一、虎刺楤木根皮化学成分研究（论文文献综述）
洪良健[1]（2012）在《楤木和太白楤木中抗糖尿病皂苷成分的研究》文中认为全球有40余种楤木属（Aralia）植物，我国产28种，多野生于长江流域及以南山区，资源丰富，其中有不少品种有医疗价值，并在国内外得到临床应用。三萜皂苷是该属主要的化学成分，皂苷的抗糖尿病作用已引起越来越广泛的关注。楤木（A. chinensis）在我国分布广泛，太白楤木（A. taibaiensis）则系近年从楤木中分剥建立的一个新种。课题组前期已对太白楤木的抗糖尿病皂苷成分开展了较系统的研究，本文是着眼于其中的新化合物和活性化合物，对其作进一步的化学和药理学研究，以阐明活性皂苷的构效关系。由于对秦岭山脉产地的楤木少见研究，而不同产地的同种楤木属植物的成分常存在差别，亦由于太白楤木与楤木在分类学上的相近性，为了开发秦岭产地的楤木资源，作者对其成分和抗糖尿病活性也开展了研究。本项目综合运用硅胶柱色谱、反相ODS柱色谱、SephadexLH-20柱色谱以及制备高效液相色谱等分离手段从楤木根皮中分离得到了10个化合物，从太白楤木根皮中分到5个化合物，通过化学方法（包括酸水解、糖衍生等）和波谱解析（包括核磁共振谱、质谱等）鉴定了这15个化合物的结构，均为三萜皂苷，包括5个新化合物和10个已知化合物。它们分别为：oleanolic acid28-O-β-D-glucopyranosyl ester （1）,3-O-[α-L-arabinofuranosyl-（1→4）-β-D-glucuronopyranosyl]-oleanolic acid （2）,3-O-{β-D-glucopyranosyl-（1→3）-[α-L-arabinofuranosyl-（1→4）]-β-D-glucuronopyranosyl}-oleanolic acid （3）,3-O-{β-D-glucopyranosyl-（1→2）-[β-D-glucopyranosyl-（1→3）]-β-D-glucuronopyra-nosyl}-oleanolic acid （4）,3-O-[β-D-glucopyranosyl-（1→4）-β-D-glucurono-pyranosyl] oleanolic acid28-O-β-D-glucopyranosyl ester （5）,3-O-[α-L-arabinofuranosyl-（1→4）-6′-O-methyl-β-D-glucuronopyranosyl]-oleanolic acid28-O-β-D-glucopyranosyl ester （6）,3-O-[β-D-xylopyranosyl-（1→2）-6′-O-butyl-β-D-glucuronopyranosyl]-oleanolic acid28-O-β-D-glucopyranosyl ester （7）,3-O-[α-L-arabinofuranosyl-（1→4）-6′-O-butyl-β-D-glucuronopyranosyl]-oleanolicacid28-O-β-D-glucopyranosyl ester （8）,3-O-{β-D-xylopyranosyl-（1→2）[β-D-glucopyranosyl-（1→3）-6′-O-methyl-β-D-glucuronopyranosyl]-oleanolic acid28-O-β-D-glucopyranosyl ester （9）,3-O-{β-D-glucopyranosyl-（1→2）-[β-D-gluco-pyranosyl-（1→3）]-β-D-glucuronopyranosyl}-olean-11,13（18）-diene-28-oic acid28-O-β-D-glucopyranosyl ester （10）,3-O-{β-D-glucopyranosyl-（1→3）-[α-L-arabinofuranosyl-（1→4）]-β-D-glucuronopyranosyl}-olean-11,13（18）-diene-28-oic acid28-O-β-D-glucopyranosyl ester （11）,3-O-{β-D-glucopyranosyl-（1→2）-[α-L-arabinofuranosyl-（1→4）]-β-D-glucuronopyranosyl}-oleanolic acid28-O-β-D-glucopyranosyl ester （12）,3-O-{β-D-glucopyranosyl-（1→2）-[β-D-glucopyra-nosyl-（1→3）]-β-D-glucuronopyranosyl}-oleanolic acid28-O-β-D-glucopyrano-syl ester （13）,3-O-{α-L-arabinofuranosyl-（1→2）-[β-D-glucopyranosyl-（1→3）]-β-D-glucuronopyranosyl}-oleanolic acid28-O-β-D-glucopyranosyl ester （14）,3-O-{β-D-glucopyrano-syl-（1→3）-[α-L-arabinofuranosyl-（1→4）]-β-D-glucuro-nopyranosyl}-oleanolic acid28-O-β-D-glucopyranosyl ester （15）。皂苷9-13为新化合物；除了皂苷1,2和6以外，其余化合物均为首次分别从上述两种植物中分离得到。筛选了15种皂苷单体对α-糖苷酶和α-淀粉酶的抑制作用，结果表明：皂苷4和13表现出不同程度的α-糖苷酶的抑制作用，皂苷2,4,10和13表现出不同程度的α-淀粉酶的抑制作用。对从太白楤木中分离到的5个皂苷开展了抗氧化、抗糖基化活性测试，发现它们均表现出抗氧化和抗糖基化的活性，其中皂苷10和13的活性最强。对该类皂苷抗糖尿病构效关系进行分析，得到了较为明确的结论，并认为：楤木和太白楤木总皂苷的抗糖尿病作用可能是皂苷单体通过这些不同作用机制协同产生的。课题创新性及研究意义1.分别对楤木和太白楤木的皂苷成分进行了较为深入的研究，鉴定了15个化合物的结构，这些工作使得对两种植物次生代谢产物的认识更为系统。同时，成分研究既阐释了两个种分类学的相近性，又从化学上验证了两个种单独建立的科学性。2.发现了5个新化合物，其中皂苷10和11的苷元在本属植物皂苷中非常罕见，皂苷6-9的葡萄糖醛酸基以与直链醇成酯的形式存在，这在其他属植物的皂苷中较少发现，似可作为化学分类的依据。3.系统的抗糖尿病活性筛选发现了4个具有较强活性的抗糖尿病活性化合物，并分析得到较为明确的构效关系结论，对该类型皂苷的开发具有指导意义。4.本研究为楤木和太白楤木这两种丰富的植物资源的利用提供了科学依据，为楤木属的进一步研究积累了新的资料，加深了对该属植物成分的认识。同时，也为进一步开发抗糖尿病新药提供了有价值的先导化合物，为本课题组正在开发中的抗糖尿病新药太白楤木总苷胶囊的研究提供了理论基础。
赵博,王华东,王一峰,侯宏红,靳洁,曹家豪,李筱姣[2]（2015）在《楤木主要化学成分及药理活性研究进展》文中研究说明楤木属植物具有多种药理活性,在我国作为药用植物历史悠久。通过查阅先关文献,笔者等对其化学成分及药理活性方面的研究进展进行综述,以期为进一步开发并充分利用该属植物资源提供依据。
段佳林[3]（2020）在《太白楤木总皂苷及其单体成分对脑卒中的作用及机制研究》文中指出脑卒中是威胁人类健康的三大疾病之一,是我国成年人致死和致残的首要原因,且呈年轻化趋势,其中缺血性脑卒中占60-80%。目前,治疗缺血性脑卒中主要采用溶栓法进行血管再通,但严格的时间窗限制使中国患者受益率只有2.4%。超时间窗溶栓虽能取得一定的治疗效果,但有可能引起再灌注损伤,即脑缺血/再灌注损伤（Cerebral ischemia-reperfusion injury,CI/RI）。缺血中心区细胞已坏死无法逆转,但周边脑区即缺血半暗带细胞还可以挽回,因此,保护缺血半暗带组织和细胞,阻止脑损伤进一步发展,对于治疗脑卒中具有重要意义。太白楤木特产于我国“三大药山”之一的太白山区,其主要成分太白楤木总皂苷（Saponins from Aralia taibaiensis,sAT）,具有抗氧化、抗炎、抑制凋亡等生物学作用,但其对CI/RI的防治作用尚不明确,同时,其脑保护活性成分和作用机制也未见报道。目的:1.揭示sAT对抗CI/RI的药理学作用,尤其对CI/RI关键环节（氧化应激和线粒体障碍）的作用;2.阐明sAT对抗CI/RI的可能分子机制,以此为基础,筛选sAT对抗CI/RI的可能药效物质,为开发和利用sAT提供理论和实验基础。方法:体内采用大鼠局灶性脑缺血/再灌注（Middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R）模型,体外采用HT22小鼠海马神经元细胞氧糖剥夺/复氧（Oxygen and glucose deprivation/reoxygenafion,OGD/R）模型,验证sAT的脑保护作用。采用网络药理学技术预测可能作用的通路和靶点以寻找sAT的潜在作用机制。根据网络药理学预测结果,Western blotting检测腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activatedprotein kinase,AMPK）、蛋白激酶B（Protein kinase B,又称Akt）、过氧化物增殖子激活-受体因子γ辅激活因子（Peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α）和叉头框蛋白O 3a（Forkhead box protein O 3a,FOXO3a）蛋白的乙酰化水平和磷酸化水平,以及下游相关蛋白的表达情况。采用siRNA干扰技术、特异性激动剂或抑制剂证明相关蛋白的调控作用。通过采用siRNA干扰技术证明sAT通过Apelin 13调控AMPK/Akt。明确sAT对P38 MAPK、ATF4和HIF-1α的作用后,采用P38 MAPK的特异性激活剂（anisomycin）和抑制剂（SB203580）,或者siRNA干扰HIF-1α或ATF4表达,观察对sAT促Apelin13表达能力和脑保护作用的影响,以明确sAT是否通过HIF-1α和P38 MAPK/ATF4调控Apelin 13。为明确sAT的药效物质基础,对sAT中的单体成分进行活性筛选。采用RT-PCR、荧光报告基因细胞筛选模型,测定不同单体成分对缺氧反应元件（Hypoxia response elements,HREs）和CCAAT/增强子结合蛋白β（CCAAT/enhancer binding protein beta,C/EBPβ）转录活性的影响。最后采用siRNA干扰HIF-1α或P38 MAPK的特异性激活剂和抑制剂验证筛选出的皂苷单体的药效学作用及其是否分别通过影响HIF-1α和P38 MAPK/ATF4促进Apelin 13表达。结果:1.药效学研究。在体内,MCAO/R引起脑梗死面积显着增加（46.6±2.86%vs 0,P<0.01）、脑组织含水量增加（85.13±1.36%vs 77.6±4.03%,P<0.01）、神经功能学评分升高（4.33±0.82 vs 0,P<0.01）,而sAT能够剂量依赖性的抑制脑梗死面积（34.27±3.69%,26.97±2.15%,17.57±2.72%vs 46.6±2.86%,P<0.01）、减少脑组织含水量（81.97±1.36,79.9±2.29,77.97±2.46 vs 85.13±1.36,P<0.01）、改善脑神经功能障碍（3.5±1.05,2.67±1.03,1.0±0.89 vs 4.33±0.82,P<0.01）,同时,能够抑制脑组织中的氧化应激（P<0.01）和细胞凋亡水平（P<0.01）。在体外,OGD/R使细胞存活率显着下降（0.46±0.09 vs 1±0,P<0.01）、LDH释放增加（149.6±14.19 vs 39.63±8.89,P<0.01）、凋亡率增加、线粒体功能异常以及氧自由基水平增加,而sAT显着抑制细胞损伤,增加细胞内抗氧化酶表达、ATP水平,改善线粒体膜电位稳态和功能。证实sAT对缺血再灌注引起的脑损伤具有保护作用,且与降低氧化应激和改善线粒体功能关系密切。2.太白楤木中共收集31个皂苷单体,并根据结构预测到415个靶点,脑卒中筛选得到389个靶点,通过Venny分析二者交集筛选得到72个共同靶点。对72个共同靶点进行KEGG分析,获得248个生物过程,32个细胞组成,63个分子功能,对获得的104条KEGG通路分析发现,sAT调节的细胞通路包括TNF信号通路、PI3K/Akt信号通路、HIF-1信号通路、MAPK通路、FoxO通路、Toll样受体、AMPK通路和钙信号通路等。其中PI3K/Akt、AMPK、MAPK、HIF-1、Fox O等信号通路与上一章发现的抗氧化应激和线粒体稳态具有密切关系,是本研究下一章关注的重点。3.sAT通过AMPK/Akt调控SIRT1抑制氧化应激和线粒体功能障碍。sAT能够促进AMPK和Akt的磷酸化水平,同时促进SIRT1蛋白表达,以及FOXO3a和PGC-1α去乙酰化和磷酸化。通过si RNA干扰SIRT1表达,证实sAT通过SIRT1调控FOXO3a和PGC-1α乙酰化水平从而影响其活性;采用siRNA干扰Akt表达,证实sAT通过Akt促进FOXO3a和PGC-1α磷酸化水平影响其活性,同时可通过Akt调控SIRT1表达,继而影响下游蛋白的表达。siRNA干扰和抑制剂实验证实sAT对AMPK和Akt的交互调节关系。最终证明sAT通过活化AMPK/Akt促进SIRT1表达,从而调控FOXO3a和PGC-1α活性抑制线粒体损伤和氧化应激。4.sAT通过P38MAPK/ATF4和HIF-1α调控Apelin 13/AMPK/Akt。与模型组比较,sAT各剂量组使脑组织中Apln基因表达量分别增加约2.26倍、2.73倍和5.31倍,Aplnr基因表达量分别增加约1.5倍、2.75倍和3.27倍（P<0.01）,同时观察到sAT能够促进Apelin 13蛋白表达,表明sAT能够促进脑细胞内Apelin 13的基因和蛋白表达。采用基因干扰Apelin 13受体证实Apelin 13在sAT调控AMPK/Akt及其下游蛋白表达发挥脑保护作用中的关键作用。为研究Apelin 13的上游调节通路,本研究关注了P38MAPK/ATF4和HIF-1α的表达情况。sAT可梯度依赖性的抑制P38 MAPK磷酸化和ATF4表达。OGD/R通过促进P38MAPK磷酸化和ATF4表达,抑制Apelin 13表达,而sAT可以逆转这些作用。sAT能够促进HIF-1α表达,而siHIF-1α使sAT的促Apelin13表达能力降低,同时对细胞的保护作用明显降低（P<0.01）。上述结果表明sAT通过促进HIF-1α表达和抑制P38 MAPK/ATF4活化上调脑细胞中Apelin 13表达。5.sAT中活性单体成分筛选。通过RT-PCR实验共筛选出12个皂苷单体对Apln基因表达具有明显的促进作用,其中6个皂苷单体（10号、14号、15号、19号、20号和21号单体）对HRE转录活性具有明显影响。Western blotting和siRNA干扰实验进一步证实这6个单体对HIF-1α蛋白表达均具有促进作用,siHIF-1α使它们显着降低对细胞的保护作用。5个皂苷单体（10号、11号、14号、19号和21号）对C/EBP转录活性具有调控作用。采用抑制剂和激活剂验证发现,10、14和19号皂苷单体是通过P38 MAPK/ATF4调控Apelin 13表达发挥细胞保护作用的。10号单体为楤木皂苷A,14号单体为去葡萄糖竹节参皂苷IVa,19号单体为竹节参皂苷IVa,这三个单体可同时影响P38 MAPK/ATF4和HIF-1α信号通路,促进Apelin 13表达。15号单体为竹节参皂苷Ib,20号单体为刺嫩芽皂苷F,21号单体为拟人参皂苷RT1可通过影响HIF-1α信号通路,促进Apelin 13表达。11号单体为楤木皂苷D和21号单体为拟人参皂苷RT1虽然对P38 MAPK/ATF4没有影响,但对C/EBPβ转录活性和Apelin13表达均有显着影响,推测其可能通过其他途径或者直接影响C/EBPβ转录活性。结论:本研究首次系统研究了sAT对CI/RI的保护作用,并借助网络药理学技术和分子生物学技术阐明了sAT发挥脑保护作用可能的分子机制,以此为基础,筛选了sAT中的皂苷单体成分,发现不同皂苷单体分别通过影响P38 MAPK/ATF4和HIF-1α信号通路共同促进Apelin 13表达,调控AMPK/Akt/SIRT1信号通路,抑制氧化应激和线粒体功能障碍,发挥脑保护作用。本研究揭示了sAT脑保护作用的药效物质基础和分子作用机制,为太白楤木的开发和应用提供理论和实验依据。
李丽[4]（2006）在《辽东楤木芽的化学成分及根皮的质量标准研究》文中进行了进一步梳理本论文利用硅胶吸附柱色谱，硅胶分配柱色谱，ODS柱色谱，制备HPLC，Sephadcx LH-20等手段，从楤木属植物辽东楤木芽中分离得到了16个单体化合物，通过理化性质分析和波谱解析鉴定了其中的14个，这些化合物中1个为新化合物，1个为新天然产物。新化合物命名为刺龙芽皂苷Ⅰ，（3-O-[β-D-glucopyranosyl（1→3）-β-D-glucopyranosyl]caulophyllogenin，Congmuyanoside Ⅰ）（1），新天然产物为3-O-[β-D-glucopyranosyl-（1→2）]-[β-D-glucopyranosyl-（1→3）]-α-L-arabinopyransyl hederagenin（14），已知化合物分别为刺龙芽皂苷A（Congmuyanoside A，2），刺龙芽皂苷C（Congmuyanoside C，3），刺龙芽皂苷D，（Congmuyanoside D，4），刺龙芽皂苷E（Congmuyanoside E，5），3-O-[β-D-glucopyranosyl（1→2）-β-D-glucopyranosyl]Hederagenin（6），楤木皂苷A（Araloside A,7），楤木皂苷C（Araloside C,8），楤木叶皂苷（Congmuyenoside B,9），Elatoside F（10），楤木皂苷G（Araloside G,11）楤木皂苷V（Congmunoside V，12），楤木皂苷IX（Congmunoside IX,13）。 本论文首次建立了HPLC测定辽东楤木根皮药材中主要活性成分的楤木皂苷C及楤木皂苷A含量的方法，该方法简便快捷，分离度和重现性均较好，同时也为评价辽东楤木的质量提供了可靠保证。
方乍浦,雷江凌,曾宪仪[5]（1995）在《虎刺楤木根皮化学成分研究》文中研究表明从虎刺楤木［Ａｒａｌｉａ ａｒｍ ａｔａ （Ｗａｌｌ．） Ｓｅｅｍ ．］根皮中分离到１１个成分，根据理化及光谱性质，鉴定其中７个为皂甙，即去葡萄糖竹节参皂甙Ⅳａ（ＡＴ－Ⅰ）、竹节参皂甙Ⅳａ（ＡＴ－Ⅱ）、姜状三七甙Ｒ１（ＡＴ－Ⅲ）、人参皂甙Ｒ０（ＡＴ－Ⅳ）、Ａｄ－Ⅲ［（ＡＴ－Ⅴ）后称黄毛楤木皂甙］、虎刺楤木皂甙（ＡＴ－Ⅵ）和楤木皂甙Ａ（ＡＴ－Ⅶ），其余４个成分则为二十八羧酸（ＡＴ－Ⅷ）、谷甾醇（ＡＴ－Ⅸ）、谷甾醇与豆甾醇的混合物（ＡＴ－Ⅹ）及齐墩果酸（ＡＴ－Ⅺ）。以上成分均系首次从该植物中分得，其中ＡＴ－Ⅵ则为一新皂甙
张艳[6]（2012）在《辽东楤木叶化学成分和细胞毒活性研究》文中认为辽东楤木 （Araliaelata （Miq.） Seem.）,五加科（Araliaceae）楤木属（Aralia）植物。楤木属植物全世界共有40余种,大多数分布于亚洲,少数分布于大洋洲及北美洲。我国产28种,其中20种可供药用,在我国主要分布于东北地区,资源丰富。目前对楤木属植物研究主要集中在辽东楤木、黄毛偬木、棘茎楤木、太白楤木、白背叶楤木等。我国民间素有采食和用做中药的习俗,主治神经衰弱、风湿性关节炎、糖尿病、胃痉挛、便秘、外伤出血、肝炎等症。随着天然药物化学、分子药理学的发展,楤木属植物及其活性成分的作用及机理研究取得了长足的进步,其多方面药用价值已经越来越受到人们的关注。本文在综述了辽东楤木化学成分和药理活性研究的基础上,对辽东楤木干燥叶的60%乙醇提取物进行了系统的化学成分研究,并对大部分单体化合物进行了体外细胞毒活性测试实验。利用D101大孔吸附柱色谱、硅胶吸附及分配柱色谱、ODS柱色谱、制备HPLC以及SephadexLH-20柱色谱等分离手段,分离得到55个单体化合物,通过理化方法及波谱解析等方法鉴定了全部结构。其中53个化合物为三萜皂苷类化合物,2个为黄酮类化合物。新化合物 10 个分别命名为:congmuyenoside Ⅰ （ 28 ） congmuyenoside Ⅱ （ 16 ）,congmuyenoside Ⅲ （ 29 ）,congmuyenoside Ⅳ （ 44 ）,congmuyenoside V （ 17 ）,congmuyenoside VⅥ （ 45 ）, congmuyenoside Ⅶ （ 46 ）, congmuyenoside Ⅷ （ 47 ）,congmuyenoside Ⅸ （ 48 ）, congmuyenoside X （ 1 ）。化合物 acutoside A （2 ）,3-0-β-D-glucopyranosyl （1→4）-β-D- glucopyranosyl oleanolic acid （ 3 ）, guaiacin B （ 4 ）, anchusosid 2（5）, 3-O-β-D-glucopyranosyl （1→4）-β-D-glucopyranosyl oleanolic acid 28-O-ββ-D-glucopyranoside （ 6 ）,lucynoside E （ 18 ）,3-O-β-D-glucopyranosyl（1→>3）-β-D-glucopyranosyl] hederagenin 28-0-β-D-glucopyranosyl ester （ 19 ）, eclalbasaponin Ⅰ （ 30 ）, ecliptasaponin B （ 31 ）, ixeris saponins A （ 32 ）.kaempferol 3-O-β-D glucopyranoside （ 54 ）为首次从该属植物中分离得到。已知化合物34个分别被鉴定为:congmuyanoside F （ 7 ）, randianin （ 8 ）,3-O-β/β-D-glucopyranosyl （1→3）-β-D-glucopyranosyl oleanolic acid-28-O-β-D-glucopyranoside （ 9 ）, silphioside B （ 10 ）. congmunoside X （11 ）, congmunoside V （ 12 ）. silphioside E （ 13 ）, congmunoside ⅩⅦ （ 14 ）, oleannolic acid （ 15 ）,congmuyenoside A （ 20 ）. congmuyenoside B （ 21 ）, congmuvanoside G （ 22 ）, collinsonidin（23 ）, 3-O-β-D-glucopyranosyl（1→2）-β-D-glucopyranosyl hederagenin, congmunoside Ⅶ（24 ）,congmunoside Ⅶ （25 ）,congmunoside Ⅸ （26 ）, quinoasaponin B （ 27 ）,congmuyanoside D （ 33 ）, congmunoside Ⅳ （ 34 ）, glycoside st-B （ 35 ）,3-O-β-D-glucopyranosyl（1→3）-α-L-arabinopyranosyl echinocystic acid （ 36 ）,congmuyanoside B （37 ）, congmuyanoside C （38 ）, echinocystic acid （39 ）, congmunoside Ⅰ（40 ）, congmunoside Ⅲ （ 41 ）, congmunoside Ⅵ （ 42 ）, congmunoside XV （ 43 ）,congmunoside Ⅱ （ 49 ）, glucocaulophyllogenin （ 50 ）, congmuyanoside A （ 51 ）,congmuyanoside E （ 52 ）,congmunoside Ⅶ （53 ）,quercetin （ 55 ）。本文采用MTT法对辽东偬木叶中分离得到的40个三萜皂苷类化合物进行了人白血病细胞株HL60,人肺癌细胞株A549,人前列腺癌细胞株DU145的体外细胞毒活性考察。结果显示化合物2、3、5、7、23、32、33、36、51对HL60、A549和DU145三个细胞株均有显着抑制作用。
周利娟,黄继光,孙永艳,曾宪锐,徐汉虹[7]（2011）在《29种植物甲醇提取物除草活性的测定》文中研究表明在温度为2025℃、湿度为50%60%的室内条件下,采用水培法,以叶片死亡率、全株死亡率为指标,测定了29种植物甲醇提取物的除草活性。结果表明:供试植物中有10种植物甲醇提取物对大薸的活性显着,它们分别是虎刺楤木、阔叶十大功劳、木槿、黄连、盐肤木、白花曼陀罗、油桐、大头续断、野花椒和雷公藤,其中虎刺楤木甲醇提取物在质量浓度为0.625 mg/mL时,引起大薸叶片死亡率达84.56%、全株死亡率达80.64%;提取物在质量浓度为0.313 mg/mL时,对大薸的根和叶也还有明显抑制、致死的效果,叶片死亡率为55.65%,全株死亡率为38.97%。
孙永艳,桑晓清,杨文杰,周利娟[8]（2012）在《6种植物甲醇提取物对外来入侵杂草的除草活性》文中指出以薇甘菊Mikaina micrantha、三叶鬼针草Bidens pilosa Lin.、香丝草Conyza bonariensis（L.）Cronq.、大薸Pistia stratiotes L.和空心莲子草Alternanthera philoxcroides（Mart.）Griseb.等5种外来入侵杂草为供试植物,用小杯法和植株生长量测定法对虎刺楤木、美洲商陆、大头续断、白花曼陀罗、枫杨和大蓟等6种植物甲醇提取物的除草活性进行测定。结果表明:大头续断和虎刺楤木的提取物在以质量浓度5.000mg/mL处理杂草7d后,对薇甘菊、三叶鬼针草、香丝草和大薸的生物活性均显着,大头续断提取物对这4种杂草的抑制率分别为90.05%、83.71%、92.68%和100%;虎刺楤木提取物对这4种杂草的抑制率分别为79.21%、81.17%、88.09%和100%;虎刺楤木提取物对大薸、香丝草和三叶鬼针草的活性显着,IC50分别为0.342 4、0.409 0、0.696 6mg/mL;大头续断和美洲商陆提取物对薇甘菊的根有较强的抑制作用,IC50分别为0.721 0、0.716 7mg/mL;6种植物提取物对空心莲子草的生物活性均不显着。
燕梦云[9]（2018）在《土家族药刺老苞根皮皂苷类化学成分的分离鉴定及对原代破骨细胞的抑制作用》文中研究指明实验目的:本论文旨在对土家族药刺老苞根皮中皂苷类化学成分进行系统分离纯化和鉴定,得到刺老苞根皮皂苷类单体化合物,并对分离的单体化合物进行活性筛选,研究刺老苞根皮皂苷类化学成分对原代破骨细胞的抑制作用,一定程度上揭示刺老苞根皮治疗骨质疏松症的物质基础。实验内容:1.刺老苞根皮化学成分的研究依据皂苷类成分提取分离常规方法,利用现代分离与分析手段,纯化并鉴定刺老苞根皮的皂苷类化学成分,得到单体化合物。2.刺老苞根皮化学成分对原代破骨细胞的抑制作用体外培养原代破骨细胞并鉴定,以培养的原代破骨细胞为载体,对分离得到的单体化合物进行活性筛选,探索其对原代破骨细胞的影响。实验方法:1.刺老苞皂苷类成分的研究以70%乙醇为溶剂,加热回流法提取,浓缩得到浸膏。用大孔吸附树脂进行初步分离,乙醇梯度洗脱,依据薄层色谱合并浓缩。对30%～70%乙醇洗脱部分进行分离,以二氯甲烷-甲醇-水为流动相进行硅胶柱分离,以乙腈-水（0.01%的甲酸）为流动相进行液相制备,得到单体化合物。通过高分辨质谱及核磁共振波谱鉴定分子式及结构。2.刺老苞根皮化学成分对原代破骨细胞的抑制作用体外培养原代破骨细胞,利用抗酒石酸酸性磷酸酶阳性染色及骨吸收甲苯胺蓝染色进行鉴定。用CCK-8细胞毒性检测法检测单体对破骨细胞前体细胞活性的影响,排除高浓度抑制细胞的假阳性结果,筛选抑制破骨细胞的浓度范围,再利用TRAP阳性细胞数实验检测单体对破骨细胞的抑制作用。实验结果:1.刺老苞皂苷类成分的研究分离得到18个化合物,鉴定了其中11个化合物,其中齐墩果酸型皂苷9个,包括:TarasaponinⅣ（化合物 Ⅰ）、Stipuleanoside R2（化合物 Ⅱ）、Araloside C（化合物 Ⅲ）、Decaisneanaside（化合物 VⅥ）、Chikuselsusaponin Ⅴ（化合物Ⅶ）、Araloside A（化合物 Ⅷ）、Chikuselsusaponin ⅣVa（化合物 Ⅸ）、Narcissiflorine（化合物 Ⅻ）、Ealenduloside（化合物 ⅩⅢ）。得到 2 个新化合物化合物V和化合物Ⅳ,该类化合物的苷元是新骨架苷元。2.刺老苞根皮化学成分对原代破骨细胞的抑制作用在0～50 μg/mL浓度范围可排除单体化合物对破骨细胞抑制的假阳性结果。Stipuleanoside R2、Araloside C、Araloside A、Chikuselsusaponin ⅣVa 的 IC50分别为:81.217± 1.910、478.012±2.679、71.207± 1.853、5.286±0.723 μg/mL。Stipuleanoside R2、Araloside C、Araloside A、Chikuselsusaponin Ⅳa 的低、中、高浓度（0.5、5、50 μg/mL）与对照组相比,破骨细胞数目均有所减少,呈现一定的抑制效果,数据有统计学差异意义（P<0.05或P<0.01）。其中,Stipuleanoside R2各浓度破骨细胞数目减少,抑制作用较为明显;Araloside C、Araloside A破骨细胞数目可随着浓度递增而呈下降变化;ChikuselsusaponinⅣa各浓度组破骨细胞数目有所减少,但随浓度递增的变化不明显。通过 Araloside C、Araloside A 及 Chikuselsusaponin Ⅳa 实验结果对比,当糖的数量不同时,化合物对原代破骨细胞的抑制作用有差异,但差异并不明显;通过Stipuleanoside R2及Araloside C实验结果对比,当糖的数量及连接位置相同时,糖的种类不同,化合物对原代破骨细胞的抑制作用也有差异,差异较为明显。根据以上,初步推测该类化合物的苷元相同时,侧链上糖种类对原代破骨细胞增殖的影响比糖数量的影响大。实验结论:1.刺老苞根皮中的皂苷类成分以齐墩果酸型三萜皂苷为主,并含有新型皂苷类成分化合物Ⅴ和化合物Ⅳ,该类化合物的苷元是新骨架苷元。2.刺老苞根皮提取的齐墩果酸型皂苷Stipuleanoside R2、Araloside C、Araloside A、Chikuselsusaponin ⅣVa在0～50 μg/mL浓度范围能抑制原代破骨细胞的增殖。该类化合物的苷元相同时,侧链上糖种类对原代破骨细胞增殖的影响比糖数量的影响大。
范斌[10]（2019）在《棘茎楤木的除草活性及其有效成分研究》文中认为目前,外来生物入侵已成为威胁生物多样性、生态环境和农业生产的一个重要因素,而外来杂草在入侵生物中占据了非常重要的地位,造成了较大的经济损失。本研究以棘茎楤木（Aralia echinocaulis Hand.-Mazz）茎皮作为供试植物材料,测定了该植物茎皮甲醇提取物的除草活性。采用液液萃取法对提取物进行初步分离,将其分离为石油醚层、乙酸乙酯层和水层,并对各萃取相进行了活性追踪。棘茎楤木茎皮提取物1000μg/mL处理7d后,对稗草[Echinochloa crusgali（L.）Beauv.]、胜红蓟（Ageratum conyzoides L.）、薇甘菊（Mikania micrantha Kunth）和三叶鬼针草（Bidens pilosa L.）等幼苗的生长具有显着的抑制作用,根长抑制率分别为87.91%、66.94%、85.71%和80.62%,鲜重抑制率为17.75%、45.53%、58.18%、63.83%。其在1000μg/mL时对于水生杂草浮萍（Lemna minor L.）的叶绿素a和叶绿素b的抑制率分别为77.98%和68.89%,对浮萍的鲜重抑制率分别为98.92%。分别用石油醚和乙酸乙酯对提取物进行萃取,得到3个不同极性的部位。对其活性追踪结果表明,在同样是1000μg/mL的3个萃取相处理7d后,水层浓缩物对陆生杂草抑制作用显着,对胜红蓟、薇甘菊和稗草的根长抑制率分别为84.76%、73.53%和99.48%;而1000μg/mL的石油醚和乙酸乙酯萃取物对水生植物浮萍和大薸的鲜重增长活性显着,石油醚层和乙酸乙酯层对于浮萍叶绿素a抑制率为85.72%和77.76%,对叶绿素b抑制率分别为81.20%和71.00%。采用硅胶柱层析、凝胶柱层析、反相柱层析、MCI gel和大孔树脂等柱层析方法,结合薄层色谱、制备型薄层色谱和半制备型液相色谱等分离手段,对棘茎楤木茎皮甲醇提取物乙酸乙酯萃取相和水层的化学成分进行了分离,从中找到对外来入侵杂草和水生杂草具有良好除草活性的先导化合物,用核磁共振确定了化合物的结构。从棘茎楤木乙酸乙酯萃取相中分离并鉴定了5个化合物,分别鉴定为齐墩果酸（3）、十八烷酸（4）、阿魏酸（5）、咖啡酸乙酯（2）和β-谷甾醇（1）,在这5个化合物中,齐墩果酸为五环三萜类化合物,十八烷酸为脂肪酸类化合物,阿魏酸为酚酸类化合物,咖啡酸乙酯为苯丙素类化合物,β-谷甾醇是甾醇类化合物,其中化合物2、4、5是首次从该植物中分离得到。从水层浓缩物中得到了4个化合物。用浮萍对从棘茎楤木乙酸乙酯相中分离得到的化合物进行除草活性筛选。其中化合物3对二叶期浮萍的生长展现出很强的抑制作用。在100μg/mL的浓度下,其48h对叶绿素a和叶绿素b的抑制率分别为96.48%和97.78%;在处理7d之后,50μg/mL的化合物对浮萍叶绿素a和叶绿素b的抑制率分别是84.55%和74.63%。化合物3对于浮萍叶绿素a的抑制中浓度为15.97μg/mL,对叶绿素b的抑制中浓度为21.08μg/mL,对总叶绿素的抑制中浓度为17.13μg/mL。用胜红蓟对从水层浓缩物中分离得到的化合物进行除草活性筛选。其中化合物6对于胜红蓟的根生长表现出很强的活性,化合物7对胜红蓟的生长表现出一般活性。在100μg/mL的浓度下,化合物6对于胜红蓟的根长抑制率为96.97%,鲜重抑制率为62.39%,其对胜红蓟根长和鲜重的抑制中浓度为19.20和34.46μg/mL;而在100μg/mL的浓度下,化合物7对胜红蓟的根长抑制率为76.82%,鲜重抑制率为37.61%,其对根生长的抑制中浓度为54.85μg/mL。
二、虎刺楤木根皮化学成分研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、虎刺楤木根皮化学成分研究（论文提纲范文）
（1）楤木和太白楤木中抗糖尿病皂苷成分的研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 1 化学成分研究概况 |
| 2 皂苷单体的药理作用研究 |
| 第一章 皂苷成分的研究 |
| 1 皂苷成分的提取与分离 |
| 2 皂苷单体的编号和结构 |
| 3 皂苷单体的结构解析 |
| 第二章 实验部分 |
| 1 实验仪器与材料 |
| 2 薄层酸水解 |
| 3 糖基的衍生化及气相色谱分析 |
| 4 结构鉴定数据 |
| 第三章 抗糖尿病活性体外筛选 |
| 1 α-糖苷酶和 α-淀粉酶抑制活性测定 |
| 2 抗氧化、抗糖基化活性测定 |
| 3 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（2）楤木主要化学成分及药理活性研究进展（论文提纲范文）
| 1 楤木的主要化学成分研究 |
| 1.1 皂苷类 |
| 1.2 黄酮类 |
| 1.3 氨基酸及挥发油 |
| 1.4 有机酸及其酯类 |
| 1.5 微量元素 |
| 1.6 其他成分 |
| 2 楤木药理作用研究 |
| 2.1 镇痛作用 |
| 2.2 抗炎作用 |
| 2.3 调节血脂、降血糖作用 |
| 2.4 抗病毒作用 |
| 2.5 保肝、护肝作用 |
| 2.6 对心肌的保护作用 |
| 2.7 抗肿瘤作用 |
| 2.8 其他作用 |
| 3 小结与展望 |
（3）太白楤木总皂苷及其单体成分对脑卒中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 太白楤木简介 |
| 1.1.1 太白楤木分布情况 |
| 1.1.2 太白楤木的主要化学成分 |
| 1.1.3 太白楤木皂苷的药理学作用 |
| 1.2 脑卒中的发病机制和治疗现状 |
| 1.2.1 脑卒中的发病机制 |
| 1.2.2 氧化应激、线粒体功能障碍和CI/RI |
| 1.2.3 缺血性脑卒中的治疗手段 |
| 1.3 中药皂苷对缺血性脑卒中的治疗作用 |
| 1.3.1 抑制炎症反应 |
| 1.3.2 抑制氧化应激 |
| 1.3.3 改善能量代谢 |
| 1.3.4 抑制细胞凋亡 |
| 1.3.5 改善脑血管循环 |
| 1.3.6 抑制兴奋性氨基酸损伤 |
| 1.4 Apelin13 在缺血性脑卒中治疗中的重要作用 |
| 1.4.1 Apln基因简介 |
| 1.4.2 Apelin13 具有明确的脑保护作用 |
| 1.4.3 Apelin和缺血再灌注损伤 |
| 1.5 展望 |
| 第二章 sAT的脑保护作用研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 实验试剂 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 sAT的提取和纯化 |
| 2.3.2 总皂苷含量测定 |
| 2.3.3 动物实验 |
| 2.3.4 细胞实验 |
| 2.3.5 蛋白免疫印迹(Western blotting) |
| 2.3.6 统计分析 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 sAT减轻MCAO/R引起的脑损伤 |
| 2.4.2 sAT减轻MCAO/R引起的脑组织凋亡 |
| 2.4.3 sAT抑制脑组织内氧化应激水平 |
| 2.4.4 sAT减轻OGD/R引起的细胞损伤 |
| 2.4.5 sAT抑制OGD/R引起的细胞凋亡 |
| 2.4.6 sAT抑制OGD/R引起的氧化应激水平 |
| 2.4.7 sAT保护线粒体的功能 |
| 2.5 讨论和小结 |
| 第三章 网络药理学技术筛选sAT的潜在作用靶点 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 太白楤木皂苷单体成分及靶点信息收集 |
| 3.3.2 脑卒中靶点 |
| 3.3.3 交集靶点 |
| 3.3.4 共同靶点网络构建 |
| 3.3.5 靶点通路注释分析 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 太白楤木皂苷靶点预测结果 |
| 3.4.2 脑卒中相关靶点收集 |
| 3.4.3 共同靶点 |
| 3.4.4 共同靶点PPI网络构建 |
| 3.4.5 基因功能富集分析 |
| 3.4.6 通路富集分析结果 |
| 3.5 讨论和小结 |
| 第四章 sAT通过调控AMPK/Akt信号通路发挥脑保护作用 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 实验试剂 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 细胞培养 |
| 4.3.2 细胞转染 |
| 4.3.3 抑制剂的使用 |
| 4.3.4 免疫沉淀技术 |
| 4.3.5 Western blotting检测蛋白表达 |
| 4.3.6 线粒体膜电位测定 |
| 4.3.7 ATP含量测定 |
| 4.3.8 细胞存活率测定 |
| 4.3.9 细胞凋亡率测定 |
| 4.3.10 统计分析 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 sAT对 AMPK和 Akt的激活作用 |
| 4.4.2 sAT对 SIRT1/FOXO3/PGC-1 信号通路的激活作用 |
| 4.4.3 sAT通过Akt调控SIRT1 信号通路 |
| 4.4.4 sAT对 AMPK和 Akt的交互调节作用 |
| 4.5 讨论和小结 |
| 第五章 sAT通过P38 MAPK/ATF4和HIF-1α调控Apelin 13/AMPK/Akt信号通路 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 实验材料 |
| 5.2.1 实验试剂 |
| 5.2.2 实验仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 侧脑室注射给药 |
| 5.3.2 sAT处理 |
| 5.3.3 MCAO/R模型 |
| 5.3.4 TTC染色 |
| 5.3.5 神经功能学评分 |
| 5.3.6 脑组织含水量 |
| 5.3.7 S-100β和NSE含量测定 |
| 5.3.8 Western blotting测定蛋白表达 |
| 5.3.9 RT-PCR测定Apln和 Aplnr mRNA表达 |
| 5.3.10 抑制剂和激活剂使用方法 |
| 5.3.11 细胞转染 |
| 5.3.12 细胞凋亡率测定 |
| 5.3.13 ROS含量 |
| 5.3.14 细胞存活率 |
| 5.3.15 线粒体膜电位 |
| 5.3.16 统计分析 |
| 5.4 实验结果 |
| 5.4.1 sAT促进Aplein13 蛋白和基因的表达 |
| 5.4.2 Apelin13对MCAO/R引起的脑损伤具有保护作用 |
| 5.4.3 sAT通过Apelin13调控AMPK/Akt信号通路 |
| 5.4.4 sAT对 P38 MAPK和 ATF4 表达的影响 |
| 5.4.5 sAT通过抑制P38 MAPK/ATF4 促进Apelin13 表达 |
| 5.4.6 sAT对 HIF-1α表达的影响 |
| 5.4.7 sAT通过上调HIF-1α促进Apelin13 表达 |
| 5.5 讨论和小结 |
| 第六章 筛选太白楤木皂苷的主要活性成分并进行验证 |
| 6.1 前言 |
| 6.2 实验材料 |
| 6.2.1 化合物 |
| 6.2.2 实验试剂 |
| 6.2.3 实验仪器 |
| 6.3 实验方法 |
| 6.3.1 细胞OGD/R模型 |
| 6.3.2 RT-PCR测定单体对Apln表达的影响 |
| 6.3.3 细胞转染 |
| 6.3.4 荧光素酶报告基因检测 |
| 6.3.5 Western blotting |
| 6.3.6 统计分析 |
| 6.4 实验结果 |
| 6.4.1 不同皂苷单体对Apln基因表达的影响 |
| 6.4.2 不同皂苷单体对HRE的调控作用 |
| 6.4.3 不同皂苷单体对C/EBPβ的调控作用 |
| 6.4.4 皂苷单体分别对HIF-1α的调控作用验证 |
| 6.4.5 皂苷单体分别对P38 MAPK/ATF4 的调控作用验证 |
| 6.5 讨论和小结 |
| 总结与展望 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 攻读博士/硕士学位期间取得的科研成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（4）辽东楤木芽的化学成分及根皮的质量标准研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 辽东楤木的化学成分、药理活性及质量标准研究现状 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 三萜皂苷的化学结构 |
| 1.3 三萜皂苷的药理活性 |
| 1.4 质量标准研究 |
| 第二章 辽东楤木芽的化学成分研究 |
| 2.1 化学成分的提取分离 |
| 2.2 从辽东楤木芽中分离得到的化合物的编号、名称及结构 |
| 2.3 化合物的结构鉴定 |
| 2.4 实验部分 |
| 2.4.1 实验材料与仪器 |
| 2.4.2 化学成分的提取分离 |
| 2.4.3 化学成分的结构鉴定 |
| 第三章 辽东楤木根皮质量标准研究 |
| 3.1 辽东楤木根皮药材及提取物的定性鉴别 |
| 3.2 辽东楤木根皮药材中楤木皂苷C的含量测定 |
| 3.3 辽东楤木根皮药材中楤木皂苷A的含量测定 |
| 第四章 小结与讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历及发表论文情况 |
| 附图 |
（6）辽东楤木叶化学成分和细胞毒活性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语说明 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 楤木属植物的化学成分研究 |
| 1.1.1 皂苷类 |
| 1.1.2 黄酮类 |
| 1.1.3 微量元素 |
| 1.1.4 氨基酸及挥发油 |
| 1.1.5 其他成分 |
| 1.2 辽东楤木的药理研究进展 |
| 1.2.1 保肝、护肝作用 |
| 1.2.2 抗衰老作用 |
| 1.2.3 对心血管系统的作用 |
| 1.2.3.1 强心作用 |
| 1.2.3.2 抗心肌缺血作用 |
| 1.2.4 抗肿瘤作用 |
| 1.2.5 强壮作用 |
| 1.2.6 降血糖作用 |
| 1.2.7 抗病毒作用 |
| 1.2.8 中枢作用 |
| 1.2.9 抗炎作用 |
| 1.2.10 抗白内障作用 |
| 1.2.11 调血脂作用 |
| 1.2.12 提高耐缺氧能力 |
| 1.2.13 对变态反应的影响 |
| 1.3 辽东楤木的食用价值 |
| 参考文献 |
| 第二章 辽东楤木叶的化学成分研究 |
| 2.1 化合物的编号、结构及鉴定方法 |
| 2.2 三萜类化合物的结构解析 |
| 2.2.1 母核为齐墩果酸的三萜类化合物 |
| 2.2.2 母核为常春藤皂苷元的三萜类化合物 |
| 2.2.3 母核为刺囊酸的三萜类化合物 |
| 2.2.4 母核为16α-羟基常春藤皂苷元的三萜类化合物 |
| 2.3 黄酮类化合物的结构解析 |
| 参考文献 |
| 第三章 实验部分 |
| 3.1 仪器与材料 |
| 3.2 辽东楤木叶化学成分的提取分离 |
| 3.3 新化合物糖基的衍生化以及绝对构型的测定 |
| 3.4 化合物的结构鉴定数据 |
| 第四章 细胞毒活性研究 |
| 4.1 实验材料与仪器 |
| 4.1.1 受试品 |
| 4.1.2 实验细胞株及来源 |
| 4.1.3 实验试剂与仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 药物处理 |
| 4.2.1.1 药物的溶解 |
| 4.2.1.2 给药处理 |
| 4.2.2 MTT检验 |
| 4.2.2.1 MTT法的基本原理 |
| 4.2.2.2 MTT法的测定方法 |
| 4.2.3 统计方法 |
| 4.2.4 IC50的计算方法 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 结果 |
| 4.4.2 讨论 |
| 参考文献 |
| 第五章 结果与讨论 |
| 5.1 结果 |
| 5.2 讨论 |
| 5.2.1 辽东楤木叶化学成分的分离与纯化规律 |
| 5.2.2 辽东楤木不同药用部位成分差异 |
| 5.2.3 辽东楤木叶中三萜皂苷类化合物体外细胞毒活性的构效关系探讨 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
| 新化合物附图 |
| 附件 |
| 学位论文自愿预先检测申请表 |
（7）29种植物甲醇提取物除草活性的测定（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 供试植物 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.3 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 植物提取物对大薸的生物活性 |
| 2.2 提取物不同质量浓度对大薸生物活性的影响 |
| 3 讨 论 |
（8）6种植物甲醇提取物对外来入侵杂草的除草活性（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 供试材料 |
| 1.2 植物提取物的制备 |
| 1.3 植物提取物除草活性的测定 |
| 1) 药液配制 (以质量浓度5.000mg/mL为例) 。 |
| 2) 薇甘菊、三叶鬼针草和香丝草的处理 。 |
| 3) 大薸的处理。 |
| 4) 空心莲子草的处理。 |
| 1.4 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 植物提取物对薇甘菊的生物活性 |
| 2.2 植物提取物对三叶鬼针草的生物活性 |
| 2.3 植物提取物对香丝草的生物活性 |
| 2.4 植物提取物对大薸的生物活性 |
| 2.5 植物提取物对空心莲子草的生物活性 |
| 3 讨 论 |
（9）土家族药刺老苞根皮皂苷类化学成分的分离鉴定及对原代破骨细胞的抑制作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 楤木属植物皂苷类成分的研究进展 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 楤木属三萜皂苷的化学结构 |
| 1.3 楤木属三萜皂苷的活性研究 |
| 1.3.1 对心血管系统的作用 |
| 1.3.2 抗肿瘤作用 |
| 1.3.3 抗炎作用 |
| 1.3.4 降血糖作用 |
| 1.3.5 保肝作用 |
| 1.3.6 其他作用 |
| 1.4 小结 |
| 第二章 刺老苞根皮的化学成分研究 |
| 2.1 刺老苞根皮中已分离、鉴定的化合物表 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.2 实验材料及仪器 |
| 2.2.3 化学成分的提取分离 |
| 2.2.3.1 刺老苞根皮的提取及总提物初步分离 |
| 2.2.3.2 30%-50%乙醇Fr.3-4部位的分离 |
| 2.2.3.3 50%乙醇Fr.1部位的分离 |
| 2.2.3.4 50%乙醇Fr.2-3部位的分离 |
| 2.2.3.5 70%乙醇Fr.2-4部位的分离 |
| 2.2.3.6 70%乙醇Fr.1部位的分离 |
| 2.3 化合物的结构鉴定 |
| 2.3.1 化合物Ⅴ |
| 2.3.2 化合物Ⅳ |
| 2.3.3 Tarasaponin Ⅳ (化合物Ⅰ) |
| 2.3.4 Stipuleanoside R_2 (化合物Ⅱ) |
| 2.3.5 Araloside C (化合物Ⅲ) |
| 2.3.6 Decaisneanaside (化合物Ⅳ) |
| 2.3.7 Chikuselsusaponin Ⅴ(化合物Ⅶ) |
| 2.3.8 Araloside A (化合物 Ⅷ) |
| 2.3.9 Chikuselsusaponin Ⅳa (化合物Ⅸ) |
| 2.3.10 Narcissiflorine (化合物Ⅻ) |
| 2.3.11 Ealenduloside E(化合物ⅩⅢ) |
| 2.4 实验讨论 |
| 第三章 刺老苞根皮的化学成分对原代破骨细胞的抑制作用 |
| 3.1 实验材料及仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 原代破骨细胞培养 |
| 3.2.2 原代破骨细胞鉴定 |
| 3.2.3 CCK-8法细胞毒性实验 |
| 3.2.4 TRAP阳性细胞数实验 |
| 3.2.5 统计学分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 原代破骨细胞的鉴定 |
| 3.3.2 CCK-8法细胞毒性实验结果 |
| 3.3.3 TRAP阳性细胞数实验结果 |
| 3.4 实验讨论 |
| 第四章 总结 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
（10）棘茎楤木的除草活性及其有效成分研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词及其中文对照表 |
| 1 前言 |
| 1.1 植物源农药的研究概况 |
| 1.1.1 植物源源农药的研究背景 |
| 1.1.2 有除草活性的植物资源 |
| 1.1.3 植物中的除草活性成分 |
| 1.2 楤木属植物的化学成分及生物活性 |
| 1.2.1 楤木属植物的资源分布 |
| 1.2.2 楤木属植物的化学成分 |
| 1.2.3 楤木属植物的生物活性 |
| 1.3 棘茎楤木研究概况 |
| 1.4 研究内容 |
| 1.5 研究目的及意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 植物材料 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.1.4 试验材料 |
| 2.2 化学成分的分离与结构鉴定 |
| 2.2.1 棘茎楤木甲醇提取物的制备 |
| 2.2.2 提取物的萃取分部 |
| 2.2.3 化合物的分离方法 |
| 2.2.4 化合物的结构鉴定 |
| 2.3 除草活性的生物测定 |
| 2.3.1 提取物对大薸和浮萍的除草活性 |
| 2.3.2 对胜红蓟的除草活性 |
| 2.3.3 对薇甘菊的除草活性 |
| 2.3.4 对三叶鬼针草的除草活性 |
| 2.3.5 对稗草的除草活性 |
| 2.3.6 化合物对胜红蓟的除草活性 |
| 2.3.7 化合物对浮萍的除草活性 |
| 2.4 统计分析 |
| 3 试验结果 |
| 3.1 棘茎楤木甲醇提取物对于各种供试杂草的除草活性 |
| 3.1.1 棘茎楤木甲醇提取物对于陆生杂草的除草活性 |
| 3.1.2 棘茎楤木甲醇提取物对于水生植物的除草活性 |
| 3.2 棘茎楤木各萃取物对于杂草的除草活性 |
| 3.2.1 各萃取相对于胜红蓟的除草活性 |
| 3.2.2 各萃取相对于薇甘菊的除草活性 |
| 3.2.3 各萃取相对于稗草的除草活性 |
| 3.2.4 棘茎楤木各萃取相对于大薸的除草活性 |
| 3.2.5 棘茎楤木各萃取相对于浮萍的除草活性 |
| 3.3 乙酸乙酯层的分离及活性跟踪 |
| 3.3.1 棘茎楤木乙酸乙酯萃取物一级柱层析及活性跟踪 |
| 3.3.2 乙酸乙酯层化合物分离流程 |
| 3.4 乙酸乙酯层化合物的结构鉴定 |
| 3.4.1 化合物1的结构鉴定 |
| 3.4.2 化合物2的结构鉴定 |
| 3.4.3 化合物3的结构鉴定 |
| 3.4.4 化合物4的结构鉴定 |
| 3.4.5 化合物5的结构鉴定 |
| 3.5 棘茎楤木水层浓缩物的分离及活性测定 |
| 3.5.1 棘茎楤木水层浓缩物一级柱层析及活性跟踪 |
| 3.5.2 水层化合物分离流程 |
| 3.5.3 水层Fr.11~13的分离 |
| 3.6 化合物的生物活性研究 |
| 3.6.1 水层浓缩物分离出化合物对于胜红蓟的除草活性筛选 |
| 3.6.2 化合物6对胜红蓟的毒力测定 |
| 3.6.3 化合物7对于胜红蓟的除草活性 |
| 3.6.4 乙酸乙酯层化合物对于浮萍的除草活性筛选及化合物 3 的毒力测定 |
| 4 结论和讨论 |
| 4.1 讨论 |
| 4.1.1 棘茎楤木的化学成分 |
| 4.1.2 棘茎楤木的生物活性 |
| 4.1.3 棘茎楤木的开发应用前景 |
| 4.2 本论文的创新之处 |
| 4.3 结论 |
| 4.4 有待进一步解决的问题 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 结构表征谱图 |
四、虎刺楤木根皮化学成分研究（论文参考文献）
- [1]楤木和太白楤木中抗糖尿病皂苷成分的研究[D]. 洪良健. 第四军医大学, 2012(02)
- [2]楤木主要化学成分及药理活性研究进展[J]. 赵博,王华东,王一峰,侯宏红,靳洁,曹家豪,李筱姣. 中兽医医药杂志, 2015(02)
- [3]太白楤木总皂苷及其单体成分对脑卒中的作用及机制研究[D]. 段佳林. 西北大学, 2020(01)
- [4]辽东楤木芽的化学成分及根皮的质量标准研究[D]. 李丽. 沈阳药科大学, 2006(01)
- [5]虎刺楤木根皮化学成分研究[J]. 方乍浦,雷江凌,曾宪仪. 植物学报, 1995(01)
- [6]辽东楤木叶化学成分和细胞毒活性研究[D]. 张艳. 沈阳药科大学, 2012(01)
- [7]29种植物甲醇提取物除草活性的测定[J]. 周利娟,黄继光,孙永艳,曾宪锐,徐汉虹. 华中农业大学学报, 2011(02)
- [8]6种植物甲醇提取物对外来入侵杂草的除草活性[J]. 孙永艳,桑晓清,杨文杰,周利娟. 华中农业大学学报, 2012(03)
- [9]土家族药刺老苞根皮皂苷类化学成分的分离鉴定及对原代破骨细胞的抑制作用[D]. 燕梦云. 中央民族大学, 2018(02)
- [10]棘茎楤木的除草活性及其有效成分研究[D]. 范斌. 华南农业大学, 2019