一、硝普钠加小剂量多巴胺治疗急性心肌梗塞泵衰竭36例疗效观察(论文文献综述)
农一兵[1](2005)在《中西医结合治疗对急性心肌梗死远期预后影响的临床研究》文中进行了进一步梳理近几十年来,急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)在治疗上取得了一系列重大的进展,发展了溶栓、经皮冠状动脉腔内成形术、支架植入术,以及血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)、β—受体阻滞剂、抗血小板剂等治疗方法,而遵循循证医学原则的大规模临床试验则为这些治疗方法的临床应用提供了令人信服的证据,随着这些方法的应用,AMI急性期病死率已经降低到4%—6%,远期预后也取得了一定改善,但仍有待于进一步提高。 中医药、中西医结合治疗AMI的临床研究已有多年的历史,在再灌注治疗之前曾得到广泛的重视,进行了大量的研究,取得了一定的成果,降低了病死率,在防治AMI并发症等方面具有一定的优势。但是,这些研究的质量和疗效尚未得到系统地评价;另一方面,中医药临床研究整体来说对方法学重视程度不够,还没有符合循证医学要求的临床试验证据,这在一定程度上影响了中医药、中西医结合研究结果的推广和应用。因此,本文对近几十年来中医药治疗AMI的临床研究文献进行了一次系统评价和Meta分析,并进行了一项较大样本的回顾性队列研究用以探讨早期中药干预对AMI远期预后的影响,试图为中西医结合治疗AMI提供基于循证医学的依据。 一、中医药治疗急性心肌梗死临床研究文献的系统评价与Meta分析 方法:①以(中文标题:心肌梗塞or心肌梗死)and(全部检索条目:中医or中药or中西医结合)的检索式检索中国生物医学文献光盘数据库,年限为1978年1月至2004年11月。②由2位研究者按照文献纳入、排除标准独立进行文献筛选,意见不同者通过讨论解决。③获取文献的相关研究特征资料,并加以评价。④对合格的随机对照试验,进行定量的Meta分析。 结果:①共检索到1621个文献。②经两次筛选,剔除不符合要求以及重复报道的文献,最终共有252篇文献入选评价。③按照现代临床流行病学的观点,中医药治疗AMI的临床研究存在遵循标准的程度不足、研究设计缺陷较明显(特别是随机、盲法和统计学方法)、观察指标选择不尽理想(特别是缺乏远期预后指标)等问题。对提到“随机”的文献进行Jadad评分,高质量的随机对照试验(3—5分)只有1篇,仅仅得到3分。而非随机对照临床研究质量评分结果,也没有1篇得分超过6分(总分是12分)。④只有8篇文献可以进入Meta分析程序,总病例数仅738例,Meta分析显示与常规西药相比,加用中药进行干预对AMI患者死亡率的影响没有统计学差异(P=0.24),临床总有效率(P=0.17)和心律失常发生率(P=0.07)也没有差异,但中药干预组再梗率、心力衰竭发生率明显低于对照组(P分别为0.007和0.01),治疗后左室EF射血分数明显高于对照组(P<0.0001)。 结论:总体来说中医药治疗AMI的临床研究文献质量存在较多问题,极大影响了研究结果的可靠性:Meta分析显示中药对减少再梗和心力衰竭、提高左室EF射血分数有益,但仅以本项Meta分析为基础,对于中医药治疗AMI的疗效目前尚不能得出最终的结论。
魏哲臣,王绪东[2](1993)在《硝普钠加小剂量多巴胺治疗急性心肌梗塞泵衰竭36例疗效观察》文中研究表明 我院自1985年7月——1992年7月共收治急性心肌梗塞(AMI)合并心泵衰竭36例,我们除采用常规抢救之外,又加用了硝普钠和小剂量多巴胺治疗收到了满意效果。资料与方法一、一般资料:年龄与性别:45—65岁28例,65岁以上8例,男性30例。女性6例,发病至入院1小时以内12例,2—6小时16例,6小时以上8例,
魏哲臣,王绪东[3](1993)在《硝普钠加小剂量多巴胺治疗急性心肌梗塞泵衰竭36例疗效观察》文中研究指明 我院自1985年7月——1992年7月共收治急性心肌梗塞(AMI)合并心泵衰竭36例。我们除采用常规抢救之外,又加用了硝普钠和小剂量多巴胺治疗收到了满意效果。资料与方法一、一般资料:年龄与性别:45—65岁28例,65岁以上8例,男性30例,女性6例,发病至入院1小时以内12例,2—6小时16例,6小时以上8例,
石毓澍[4](1983)在《急性心肌梗塞泵衰竭的治疗进展》文中指出 近十几年来由于对急性心肌梗塞(AMI)心电监护的开展,能及时发现心律紊乱及时处理,病死率已由30%下降到15%左右。这15%的死亡原因中有一部分是由于泵衰竭。在 AMI,由于一部分心肌丧失功能,使心脏
王楚林,徐名伟,吴强,徐衡,张华弟,刘琳琪[5](2021)在《重组人脑利钠肽联合小剂量多巴胺对急性心肌梗死合并泵功能不全患者急性期疗效及近期预后影响》文中研究指明目的:探究重组人脑利钠肽联合小剂量多巴胺治疗对急性心肌梗死合并泵功能不全患者急性期疗效及近期预后影响。方法:选取2017年1月-2019年12月本院收治的70例急性心肌梗死合并泵功能不全患者,按照随机数字表法将其分为对照组和试验组,各35例。对照组采用硝普钠等常规治疗,试验组在使用硝普钠基础上联合重组人脑利钠肽和小剂量多巴胺治疗,比较两组患者急性期泵功能分级改善情况、左室射血分数(LVEF)、N末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)等指标以及治疗后3个月6 min步行试验,治疗3月内主要不良心血管事件、再次住院率指标。结果:治疗后,试验组泵功能级别、NT-proBNP指标、心率均低于对照组,LVEF、MAP水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。试验组3月后6 min步行试验距离较对照组明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。两组主要不良心血管事件发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组3个月内再次住院1例(2.86%),对照组3个月内再次住院2例(5.71%),两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:急性心肌梗死合并泵功能不全患者经重组人脑利钠肽联合小剂量多巴胺治疗,能有效改善急性期泵功能,减少主要不良心血管事件,改善近期预后,值得全面推广。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[6](2019)在《心力衰竭合理用药指南(第2版)》文中研究说明引言心力衰竭(以下简称心衰)是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
康伊[7](2019)在《补肾益气活血组方调控WNT信号通路治疗慢性心力衰竭大鼠的生物学机制》文中研究表明目的:以“肾藏精起亟”理论为指导,通过建立慢性心衰大鼠模型,重点研究补肾益气活血组方和赖诺普利对慢性心衰大鼠血清中Wnt信号通路配体和拮抗因子表达水平的影响,以及对慢性心衰大鼠心肌组织中Wnt信号通路关键蛋白水平和活性的影响,从而探究补肾益气活血组方治疗慢性心衰的生物学机制与Wnt信号通路之间的联系。材料与方法:1.100只大鼠随机选取20只作为空白组,剩余80只大鼠进行冠状动脉结扎手术:腹腔注射10%水合氯醛麻醉大鼠,经口行气管插管,迅速连接小动物呼吸机。应用心电图机观察并记录大鼠心电图。术区备皮及消毒,于左胸第34肋间开胸,逐层切开皮肤、胸大肌,暴露肋骨,利用开胸器扩胸后,于左冠状动脉前降支起点下23mm用缝线结扎。心脏表面予以利多卡因注射液防止发生室性心律失常。闭合胸腔,逐层关胸。心电图显示ST段明显抬高判定为心肌梗死,表明结扎成功。观察大鼠恢复自主呼吸并呼吸平缓后,拔出气管插管针。术后每天1次,连续3天注射青霉素钠4万单位/只。术后存活大鼠常规喂养1周后,采取半量饲料饥饿喂养,同时每天力竭式游泳1次,时间随大鼠状态逐步缩短,持续4周。训练期间模型大鼠出现精神萎靡、活动度减低、脱毛、喉间哮鸣音等体征,并通过心脏超声检测左室射血分数<45%列入慢性心力衰竭的下一步实验对象。2.由于灌胃给药期间模型组和治疗组大鼠出现不同程度的死亡,在后期的实验中每组大鼠采用随机数字表法各取12只进行检测。大鼠持续给药28天后,经过禁食不禁水处理12h后,麻醉处死全部大鼠。通过腹主动脉取血,离心后收集上清液。3.利用酶联免疫法对各组大鼠血清中NT-proBNP和cTnI水平进行检测,观察各组大鼠间血清中NT-proBNP和cTnI的变化趋势。4.利用酶联免疫法对各组大鼠血清中经典Wnt信号通路配体Wnt3a水平、非经典Wnt信号通路配体Wnt5a和Wnt11水平进行检测,观察各组大鼠间血清中Wnt信号通路配体的变化趋势。以及利用酶联免疫法对各组大鼠血清中Wnt信号通路拮抗因子DKK1、sFRP1和WIF1水平进行检测,观察各组大鼠间血清中Wnt信号通路拮抗因子的变化趋势。5.利用免疫印迹分析对各组大鼠心肌组织中Wnt信号通路关键蛋白Dvl3蛋白水平、GSK3β蛋白Ser9位点磷酸化水平、β-catenin蛋白水平进行检测,分析慢性心衰大鼠和不同药物治疗后慢性心衰大鼠的Wnt信号通路关键蛋白水平或活性的变化趋势。结果:1.各组大鼠血清中NT-proBNP和cTnI表达水平1.1各组大鼠血清中NT-proBNP的表达水平:与空白组比较,模型组大鼠血清中NT-proBNP水平显着升高(P<0.01);西药组、中药组分别与空白组比较,血清中NT-proBNP水平亦明显升高,均具有统计学意义(P<0.01),表明慢性心力衰竭时NT-proBNP水平呈增高趋势。同时西药组、中药组分别与模型组比较,大鼠血清中NT-proBNP水平均显着降低,具有统计学意义(P<0.01),而中药组与西药组组间比较血清中NT-proBNP水平则没有统计学差异(P>0.05)。1.2各组大鼠血清中cTnI的表达水平:与空白组比较,模型组大鼠血清中cTnI水平显着升高(P<0.01);西药组、中药组分别与空白组比较,血清中cTnI水平亦明显升高,均具有统计学意义(P<0.01),表明慢性心力衰竭时cTnI水平呈增高趋势。同时西药组、中药组分别与模型组比较,大鼠血清中cTnI水平均显着降低,具有统计学意义(P<0.01),而中药组与西药组组间比较血清中cTnI水平则没有统计学差异(P>0.05)。2.各组大鼠血清中Wnt信号通路配体和拮抗因子的表达水平2.1各组大鼠血清中经典Wnt信号通路配体Wnt3a的表达水平:与空白组比较,模型组大鼠血清中Wnt3a的水平明显下降,具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,西药组大鼠血清中Wnt3a水平有所回升,而中药组大鼠血清中Wnt3a水平也显着回升,均具有统计学意义(P<0.01);与西药组比较,中药组大鼠血清中Wnt3a水平显着高于西药组大鼠,组间差异有统计学意义(P<0.01)。2.2各组大鼠血清中非经典Wnt信号通路配体Wnt5a和Wnt11的表达水平:与空白组比较,模型组大鼠血清中Wnt5a和Wnt11的水平均明显降低,具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,西药组大鼠血清中Wnt5a和Wnt11水平均有所上升,中药组大鼠血清中Wnt5a和Wnt11水平也均显着上升,均具有统计学意义(P<0.01);与西药组比较,中药组大鼠血清中Wnt5a和Wnt11水平显着高于西药组大鼠,组间差异有统计学意义(P<0.01)。2.3各组大鼠血清中Wnt信号通路拮抗因子DKK1、sFRP1、WIF1的表达水平:与空白组比较,模型组大鼠血清中Wnt信号拮抗因子DKK1、sFRP1和WIF1蛋白水平均明显升高,具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,西药组大鼠和中药组大鼠血清中DKK1、sFRP1和WIF1蛋白水平都显着下降,均具有统计学意义(P<0.01);而与西药组相比,中药组大鼠血清中DKK1、sFRP1和WIF1蛋白水平下降的更加明显,组间差异均有统计学意义(P<0.01)。2.4慢性心衰大鼠血清中Wnt信号通路配体水平显着降低、拮抗因子水平显着上升;使用补肾益气活血组方和赖诺普利治疗后慢性心衰大鼠血清中Wnt信号通路配体水平回升、拮抗因子水平下降,而补肾益气活血组方对Wnt信号配体和拮抗因子的调控程度均显着高于赖诺普利。3.各组大鼠心肌组织中Wnt信号通路关键蛋白的表达水平3.1各组大鼠心肌组织中Dvl3蛋白的表达水平:与空白组比较,模型组大鼠心肌组织中Dvl3蛋白水平显着升高,具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,西药组大鼠和中药组大鼠心肌组织中Dvl3蛋白水平则显着下降,具有统计学意义(P<0.01);与西药组相比,中药组大鼠心肌组织中Dvl3蛋白水平下降更明显,组间差异具有统计学意义(P<0.01)。3.2各组大鼠心肌组织中磷酸化GSK3β蛋白的表达水平:与空白组比较,模型组大鼠心肌组织中GSK3β蛋白Ser9位点磷酸化水平显着升高,具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,西药组大鼠和中药组大鼠心肌组织中GSK3β蛋白Ser9位点磷酸化水平则明显下降,具有统计学意义(P<0.01);与西药组比较,中药组大鼠心肌组织中GSK3β蛋白Ser9位点磷酸化水平下降更明显,组间差异具有统计学意义(P<0.01)。3.3各组大鼠心肌组织中β-catenin蛋白的表达水平:与空白组比较,模型组大鼠心肌组织中β-catenin蛋白水平显着升高,具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,西药组大鼠心肌组织中β-catenin蛋白水平则无明显下降,组间差异无统计学意义(P>0.05),而与模型组比较中药组大鼠心肌组织中β-catenin蛋白水平则显着下降,具有统计学意义(P<0.01);与西药组比较,中药组大鼠心肌组织中β-catenin蛋白水平明显下降,组间差异具有统计学意义(P<0.01)。3.4补肾益气活血组方对Dvl3蛋白表达水平影响最为显着,而对GSK3β蛋白Ser9位点磷酸化水平影响次之,对β-catenin蛋白水平影响又次之,表明补肾益气活血组方可能主要在Dvl蛋白水平发挥直接调控作用;赖诺普利虽可下调Dvl3蛋白水平和GSK3β蛋白Ser9位点磷酸化水平,但对Wnt信号通路核心蛋白β-catenin表达水平则没有作用,表明赖诺普利很可能通过间接调控作用影响了Dvl水平和GSK3β活性。结论:1.通过冠状动脉结扎术及饥饿配合力竭式游泳方法建立慢性心衰大鼠模型,发现NT-proBNP和cTnI可作为慢性心衰诊断和治疗效果评估的指标,补肾益气活血组方对慢性心衰的治疗效果与西药赖诺普利相当。2.慢性心衰大鼠血清中经典和非经典Wnt信号通路配体水平均明显下降,表明经典和非经典Wnt信号通路均参与慢性心力衰竭病理过程。补肾益气活血组方可能直接调控经典和非经典Wnt信号通路活性发挥治疗慢性心衰的作用,而赖诺普利则可能通过间接作用影响经典和非经典Wnt信号通路发挥治疗慢性心衰的作用。3.补肾益气活血组方可显着下调慢性心衰大鼠血清中Wnt信号通路拮抗因子DKK1、sFRP1和WIF1蛋白水平,表明补肾益气活血组方可通过调控Wnt信号通路拮抗因子表达发挥治疗慢性心力衰竭的作用。4.补肾益气活血组方显着降低慢性心衰大鼠心肌组织中Wnt信号通路关键蛋白Dvl3蛋白、GSK3β蛋白Ser9位点磷酸化及β-catenin蛋白水平,且对Dvl3调控效果显着强于p-GSK3β和β-catenin,表明补肾益气活血组方可能直接参与调控经典Wnt信号通路,并在Dvl、GSK3β和β-catenin蛋白等多个层面发挥作用,且主要调控Dvl蛋白水平。赖诺普利仅部分影响Dvl3和p-GSK3β蛋白水平,而对β-catenin蛋白水平没有调控作用,表明补肾益气活血组方对调控经典Wnt信号通路具有特异性,而赖诺普利对经典Wnt信号通路的影响可能是间接的。
张能锋[8](2021)在《参附注射液联合糖皮质激素治疗急性左心衰合并支气管痉挛的临床研究》文中认为目的:通过对急性左心衰合并支气管痉挛的病因、病机和证候进行深入理论探讨,结合研究者多年临床实践的经验,在导师的指导下,确立了“阳气虚脱证”为本病常见和严重证型,提出了“回阳救逆,益气固脱”的中医治疗大法,并以急性左心衰规范化治疗基础上应用糖皮质激素解除支气管痉挛作为本病改良的西医治疗方法,两者结合形成联合治疗方案,以期达成提高疗效、改善预后的目标。本研究通过随机对照的前瞻性临床观察的研究方法评价在急性左心衰规范化治疗基础上参附注射液联合布糖皮质激素治疗急性左心衰合并支气管痉挛的急性期临床疗效,为该中西医结合治疗方案应用于急性左心衰合并支气管痉挛的急救提供临床依据。方法:采用前瞻性随机对照临床观察的方法对该中西医结合治疗方案的疗效进行研究。把符合急性左心衰合并支气管痉挛诊断标准的患者90例随机平均分为三组:联合治疗组、激素治疗组和常规治疗组。三组的基础治疗是以国内外最新急性左心衰诊疗指南为指导原则的急性左心衰规范化治疗。常规治疗组按急性左心衰诊疗指南的要求给予氨茶碱静滴以解除支气管痉挛治疗;激素治疗组以糖皮质激素替代氨茶碱:血流动力学稳定的患者给予吸入用布地奈德混悬液治疗,血流动力学不稳定和(或)呼吸衰竭的濒危患者,给予甲泼尼龙注射剂治疗;联合治疗组则在激素治疗组治疗方案的基础上,加用参附注射液静脉滴注。以上各组疗程均为1周。观察指标为患者的中医证候及呼吸困难、血压、肺部哮鸣音及其他与急性心衰和(或)相关的症状体征以及氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)等,观察1疗程。1疗程后评估各组疗效和安全性。所有数据均以SPSS17.0统计软件进行统计学分析。结果:90例患者中,除去因死亡等原因脱落的病例,共有83例患者完成本研究。其中联合治疗组29例,激素治疗组25例,常规治疗组29例。三组患者均系随机分配,经统计检验,在治疗前各组年龄、性别、病程、中医症状等基线数据均衡,无显着性差异,具有可比性。治疗1疗程后,疗效评价结果示:①改善患者证候的疗效比较:联合治疗组、激素治疗组和常规治疗组的治疗改善患者证候的总有效率分别为96.55%、88.00%和75.86%,联合治疗组疗效优于激素治疗组和常规治疗组(P<0.05);②解除支气管痉挛的疗效比较:联合治疗组、激素治疗组和常规治疗组治疗解除支气管痉挛的总有效率分别为93.11%、84.00%和65.52%,联合治疗组疗效优于激素治疗组和常规治疗组(P<0.05);③控制血压的疗效比较:治疗后各组收缩压(SBP)和平均动脉压(MAP)均降至正常范围,各组治疗前后配对t检验提示各组治疗均有效(均有P<0.01),各组间两两独立t检验结果提示联合治疗组疗效并不优于激素治疗组和常规治疗组(P>0.05);④降低心衰疗效判定指标的疗效比较:各组内患者氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)在治疗后均有明显降低(配对t检验,P<0.01),联合治疗组降低NT-proBNP水平的疗效优于激素治疗组和常规治疗组(各组间两两独立t检验均有P<0.01);④安全性指标:各组患者肝肾功能及其他安全性指标在研究过程中未发现有明显异常。结论:初步临床研究的结果显示:治疗急性左心衰合并支气管痉挛阳气虚脱证时,联合治疗组在解除患者支气管痉挛、降低NT-proBNP水平以及总有效率等方面均优于激素治疗组和常规治疗组,且研究期间三种疗法均未发现不良反应。急性左心衰规范化治疗基础上应用参附注射液联合糖皮质激素可能通过更有效、迅速的改善肺通气而提高临床疗效,该疗法安全有效,具有广阔的应用前景。
秦娇娜[9](2017)在《齐齐哈尔市某三甲医院速尿对婴幼儿心力衰竭治疗疗效的病例分析》文中研究表明目的:本文通过收集2009年1月-2017年5月齐齐哈尔市某三甲医院儿科病房患有心力衰竭的婴幼儿病例302例,分析反映婴幼儿心力衰竭疗效的相关指标及数据,得出速尿在治疗婴幼儿心力衰竭时的最佳方式。此方式既能治疗有效,达到靶效应,减轻心力衰竭的症状,又不引起利尿剂抵抗,副作用降到最低,从而为今后儿科心力衰竭的治疗提供理论依据和参考,是此次调查研究的目的。方法:1、采用回顾性研究方法,通过齐齐哈尔市某三甲医院的病案查询系统进行查阅病例选取302例。对患儿的年龄,性别、体重、诊断;住院天数、肾功能尿素氮肌酐、血离子钾钠氯治疗前后的数值;心肌酶的值,心力衰竭纠正的时间;入院前,治疗后心率,呼吸值的变化,肝脏大小,血氧饱和度的的变化,是否出现耳鸣,耳聋副作用;吸氧时间;吸痰的次数;治疗前治疗后三天尿量的变化等指标进行收集,整理,统计分析。2、应用EpiData软件建立数据库,采用SPSS21.0统计软件对数据进行整理、分析。连续型变量符合正态分布用“均数±标准差”表示,否则用“中位数(四分位数间距)”表示;分类变量用“例数(%)”进行描述。治疗前的指标比较,连续型变量采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis检验,分类变量采用χ2检验或者Fisher确切概率法。治疗前后的指标比较,符合正态分布的连续型变量采用重复测量方差分析,不符合正态分布的连续型变量采用Kruskal-Wallis检验;分类变量采用χ2检验或者Fisher确切概率法。以α=0.05为统计学显着水准。结果:(1)速尿静点组在治疗后24小时,48小时,72小时尿量的变化明显多于速尿静注组和无速尿组,P<0.001有统计学意义。(2)西地兰使用时间,使用的次数,心衰纠正的时间,吸痰次数,住院时间,是否出现耳鸣耳聋,速尿静点组比速尿静注组和无速尿组要明显减少,P<0.05有统计学意义。(3)治疗前,治疗后血K、血Na,血CL,尿素氮,肌酐,心率,呼吸改变,肝脏大小,吸氧时间,血氧饱和度无差异,P>0.05。结论:在婴幼儿心力衰竭治疗中,速尿静点组明显优于速尿静注组和无速尿组;联合西地兰治疗心力衰竭时,西地兰联合速尿治疗要优于单纯西地兰治疗。
尚艳菲,庞艳雷,赵玲[10](2017)在《主动脉球囊反搏术应用于重症急性心肌梗死患者死亡原因分析》文中进行了进一步梳理目的评价在主动脉球囊反搏(IABP)辅助下重症急性心肌梗死(AMI)患者的临床疗效,寻求降低病死率,改善预后的措施。方法回顾性分析在IABP辅助下重症AMI并发心源性休克及低心排血量综合征死亡患者12例,对临床特点、死亡原因进行深入探讨。结果再血管化之前死亡3例(25.0%),再血管化之后死亡9例(75.0%)。死于心脏直接原因者7例(58.3%),死于非心脏直接原因者5例(41.7%)。结论尽管IABP是抢救重症AMI患者的一种有效的辅助治疗手段,但病死率仍居高不下,要进一步降低重症急性心肌梗死AMI患者住院病死率,应该尽早使用,尽早血运重建,并加强对重要脏器的保护。
二、硝普钠加小剂量多巴胺治疗急性心肌梗塞泵衰竭36例疗效观察(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、硝普钠加小剂量多巴胺治疗急性心肌梗塞泵衰竭36例疗效观察(论文提纲范文)
(1)中西医结合治疗对急性心肌梗死远期预后影响的临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要(Abstract) |
英文缩略语词表 |
文献综述 |
第一部分、急性心肌梗死的现代治疗进展回顾 |
第二部分、急性心肌梗死的中西医结合临床研究综述 |
第三部分、预后研究的方法学探讨 |
临床研究 |
第一部分、中医药治疗急性心肌梗死临床研究文献的系统评价与Meta分析 |
前言 |
方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
第二部分、早期中药干预对急性心肌梗死远期预后影响的回顾性研究 |
前言 |
临床资料 |
研究方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
附件一、中医药治疗急性心肌梗死临床研究文献评价表 |
附件二、早期中药干预对急性心肌梗死远期预后影响的回顾性研究观察表 |
致谢 |
个人简历 |
(5)重组人脑利钠肽联合小剂量多巴胺对急性心肌梗死合并泵功能不全患者急性期疗效及近期预后影响(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 方法 |
1.3 观察指标与判定标准 |
1.4 统计学处理 |
2 结果 |
2.1 两组一般资料比较 |
2.2 两组治疗前后泵功能分级、LVEF及NT-proBNP水平比较 |
2.3 两组6 min步行试验、主要不良心血管事件及再次住院情况比较 |
3 讨论 |
(6)心力衰竭合理用药指南(第2版)(论文提纲范文)
引言 |
1心力衰竭的概述 |
1.1定义 |
1.2分类 |
1.3分期和分级 |
1.4流行病学 |
1.5病因及病理生理机制 |
1.5.1病因 |
1.5.1.1原发性心肌损害 |
1.5.1.2异常的心脏负荷 |
1.5.2诱因 |
1.5.3病理生理机制 |
2心力衰竭的诊断与评估 |
2.1症状与体征 |
2.2实验室检查和辅助检查 |
2.2.1常规检查 |
2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
2.2.1.3生物学标志物 |
2.2.1.4实验室检查 |
2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
2.2.2.4冠状动脉造影 |
2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
2.2.2.6 6 min步行试验 |
2.2.2.7心肺运动试验 |
2.2.2.8基因检测 |
2.2.2.9心肌活检 |
2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
2.3诊断流程 |
2.4预后评估 |
3心力衰竭的预防 |
3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
3.1.1高血压治疗 |
3.1.2血脂异常 |
3.1.3糖代谢异 |
3.1.4其他危险因素 |
3.1.5利钠肽水平升高 |
3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
4.1一般治疗 |
4.1.1治疗病因和诱因 |
4.1.2限钠 |
4.1.3限水 |
4.1.4营养和饮食 |
4.1.5休息和适度运动 |
4.1.6监测体重 |
4.1.7心理和精神治疗 |
4.2利尿剂 |
4.2.1适应证 |
4.2.2利尿剂的分类 |
4.2.3使用方法 |
4.2.4禁忌证 |
4.2.5不良反应及处理 |
4.3 RAAS抑制剂 |
4.3.1 ACEI |
4.3.2 ARB |
4.3.3 ARNI |
4.4β受体阻滞剂 |
4.4.1适应证 |
4.4.2禁忌证 |
4.4.3应用方法 |
4.4.4不良反应 |
4.5醛固酮受体拮抗剂 |
4.5.1适应证 |
4.5.2禁忌证 |
4.5.3应用方法 |
4.5.4不良反应 |
4.6伊伐布雷定 |
4.6.1适应证 |
4.6.2禁忌证 |
4.6.3应用方法 |
4.6.4不良反应 |
4.7洋地黄类药物 |
4.7.1适应证 |
4.7.2禁忌证 |
4.7.3应用方法 |
4.7.4不良反应 |
4.8中药 |
4.8.1辨证分型 |
4.8.2分期治疗 |
4.8.3中西药相互作用 |
4.9改善能量代谢药物 |
4.9.1曲美他嗪 |
4.9.2辅酶Q10 |
4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
4.9.4左卡尼汀 |
4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
4.9.6雷诺嗪 |
4.10血管扩张剂 |
4.11抗血栓药物 |
4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
4.12.2抗心律失常药物 |
4.12.3 CCB |
4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
4.12.5糖皮质激素 |
4.12.6西洛他唑 |
4.12.7口服降糖药 |
4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
5.1利尿剂 |
5.2基础疾病及合并症的治疗 |
5.3醛固酮受体拮抗剂 |
5.4射血分数中间值的心衰 |
6急性心力衰竭的药物治疗 |
6.1急性心衰的诊断 |
6.1.1病史、症状及体征 |
6.1.2急性肺水肿 |
6.1.3心源性休克 |
6.2急性心衰的评估 |
6.2.1院前急救阶段 |
6.2.2急诊室阶段 |
6.3辅助检查 |
6.3.1常规检查 |
6.3.2超声心动图和肺部超声 |
6.3.3动脉血气分析 |
6.4监测 |
6.4.1无创监测 |
6.4.2血流动力学监测 |
6.5急性心衰的分型和分级 |
6.6治疗原则 |
6.6.1一般处理 |
6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
6.6.3容量管理 |
6.7药物的选择和合理使用 |
6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
6.7.4血管收缩药物 |
6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
6.8心源性休克的处理 |
6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
7终末期心力衰竭的药物治疗 |
7.1利尿剂 |
7.2神经内分泌阻滞剂 |
7.3静脉正性肌力药物 |
7.4静脉血管扩张剂 |
7.5中药治疗 |
8右心衰竭的药物治疗 |
8.1右心衰竭的诊断和评估 |
8.1.1诊断标准 |
8.1.2鉴别诊断 |
8.1.3病情评估 |
8.2治疗原则 |
8.3药物选择和合理应用 |
9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
9.1心衰合并心律失常 |
9.1.1房颤 |
9.1.2室性心律失常 |
9.1.3缓慢性心律失常 |
9.2心脏瓣膜病 |
9.2.1二尖瓣病变 |
9.2.2主动脉瓣病变 |
9.3冠心病 |
9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
9.3.2急性心衰合并冠心病 |
9.4高血压 |
9.5心肌炎 |
9.6特殊类型的心肌病 |
9.7先天性心脏病 |
9.8高原性心脏病 |
9.8.1高原肺水肿 |
9.8.2慢性高原性心脏病 |
9.9糖尿病 |
9.10血脂异常 |
9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
9.11痛风和高尿酸血症 |
9.12肥胖 |
9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
9.13电解质紊乱 |
9.13.1低钾与高钾血症 |
9.13.2低钠血症 |
9.14缺铁和贫血 |
9.15泌尿系统疾病 |
9.15.1心衰合并肾功能不全 |
9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
9.16肺部疾病 |
9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
9.18神经系统疾病和心理疾病 |
9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
9.20恶病质 |
10心力衰竭患者管理 |
10.1心衰管理团队 |
10.2优化心衰管理流程 |
10.3随访频率和内容 |
10.4患者教育 |
10.4.1症状和体征的监控 |
10.4.2饮食、营养和体重管理 |
10.4.3运动 |
10.5老年心衰患者的管理 |
10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
10.5.2一般治疗 |
10.5.3药物治疗 |
10.6妊娠心衰管理 |
10.7终末期心衰患者的管理 |
10.7.1识别心衰终末期患者 |
10.7.2与患者沟通 |
10.7.3治疗方法 |
附录A心力衰竭常用药物一览表 |
附录B药物相互作用一览表 |
(7)补肾益气活血组方调控WNT信号通路治疗慢性心力衰竭大鼠的生物学机制(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩略词表 |
前言 |
实验一 补肾益气活血组方对慢性心衰大鼠血清中NT-pro BNP、cTnI水平的影响 |
材料与方法 |
实验结果 |
讨论 |
小结 |
实验二 补肾益气活血组方对慢性心衰大鼠血清中Wnt信号通路配体及拮抗因子表达水平的影响 |
材料与方法 |
实验结果 |
讨论 |
小结 |
实验三 补肾益气活血组方对慢性心衰大鼠心肌组织中Wnt信号通路关键蛋白表达水平的影响 |
材料与方法 |
实验结果 |
讨论 |
小结 |
结论 |
本研究创新性的自我评价 |
参考文献 |
附录 |
综述一 Wnt信号通路与心肌肥大、心力衰竭的关系 |
参考文献 |
综述二 心力衰竭的中西医治疗 |
参考文献 |
个人简介 |
在学期间科研成绩 |
致谢 |
(8)参附注射液联合糖皮质激素治疗急性左心衰合并支气管痉挛的临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
第一章 理论研究 |
1 急性左心衰合并支气管痉挛的西医学研究进展 |
1.1 流行病学研究 |
1.2 病因及发病机制 |
1.3 病理进展过程 |
1.4 临床诊断及分级 |
1.5 治疗现状 |
2 急性左心衰合并支气管痉挛的中医学研究进展 |
2.1 历代医家的认识 |
2.2 现代医家的研究进展 |
3 急性左心衰合并支气管痉挛新疗法的理论探讨 |
3.1 关键病机的探讨 |
3.2 应用参附注射液的理论依据 |
3.3 应用糖皮质激素的理论依据 |
第二章 临床研究 |
1 研究目的 |
2 研究方法 |
2.1 研究设计 |
2.2 病例来源 |
3 诊断标准 |
3.1 西医诊断标准 |
3.2 中医诊断标准 |
3.3 纳入标准 |
3.4 排除标准 |
3.5 剔除病例和脱落病例 |
3.6 病例脱落的判定标准 |
3.7 脱落病例的处理 |
3.8 终止试验标准 |
4 治疗方法 |
4.1 西医基础治疗(参照欧洲和国内最新急性心衰诊疗指南制定) |
4.2 常规治疗组治疗方案(参照国内最新急性心衰诊疗指南制定) |
4.3 激素治疗组治疗方案 |
4.4 联合治疗组治疗方案 |
4.5 治疗疗程 |
5 观察指标 |
5.1 一般资料 |
5.2 疗效指标 |
5.3 安全性指标 |
6 疗效标准 |
6.1 中医疗效判定标准 |
6.2 西医疗效判定标准 |
7 安全性评价标准 |
8 统计方法 |
9 结果 |
9.1 临床资料 |
9.1.1 一般资料 |
9.1.2 一般资料分析 |
9.1.3 病程分布 |
9.1.4 治疗前中医症状比较 |
9.1.5 治疗前中医证候积分比较 |
9.1.6 治疗前三组患者血压比较 |
9.1.7 治疗前心衰标志物比较 |
9.2 治疗结果 |
9.3 安全性观察 |
10 讨论 |
10.1 立论依据 |
10.2 方药分析 |
10.3 疗效分析 |
10.4 机制探讨 |
10.5 创新点 |
10.6 不足和展望 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
作者简介 |
(9)齐齐哈尔市某三甲医院速尿对婴幼儿心力衰竭治疗疗效的病例分析(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
第1章 绪论 |
1.1 婴幼儿心力衰竭概述 |
1.2 婴幼儿心力衰竭的病因及发病机制研究 |
1.3 婴幼儿心力衰竭流行病学资料 |
1.4 婴幼儿心力衰竭的治疗发展情况 |
1.5 研究的目的及意义 |
第2章 研究对象与方法 |
2.1 研究对象来源 |
2.1.1 纳入标准 |
2.1.2 排除标准 |
2.2 研究方法 |
2.2.1 方法 |
2.2.2 分组情况 |
2.2.3 指标收集 |
2.2.4 判定标准 |
2.3 统计学分析 |
2.4 质量控制 |
第3章 结果 |
3.1 婴幼儿心力衰竭住院患儿基本特征 |
3.1.1 三组婴幼儿的体重、年龄、性别比较 |
3.1.2 三组心力衰竭婴幼儿的肝脏大小、血氧饱和度比较 |
3.1.3 不同治疗组心力衰竭婴幼儿治疗前尿量、电解质、呼吸心率、肾功指标情况 |
3.2 不同治疗方式对婴幼儿心力衰竭的疗效分析 |
3.2.1 不同治疗方式对心衰婴幼儿尿量的影响 |
3.2.2 不同治疗组西地兰使用时间及次数的比较 |
3.2.3 不同治疗组吸痰次数的比较 |
3.2.4 不同治疗组住院时间、心力衰竭纠正时间的比较 |
3.2.5 不同治疗方式对心衰婴幼儿血钾、血钠、血氯的影响 |
3.2.6 不同治疗方式对心衰婴幼儿呼吸,心率的影响 |
3.2.7 不同治疗方式对心衰婴幼儿尿素氮、肌酐的影响 |
3.2.8 不同治疗组耳鸣耳聋的比较 |
第4章 讨论 |
4.1 有效性研究讨论 |
4.1.1 入院后24小时、48 小时、72 小时尿量的变化比较 |
4.1.2 西地兰使用时间、使用次数的比较 |
4.1.3 吸痰次数的比较 |
4.1.4 不同治疗组住院时间、心衰纠正时间的比较 |
4.2 安全性比较 |
4.2.1 治疗前性别、年龄、体重、肝脏大小、血氧饱和度的比较 |
4.2.2 电解质紊乱情况比较 |
4.2.3 治疗前、治疗后不同治疗组呼吸、心率的比较 |
4.2.4 治疗前、治疗后不同治疗组尿素氮、肌酐的比较 |
4.2.5 耳鸣耳聋的比较 |
4.2.6 不足之处 |
第5章 结论 |
参考文献 |
个人简介 |
致谢 |
(10)主动脉球囊反搏术应用于重症急性心肌梗死患者死亡原因分析(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 研究方法 |
1.2.1一般治疗 |
1.2.2 IABP的置入: |
1.2.3 再血管化治疗: |
1.2.4 其他治疗: |
2 结果 |
2.1急诊冠脉造影结果 |
2.2冠脉血运重建术 |
2.3所有12例死亡病例中行再血管化治疗9例 (75.0%) , 其中PCI 7例, CABG 2例;再血管化之前死亡3例 (25.0%) 。 |
2.4心肌梗死面积与死亡 |
3 讨论 |
四、硝普钠加小剂量多巴胺治疗急性心肌梗塞泵衰竭36例疗效观察(论文参考文献)
- [1]中西医结合治疗对急性心肌梗死远期预后影响的临床研究[D]. 农一兵. 北京中医药大学, 2005(05)
- [2]硝普钠加小剂量多巴胺治疗急性心肌梗塞泵衰竭36例疗效观察[J]. 魏哲臣,王绪东. 黑龙江医药, 1993(01)
- [3]硝普钠加小剂量多巴胺治疗急性心肌梗塞泵衰竭36例疗效观察[J]. 魏哲臣,王绪东. 黑龙江医学, 1993(01)
- [4]急性心肌梗塞泵衰竭的治疗进展[J]. 石毓澍. 天津医药, 1983(04)
- [5]重组人脑利钠肽联合小剂量多巴胺对急性心肌梗死合并泵功能不全患者急性期疗效及近期预后影响[J]. 王楚林,徐名伟,吴强,徐衡,张华弟,刘琳琪. 中国医学创新, 2021(04)
- [6]心力衰竭合理用药指南(第2版)[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [7]补肾益气活血组方调控WNT信号通路治疗慢性心力衰竭大鼠的生物学机制[D]. 康伊. 辽宁中医药大学, 2019(01)
- [8]参附注射液联合糖皮质激素治疗急性左心衰合并支气管痉挛的临床研究[D]. 张能锋. 南京中医药大学, 2021(01)
- [9]齐齐哈尔市某三甲医院速尿对婴幼儿心力衰竭治疗疗效的病例分析[D]. 秦娇娜. 吉林大学, 2017(04)
- [10]主动脉球囊反搏术应用于重症急性心肌梗死患者死亡原因分析[J]. 尚艳菲,庞艳雷,赵玲. 河北医药, 2017(14)