准 |
| 1.6 治疗方法 |
| 1.7 观察指标 |
| 1.8 实验过程 |
| 1.9 ELISA 定量法检测 Caspase-3 表达的实验操作 |
| 1.10 统计学处理 |
| 2 研究结果分析 |
| 2.1 两组VaD患者基线资料比较 |
| 2.2 两组VaD患者治疗前后MMSE、ADL评分比较 |
| 2.3 两组VaD患者治疗前后HDS评分比较 |
| 2.4 两组VaD患者血清中Caspase-3 表达比较 |
| 2.5 两组VaD患者临床疗效比较 |
| 2.6 安全性指标及不良事件的比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 现代医学对血管性痴呆的相关认识 |
| 3.2 中医学对血管性痴呆的认识 |
| 3.3 讨论头针丛刺法治疗VaD选穴处方理论依据 |
| 3.4 运动针刺法治疗血管性痴呆的关系 |
| 3.5 西医基础抗痴呆药物的临床应用与分析 |
| 3.6 Caspase-3与VaD神经元凋亡的关系 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 综述 针灸治疗血管性痴呆研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（7）黄帝内针应用于TKA术后镇痛及功能康复的作用观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 临床研究 |
| 1.临床资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 脱落标准 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.2.1 术前准备 |
| 2.2.2 手术方法 |
| 2.2.3 镇痛方法 |
| 2.2.4 术后处理 |
| 3.观察指标 |
| 4.统计学分析 |
| 5.结果 |
| 5.1 一般资料 |
| 5.2 两组患者干预前后各评价指标情况 |
| 5.2.1 干预前后两组患者静息状态下VAS评分比较 |
| 5.2.3 干预前后两组患膝关节主动活动度的比较 |
| 5.2.4 干预前后两组患膝关节被动活动度的比较 |
| 5.2.5 两组术后综合运动功能(ALF)测试评分对比 |
| 5.2.6 两组干预前后血清C反应蛋白(CRP)值的比较 |
| 5.2.7 两组术后追加镇痛药物使用情况对比 |
| 5.2.8 两组患者术后不良反应发生情况 |
| 第二章 文献研究 |
| 1.KOA概论 |
| 2.骨关节炎的治疗 |
| 3.TKA术后疼痛的因素 |
| 3.1 手术创伤 |
| 3.2 手术麻醉方式 |
| 3.3 术中止血带的应用 |
| 3.4 术前镇痛 |
| 3.5 性别 |
| 3.6 术前心理状态 |
| 4.基于加速康复外科理念的术后镇痛方式 |
| 4.1 加速康复外科在TKA术后的应用 |
| 4.2 全身性药物镇痛 |
| 4.3 局部浸润麻醉 |
| 4.4 椎管内镇痛 |
| 4.5 外周神经阻滞 |
| 4.6 冷冻镇痛 |
| 4.7 经皮电刺激 |
| 4.8 超前镇痛 |
| 4.9 中医综合镇痛 |
| 第三章 讨论 |
| 1.针刺镇痛的理论基础与运用现状 |
| 2.针刺镇痛的作用机制 |
| 3.黄帝内针用于TKA术后的临床疗效 |
| 3.1 黄帝内针镇痛的理论基础 |
| 3.2 黄帝内针减轻TKA患者术后疼痛 |
| 3.3 黄帝内针减轻术后炎症应激反应 |
| 3.4 黄帝内针对TKA术后功能康复的作用 |
| 3.4.1 黄帝内针改善患者膝关节活动度 |
| 3.4.2 黄帝内针减少患者ALF测试评分 |
| 3.5 不良反应及安全性分析 |
| 4.不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 针刺用于膝关节置换术后镇痛的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介及攻读学位期间获得的科研成果 |
（8）“益气调血、扶本培元”药线灸对多发梗死性痴呆大鼠海马氨基酸类递质含量的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 现代医学对血管性痴呆的认识 |
| 1.1 血管性痴呆的定义及临床症状 |
| 1.2 血管性痴呆的诊断标准及量表应用 |
| 1.3 血管性痴呆的分型 |
| 1.4 血管性痴呆的病因及发病机制的研究 |
| 1.5 血管性痴呆的相关危险因素 |
| 1.6 血管性痴呆的流行病学研究 |
| 1.7 血管性痴呆的治疗进展 |
| 1.8 血管性痴呆的动物模型 |
| 2 中医对血管性痴呆的认识 |
| 2.1 概述 |
| 2.2 中医病因病机 |
| 2.3 针灸治疗血管性痴呆的概况 |
| 第二部分 实验与研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试剂与设备 |
| 1.2 实验动物及筛选 |
| 1.3 动物分组 |
| 1.4 动物模型的制备 |
| 1.5 模型筛选 |
| 1.6 干预方法及疗程 |
| 1.7 取材方法 |
| 1.8 指标检测 |
| 1.9 数据统计 |
| 2 结果 |
| 2.1 “益气调血、扶本培元”药线灸对MID大鼠海马区各种氨基酸含量的影响结果 |
| 2.2 “益气调血、扶本培元”药线灸对MID大鼠海马区NR1蛋白表达的影响结果 |
| 2.3 “益气调血、扶本培元”药线灸对MID大鼠海马区BDNF蛋白表达的影响结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 MID的模型选择 |
| 3.2 海马兴奋性氨基酸的毒性损害和受体损害是MID的重要发病机理 |
| 3.3 抑制性氨基酸对兴奋性毒性的拮抗作用 |
| 3.4 BDNF对海马神经元具有保护作用 |
| 3.5 西药对照组的选择依据 |
| 3.6 “益气调血,扶本培元”药线灸是传统中医理论和壮医理论结合的创新方法 |
| 3.7 优选“益气调血,扶本培元”药线灸治疗MID的依据 |
| 3.8 “益气调血,扶本培元”药线灸通过改善EAA毒性损伤及神经元损伤从而起到治疗MID作用 |
| 4 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 “益气调血,扶本培源”治则运用于血管性痴呆的研究概况 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（9）电针“水沟”对局灶性脑缺血大鼠CGRP、AVP、Ang-Ⅱ影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 实验一 电针“水沟”对脑缺血大鼠神经功能缺损的影响 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.统计学分析 |
| 4.结果 |
| 5.小结 |
| 实验二 电针“水沟”对脑缺血大鼠脑血管组织CGRP、AVP、Ang-Ⅱ影响 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.统计学分析 |
| 4.结果 |
| 5.小结 |
| 技术路线图 |
| 讨论 |
| 1.中医学对本病的认识 |
| 2.西医学对本病的认识 |
| 3.穴位选穴依据 |
| 4.电针参数 |
| 5.对动物模型的评价 |
| 6.MCAO大鼠神经行为评价 |
| 7.CGRP、AVP、Ang-Ⅱ与脑缺血 |
| 8.不足与展望 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 针刺治疗缺血性脑卒中机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）基于ERAS理念探讨电针对妇科微创手术的临床疗效（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 加速康复外科 |
| 1.1 加速康复外科概念及发展 |
| 1.2 腹腔镜下子宫肌瘤剔除术 |
| 1.3 疼痛管理是ERAS的核心内容 |
| 2. 针刺镇痛技术 |
| 2.1 针刺镇痛在围术期的应用与发展 |
| 2.2 针刺镇痛的中医机理 |
| 2.3 现代针灸神经生物学研究 |
| 2.4 电针穴位选择依据 |
| 2.5 电针参数选择依据 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 研究资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 手术指征 |
| 1.4 纳入标准 |
| 1.5 排除标准 |
| 1.6 剔除标准 |
| 1.7 中止标准 |
| 1.8 脱落标准 |
| 2. 试验材料 |
| 2.1 塞来昔布胶囊 |
| 2.2 一次性无菌针灸针 |
| 2.3 电子针疗仪 |
| 3. 研究方法 |
| 3.1 随机原则 |
| 3.2 对照原则 |
| 3.3 盲法 |
| 3.4 干预方法 |
| 3.5 记录指标 |
| 3.6 疗效评定标准 |
| 3.7 统计学处理 |
| 4. 技术路线图 |
| 5. 研究结果 |
| 5.1 基线分析结果 |
| 5.2 血清CRP、IL-6、NE分析结果 |
| 5.3 疼痛评分分析结果 |
| 5.4 相关性分析结果 |
| 5.5 快速康复相关指标分析结果 |
| 5.6 术后不良反应指标分析结果 |
| 5.7 安全性分析 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. 塞来昔布镇痛机理 |
| 2. 电针镇痛机理及结果分析 |
| 2.1 电针电刺激镇痛作用 |
| 2.2 经穴刺激整体调节作用 |
| 3. 围术期应激调控及结果分析 |
| 3.1 围术期应激调控机制 |
| 3.2 研究结果分析 |
| 4. 快速康复及不良反应结果分析 |
| 4.1 塞来昔布胃肠道反应 |
| 4.2 电针对胃肠功能的正向调节作用 |
| 5. 研究结论 |
| 6. 不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
四、针麻手术病人经络穴位皮下灌流液乙酰胆碱含量变化的观察（论文参考文献）
- [1]激活穴区不同层次神经传入的镇痛机制[D]. 端木程琳. 中国中医科学院, 2021
- [2]朝医清心山药汤对血管性痴呆大鼠认知功能改善作用的实验研究[D]. 千雪梅. 延边大学, 2021
- [3]电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛模型大鼠中枢神经元-胶质细胞-趋化因子镇痛机制的研究[D]. 蒋学余. 湖南中医药大学, 2021
- [4]电针预防老年股骨转子间骨折患者术后恶心呕吐的疗效观察[D]. 刘美丁. 福建中医药大学, 2021(09)
- [5]电针足三里激活迷走神经调控乳腺癌小鼠炎性水平和抗肿瘤免疫功能的研究[D]. 张知云. 浙江中医药大学, 2021
- [6]探讨运动针刺干预激活PI3K-AKT信号通路对VaD神经元保护及Caspase-3表达影响的研究[D]. 刘静. 广西中医药大学, 2021
- [7]黄帝内针应用于TKA术后镇痛及功能康复的作用观察[D]. 蔡龙云. 广西中医药大学, 2021
- [8]“益气调血、扶本培元”药线灸对多发梗死性痴呆大鼠海马氨基酸类递质含量的影响[D]. 李玉秋. 广西中医药大学, 2021
- [9]电针“水沟”对局灶性脑缺血大鼠CGRP、AVP、Ang-Ⅱ影响的实验研究[D]. 张婷婷. 天津中医药大学, 2021(01)
- [10]基于ERAS理念探讨电针对妇科微创手术的临床疗效[D]. 李孟佳. 南京中医药大学, 2021(01)