一、碘和硒对低碘鼠甲状腺重量及血清激素的影响（论文文献综述）
徐洪娜,安淑丽,姬宇彤,刘守军,孟凡刚[1]（2021）在《不同碘暴露下大鼠甲状腺形态变化的研究》文中提出目的通过动物试验模拟人群碘摄入,观察不同碘状态的饮用水暴露下大鼠甲状腺形态的变化,探索人群甲状腺结节形成机制。方法选择断乳后1个月,体质量为120～140 g的Wistar大鼠,分四组,低碘组、适碘组、高碘Ⅰ组和高碘Ⅱ组。饲养6个月后,收集尿液,取出甲状腺,苏木精-伊红染色法（HE）光镜下观察大鼠甲状腺形态变化。结果各组大鼠尿碘值间两两比较,组间差异均有统计学意义（P<0.05）,高碘Ⅱ组最高,为29 291.88μg/L。HE染色光镜下观察,低碘组、适碘组大鼠甲状腺滤泡正常、无扩大、无融合,高碘Ⅰ组和高碘Ⅱ组大鼠甲状腺滤泡出现不同程度改变。结论高碘饮用水能够使动物甲状腺滤泡发生改变,出现融合现象。
吴森,陈福财,王燕燕,周占琴[2]（2011）在《补硒对萨福克羊血清激素水平和超排效果的影响》文中进行了进一步梳理为了探讨补硒对萨福克羊血清激素水平和超排效果的影响,将舍饲条件下的24头2岁萨福克母羊随机分为试验组和对照组,试验组在超排处理前肌肉注射亚硒酸钠VE注射液4mL/只（含硒0.46mg/mL）,对照组未注射;到第25天进行胚胎移植时,检查排卵情况,同时采集血样,测定血清P4、E2、FSH、LH、FT3和FT4水平。结果表明:试验组平均获有效胚胎8.7枚,比对照组高2.1枚。试验组血清P4和E2分别为（8.46±4.54）ng/mL和（13.49±4.41）pg/mL,显着高于对照组（P<0.05）。血清FSH和LH分别为（5.46±1.55）和（4.12±1.19）mIU/mL,虽然高于对照组,但差异不显着。血清FT3、FT4分别为（4.67±0.71）和（10.23±2.32）pmol/L,其中FT4显着低于对照组（P<0.05）。由此可见,注射亚硒酸钠VE注射液可以提高萨福克羊的排卵数和血清P4和E2水平。
谭龙[3]（2009）在《碘硒干预对自身免疫性甲状腺炎抗氧化及凋亡的影响》文中研究说明目的研究微量元素碘和硒在自身免疫性甲状腺炎过程中对自身抗体水平及抗氧化能力的影响;探讨碘和硒对自身免疫性甲状腺炎过程中凋亡蛋白表达的影响;探索并检验一种简便高效的实验性自身免疫性甲状腺炎动物模型的建立方法。方法1.将雌性Lewis大鼠随机分成两组,即对照组和模型组。对模型组进行甲状腺球蛋白免疫,免疫用量为0.8 mg pTg/只,每两周1次,共3次,第3次免疫完成后处死动物取材检测。检测自身抗体甲状腺球蛋白抗体（TGAb）及甲状腺微粒体抗体（TMAb）水平,观察甲状腺病理变化并对模型进行评价;2.对实验性自身免疫性甲状腺炎模型（EAT）大鼠给予不同水平的碘干预,具体是适碘饲料（0.90 mg I/kg）,高碘饲料（18 mg I/kg）,低碘饲料（<0.02 mg I/kg）,饲养一段时间后检测其自身抗体、肝脏和脑组织抗氧化能力及甲状腺凋亡蛋白的变化;3.先对大鼠实施不同剂量的硒干预2周,然后免疫建立EAT模型,其中硒干预剂量设置分别是适硒组喂饲普通饲料（含Se 0.20 mg/kg）,高硒组喂饲高硒饲料（含Se 2.00 mg/kg）,低硒组喂饲低硒饲料（含Se 0.02 mg/kg）,每日硒摄入量约为:适硒组4μg,高硒组40μg,低硒组0.4μg,观察自身抗体、抗氧化能力及凋亡蛋白的变化;4.对EAT大鼠同时施加不同剂量的碘和硒干预,具体是将实验大鼠随机分成6组,分别为造模+高碘补硒组（M+I+se+组）、造模+高碘适硒组（M+I+Se组）、造模+高碘低硒组（M+I+Se-组）、造模+低碘补硒组（M+I-Se+组）、造模+低碘适硒组（M+I-Se组）、造模+低碘低硒组（M+I-Se-组）,其中碘和硒的剂量分别为高碘（I+,18 mg I/kg）,低碘（I-,<0.02 mg I/kg）,硒剂量分组分别为适硒（Se,含Se 0.20 mg/kg）,高硒（Se+,含Se 2.00 mg/kg）,低硒（Se-,含Se 0.02 mg/kg）,观察其自身抗体、肝脏和脑组织抗氧化能力及甲状腺凋亡蛋白的变化情况,分析其中的主效应及交互作用。结果1.免疫完成后试验大鼠甲状腺出现明显的病理改变,自身抗体TGAb及TMAb水平明显升高,EAT模型建立成功,成模率达到100%;2.不同碘摄入状态下自身抗体仍然处于较高水平,无明显变化（F1=0.716,P=0.501;F2=0.716,P=0.501）,适碘（M）及高碘（M+I+）时大鼠肝脏SOD及GPx活性均显着高于低碘（M+I-）组（F1=20.82,P=0.000;F2=4.05,P=0.035）,高碘组肝脏GPx和SOD活性较适碘组均呈现出下降趋势,但差异未发现有统计学意义,适碘组及低碘组大鼠脑组织GPx活性均显着高于高碘组（F=10.82,P<0.001）,而在不同碘水平下脑组织中SOD活性变化不明显,M+I+组及M+I-组大鼠FasL、Bcl-2蛋白表达量均显着高于M组,且M+I-组大鼠FasL蛋白显着高于M+I+组（F1=l14.78, P1=0.000; F2=5.67, P2=0.006）。M+I-组大鼠TRAIL表达量显着高于M组（F=55.45,P=0.000）,Capase-3表达量显着高于M+I+组（F=16.46,P=0.000）;3.不同硒摄入时自身抗体TGAb、TMAb水平差异无统计学意义,但自身抗体水平有随补硒剂量增高呈现下降的趋势,各组间大鼠GPx活性差别有统计学意义（P<0.05）,与适硒组（M）相比,补硒组（Se++M）活性明显升高,而低硒组（Se-+M）GPx活性显着下降,（P<0.05）,其中Se++M组GPx活性最高,Se-+M组与其余两实验组相比,GPx活性明显降低（P<0.05）,各组大鼠肝组织SOD活性差异不明显;4.硒碘干预组析因分析显示硒碘联合对自身抗体没有交互作用,在对肝脏SOD活性的影响中主要以碘的效应为主（F=47.26,P=0.000）,在对肝脏GPx活性影响中,碘、硒均有作用,补硒可升高肝脏GPx活性（F=9.26,P=0.000）。脑中SOD活性未见碘、硒有明显作用,而脑GPx活性同样均受到碘、硒的影响,析因分析表明碘和硒可影响Fas,Bax的表达,碘还可影响FasL的表达,而Bcl-2的表达以硒为主效应,对TRAIL、Capase-3的表达,硒碘存在交互作用。结论1.本研究采用异种Tg作为免疫原建立EAT模型的方法可靠、快速、易于实行;2.碘过量及碘缺乏均可加剧EAT大鼠甲状腺细胞凋亡,促进EAT的病理改变,引起机体抗氧化能力降低,但尤以碘缺乏时严重;3.适量补硒可降低体内自身抗体TGAb和TMAb的滴度,明显提高GPx活性,增强了机体对抗炎症过程中氧化损伤的能力,充足的硒摄入对凋亡蛋白的表达具有一定的调节作用;5.不论是碘缺乏还是碘过量,补硒均可明显增强抗氧化能力,这种作用在碘过量时更为突出,硒对凋亡相关蛋白作用不尽相同,在剂量适宜的情况下补硒可以降低凋亡发生的危险。
张璐[4]（2009）在《不同碘营养对哺乳期母—子碘代谢、甲状腺功能、仔代发育及乳腺调控机制的实验研究》文中研究说明碘是合成甲状腺激素的必需原料。碘缺乏与碘过量均可导致甲状腺形态与功能发生变化,从而引发各种疾病。在脑发育期的临界期（即胎儿期和生后早期）缺碘而使甲状腺功能低下会导致脑发育受到不可逆转的损害。胎儿期和生后早期的婴幼儿（母乳喂养）的碘营养只能来源于母亲,因此孕妇和哺乳妇女的碘营养对于子代的生长发育尤其脑发育至关重要。由于神经发育在生后早期（即哺乳期）仍在进行,以及目前母乳喂养的大力提倡,因此哺乳期妇女的碘营养状况不容忽视。本课题以此作为立题依据,做了大量基础性研究工作,从多个角度和不同层面探讨哺乳期母亲及其乳腺是否对碘缺乏或碘过量存在一定代偿能力（即对婴幼儿的保护能力）,为哺乳期妇女的碘预防工作提供实验依据。在本研究中,我们在成功建立了不同程度碘缺乏与碘过量的Wistar大鼠动物模型的基础上,以哺乳期母鼠和仔鼠为研究对象,对不同碘供给量母、子两代的碘代谢、甲状腺功能与形态的变化进行了全面分析,然后对仔鼠生长发育的相应指标和小脑特异性的基因和蛋白进行了测定,最后对哺乳期乳腺的代偿机制进行了进一步的研究,为探讨哺乳期不同碘供给水平下母鼠乳腺的代偿调控机制及其对仔鼠保护作用提供了科学合理的解释,为指导哺乳期妇女科学补碘提供重要的理论意义。现将本实验的研究方法、结果及结论总结如下：一、方法按体重将4-6周龄健康Wistar雌性大鼠随机分为4组：重度缺碘组、轻度缺碘组、正常碘组和碘过量组,每组大鼠食用低碘鼠粮,饮用含不同IK浓度的自来水,使各组母鼠每天碘供应量分别为1.24μg、5μg、10μg、300μg。雄鼠按正常组条件饲养。条件喂养8周后交配,取哺乳期14和28天的母鼠及其仔鼠作为实验研究对象。砷铈催化分光光度法检测母鼠和仔鼠的（尿、血、乳汁）碘水平,化学发光免疫和竞争结合放射免疫分析方法检测血TSH和甲状腺激素水平,观察甲状腺形态以及仔鼠生长发育的状况,测量小脑外颗粒层的消长、实时荧光定量PCR检测髓鞘碱性蛋白和蒲肯野细胞蛋白-2mRNA的表达水平,蛋白免疫印迹杂交和免疫组织化学方法检测其蛋白表达水平,实时荧光定量PCR检测母鼠乳腺两种碘转运蛋白（钠碘转运体和氯碘转运体）mRNA水平,酶联接免疫吸附双抗体夹心法测定母鼠血清催乳素水平。二、结果1.不同碘供给量对哺乳期母鼠的影响1.1重度碘缺乏1.1.1尿碘排泄减少重度碘缺乏组母鼠尿碘与正常组相比始终处于极低的水平。1.1.2体内碘水平很低重度碘缺乏组母鼠无论是血碘还是乳汁碘均明显低于正常组。1.1.3甲状腺肿大重度碘缺乏组母鼠的甲状腺呈现明显的充血、肿大,甲状腺绝对重量和相对重量约为正常组的4倍。组织学研究显示,呈现典型的小滤泡增生性甲状腺肿。1.1.4甲状腺功能减退重度碘缺乏组血清TT4及FT4水平下降,TT3及FT3水平在早期略呈代偿性增高后下降,呈现明显甲状腺功能减退及TSH刺激征象。1.2轻度碘缺乏1.2.1尿碘排泄减少轻度碘缺乏组母鼠尿碘与正常组相比始终处于较低水平,以保证体内接近正常的血碘水平。1.2.2体内低碘状态得以缓解轻度碘缺乏组母鼠血碘为正常组的62.7%、哺乳14天乳汁碘是正常组的51.2%,均明显高于碘供应量的比例（为NI组的50%）。1.2.3甲状腺肿大程度较轻轻度碘缺乏组母鼠的甲状腺呈现轻度肿大（其重量是正常组的1.5倍）,组织学研究显示,出现个别小滤泡增生。1.2.4甲状腺功能接近正常轻度碘缺乏组母鼠的血清激素水平接近甚至个别指标还超过了正常组。1.3碘过量碘过量组通过增加尿碘排泄量减少了体内碘含量：血碘含量是正常组的20倍。甲状腺摄碘相对减少,T3合成相对减少,T4合成相对增加,血清激素T4水平高于正常组,而T3水平及T3/T4均低于正常组。甲状腺组织学改变显示出多型性特征,但程度很轻。2.不同碘供给量对哺乳期仔鼠的影响2.1重度碘缺乏2.1.1体内碘水平很低通过减少尿液碘的排泄,碘缺乏的状态得到部分缓解,但是由于摄入碘的含量太少,机体代偿能力还不足以缓解体内碘缺乏状态,仔鼠不可避免地出现了低血碘。2.1.2甲状腺功能减退重度碘缺乏组仔鼠出现了甲状腺功能减退的表现,血TT4水平明显低于正常组,组织学观察发现甲状腺呈现同母鼠相似的典型的小滤泡增生性甲状腺肿。2.1.3生长发育迟缓无论是代表体格生理指标的张耳、开眼、长毛以及身长、体重,还是代表神经反射的平面翻正成功率、负趋地成功率,以及代表肌肉发育的前肢悬挂时间,重度碘缺乏组均明显不如正常组。表明重度碘缺乏组仔鼠在生长发育上严重落后于正常组,反映出“克汀病”的呆、小、发育迟缓的明显特征。2.1.4小脑发育不良重度碘缺乏组仔鼠小脑外颗粒层的增殖和消退明显延迟于正常组,髓鞘碱性蛋白和蒲肯野细胞蛋白-2的mRNA和蛋白表达也明显低于正常组,说明重度碘缺乏影响了小脑的正常发育。2.2轻度碘缺乏2.2.1体内碘水平略低通过减少尿液碘的排泄,仔鼠体内碘水平得到较好改善。2.2.2甲状腺功能、小脑和生长发育均接近正常轻度碘缺乏组仔鼠的甲状腺激素水平接近于正常组,组织学形态也仅出现个别小滤泡的增生。仔鼠小脑外颗粒层的增殖和消退,髓鞘碱性蛋白和蒲肯野细胞蛋白-2的mRNA和蛋白表达与正常组相比,有轻度落后趋势,但无显着差异。2.3碘过量碘过量组仔鼠血碘仅为正常组的3-4倍,远远小于乳汁碘与正常组的比值,TT4水平、甲状腺组织形态与正常组没有明显的差异,小脑和生长发育的各项指标仅有轻度落后的趋势。3.哺乳期母鼠乳腺对碘的代偿机制3.1重度碘缺乏乳腺摄碘能力下降严重碘缺乏组乳腺NIS和Pendrin mRNA表达降低；提示长期严重缺碘情况下乳腺的摄碘能力处于失代偿状态。3.2轻度碘缺乏乳腺摄碘能力代偿性增强轻度碘缺乏组乳腺NIS mRNA表达增高,而Pendrin mRNA表达降低,提示轻度缺碘情况下虽然抑制了Pendrin mRNA的表达,但是NIS的代偿作用起到主导地位。综合以上,轻度碘缺乏时乳腺摄碘能力增强。3.3碘过量乳腺的摄碘能力代偿性下降乳腺的NIS和Pendrin mRNA的表达减弱,乳腺的摄碘能力下降。三、结论综上所述,严重碘缺乏时母体进入失代偿状态,呈现明显甲状腺功能减退表现和TSH刺激征象,而导致明显的滤泡增生性甲状腺肿的形成,乳腺摄碘能力也随之下降,子代受碘缺乏的影响导致小脑和生长发育不良；轻度碘缺乏时,哺乳期母鼠通过机体多途径的代偿机制,可维持自身接近正常的甲状腺功能,同时乳腺摄碘能力增强保护子代少受或免受碘缺乏的影响；对于碘过量（正常碘的30倍）,母鼠具有很强的代偿能力,能够维持自身基本正常的甲状腺功能,同时乳腺摄碘能力下降保护子代少受或免受碘过量的影响。但乳腺对子代的保护能力有限,主要通过仔鼠自身的代偿（增加尿碘排泄量等）来减轻碘异常的危害。通过本实验还发现：哺乳期母亲自身对碘营养异常的代偿途径是多方面的,发挥主要作用的是肾脏、乳腺、甲状腺自身、以及下丘脑-腺垂体-甲状腺轴。结果提示我们：哺乳期妇女碘营养不容忽视,应科学、合理的补碘,及时纠正碘缺乏或碘过量,避免碘营养异常对哺乳期妇女及其后代的危害。
高伟[5]（2009）在《不同碘摄入量对大鼠孕鼠垂体TSH细胞的影响》文中指出目的:观察不同碘摄入量对孕20日龄Wistar大鼠的垂体促甲状腺激素细胞的形态学影响,进一步探讨不同程度的碘缺乏和碘过量对垂体-甲状腺轴影响的机制。方法:选用断乳后一个月龄雌鼠Wistar大鼠,体重70-100g,按体重随机分成5组:重度低碘组（L1）、中度低碘组（L2）、轻度低碘组（L3）、适碘组（NI）、高碘组（HI）。各组动物均饲以低碘地区的粮食制成的低碘饲料,平均含碘量50μg/kg;饮用加入不同浓度的碘化钾自来水。5组饮水碘浓度依次为8μg/L、50μg/L、133.3μg/L、300μg/L、9966.7μg/L,以大鼠每日进食20g,进水30ml估计,上述5组雌鼠每日总碘摄入量依次约为:1.25μg/d、2.5μg/d、5μg/d、10μg/d、300μg/d。雄鼠与适碘组雌鼠相同条件饲养。大鼠饲养3个月后,各组按雌雄2:1合笼交配,在孕20天观察血清甲状腺激素水平变化。并于孕20日处死雌鼠,取其甲状腺和垂体,称重,,进行HE染色、Mallory三色染色及免疫组织化学染色,光镜观察垂体促甲状腺激素细胞形态学的改变。应用Motic Images Advanced 3.1图像分析系统测量以下指标:垂体促甲状腺激素细胞面数密度、体积密度和阳性细胞强阳性率。结果:1.各低碘组（LI）随缺碘程度的加重,甲状腺绝对重量和相对重量呈增高趋势,其中中度（L2）和重度低碘组（L1）与适碘组（NI）相比,有明显差异,且差异有统计学意义（p＜0.05）。高碘组（HI）甲状腺绝对重量、相对重量与适碘组相比无明显变化（P＞0.05）。2.各低碘组（LI）垂体绝对重量较适碘组（NI）增高,但差异无统计学意义（P＞0.05）;高碘组（HI）垂体绝对重量低于适碘组,无统计学意义（P＞0.05）;与适碘组相比,各低碘组（LI）和高碘组（HI）垂体相对重量无明显变化（P＞0.05）。3.对垂体TSH细胞免疫组织化学染色光镜下观察显示:TSH细胞多集中于腺垂体近中心侧。细胞胞质内免疫反应程度不同,反映较强细胞呈棕褐色,较弱者呈浅棕色,反应产物呈颗粒状,胞核均无阳性着色。各低碘组强阳性细胞内颗粒着色多偏于胞浆一侧。4.与适碘组（NI）相比,各低碘组（LI）垂体TSH细胞面数密度和体积密度随缺碘程度的加重呈增高趋势。中度低碘组（L2）和重度低碘组（L1）明显增高（P＜0.05）,尤其重度低碘组（L1）增高更为显着（P＜0.01）。轻度低碘组（L3）和高碘组（HI）略高于适碘组（NI）,但差异无统计学意义（P＞0.05）。5.随缺碘程度的加重,各低碘组（LI）强阳性细胞数量呈减少趋势,与适碘组（NI）相比,重度低碘组（L1）明显减少,且差异有统计学意义（p＜0.01）。高碘组（HI）较适碘组（NI）增高,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论:1.长期严重碘缺乏可导致妊娠期大鼠血清甲状腺激素水平明显降低。2.碘缺乏和碘过量均未对垂体重量产生明显影响。3.TSH细胞的体积密度和面数密度随着低碘组碘剂量的减少而明显升高,随着缺碘程度的加重,TSH细胞功能活跃,以弱阳性细胞为主;而高碘时细胞大多处于颗粒贮存状态,强阳性细胞数量增多。4.低碘对孕鼠的影响比高碘更为显着;轻度低碘时,机体首先启动甲状腺的自身调节机制,当无法维持正常的甲状腺激素水平时,下丘脑-腺垂体-甲状腺轴作为二线保护机制而启动,促使垂体促甲状腺激素细胞处于代偿性高分泌功能状态,合成并释放大量TSH,TSH作用于甲状腺,刺激甲状腺组织增生,甚至形成甲状腺肿,甲状腺重量明显增加。而30倍高碘摄入量,对甲状腺功能及垂体细胞形态学不会有显着变化。
翟俊民[6]（2008）在《大骨节病与发硒、尿碘水平及粮食真菌污染关系的研究》文中进行了进一步梳理大骨节病是一种地方性、多发性、慢性、变形性骨关节病。基本病变是发育中儿童的关节透明软骨的变性与坏死以及继发的骨关节炎,严重病例可致矮小畸形、终生残废。本病主要分布在我国从东北到西藏共14个省、市、区,354个县（市）。目前病区人口约1亿,现症病人约82万人,严重危害着病区人民群众的身体健康。大骨节病自1849年首次文献记载,迄今已150余年,尽管先后有生物地球化学说、粮食真菌毒素中毒说、饮水中有机物中毒说等学说,但真正病因尚未明确。近年来发现,大骨节病在我国主要分布在低硒或者低硒低碘共存地区,但碘与大骨节病的关系,除西藏、甘肃外,尚未有更系统的研究。因此,为了进一步阐明大骨节病的病因和发病机理,本文主要采用大骨节病常规调查方法,对吉林省通化地区3个大骨节病病区及1个无大骨节病对照村的学龄儿童（5～14岁）进行了调查,首次在吉林省通化地区进行发硒、尿碘、真菌毒素与大骨节病关系的研究。调查研究发现,大骨节病患者发硒、尿碘水平显着低于非病区健康人;大骨节病区与非病区粮食真菌阳性率有显着性差异。
孙伟[7]（2007）在《适碘与低碘条件下硒对自身免疫性甲状腺疾病的影响》文中研究指明目的本研究通过建立实验性自身免疫性甲状腺炎（experimental autoimmune thyroiditis, EAT）模型,观察微量元素硒（selenium）在适碘和低碘的情况下对自身免疫性甲状腺疾病的预防和治疗作用,并探讨其机制,为硒用于这类疾病的防治提供科学依据。方法1.饲料中碘、硒含量的测定：分别采用砷铈催化分光光度法和2,3-二氨基萘荧光法进行测定,并检测精密度和准确度,根据测定的结果向饲料中添加适量的亚硒酸钠进行干预。2.适碘和低碘条件下硒对自身免疫性甲状腺炎的影响：以甲状腺球蛋白和完全弗氏佐剂混合复制实验性自身免疫性甲状腺炎模型。对大鼠的甲状腺组织进行病理学检查,观察淋巴细胞的浸润及甲状腺上皮细胞结构的变化情况,同时,放免法测定甲状腺自身抗体（TGAb、TMAb）,两者结合以判断造模是否成功。使用试剂盒检测肝组织抗氧化指标GSH-Px和SOD活性,放免法测定肝组织中的I型和II型脱碘酶活性,免疫组化法观察细胞凋亡Fas/FasL的情况。结果1.饲料中微量元素碘、硒含量的测定：低硒、低碘和普通饲料中微量元素碘的含量在0～0.90mg/kg之间,硒的含量在0.01～0.30mg/kg之间,其平行样品测定的相对标准偏差均低于10%,回收率在85～105%的范围之内。2.适碘和低碘条件下硒对自身免疫性甲状腺炎的影响：（1）甲状腺组织病理学检查：与正常甲状腺组织相比,模型组（Model）大鼠的甲状腺组织损伤,包括滤泡上皮的变性坏死和大量淋巴细胞的浸润。其它各组腺体也都遭到了不同程度的破坏。（2）甲状腺自身抗体（TG抗体和TM抗体）水平变化：Model组TG抗体和TM抗体比Control组显着升高（P<0.05）,其中,TG抗体升高了719%,TM抗体升高了929%。在适碘和低碘条件下各组TG抗体和TM抗体相对于Control组升高明显（P<0.05）,但相对Model组没有变化（P>0.05）。另外,TG抗体和TM抗体呈高度正相关（P<0.05）。（3）甲状腺绝对和相对重量的变化：与正常对照组（Control）相比,模型组（Model）大鼠甲状腺的绝对和相对重量有所增加（P<0.05）。低碘条件下的三个硒水平（I-Se++M、I-Se+M、I-Se-+M组）与Control、 Model组比较,甲状腺明显肿大,绝对和相对重量均增加（P<0.05）。（4）硒对大鼠抗氧化系统的影响：①大鼠肝组织中的GSH-Px活性的变化：Model组GSH-Px的活性比Control组有所下降,但差别无统计学意义（P>0.05）。在适碘的条件下不同硒水平组（Se++M、Se+M、Se-+M组）中,Se++M组的GSH-Px的活性较高（P<0.05）,Se-+M组可见GSH-Px活性明显降低（P<0.05）；在低碘的条件下三个硒水平（I-Se++M、rSe+M、I-Se-+M组）中, I"Se++M比I-Se+M组GSH-Px活性升高（P<0.05）,T-Se-+M组与前两组相比明显降低（P<0.05）。②SOD活力的变化：低碘条件下rSe++M、I-Se+M、I-Se-+M三组分别与Control、Model组相比,SOD活性升高,差异有统计学意义（P<0.05）,其它各组相互比较均未见变化（P>0.05）。（5）硒对脱碘酶活性的影响：①大鼠肝组织中Ⅰ型脱碘酶的活性的变化：Model组与Control组相比没有变化（P>0.05）。在适碘条件下,Se++M组Ⅰ型脱碘酶的活性高于Control组和Model组（P<0.05）,Se-+M组肝组织脱碘酶活性低于Se+M组和Se+M组（P<0.05）,Se++M组脱碘酶活性高于Se+M、Se-+M组（P<0.05）；在低碘条件下,虽可见缺硒组比补硒组肝组织脱碘酶活性低,但未见统计学差异（P>0.05）。②大鼠脑组织中II型脱碘酶的活性的变化：Model组与Control组相比Ⅱ型脱碘酶的活性相对降低,但差别无统计学意义（P>0.05）。在适碘条件下三个硒水平（Se++M、Se+M、Se-+M组）脑组织中Ⅱ型脱碘酶的活性,Se-+M组与Se++M、Se+M组相比有降低的趋势,差别无统计学意义（P>0.05）。低碘条件下的三个硒水平（I-Se++M、rSe+M、I-Se-+M组）中,I-Se-+M组相对于其它两个组脑组织中II型脱碘酶的活性有升高趋势,差别也没有统计学意义（P>0.05）。（6）甲状腺组织中Fas及其配体FasL的表达：与正常组比较,其它各组染色面积大而且颜色重,表明表达量明显增多（P<0.05）。适碘条件下,可见Se++M组表达量比Model组减少。低碘条件下I-Se-+M组Fas蛋白表达量相对其它组增加（P<0.05）；FasL表达量在ISe-+M组出现显着增加（P<0.05）,对组织损伤加重。结论1.利用TG和CFA进行EAT模型的复制,可见大鼠的甲状腺组织出现炎细胞浸润和自身抗体明显升高,为疾病的研究奠定了基础。2.在适碘条件下,补硒可以升高体内脱碘酶的活性,催化T4转化为T3,使GSH-Px活性提高,降低过氧化物水平,共同调节甲状腺激素的代谢。另外,可以抑制Fas蛋白的表达,对其介导的细胞凋亡有一定拮抗作用。3.低碘条件下,补硒可以升高GSH-Px的活性,降低Fas的表达量,从而影响疾病的发生；低碘低硒联合可以明显加重疾病对机体的损伤。
王琨[8]（2007）在《碘缺乏与碘过量对甲状腺功能的影响及其调控机制的研究》文中研究指明碘是合成甲状腺激素的必需原料，甲状腺功能的正常发挥有赖于适当的碘摄入水平，碘缺乏与碘过量均可导致甲状腺形态与功能发生变化。目前国内外关于碘缺乏与甲状腺疾病的认识已经较为清楚，但碘过量对甲状腺功能的影响尚无定论。迄今的研究多集中于碘摄入水平与甲功关系这一现象的观察，对碘与甲状腺功能变化的剂量-效应关系及其具体调控机制的实验论证尚有待于进一步深入，且不同动物对碘缺乏与碘过量的反应性和耐受性有所不同，因此有必要建立不同的动物模型，就碘对甲状腺功能的影响及其可能的调控机制做系统而深入的研究。本课题以此作为立题依据，做了大量基础性研究工作，从多个角度和不同层面对上述内容进行了探讨。在本研究中，我们在成功建立了碘缺乏与碘过量的Wistar大鼠和Babl／c小鼠动物模型的基础上，首先从甲状腺组织内碘含量、甲状腺组织激素、血清甲状腺激素、甲状腺解剖学和组织学改变等方面对不同碘营养状态下甲状腺功能与形态的变化进行了观察。然后分别运用反相高效液相色谱法、离子交换层析结合放射性底物分析法、RT-PCR、实时荧光定量PCR、Western Blotting、免疫组化等技术对碘缺乏与碘过量时，甲状腺激素合成前体一碘酪氨酸（MIT）、二碘酪氨酸（DIT）含量、甲状腺组织1型脱碘酶活性、甲状腺激素合成相关基因—钠碘转运体（NIS）、甲状腺1型脱碘酶（D1）、甲状腺过氧化物酶（TPO）、甲状腺球蛋白（Tg）表达的变化进行了深入分析，为阐明甲状腺功能的具体调控机制提供了实验依据。生理状态下，甲状腺功能主要受到两种机制的调节，即下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节和甲状腺的自身调节。我们的研究结果显示，当机体碘摄取量发生波动时，甲状腺自身调节首先作为一线保护机制而发挥作用，当其不能适应机体需要时，下丘脑-腺垂体-甲状腺轴作为二线保护机制而启动，以维持甲状腺助能，只有在失代偿时，才会出现甲状腺激素合成、释放障碍，进而出现甲状腺功能的异常。碘缺乏与碘过量时，上述两种机制对甲状腺功能的联合调控可表现在多个方面，现将本实验的研究结果及结论总结如下：1．碘缺乏对甲状腺功能的影响1．1尿碘排泄减少低碘组大鼠和小鼠尿碘水平与对照组相比显着降低。1．2甲状腺摄碘增强低碘组Wistar大鼠和Babl／c小鼠NIS mRNA和蛋白表达水平均明显上调，且此时NIS主要定位于细胞膜上，即绝大多数处于活性状态，具有转运碘的功能。甲状腺摄碘功能增强是机体对碘供应不足的重要代偿，以保证甲状腺内碘含量的相对稳定，在碘缺乏的早期具有重要意义。但长期、严重碘缺乏时，甲状腺内碘含量终会显着下降，结果显示，低碘组大鼠和小鼠甲状腺组织内碘含量均显着低于同期对照组。1．3 T3合成相对增加，T4合成相对减少碘缺乏时，甲状腺内MIT、DIT合成显着减少，同时甲状腺D1 mRNA表达有所增高，D1活性明显增加，以促进T4转变为T3，甲状腺组织内T3、T4水平均明显下降，但T3／T4升高。机体优先合成T3以适应碘供应不足是一种经济有效的代偿机制，以生成更多的T3满足大多数组织代谢的需要，避免周围组织甲低的发生。血清甲状腺激素的测定结果表明，碘缺乏早期，TT3及FT3略呈代偿性增高，但长期、严重的碘缺乏最终使机体失去代偿能力，机体呈现明显甲低表现。1．4 TPO基因表达上调碘的活化及酪氨酸的碘化与偶联加速，以促进甲状腺激素的合成，这是机体适应碘缺乏的又一代偿性表现。1．5出现滤泡增生性甲状腺肿长期碘缺乏时Wistar大鼠和Babl／c小鼠均呈现典型的滤泡增生性甲状腺肿。垂体前叶大量合成与分泌TSH，促进甲状腺细胞的增生、肥大。长期严重的碘缺乏时，虽甲状腺增生、功能活跃，仍不能维持正常的甲状腺功能而出现甲状腺功能低下。1．6低碘动物模型不存在种属差异无论是Wistar大鼠还是Babl／c小鼠对碘缺乏都是敏感的，在复制碘缺乏动物模型这一点上，不存在大鼠和小鼠的种属差异。由于大鼠的基因组更接近于人类，故大鼠更适合于构建低碘动物模型。总之，碘缺乏早期，机体通过启动下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的神经内分泌调节和甲状腺自身调节，可形成一定程度的代偿，但长期、严重碘缺乏使机体最终进入失代偿状态，机体出现明显甲低和典型的滤泡增生性甲状腺肿。2．碘过量对甲状腺功能的影响2．1尿碘排泄增加机体从外界摄入的碘在体内并无潴留，多余的碘主要从肾脏被排出体外，各高碘组大鼠和小鼠尿碘排泄量和碘摄入量均呈平行关系。2．2甲状腺摄碘相对减少与对照组相比，各高碘组大鼠和小鼠NIS mRNA和蛋白表达均有所下降，且此时NIS从细胞膜上分布到细胞器，而失去跨膜转运碘的能力。NIS基因表达和活性受到抑制使甲状腺摄碘能力显着下降，碘过量时Wistar大鼠和Babl／c小鼠甲状腺组织内碘含量仅略有增加，与碘摄入量不呈平行关系。NIS表达的抑制保障甲状腺碘池的相对稳定，使甲状腺免受过量碘的损伤，是机体耐受高碘的一种重要保护机制，这也正是甲状腺自身调节的关键意义所在。2．3 T3合成相对减少，T4合成相对增加碘过量时，一方面甲状腺内MIT、DIT合成明显增加，其中DIT含量的增加更为明显，与碘摄入量呈剂量依赖性关系，同时MIT／DIT比值均有所降低，并随着碘摄入量的增加和干预时间的延长该趋势更为明显。另一方面，D1 mRNA表达均呈下降趋势，同时碘过量可明显抑制Wistar大鼠甲状腺D1活性，但对Babl／c小鼠甲状腺D1活性并无显着影响。甲状腺组织激素的测定结果表明，各高碘组大鼠和小鼠T3／T4均呈下降趋势，但仅在大鼠具有统计学差异。D1表达及活性的抑制是机体对碘过量的一种有效的代偿手段，使T4向T3转化减少，以保证血清中正常甲状腺激素水平，避免甲亢的发生。2．4甲状腺形态学改变长期碘过量导致小鼠出现明显的胶质潴留性甲状腺肿，而Wistar大鼠并未出现高碘性甲肿，但在组织学上显示出一定程度的胶质潴留及TSH刺激征象。轻、中度碘过量时，机体通过甲状腺自身调节尚可维持甲状腺功能、形态正常，而长期、重度碘过量时，甲状腺的自身调节己无法维持甲状腺内环境的稳态，同时由于甲低趋势的出现，下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节作用被启动，从而出现甲状腺滤泡增生等TSH刺激征象。2．5高碘动物模型存在明显种属差异研究结果显示，Wistar大鼠和Babl／c小鼠在对碘过量的调节能力上具有明显差异，主要体现在以下几个方面：2．5．1二者在维持甲状腺组织碘水平稳定的能力上存在差异，Wistar大鼠在100HI组甲状腺内碘仅增加2倍，而Babl／c小鼠50HI组甲状腺内碘已增加5倍。2．5．2碘过量可明显抑制Wistar大鼠甲状腺D1活性，但对Babl／c小鼠甲状腺D1活性并无显着影响。大鼠和小鼠甲状腺组织内T3／T4均呈下降趋势，但仅在大鼠具有统计学差异。2．5．3长期碘过量导致小鼠出现明显的胶质潴留性甲状腺肿，而Wistar大鼠并未出现高碘性甲肿。上述结果提示，Wistar大鼠和Babl／c小鼠对碘过量均具有一定程度的适应和耐受能力，但大鼠对高碘摄入具有更强的适应代偿能力，因此小鼠更适合于构建高碘动物模型。总之，长期碘过量时，机体通过甲状腺自身和下丘脑-垂体-甲状腺轴的双重调节，使Wistar大鼠和Babl／c小鼠表现出一定程度的适应能力。如代偿机制有效，将改变甲低状态而逐渐恢复正常的甲状腺功能；如代偿无效，机体则进入明显甲低状念。不同种属对碘过量的调节能力上具有明显差异，面对长期碘过量时，Wistar大鼠则显示了更强的适应和耐受能力。综上所述，在本研究中我们从宏观和微观，即整体和分子水平对不同碘营养状态下甲状腺功能的变化及其可能的调控机制进行了系统而深入的探讨，为相关领域研究提供了科学合理的解释与论证，奠定了一定的方法学基础，具有重要的理论意义和实际应用价值。
姜洋,田东萍,苏敏,高玉霞,田鹏飞[9]（2007）在《长期低硒、低碘对子代发育期大鼠甲状腺形态结构及PCNA表达的影响》文中研究说明目的:研究长期低硒、低碘饲料喂养对子代发育期大鼠甲状腺组织形态结构以及PCNA表达的影响。方法:选取人工低硒、低碘饲料喂养繁殖的SD大鼠模型的仔3代胎鼠（F3E）、4日龄（F3P4）、21日龄（F3P21）、成年（F3A）4个时间点的甲状腺石蜡标本,常规切片,苏木精-伊红染色,免疫组化染色,镜下观察,滤泡计数。动物模型分为对照组,低硒（Se-）组,低碘（I-）组和低硒、低碘（Se-I-）组,各组分别喂以不同硒、碘水平的人工配制饲料,繁衍至仔4代。取甲状腺,制做石蜡切片。结果:各发育期时间点I-组与Se-I-组甲状腺体积增大,重量增加,滤泡增生,排列紧密。这种增生现象从胎鼠期间即有出现。在成年大鼠Se-组甲状腺滤泡有坏死和纤维化。PCNA在Se-I-组与I-组均强阳性表达,强阳性表达百分比依次为成年Se-I-组50%,I-组28.6%。21 d Se-I-组21.4%,I-组16.7%。结论:低碘和低硒、低碘均可致仔代发育期大鼠甲状腺滤泡明显增生。这种增生现象在胚胎期即表现。低硒能引起部分仔代大鼠甲状腺滤泡的坏死与纤维化。
林来祥[10]（2006）在《不同碘摄入量对大鼠甲状腺功能、形态、细胞凋亡和增殖影响的实验研究》文中研究表明适宜的碘摄入水平是保证正常甲状腺功能的重要条件。碘缺乏和碘过量会通过影响甲状腺功能和形态造成碘营养缺乏病和碘过多病,而甲状腺的这些改变往往与甲状腺细胞的凋亡与增殖密切相关,由凋亡与增殖的失衡引起。细胞凋亡的过程受多种基因的调控,其中Fas/FasL系统和bcl-2基因家族是介导细胞凋亡的主要信号传递系统。 目的 本研究设计了一系列不同剂量碘摄入的大鼠动物模型和细胞模型,其中以正常碘摄入组为对照,从在体实验和离体实验两方面系统地研究了碘缺乏和碘过量对甲状腺功能、形态、细胞凋亡和增殖的影响,以期为防治碘致性甲状腺疾病提供理论依据。 方法 选用断乳1个月,体重120-140g的Wistar大鼠,雌雄各半,按体重随机分为:①低碘组（LI）;②适碘组（NI）;③5倍碘过量组（5HI）;④10倍碘过量组（10HI）;⑤50倍碘过量组（50HI）;⑥100倍碘过量组（100HI）。在保证各组大鼠饮食营养结构正常合理的前提下,通过控制饲料碘含量和饮用含不同浓度碘酸钾的自来水,使各组大鼠每日摄入碘量依次为:0.6μg/d、6.15μg/d、30.75μg/d、61.5μg/d、307.5μg/d、615μg/d。观察长期（3月、6月、12月）饲养后甲状腺绝对重量及相对重量、尿碘排泄量、血清甲状腺激素水平、甲状腺组织形态学变化、甲状腺组织碘含量、甲状腺组织激素含量和短期（7天、14天、28天）饲养后甲状腺绝对重量及相对重量、血清甲状腺激素水平、甲状腺组织形态学变化;长期和短期饲养后采用免疫组化、TUNEL法和RT-PCR技术检测甲状腺细胞增殖、细胞凋亡及其相关基因（bcl-2、bax、fas、fasL）mRNA
二、碘和硒对低碘鼠甲状腺重量及血清激素的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、碘和硒对低碘鼠甲状腺重量及血清激素的影响（论文提纲范文）
（1）不同碘暴露下大鼠甲状腺形态变化的研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物与分组 |
| 1.2 样品采集 |
| 1.3 大鼠甲状腺相对质量 |
| 1.4 尿碘 |
| 1.5 苏木素-伊红染色法(HE)观察甲状腺组织病理改变 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结 果 |
| 2.1 大鼠甲状腺相对质量 |
| 2.2 大鼠尿碘情况 |
| 2.3 不同碘水平下大鼠甲状腺形态 |
| 3 讨 论 |
（2）补硒对萨福克羊血清激素水平和超排效果的影响（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物的选择与试验设计 |
| 1.2 饲养管理 |
| 1.3 排卵情况检查 |
| 1.4 血样采集 |
| 1.5 血清激素水平测定 |
| 1.6 数据统计 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 补硒对萨福克羊供体羊血清激素水平的影响 |
| 2.2 补硒对萨福克羊超排效果的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 补硒对供体绵羊血清P4和E2水平的影响 |
| 3.2 补硒对供体绵羊血清FSH和LH的影响 |
| 3.3 补硒对供体绵羊血清FT3和FT4的影响 |
| 3.4 补硒对供体绵羊超排效果的影响 |
| 4 结论 |
（3）碘硒干预对自身免疫性甲状腺炎抗氧化及凋亡的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、实验性自身免疫性甲状腺炎动物模型的建立 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 二、不同剂量碘、硒单独干预对EAT抗氧化能力及甲状腺凋亡蛋白的影响 |
| 2.1 不同剂量碘干预对EAT抗氧化能力及甲状腺凋亡蛋白的影响 |
| 2.1.1 对象和方法 |
| 2.1.2 结果 |
| 2.1.3 讨论 |
| 2.1.4 小结 |
| 2.2 不同剂量硒干预对EAT抗氧化能力及甲状腺凋亡蛋白的影响 |
| 2.2.1 对象和方法 |
| 2.2.2 结果 |
| 2.2.3 讨论 |
| 2.2.4 小结 |
| 三、碘硒联合干预对EAT抗氧化能力和甲状腺凋亡蛋白的影响 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 |
| 自身免疫性甲状腺炎与细胞凋亡的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（4）不同碘营养对哺乳期母—子碘代谢、甲状腺功能、仔代发育及乳腺调控机制的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、碘缺乏和碘过量动物模型的建立及其对哺乳期亲代和子代甲状腺功能与形态的影响 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 二、碘缺乏与碘过量对哺乳期仔鼠小脑及生长发育的影响 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 三、哺乳期乳腺对碘缺乏与碘过量的代偿机制 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 总结 |
| 结论 |
| 本论文创新点 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 哺乳期乳腺对碘代谢的代偿机制及其对子代小脑的影响 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（5）不同碘摄入量对大鼠孕鼠垂体TSH细胞的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 不同碘摄入量对大鼠孕鼠垂体TSH细胞的影响 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 附录 |
| 综述 |
| 碘缺乏和碘过量对Wistar大鼠垂体TSH细胞影响 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（6）大骨节病与发硒、尿碘水平及粮食真菌污染关系的研究（论文提纲范文）
| 内容提要 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 文献回顾 |
| 1.2.1 硒及相关因素与大骨节病关系的研究 |
| 1.2.2 碘与大骨节病关系的研究 |
| 第2章 大骨节病的X征象与硒以及与真菌污染的关系 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 样品采集和处理 |
| 2.1.3 实验仪器和试剂 |
| 2.1.4 测定方法 |
| 2.1.5 统计方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 病区与非病区发硒测定结果分析 |
| 2.2.2 病区与非病区粮食真菌测定结果分析 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 病区与非病区发硒水平与大骨节病的关系 |
| 2.3.2 病区与非病区粮食真菌阳性率与大骨节病的关系 |
| 第3章 大骨节病的X征象与尿碘的关系 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 研究对象 |
| 3.1.2 样品采集和处理 |
| 3.1.3 主要仪器和试剂 |
| 3.1.4 测定方法 |
| 3.1.5 统计方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 病区患者与非病区健康人尿碘测定结果分析 |
| 3.2.2 病区健康人与非病区尿碘测定结果分析 |
| 3.3 讨论 |
| 第4章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
（7）适碘与低碘条件下硒对自身免疫性甲状腺疾病的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英汉缩略语对照 |
| 前言 |
| 第一部分 饲料中碘硒含量的测定 |
| 材料与方法 |
| 一、饲料中碘含量的测定 |
| 二、饲料中硒含量的测定 |
| 结果 |
| 一、质量控制 |
| 二、饲料中微量元素碘、硒含量的测定结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 适碘条件下硒对自身免疫性甲状腺疾病的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 第三部分 低碘条件下硒对自身免疫性甲状腺疾病的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 一、复制EAT模型成功的判断 |
| 二、适碘和低碘条件下硒对各项指标的影响 |
| 三、不同硒水平对AITD的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）碘缺乏与碘过量对甲状腺功能的影响及其调控机制的研究（论文提纲范文）
| Glossary |
| 概要 |
| Summary |
| 第一部分 碘缺乏和碘过量动物模型的建立及其对甲状腺功能与形态的影响 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 甲状腺组织一碘酪氨酸、二碘酪氨酸含量及1型脱碘酶活性的测定 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三部分 碘缺乏与碘过量对甲状腺激素合成相关基因表达的影响 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附录 |
（10）不同碘摄入量对大鼠甲状腺功能、形态、细胞凋亡和增殖影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文略语 |
| 前言 |
| 研究内容 |
| 第一部分 长期碘缺乏与碘过量对大鼠甲状腺功能、形态、细胞凋亡与增殖的影响 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 短期碘缺乏与碘过量对大鼠甲状腺功能、形态、细胞凋亡与增殖的影响 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第三部分 碘缺乏与碘过量对FRTL细胞凋亡与增殖的影响 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、碘和硒对低碘鼠甲状腺重量及血清激素的影响（论文参考文献）
- [1]不同碘暴露下大鼠甲状腺形态变化的研究[J]. 徐洪娜,安淑丽,姬宇彤,刘守军,孟凡刚. 中国地方病防治, 2021(04)
- [2]补硒对萨福克羊血清激素水平和超排效果的影响[J]. 吴森,陈福财,王燕燕,周占琴. 中国农学通报, 2011(23)
- [3]碘硒干预对自身免疫性甲状腺炎抗氧化及凋亡的影响[D]. 谭龙. 天津医科大学, 2009(12)
- [4]不同碘营养对哺乳期母—子碘代谢、甲状腺功能、仔代发育及乳腺调控机制的实验研究[D]. 张璐. 天津医科大学, 2009(01)
- [5]不同碘摄入量对大鼠孕鼠垂体TSH细胞的影响[D]. 高伟. 天津医科大学, 2009(12)
- [6]大骨节病与发硒、尿碘水平及粮食真菌污染关系的研究[D]. 翟俊民. 吉林大学, 2008(07)
- [7]适碘与低碘条件下硒对自身免疫性甲状腺疾病的影响[D]. 孙伟. 天津医科大学, 2007(07)
- [8]碘缺乏与碘过量对甲状腺功能的影响及其调控机制的研究[D]. 王琨. 天津医科大学, 2007(06)
- [9]长期低硒、低碘对子代发育期大鼠甲状腺形态结构及PCNA表达的影响[J]. 姜洋,田东萍,苏敏,高玉霞,田鹏飞. 汕头大学医学院学报, 2007(01)
- [10]不同碘摄入量对大鼠甲状腺功能、形态、细胞凋亡和增殖影响的实验研究[D]. 林来祥. 天津医科大学, 2006(09)
标签：甲状腺论文; 碘过量论文; 甲状腺球蛋白抗体论文; 血清蛋白论文; 激素论文;