一、固脱汤对失血休克大鼠肝胞液糖皮质激素受体的影响(论文文献综述)
俞芹[1](2015)在《谢兆丰学术思想与临床经验总结及加味散积消脂汤对NAFLD的临床研究》文中研究说明目的:1、总结、传承与发扬谢兆丰老中医丰富独特的学术思想及临床经验。2、总结谢师临床治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的思辨规律及临证经验,予加味散积消脂汤(以谢师验方散积消脂汤组方原理为基础,结合个人认识组方)治疗NAFLD,并评价加味散积消脂汤治疗NAFLD的疗效与安全性,以便筛选出临床疗效肯定的经验方,为院内制剂进行前期准备。方法:本论文是在谢师的指导下,通过跟师抄方、实时整理病历、听课、反复研习谢师学术经验的论文等方式收集整理资料,结合钻研中医经典理论,对谢师学术思想和临床经验进行总结,并遵循其“从痰气瘀论治难、急症,扶正重在健脾益肾”的理论,开展应用加味散积消脂汤治疗NAFLD的临床研究。论文的前言部分,简要介绍了跟名老中医师承学习的必要性,指出谢师积累了丰富的学术经验,总结其学术思想和临床经验,并结合自己的临床实践,自拟加味散积消脂汤(以谢师验方散积消脂汤组方原理为基础,结合个人认识组方)治疗NAFLD。论文正文由三个部分组成。论文的第一部分(谢兆丰教授学术思想与临床经验总结):简介谢兆丰教授及其行医与治学理念,探学术根基,源于《内经》,法于《伤寒》,广涉诸家。通过三年跟师学习及中医经典的学习,结合自己的临床实践,将谢师的学术思想归类为七大特色:以辨证施治为根据;强调分期论治;病证结合,中西合参;师古又不泥古;为病寻药,创制专方;从痰气瘀论治难、急症;扶正重在健脾益肾。分别从慢性肾炎,肺痨,肝硬化腹水,小便失常等典型疾病的治疗中展示谢师丰富独特的临床诊疗经验,用药经验部分,介绍了藿香、生薏苡仁、川芎、郁金、佛手、木香、石菖蒲、苍术、仙灵脾等。论文的第二部分(中医药治疗NAFLD的研究进展):包括辨证论治、经方应用、自拟方治疗、中成药治疗、单味药及有效成分、谢师治疗NAFLD经验的研究等方面。论文的第三部分(加味散积消脂汤治疗NAFLD临床研究):散积消脂汤是谢兆丰老中医的验方之一,用于治疗脂肪肝(轻、中度),也是体现谢师从痰气瘀论治难急症学术思想的代表方。本研究是按照相关的标准,将60例符合纳入标准的NAFLD患者随机分为治疗组(30例)和对照组(30例),治疗组予自拟加味散积消脂汤(以谢师验方散积消脂汤组方原理为基础,结合个人认识组方),日1剂水煎早晚分服;配合随症加减,如胸闷者加用薤白、瓜蒌等,腰膝酸软者加用川断、寄生、杜仲等,纳差者加用神曲、炒莱菔子、鸡内金、炒麦芽、炒谷芽等,嗳气频作者加用竹茹、旋覆花等,恶心者加用竹茹、法半夏等,转氨酶增高者加用垂盆草、五味子等;对照组予易善复胶囊,每日6粒,分3次口服;两组患者均连续用药3个疗程(1个疗程1个月),并随访3月;两组均配合控制饮食及适当运动;观察两组患者症状、肝功能、血脂、B超等的变化情况,同时观察两组患者治疗前后的三大常规(血、尿、大便)、肾功能、心电图的情况;采用SPSS15.0行统计分析,认为P<0.05时有统计学意义。结果:本次研究是在全国第五批名老中医经验传承的机遇下,对谢兆丰教授丰富独特的学术思想和临床经验的一次较全面的总结。谢兆丰教授学术思想,源于《内经》、法于《伤寒》广涉诸家。目前,治疗NAFLD西药不良反应多,西医缺乏有效办法,而中医药具有明显的优势,从病证结合的思路出发,临床采用专方论治,是目前脂肪肝治疗和研究的主流。谢师的学术思想可归类为七大特色:以辨证施治为根据;强调分期论治;病证结合,中西合参;师古又不泥古;为病寻药,创制专方;从痰气瘀论治难、急症;扶正重在健脾益肾。谢师有丰富独特的临床经验。临床研究结果显示,治疗3个月后,治疗组B超痊愈43.33%(13/30);对照组B超痊愈16.67%(5/30)。治疗组与对照组比较有显着差异(P<0.05)。治疗组与对照组B超影像总有效率分别为90.00%(27/30)与73.33%(22/30),两组比较差异有显着意义(P<0.05);治疗3个月后,治疗组总有效率为80.00%,对照组总有效率为47.00%,治疗组和对照组的疗效有显着的差异(P<0.05),治疗组的疗效明显优于对照组,说明加味散积消脂汤治疗NAFLD的作用较优;治疗后两组患者的中医症状均有所改善,说明加味散积消脂汤对改善NAFLD(脾虚痰瘀证)患者的中医症状有一定的疗效;治疗后,两组主要症状积分均有下降,但组内比较,治疗组差异有统计学意义(P<0.05),对照组差异无统计学意义(P>0.05),组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。表明加味散积消脂汤在改善临床症状方面优于对照组。两组治疗前后对照,体重均有减轻(P<0.05),提示加味散积消脂汤与易善复类似,均有一定减轻体重的功效。治疗3个月后,治疗组ALT、AST、GGT治疗前后比较,差异均有非常显着性意义(P<0.05);两组治疗后各项指标比较,差异均有显着性意义(P<0.05);治疗3个月后,治疗组TG、TC、HDL-C、LDL-C治疗前后比较,差异均有非常显着性意义(P<0.05);两组治疗后各项指标比较,差异均有显着性意义(P<0.05);随访3个月治疗组患者的症状、体征、B超、TG、TC、HDL-C、LDL-C、 ALT、AST、GGT无明显改变,对照组有3例患者的症状、体征、B超、TG、TC、 HDL-C、LDL-C、ALT、AST、GGT有反复;治疗前后两组患者三大常规(血、尿、便)、肾功能、心电图均无异常改变。根据本课题研究成果本人已经以第一作者发表相关论文4篇:谢兆丰教授学术思想纂要(四川中医2014年32卷11期3-5页)、散积消脂汤加减治疗非酒精性脂肪肝30例临床研究(四川中医2015年33卷1期79~81页)、泻脾除秽汤(中国中医药报2015年5月14日第4版)、谢兆丰名老中医自拟方简介(中医药信息2015年32卷5期79~81页)。结论:谢兆丰教授学有渊源,师有所宗,有丰富独特的学术思想和临床经验。继承人创新观点:基于谢师经验方散积消脂汤组方原理,在继承学习及应用谢师验方的基础上,通过温习古典医籍,结合临床实践与现代医学研究成果,认为“健脾、理气、化痰、祛瘀”是NAFLD的基本治疗大法,自拟加味散积消脂汤治疗NAFLD患者,临床效果较显着,且作用持久不易出现反弹,具有一定优势,值得推广应用。
赵洋[2](2014)在《祛毒泻热法治疗脓毒症的临床研究》文中进行了进一步梳理目的:评价祛毒泄热法治疗脓毒症临床疗效并初步探讨其作用机理,以此探索中西医结合治疗脓毒症新途径。方法:选择2013年2月-2014年1月收治于山东省中医院急诊和ICU病房的60例脓毒症毒热内盛证患者,随机分为治疗组(30例,采用西医常规治疗+三黄祛毒汤),对照组(30例,仅采用西医常规治疗),进行前瞻性对照研究。分别于入选时及疗程结束时进行一般生命体征检查、APACHEⅡ评分、血液临床指标测定观察,用以观察治疗前后各项指标的变化情况。采用SPSS17.0软件进行统计分析。结果:经治疗14天后,治疗组与对照组比较存在限制性差异(P<0.05)。同时,APACHEⅡ积分、体温(T)、心率(P)、呼吸频率(R)、白细胞总数(WBC)、中性粒细胞总数(NEU)、中性粒细胞百分比(NEU%)、C反应蛋白(CRP)、前降钙素原(PCT)明显降低(P<0.05或P<0.01)结论:三黄祛毒汤加减组方对脓毒症有较好的干预治疗作用。
丁秀[3](2014)在《六味地黄丸加味防治肾病综合征足量激素治疗后副作用的临床观察》文中认为目的观察六味地黄丸加味方在原发性肾病综合征足量激素使用阶段对激素副作用的防治效果,并探讨其可能的作用机制。方法1、全部病例来源于2012年05月至2013年11月在湖北省中医院肾病内科住院及门诊的患者,共60例,按就诊先后顺序分为治疗组、对照组各30例。有病理穿刺资料者45例,其中微小病变型(MCD)20例,膜性肾病(MN)10例,局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)6例,系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)5例,膜增生性肾小球肾炎(MPGN)4例。两组患者在性别、年龄、中医阴虚火旺证候积分、病理类型及相关实验室指标等方面经比较,差异无统计学意义,具有可比性(P>0.05)。2、对照组予以标准激素治疗方案,泼尼松起始剂量为1.0mg/(Kg.d),最大用量不超过60mg/d,每日晨起顿服,连续服用8周。对于MN患者,在予以足量激素治疗1周后予以环磷酰胺治疗,每4周使用一次,每次剂量为0.5~1.0g/m2,静脉滴注。此外嘱患者注意休息,低盐低脂优质蛋白饮食,并根据患者病情不同予以利尿消肿、抗凝、控制感染、控制血压及对症支持治疗。3、治疗组在对照组治疗基础上,给予足量激素的第1天起配合应用六味地黄丸加味方(生地黄、山药、山茱萸、茯苓、牡丹皮、泽泻、女贞子、墨旱莲、金樱子、芡实、丹参),此方为邵朝弟教授的经验方,每日一剂,煎煮两次,混合至300ml,分早晚两次服用,临床随症加减。两组的观察时间均为8周,观察期间中药方连续服用。4、分别记录两组患者在足量激素使用前、后1周、2周、4周、6周及8周其副作用如库欣综合征、高血压、高血糖、感染、痤疮及精神症状等的发生情况,以及治疗前后中医阴虚火旺证候积分、相关实验室生化指标(24h-UP、ALB、TC、TG、Scr等)的改变。5、采用SPSS19.0统计学软件分析数据,相关测定数据常规进行方差齐性和正态检验,计量资料比较采用t检验,计数资料比较采用卡方检验,等级资料比较采用Ridit分析。结果1、两组患者在库欣综合征、痤疮、高血压、高血糖、精神症状、消化道症状、月经失调及感染等副作用方面,治疗组的发生少于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。2、两组患者治疗前无明显阴虚火旺证候(P>0.05);治疗后1周治疗组患者仍无明显阴虚火旺证候,而对照组有阴虚火旺证候(P<0.05);治疗后2周、4周、6周及8周,两组患者均有阴虚火旺证候,而阴虚火旺证候积分治疗组<对照组,治疗组轻于对照组(P<0.05)。说明激素足量使用时配合应用六味地黄丸加味方能推迟患者出现阴虚火旺证候的时间,亦能减轻其阴虚火旺证候的程度。3、两组患者治疗后24h-UP均减少,且同一阶段24h-UP治疗组<对照组,差异具有统计学意义,说明治疗组降蛋白尿的效果优于对照组。4、两组患者治疗前与治疗后8周ALB、TC、TG比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后8周两组间ALB、TC比较差异具有统计学意义(P<0.05);而两组间TG比较差异无统计学意义(P>0.05)。说明在升高ALB及降低TC上,治疗组优于对照组;而在降低TG上,两组疗效相当。5、综合疗效的比较,治疗组显效11例,有效15例,无效4例,总有效率86.7%;对照组显效9例,有效10例,无效11例,总有效率63.3%。经Ridit分析,两组间差异有统计学意义,治疗组优于对照组(P<0.05)。6、两组患者治疗前后心电图均无异常。治疗前后Scr、ALT、AST进行比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论1、六味地黄丸加味方防治原发性肾病综合征足量激素治疗后副作用是安全可行的。2、原发性肾病综合征激素足量使用阶段配合应用六味地黄丸加味方,能推迟患者出现阴虚火旺证候的时间,亦能减轻其阴虚火旺证候的程度,并且能明显减少库欣综合征、痤疮、高血压、高血糖、精神症状等副作用的发生。3、原发性肾病综合征激素足量使用阶段配合应用六味地黄丸加味方能更明显的降低蛋白尿、升高血清白蛋白,提高临床疗效。4、六味地黄丸加味方增效的可能机制有提高机体免疫机能、上调GCR数目、减轻足细胞损伤、改善高凝状态及改善蛋白质脂质代谢等,减毒的可能机制有改善下丘脑-垂体-肾上腺轴系统的功能紊乱、抑制菌群活性、协同降压降糖、保护胃黏膜及促进骨形成等,相关的基础研究有待下一步完善。
宋元明[4](2014)在《生脉注射液联合归脾汤加减治疗脓毒症血证(脓毒症凝血功能紊乱)气不摄血型的临床疗效观察》文中认为研究背景:脓毒症是严重感染、休克、创伤、内外科重症患者常见且严重并发症,目前,它已经成为ICU死亡的主要原因,同时也成为医学界关注的首要问题。脓毒症凝血功能紊乱贯穿于脓毒症病理发展的整个过程中,而且是脓毒症病理发展过程及DIC.MODS发生发展的重要环节。近年来,现代医学对脓毒症各阶段的治疗仍存在一定的困惑,包括抗菌药物、内毒素抗体、外毒素抗体、肿瘤坏死因子-α抗体等的治疗均未得到明显的效果;还有抗凝疗法、免疫疗法、扩张微循环、调节神经内分泌系统等的治疗收效也甚微,甚至还加速了脓毒症病程的进展,最终引发DIC,导致病死率逐年上升。西医治疗脓毒症凝血功能紊乱方面除了活化蛋白C外,其他尚无明确的循证医学证据。在西药治疗疗效欠佳的情况下,越来越引发了我们对中药治疗的探索,通过应用中医中药来改善脓毒症患者的凝血功能紊乱成了我们研究的重点。针对这些情况,本研究基于临床实验开展此方面的工作。研究目的:本研究通过对生脉注射液联合归脾汤加减治疗脓毒症凝血功能紊乱患者的临床疗效观察,为今后中西医结合治疗脓毒症血证提供新思路。研究方法:观察2012年6月-2013年12月期间入住西苑医院ICU符合入选标准的46例脓毒症凝血功能紊乱的住院患者,采用随机数字表法对其分为两组,治疗组(24例)为生脉注射液合归脾汤加减加西医常规治疗,对照组(22例)为单纯西医常规治疗。分别观察并记录患者入组前及治疗第5天、第10天体温、呼吸频率、血小板计数、凝血功能(APTT,PT,TT)、潜血试验、C-反应蛋白、APACHEⅡ评分、中医症状积分,并进行统计学分析,从而判断中药对脓毒症凝血功能紊乱方面的影响情况;此外,记录患者28天病死率,研究中药与预后的关系。研究结果:(1)治疗组与对照组在治疗第5天比较,体温、呼吸频率、血小板、凝血功能、C-反应蛋白、潜血试验转阴例数,APACHEⅡ评分指标的差异无统计学意义(P>0.05),中医症状积分差异具有统计学意义(P<0.05);在治疗第10天比较,体温、呼吸频率、血小板、APACHEⅡ评分指标的差异无统计学意义(P>0.05),凝血功能、c-反应蛋白、潜血试验转阴例数,中医症状积分的差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)治疗组在治疗第5天、第10天分别与治疗前比较,体温、呼吸频率、凝血功能、APACHEⅡ评分、中医症状积分指标的差异具有统计学意义(P<0.05);血小板、C-反应蛋白、潜血试验转阴例数在治疗第5天与治疗前比较,无统计学意义(P>0.05),但治疗第10天与治疗前比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。(3)对照组在治疗第5天、第10天分别与治疗前比较,血小板、中医症状评分指标的差异具有统计学意义(P<0.05),体温、凝血功能、C-反应蛋白、APACHE Ⅱ评分指标的差异无统计学意义(P>0.05);呼吸频率在治疗第5天与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05),但治疗第10天与治疗前比较,差异具有统计学意义(P<0.05);(4)两组28天病死率比较,治疗组死亡率25%,明显低于对照组,且有统计学意义(P<0.05)。研究结论:1.在西医常规治疗的基础上加用生脉注射液、归脾汤加减治疗脓毒症血证气不摄血型患者,可以改善临床症状,降低APACHE Ⅱ评分及中医症状评分,有较好的临床治疗效果。2.对于实验室相关指标,治疗组凝血四项、潜血试验转阴例数与对照组相比具有统计学差异,说明生脉注射液联合归脾汤加减对纠正凝血功能紊乱,增加潜血试验转阴例数方面有一定的优势,可能与阻断脓毒症凝血功能紊乱的病程进展有关。3.两组患者28天病死率比较具有明显统计学意义,说明生脉注射液联合归脾汤加减对患者的预后有一定的改善作用,能够降低死亡率。4.患者C-反应蛋白指标的变化治疗组与对照组比较具有统计学意义,说明生脉注射液联合归脾汤加减对降低患者炎性反应方面有一定的作用。
刘英娇(Low Eng Kiow)[5](2014)在《新加坡热带地区应用益气养阴法的理论研究》文中认为益气养阴法是中医常用的补益法,也是新加坡热带地区治疗气阴两虚证的重要治法。在现代临床,益气养阴法不仅是温病中、后期的重要治疗方法,在辨治内伤杂病及养生防病的实践中,也越来越受到人们的重视和运用。论文采用文献研究的方法,对其在新加坡热带地区的应用进行了理论探讨。新加坡是东南亚热带海岛国家,属于热带海洋性气候,四季炎热,雨量充足,气候温暖而潮湿,临床气阴两虚证多见。论文首先从地理环境、气候特点、饮食习惯、生活方式等方面,分析了新加坡人气阴易耗的主要原因,强调炎热潮湿的环境气候,辛辣、高热量的饮食特点,户外活动多、夜晚迟寐的生活习惯,以及热带温热病高发等因素,皆易导致气阴的损伤。在内外因的共同作用下,形成了本地人气阴不足的体质特点及患病常见气阴两虚证的现状。在此基础上,详细论述了气阴两虚证的病因病机,提出:辨形体、辨面色、辨发热、辨咳嗽咯痰、辨口渴程度、辨气短乏力、辨舌苔脉象,是气阴两虚证的辨证要点。临床应审证求因,辨证论治。其次,论文系统回顾了益气养阴法及其代表方生脉散的相关古今文献,对益气养阴法和生脉散的源流进行了梳理,归纳、整理了该方法在临床上的综合运用及主要作用机制,为临床正确应用提供了较全面的文献资料和理论依据。第三,论文深入阐述了益气养阴法在新加坡的应用原则和基本要点。认为:以辨证准确为前提,选药组方精练得当;分清证候虚实,益气养阴注重灵活配伍;详析气阴两虚的成因以确定治疗重点,是该法应用的基本原则。同时,补益应注重轻灵,滋养应分清病位,组方应立足脏腑,早投以防治“未病”,是应用益气养阴法的基本要点。为热病后期及内伤杂病气阴两伤证的临床治疗、气阴两虚体质的养生保健提供了重要的理论指导,进一步丰富了温病治则治法研究的内容。本文研究结果提示,益气养阴法的应用,在新加坡热带地区具有重要意义。
刘鑫[6](2010)在《以细菌主要致病因子为靶标的脓毒症防治策略及措施研究》文中指出一、背景脓毒症(sepsis)是感染引起的全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),是严重烧伤、创伤、感染性疾病以及大手术后患者的常见并发症,脓毒症已成为导致临床危重症患者死亡的首要因素。但目前尚无可靠有效的防治药物用于临床治疗。研究表明,细菌是引发脓毒症最主要感染因素。临床上由细菌介导的脓毒症占95%以上,其中约50%的细菌脓毒症是直接由G-细菌引起,与此同时,在疾病状态下肠道G-菌群可发生移位,引起继发性G-细菌感染,也会导致脓毒症发病。因此拮抗G-细菌引发的脓毒症具有特殊的意义。G-细菌存在多种致病因子,但其外膜成分脂多糖/内毒素(lipopolysaccharide/endotoxin, LPS)和其细菌基因组DNA(bDNA/CpG DNA)在G-细菌普遍存在,分布最为广泛,同时毒力最强,因此是G-细菌诱发脓毒症最主要的致病因子/病原分子(pattern recognition molecular patterns, PAMPs)。LPS和CpG DNA分别与其模式识别受体(pattern recognition receptors, PRRs) TLR4(Toll like receptor 4,TLR4)和TLR9结合,诱导炎症反应细胞大量合成与释放多种炎症介质(如TNF-α、IL-1和IL-6等),引发机体免疫应答紊乱,最终导致脓毒症的发病。近来发现,LPS和CpG DNA在体内还可协同发挥作用,诱发更为剧烈的全身性炎症反应,导致更加严重的脓毒症。国内外针对脓毒症致病因子的拮抗策略和措施研究仍然主要围绕LPS进行,由于不能对另一个主要致病因子CpG DNA进行同步拮抗,因此往往疗效有限。基于上述认识,如能根据LPS和CpG DNA的特点与作用设计新颖的脓毒症拮抗策略,寻找同时针对LPS和CpG DNA的药物拮抗措施,脓毒症的防治就可能会取得突破性进展。中草药长期用于感染和炎症治疗。中草药制剂对于脓毒症具有一定疗效。但中药成分复杂,拮抗脓毒症的物质基础和作用机制不明,为解决该问题,在前期研究中我们将LPS和CpG DNA包被于生物传感器上,建立了以脓毒症主要病原分子为靶标的中药筛选和定向分离实验平台。先后从中药大黄和地骨皮中获得了具有同时结合和拮抗LPS和CpG DNA作用的活性组分。该结果为同时针对主要致病因子(LPS和CpG DNA)的脓毒症拮抗策略的实施奠定了基础。本研究采用生物传感器技术和色谱技术相结合的方法,从大黄和地骨皮活性组分中分离出具有同时拮抗LPS和CpG DNA活性的单体化合物,并通过体内外生物学活性评价方法对活性单体化合物拮抗脓毒症的效应和机制进行研究。二、目的建立以细菌主要致病因子LPS和CpG DNA为靶标的脓毒症防治策略,从中药活性组分中制备出对LPS和CpG DNA具有拮抗活性的单体化合物,并对其进行防治脓毒症的主要药效和作用机制研究。三、材料与方法1.应用标准物质高效液相色谱(high performance liquid chromatography, HPLC)比对的方法对前期获得的大黄活性组分(D组分,Fraction D)进行成分分析,检测D组分中含有的单体成分对LPS和CpG DNA的结合和拮抗活性;2.应用以LPS和CpG DNA为靶标的生物传感器技术平台,以前期得到的地骨皮活性粗组分(cortex lycii -4, CL-4)为研究对象,应用离子交换树脂和反相HPLC技术对CL-4组分进行纯化,对获得的各成分进行亲和力测定和拮抗LPS和CpG DNA的活性评价,最终对活性单体化合物进行纯度分析和结构鉴定。3.地骨皮活性单体化合物在体内外拮抗LPS和CpG DNA的活性及机制研究。3.1体外活性研究:①应用生物传感器技术平台,检测单体化合物与LPS或CpG DNA的结合作用并计算Kd值;②动态浊度法鲎试验测定单体化合物对LPS的体外中和能力;③激光共聚焦显微镜和流式细胞术观察/检测单体化合物对荧光素标记的LPS和CpG DNA与RAW 264.7细胞结合的影响;④real-time RT-PCR法检测单体化合物干预后,LPS和CpG DNA刺激炎症介质TNF-α、IL-6、iNOS和COX-2的mRNA在RAW264.7细胞的表达的变化;⑤ELISA方法检测单体化合物对LPS和CpG DNA刺激RAW264.7细胞活化(分泌细胞因子TNF-α)的影响(时效和量效关系);⑥观察单体化合物对在小鼠腹腔巨噬细胞(原代细胞)对LPS和CpG DNA的拮抗活性。3.2体内活性研究:采用尾静脉注射热灭活大肠埃希菌模拟LPS和CpG DNA的混合攻击,制备小鼠脓毒症模型:观察单体对致死剂量热灭活大肠埃希菌攻击小鼠的保护作用和对亚致死剂量热灭活大肠埃希菌攻击小鼠的治疗作用(造模后0、4、8、12、24、48和72 h采集血标本,动态浊度法鲎试验检测血LPS水平,ELISA法检测血清TNF-α水平);3.3机制研究:①单体化合物与LPS阳性拮抗剂PMB对LPS和CpG DNA的结合和抑制活性比较;②单体化合物对多个PAMPs的拮抗活性比较;③检测单体化合物不同加样方式对其拮抗LPS和CpG DNA活性的影响;④采用real-time RT-PCR检测单体对RAW264.7细胞TLR4和TLR9受体表达的影响;⑤westernblot检测单体化合物对LPS、CpG DNA、TNF-α和IL-1β刺激RAW264.7细胞信号分子IκB-α和p38活化影响;⑥ELISA法测定单体化合物对LPS和CpG DNA刺激RAW 264.7细胞转录因子NF-κB活化的影响。3.4单体化合物初步药物毒性评价实验:①MTT法检测单独给予25-800μM的KB对RAW 264.7细胞和小鼠腹腔巨噬细胞增殖活力的影响;②小鼠静脉注射60 mg/kg的单体化合物,观察对动物生存率和生存状态的影响,同时于静脉注射后24、48和72 h取主要的脏器组织,常规HE染色观察心、肺、肝、肾和肠组织学形态是否异常。四、结果1.中药大黄活性部位D组分经鉴定含有单体化合物大黄酸(rhein)和大黄素(emodin)。二者与LPS和CpG DNA具有高亲和活性,并可以单独或协同抑制LPS和CpG DNA刺激引起的TNF-α的释放。2.应用生物传感器平台和离子交换柱层析技术,从中药地骨皮活性部位CL-4中分离出三个组分CL-4a、CL-4b和CL-4c,其中CL-4b组分与LPS和CpG DNA具有高亲和力,可抑制LPS和CpG DNA刺激引起的TNF-α和IL-6的释放。在体外也可显着提高致死剂量热灭活大肠埃希菌攻击小鼠的存活率。对CL-4b采用反相HPLC技术纯化,制备得到两个单体化合物CL-4b1和CL-4b2。其中CL-4b2与LPS和CpG DNA具有高亲和活性,在体外能够中和LPS,抑制LPS和CpG DNA诱导RAW 264.7细胞释放TNF-α。经HPLC纯度分析显示,CL-4b2纯度大于99%,经过质谱和核磁共振分析,确定CL-4b2为苦柯胺B(kukoamine B, KB),分子式为C28H42N4O6。3.对KB的体外活性研究显示:①KB对LPS和CpG DNA均具有高亲和活性,其Kd值分别为1.24和0.66μM;②KB在体外可剂量依赖地中和LPS,并且可阻断LPS和CpG DNA与RAW 264.7细胞的结合;③KB可抑制LPS和CpG DNA刺激RAW 264.7细胞初级和次级炎症介质TNF-α、IL-6、iNOS和COX-2的mRNA表达上调;④KB可以剂量依赖和时间依赖的方式抑制LPS和CpG DNA刺激RAW 264.7细胞释放TNF-α;⑤MTT检测显示KB协同LPS或CpG DNA加样均不影响RAW 264.7细胞的活力;⑥KB在小鼠原代巨噬细胞同样能够阻断LPS和CpG DNA与细胞的结合,抑制二者刺激引起的TNF-α的释放增加。对KB的体内活性研究结果显示,KB对热灭活大肠埃希菌攻击小鼠具有显着的保护作用,并且呈现剂量-效应关系,同时KB还可降低该模型小鼠的血浆LPS及血清TNF-α水平。对KB的作用机制研究显示:①KB对LPS和CpG DNA具有双重结合和拮抗活性,PMB仅对LPS结合和拮抗活性;②KB对LPS和CpG DNA具有选择性拮抗活性,对Pam3CSK4、Poly I:C及TNF-α和IL-1β的刺激无抑制作用;③KB与LPS或CpG DNA预孵育,其拮抗活性明显增强,KB与细胞预孵育,拮抗活性无明显变化,延迟给予KB,其抑制作用逐渐减弱,直至消失。④KB可抑制LPS和CpG DNA对RAW 264.7细胞TLR4和TLR9表达的上调作用;⑤KB可抑制LPS和CpG DNA对信号分子IκB-α和p38的活化,但不影响TNF-α和IL-1β引起的IκB-α和p38的活化;⑥KB对LPS和CpG DNA诱导的转录因子NF-κB p50和p65的转位活化具有抑制活性。对KB的初步毒性评价显示:KB对RAW 264.7细胞和小鼠腹腔巨噬细胞均无毒性,体内单独注射KB对小鼠的生存和重要脏器(心、肝、肺、肾和肠)的组织学形态无明显影响。五、结论本论文立足于脓毒症发病机制的最新认识,提出以细菌LPS和CpG DNA为双靶标的全新脓毒症防治策略,并基于此策略对中药大黄和地骨皮抗脓毒症有效成分进行了分离制备和活性研究。明确中药大黄中的单体化合物大黄酸和大黄素具有结合和协同拮抗LPS和CpG DNA的作用。随后从中药地骨皮中分离获得与LPS和CpG DNA均具有更高亲和活力和更强拮抗活性的化合物苦柯胺B(kukoamine B, KB),首次证实了KB通过同时针对LPS和CpG DNA的选择性结合和中和作用,阻断了二者与受体的结合,有效抑制了后续炎症反应,从而避免了脓毒症致死效应产生这一新颖的作用机制。KB药效可靠,作用机制明确,具有良好的成药前景,经后续开发有望为解决脓毒症问题提供全新的药物防治措施。
程彬彬[7](2010)在《人参皂苷Rg1的选择性糖皮质激素样作用的研究》文中提出研究背景糖皮质激素(Glucocorticoid, GC)是由肾上腺分泌的一类甾体激素,在生物体的生长、发育、生殖、代谢、免疫及维持内环境稳定等过程都有重要的调节作用;同时GC也是临床上广泛应用的抗炎药物,用于治疗哮喘、风湿性关节炎等疾病。然而,由于不可避免的副作用,如骨质疏松、糖尿病、脂肪重新分布、水钠潴留状等,极大地限制了激素的使用。糖皮质激素的生理和药理作用主要是由糖皮质激素受体(Glucocorticoid receptor, GR)介导的。GR作为配基依赖性的转录调节因子调节基因表达,GC与GR结合导致GR的活化,活化的GR以同源二聚体的形式转移到核内,通过转录激活或转录抑制作用调节基因转录。现在普遍认为,转录抑制作用是GC发挥抗炎效应的关键机制;而一些严重副作用则主要与它的转录激活作用有关。因此,如果有一种GC类药物与GR结合后保留转录抑制作用,而没有或较少发挥转录激活作用,从而在发挥治疗作用的同时,没有或较少产生副作用,则对于炎性疾病的临床治疗具有重要价值。现代药理研究表明,许多中药、中药单体或中药复方都可发挥抗炎作用,并且许多中药提取物中含有与甾体类激素相似的化学结构。人参皂苷(Ginsenosides, GSS)是人参的主要活性成份,具有类似甾体激素样结构,具有抗炎、抗应激、调节免疫等广泛的药理学活性。我科前期的临床研究发现,GSS联合泼尼松能够增强其疗效,减少GC副作用的发生率,比如柯兴征、带状疱疹、细菌感染等。此外,GSS联合地塞米松(Dexamethasone, Dex)还可以有效防治经动脉化疗栓塞(Transcatheter arterial chemoembolization, TACE)后肝肾功能的损伤,防治TACE术后综合征。因此,我们推测:GSS中很可能含有某种成分,具有类似于GC样的抗炎作用,而较少发挥GC样的副作用。通过复习文献,我们发现人参皂苷Rgl (Ginsenosides Rgl, G-Rg1)可以作为GR的功能性配体,激活荧光素酶报告基因的活性。因此,我们推测G-Rg1极有可能能够发挥GC样的抗炎作用,而具有较少的副作用。研究目的观察G-Rg1在体内外的抗炎作用及其对糖代谢、骨质代谢的影响,并进一步阐明G-Rg1的作用机制,探讨G-Rg1是否能够作为一种新型的GR调节剂通过抑制NF-κB参与抗炎反应,同时较少引起GC样的副作用。研究方法(1)体外抗炎作用及副作用LPS刺激Raw264.7细胞8h后,收集上清液,酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay; ELISA)检测肿瘤坏死因子a (Tumor necrosis factor-alpha;TNF-α)及白介素6 (Interleukin-6, IL-6)水平。MTT法检测G-Rg1对小鼠原代培养成骨细胞增殖的作用。荧光定量PCR法检测TNF-a mRNA水平。(2)体内抗炎作用及副作用采用酵母多糖诱导的小鼠脚掌肿胀急性炎症模型和牛Ⅱ型胶原诱导的小鼠关节炎模型,检验G-Rgl在体内的抗炎作用。观察G-Rg1一次性用药后血糖的变化及长期用药后小鼠体重、胸腺和脾脏重量及骨密度的变化。(3)G-Rg1作用机制采用Western blot方法观察G-Rg1对GR核转位和磷酸化,MAPK通路,IκB以及NF-κB的影响,探讨G-Rg1的作用机制。结果(1)体外抗炎作用及副作用G-Rg1和Dex能显着抑制LPS诱导的TNF-α和IL-6分泌,其作用呈一定的浓度依赖性;Dex对TNF-α的抑制作用在10-5-10-7M显着强于G-Rg1,但二者对IL-6的抑制作用在10-5-10-8M时差异无统计学意义。尽管低浓度时Dex对成骨细胞无明显抑制作用,而随着Dex浓度的增加,其抑制小鼠原代培养成骨细胞增殖的作用逐渐增强,呈明显的浓度依赖性;G-Rg1在选取的浓度范围内(10-9-10-5M)对成骨细胞增殖均无显着的抑制作用。GR特异性阻断剂Ru486能够部分阻断G-Rg1的抗炎作用,提示G-Rg1可部分通过GR发挥抗炎作用。(2)体内抗炎作用及副作用G-Rgl (12.5mg/kg)和Dex (2.5mg/kg)对酵母多糖诱导的小鼠脚掌肿胀急性炎症模型均具有显着的抗炎作用(与溶剂对照组相比P<0.05或P<0.01),而两种药物之间作用差异无统计学意义(P>0.05)。给牛Ⅱ型胶原诱导的关节炎模型小鼠给药两周后,G-Rg1组(12.5mg/kg-d)和Dex (2.5mg/kg-d)组小鼠关节炎症状评分明显小于溶剂对照组(P<0.01),两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。按抗炎剂量给小鼠腹腔注射药物6h后,Dex组小鼠外周血血糖水平较溶剂对照组明显升高(P<0.01),而G-Rg1组小鼠血糖水平无明显升高(P>0.05)。给小鼠腹腔注射药物4周后,Dex组小鼠体重明显轻于溶剂对照组及G-Rg1组(P<0.01);而G-Rg1组小鼠体重与溶剂对照组差异无统计学意义(P>0.05)。Dex组小鼠脾脏重量明显低于溶剂对照组及G-Rg1组(P<0.01);而G-Rg1组小鼠脾脏重量与溶剂对照组差异无统计学意义(P>0.05)。Dex长期给药(4周)亦可导致小鼠胸腺重量较溶剂对照组明显降低(P<0.01),G-Rg1对小鼠胸腺重量无明显影响(P>0.05);Dex组小鼠胸腺重量亦显着低于G-Rg1组(P<0.01)。为消除体重变化对小鼠胸腺、脾脏重量的影响,我们计算了其胸腺、脾脏指数。与小鼠胸腺、脾脏重量变化一致,Dex组小鼠脾脏、胸腺指数亦低于溶剂对照组和G-Rg1组(P<0.01);G-Rg1组小鼠胸腺指数与溶剂对照组无统计学差异(P>0.05),而脾脏指数大于溶剂对照组(P<0.05)。给药4周后各组小鼠胫骨骨小梁、皮质密度及总骨密度差异均无统计学意义(P>0.05);然而,Dex组小鼠胫骨皮质厚度明显小于溶剂对照组及G-Rg1组小鼠(P<0.05),其横断面面积亦小于溶剂对照组及G-Rg1组小鼠(P<0.01;P<0.05),而溶剂对照组和G-Rg1组皮质厚度和骨面积差异无统计学意义(P>0.05);Dex组小鼠骨含量亦较溶剂对照组及G-Rg1组小鼠降低(P<0.01;P<0.05),溶剂对照组和G-Rg1组小鼠骨含量差异无统计学意义(P>0.05)。(3)G-Rg1作用机制药物处理1h后,G-Rg1及Dex均可引起GR的核转位,Dex促进GR核转位的作用强于G-Rg1;Dex能引起Ser211位点磷酸化的GR显着增加,而G-Rg1对GRSer211位点的磷酸化无明显影响。LPS刺激后核内p65的水平明显升高,而G-Rg1能够明显的抑制LPS作用后核内p65的水平;LPS作用后可导致IκB的降解,在LPS处理30 min后其基本被完全降解,而在第60 min时,又可以观察到新合成的IκB,G-Rg1预处理2h后可明显增加IKB的水平,抑制LPS对IκB的降解,提示G-Rg1可通过减弱LPS对IκB的降解,降低p65的水平,抑制NF-κB的激活发挥抗炎作用。LPS刺激15min后,JNK、p38和ERK磷酸化水平明显升高:而Rg1预处理则可明显抑制ERK、JNK和p38磷酸化,提示抑制MAPK的磷酸化,进而抑制炎症因子的表达是G-Rg1发挥抗炎作用的机制之一。结论(1)G-Rg1在体内外均可发挥较显着的抗炎作用;(2)G-Rg1在糖代谢、体重、淋巴器官重量及骨质代谢等方面不会引起GC样的副作用;(3)G-Rg1能够通过抑制MAPK磷酸化、抑制NF-κB的激活发挥抗炎作用;G-Rg1未出现GC样副作用的机制可能与不引起GR Ser211位点磷酸化有关;(4)G-Rg1是一个潜在的,具有较优治疗指数(抗炎作用/副作用比)的抗炎药物。
程彬彬[8](2009)在《中药对糖皮质激素受体的调节研究概况》文中研究表明糖皮质激素受体(glueocorticoid receptor,GR)是核受体超家族的一员,是一种配体依赖的转录活化因子。GR几乎存在于所有有核细胞的胞浆中,分子量为90~95kD,其主要功能
吕祥[9](2008)在《生脉散不同组分配伍对热损伤大鼠糖皮质激素受体的调节作用》文中进行了进一步梳理目的:研究生脉散(shengmai Powder,SMP)不同组分配伍对热损伤大鼠糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)的影响。方法:采用正交设计法优化生脉散组分配伍,确定热损伤大鼠肝胞液GR水平较高时生脉散组分配伍的比例,进一步比较组分配伍与饮片配伍对热损伤大鼠GR的影响。结果:当人参、麦冬、五味子的给药剂量为人参总皂苷370.6 mg,麦冬提取物172 mg,五味子提取物230 mg即人参:麦冬:五味子=1:1:2时,热损伤大鼠肝脏GR水平较高。肝脏GR Scatchard及单点分析组分配伍优于饮片配伍及人参总皂苷(P<0.01)。肺脏GR单点分析组分配伍较饮片配伍及人参皂苷有上升趋势,但只与传统饮片配伍差异有统计学意义(P<0.05)。肾胞液GR单点分析组分配伍较饮片配伍及人参皂苷有上升趋势,但各给药组间差异无统计学意义。结论:当人参:麦冬:五味子=1:1:2时,生脉散对热损伤大鼠肝脏GR水平优于其它配伍比例组;组分配伍对热损伤大鼠GR水平上调作用优于传统饮片;组分配伍可增强人参总皂苷上调热损伤大鼠GR水平。
丁鑫[10](2007)在《养阴抗毒胶囊2号对阴虚大鼠模型糖皮质激素受体mRNA和蛋白表达的影响》文中进行了进一步梳理实验目的:建立外源性糖皮质激素致阴虚证大鼠模型,探讨养阴抗毒胶囊2号(YC2)对模型大鼠血清皮质醇(CORT)水平、肝组织细胞核内糖皮质激素受体(GR)蛋白和mRNA水平的影响,探讨养阴抗毒胶囊减轻激素副作用的机理。实验方法:SD大鼠40只,随机分为空白对照组、阴虚模型组(YD)、养阴抗毒胶囊2号组(YC2)、六味地黄丸组(LD)、桂附地黄丸组(GD)。在不同药物干预后9天后处死,用放射免疫方法检测各组血清皮质醇(CORT)含量;免疫组织化学染色技术测定肝组织细胞核内GR表达情况;RT-PCR测定肝组织糖皮质激素受体mRNA水平。实验结果:阴虚组大鼠与空白对照组相比,血清CORT含量明显升高,说明模型建立成功(P<0.05);养阴组、六味组大鼠血清CORT含量均不同程度低于阴虚组(P<0.05),提示两者对外源性GC所致的阴虚大鼠模型血清CORT含量增高有一定的抑制作用。桂附组与阴虚组相比,CORT含量没有差别(P>0.05),提示GD对外源性GC所致的阴虚大鼠模型血清CORT含量增高没有抑制作用。免疫组化染色结果显示,正常情况下GR在肝脏组织细胞核内广泛表达,免疫组化阳性反应较强。阴虚组大鼠与正常组比较肝组织核内GR蛋白表达减少(P<0.05);而养阴组大鼠比阴虚组肝组织核内GR蛋白表达增多(P <0.05),但仍较正常组略低(P<0.05);六味组大鼠肝组织核内GR蛋白表达较阴虚组增多(P<0.05),但与养阴组没有区别(P>0.05);桂附组大鼠肝组织核内GR蛋白表达较正常组减少(P<0.05),但较阴虚组略高,但没有统计学差异(P>0.05)。将电泳后的凝胶置于Gel Doc 2000凝胶图像分析系统分析,以PCR目的产物的光密度与GPDAH产物的光密度比值为最终结果。采用SPSS 13.0统计软件对光密度比值做单因素方差分析,结果如下:①空白组大鼠肝组织GR mRNA水平的比值为0.904±0.045,阴虚模型组的比值为0.621±0.027,为空白组GR mRNA水平的比值的68.7%,GR mRNA水平降低(P<0.01),有统计学意义。②养阴组大鼠肝组织GR mRNA水平的比值为0.796±0.022,为空白组GR mRNA水平的比值的88.1%,比阴虚模型组提高了19.4%(P<0.01),有统计学意义,提示养阴抗毒胶囊能够提高阴虚大鼠肝组织GR mRNA水平。③六味组大鼠肝组织GR mRNA水平的比值为0.724±0.014,为空白组水平的80.1%,与阴虚模型组相比,提高了11.4%(P<0.01),有统计学意义;与养阴组相比,比值下降8.0%(P<0.01),有统计学意义。提示养阴药物能够提高阴虚大鼠肝组织GR mRNA水平,而且养阴抗毒胶囊比六味地黄丸更有效。④桂附组大鼠肝组织GR mRNA水平的比值为0.685±0.033,为空白组的比值的75.8%,与阴虚模型组相比,有统计学意义(P<0.01),提示助阳药对阴虚大鼠肝组织GR mRNA也有影响,但远不如养阴药如养阴抗毒胶囊、六味地黄丸的影响大。结论:本实验中阴虚大鼠模型血清CORT含量明显升高,肝组织细胞核内GR表达明显减少,GR mRNA水平降低。而养阴抗毒胶囊2号能明显降低阴虚大鼠模型CORT水平,提高阴虚大鼠肝组织细胞核内GR表达和GR mRNA的水平,提示这可能是其预防和治疗糖皮质激素不良反应的机理之一。
二、固脱汤对失血休克大鼠肝胞液糖皮质激素受体的影响(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、固脱汤对失血休克大鼠肝胞液糖皮质激素受体的影响(论文提纲范文)
(1)谢兆丰学术思想与临床经验总结及加味散积消脂汤对NAFLD的临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
参考文献 |
第一部分 谢兆丰教授学术思想与临床经验总结 |
1 谢兆丰教授学术思想渊源 |
1.1 谢兆丰教授简介 |
1.2 谢兆丰教授行医与治学理念 |
1.3 探学术根基,源于《内经》、法于仲景、广涉诸家 |
2 谢兆丰教授学术思想总结 |
2.1 以辨证施治为根据 |
2.2 强调分期论治 |
2.3 病证结合,中西合参 |
2.4 师古又不泥古 |
2.5 为病寻药,创制专方 |
2.6 从痰气瘀论治难、急症 |
2.7 扶正重在健脾益肾 |
3 谢兆丰教授临床经验总结 |
3.1 慢性肾炎蛋白尿的中医药治疗 |
3.2 肺痨四大症的中医治疗 |
3.3 肝硬化腹水消退后的中医治疗 |
3.4 升陷汤治疗小便失常 |
3.5 出血证治疗八法 |
3.6 慢性肝炎从胃论治 |
3.7 胃痛从肝论治 |
3.8 用药经验分析 |
参考文献 |
第二部分 中医药治疗NAFLD的研究 |
1 辨证论治 |
2 经方应用 |
3 自拟方运用 |
4 中成药治疗 |
5 单味药及有效成分的研究 |
6 谢兆丰教授治疗NAFLD经验总结 |
6.1 NAFLD病因病机 |
6.2 重视调理气机 |
6.3 化痰祛瘀贯始终 |
6.4 辨症选药 |
6.5 散积消脂汤,为谢师验方之代表 |
7 讨论与展望 |
参考文献 |
第三部分 加昧散积消脂汤治疗NAFLD临床研究 |
前言 |
临床资料与方法 |
1 临床资料 |
1.1 临床表现 |
1.2 诊断标准 |
1.3 纳入标准 |
1.4 病例排除标准 |
1.5 中止和退出临床试验标准 |
1.6 一般资料 |
2 方法 |
2.1 治疗方法 |
2.2 观察指标 |
2.3 安全性观测 |
2.4 疗效判断标准 |
2.5 统计方法 |
2.6 质量控制 |
结果 |
1 两组患者治疗后肝脏B超改变比较 |
2 两组患者主要症状综合疗效比较 |
3 两组患者主要症状积分改善情况比较 |
4 两组患者治疗前后体重变化比较 |
5 两组患者治疗前后肝功能变化的比较 |
6 两组患者治疗前后血脂变化比较 |
7 随访3个月临床疗效、血脂、肝功能、肝脏B超改变比较 |
8 安全性指标检测 |
讨论 |
1 加味散积消脂汤的立法依据 |
2 加味散积消脂汤对NAFLD的作用探讨 |
3 问题与展望 |
参考文献 |
小结 |
致谢 |
个人简历 |
医学伦理审查报告 |
(2)祛毒泻热法治疗脓毒症的临床研究(论文提纲范文)
提要 |
Abstract |
引言 |
临床研究 |
一、研究与方法 |
(一)研究对象 |
(二)病例选择标准 |
(三)治疗方法 |
(四)疗效观察 |
(五)统计分析方法 |
(六)一般资料分析 |
二、结果 |
(一)基本生命体征指标变化 |
(二)抑制炎症反应 |
(三)APACHEⅡ评分分析 |
(四)中医症候疗效评分变化 |
(五)不良反应及安全性检测 |
讨论 |
一、祛毒泄热法治疗脓毒症意义 |
二、方药分析 |
(一)方解 |
(二)现代药理研究 |
三、祛毒泄热法治疗脓毒症的作用机理探讨 |
(一)对内毒素的影响 |
(二)对抗炎-促炎的影响 |
四、中医药治疗的问题及前景 |
五、研究结果与临床疗效分析 |
(一)改善患者基本的生命体征 |
(二)抑制炎症反应 |
(三)APACHE II 评分明显改善 |
(四)改善中医临床症状 |
结语 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
发表论文 |
详细摘要 |
(3)六味地黄丸加味防治肾病综合征足量激素治疗后副作用的临床观察(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩略词表 |
前言 |
临床研究 |
1 一般资料 |
2 诊断标准 |
2.1 西医诊断标准 |
2.2 中医辨证分型标准 |
2.3 纳入标准 |
2.4 排除标准 |
2.5 脱落标准 |
2.6 剔除标准 |
3 治疗方法 |
3.1 基础治疗 |
3.2 对照组治疗 |
3.3 治疗组治疗 |
3.4 观察时间 |
4 观察内容 |
4.1 一般情况 |
4.2 安全性指标 |
4.3 疗效性观察指标 |
5 综合疗效评定标准 |
6 统计学方法 |
7 研究结果 |
7.1 治疗前相关指标的比较 |
7.2 激素副作用发生情况的比较 |
7.3 中医阴虚火旺证候积分的比较 |
7.4 治疗前后相关实验室指标的比较 |
7.5 综合疗效的比较 |
讨论 |
1 祖国医学对肾病综合征病因及病机的认识 |
2 糖皮质激素治疗原发性肾病综合征的现状 |
3 祖国医学对糖皮质激素副作用的剖析 |
4 六味地黄丸加味方的组方分析 |
5 六味地黄丸加味方单药的现代药理研究 |
6 六味地黄丸加味方增效减毒可能机制的探讨 |
7 本临床研究的疗效评价 |
结语 |
参考文献 |
文献综述 |
参考文献 |
致谢 |
(4)生脉注射液联合归脾汤加减治疗脓毒症血证(脓毒症凝血功能紊乱)气不摄血型的临床疗效观察(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词 |
第一部分 文献综述 |
综述一 现代医学在脓毒症凝血功能紊乱方面的研究进展 |
1 脓毒症方面的基本概念 |
2 脓毒症的流行病学研究 |
3 脓毒症发病机制研究回顾 |
4 脓毒症凝血功能紊乱发生机制研究 |
5 西医治疗进展 |
6 展望 |
综述二 中医在血证方面的研究进展 |
1 有关血证的概述 |
2 古代医家对血证病因病机的认识 |
3 血证的治疗 |
4 现代老中医治疗血证经验 |
5 中药方剂及制剂治疗脓毒症血证的研究 |
6 展望 |
前言 |
第二部分 临床实验研究 |
1 研究对象 |
2 研究方法 |
3 临床观察 |
4 统计学处理 |
5. 实验结果与分析 |
讨论 |
1 脓毒症凝血功能紊乱的认识 |
2 关于气不摄血证的选取 |
3 方药的选取 |
4 疗效评价 |
结论 |
存在的问题和展望 |
参考文献 |
附录一:中医证候积分表 |
附录二:APACHEⅡ评分系统 |
附录三:随机数字列表 |
致谢 |
个人简历 |
(5)新加坡热带地区应用益气养阴法的理论研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
一、新加坡地理环境及人群体质特点与气阴两虚证 |
(一) 环境因素易伤人之气阴 |
1、热带岛国的地域特点 |
2、炎热多雨的气候特点 |
(二) 饮食习惯及生活方式因素易致气阴消耗 |
1、辛辣、高热量的饮食特点 |
2、户外活动、夜晚迟寐的生活习惯 |
(三) 外内因相合形成新加坡人气阴不足的体质特点 |
1、环境、饮食是体质形成的外在条件 |
2、生活方式、易患温病是体质形成的内在条件 |
二、气阴两虚证的病因病机及辨证要点 |
(一) 气阴两虚证的病因病机 |
1、急性热病耗伤气阴 |
2、慢性杂病耗伤气阴 |
3、治疗不当耗伤气阴 |
4、气阴不足体质因素 |
5、自然环境的变迁 |
6、社会环境的影响 |
(二) 气阴两虚证的辨证要点 |
1、辨形体 |
2、辨面色 |
3、辨发热 |
4、辨咳嗽、咯痰 |
5、辨口渴程度 |
6、辨气短、乏力 |
7、辨舌 |
8、辨脉 |
三、益气养阴法的源流回顾 |
(一) 益气养阴法的起源及发展 |
1、秦汉时代—益气养阴法的萌芽 |
2、晋唐宋代——益气养阴法初级阶段 |
3、金元时期——益气养阴法渐趋成熟 |
4、明清时期—益气养阴法日臻完善 |
(二) 生脉散的来源与主要适应病证 |
1、生脉散溯本探源 |
2、生脉散主要适应病证及病机 |
四、益气养阴法临床研究概况 |
(一) 益气养阴法的临床应用 |
1、传染病 |
2、循环系统疾病 |
3、呼吸系统 |
4、泌尿系统 |
5、消化系统 |
6、内分泌系统 |
7、肿瘤 |
(二) 生脉散的临床应用 |
1、治疗心血管系统疾病 |
2、治疗内分泌系统疾病 |
3、治疗呼吸系统疾病 |
4、治疗脑血管疾病 |
五、益气养阴法作用机制研究概况 |
(一) 益气养阴法的作用机制 |
1、适应原样作用 |
2、对神经体液调节的影响 |
3、对免疫系统功能的影响 |
4、对血液流变学的影响 |
5、抗感染作用 |
6、解毒、中和内毒素等作用 |
(二) 生脉散的作用机制 |
1、改善心脑血管功能 |
2、促进脏腑器官修复 |
3、防治肿瘤 |
4、抗衰老 |
六、益气养阴法在新加坡的应用原则和要点 |
(一) 益气养阴法的应用原则 |
1、辨证准确,用药精当 |
2、分清虚实,灵活配伍 |
3、详析成因,确定重点 |
(二) 益气养阴法的应用要点 |
1、补益应注重轻灵 |
2、滋养应分清病位 |
3、组方应立足脏腑 |
4、早投以防治“未病” |
结语 |
参考文献 |
致谢 |
个人简介 |
(6)以细菌主要致病因子为靶标的脓毒症防治策略及措施研究(论文提纲范文)
中英文缩略语对照表 |
Abstract |
摘要 |
前言 |
第一部分 大黄组分(D 组分)拮抗细菌LPS 和CpG DNA 的物质基础研究 |
第一节 大黄D 组分拮抗细菌LPS 和CpG DNA 的活性成分分析 |
材料与方法 |
实验材料 |
实验方法 |
结果 |
第二节 大黄酸和大黄素单体拮抗细菌LPS 和CpG DNA 的活性评价 |
材料与方法 |
实验材料 |
实验方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
第二部分 地骨皮组分(CL-4)拮抗细菌LPS 和CpG DNA 的物质基础研究 |
第一节 CL-4 组分的富集和定向分离 |
材料与方法 |
实验材料 |
实验方法 |
结果 |
第二节 CL-4b组分的HPLC制备分离和活性单体化合物的结构解析 |
材料与方法 |
实验材料 |
实验方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
第三部分 KB 拮抗细菌LPS 和CpG DNA 的活性及机制研究 |
第一节 KB 拮抗细菌LPS 和CpG DNA 的体外活性研究 |
实验材料 |
实验方法 |
结果 |
第二节 KB 拮抗细菌LPS 和CpG DNA 的体内活性研究 |
材料与方法 |
实验材料 |
实验方法 |
结果 |
第三节 KB 拮抗细菌LPS 和CpG DNA 的作用机制研究 |
材料与方法 |
实验材料 |
实验方法 |
结果 |
第四节 KB 体内外初步毒性研究 |
材料与方法 |
实验材料 |
实验方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
全文结论 |
致谢 |
参考文献 |
文献综述 |
参考文献 |
攻读博士期间发表的论文 |
(7)人参皂苷Rg1的选择性糖皮质激素样作用的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
缩略词表 |
前言 |
第一部分 人参皂苷Rg1体外抗炎作用及激素样副作用 |
一 实验材料 |
二 实验方法 |
三 实验结果 |
四 小结 |
第二部分 人参皂苷Rg1体内抗炎作用及激素样副作用 |
一 实验材料 |
二 实验方法 |
三 实验结果 |
四 小结 |
第三部分 人参皂苷Rg1抗炎作用的分子机制 |
一 实验材料 |
二 实验方法 |
三 实验结果 |
四 小结 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
文献综述 |
文献综述一 中药对糖皮质激素受体的调节 |
文献综述二 糖皮质激素药理作用及副作用的机制 |
研究生期间发表文章及承担基金情况 |
致谢 |
(8)中药对糖皮质激素受体的调节研究概况(论文提纲范文)
1 应激状态下的调节 |
2 疾病状态下的调节 |
2.1 实验研究 |
2.2 临床研究 |
3 其他 |
4 结语 |
(9)生脉散不同组分配伍对热损伤大鼠糖皮质激素受体的调节作用(论文提纲范文)
摘要 |
英文摘要 |
详细摘要 |
缩略词表 |
前言 |
参考文献 |
第一部分 生脉散不同组分配伍对热损伤大鼠肝胞液糖皮质激素受体的影响 |
实验材料 |
实验方法 |
实验结果 |
第二部分 生脉散组分配伍与饮片配伍对热损伤大鼠糖皮质激素受体的影响 |
实验材料 |
实验方法 |
实验结果 |
讨论 |
一 阴虚证与糖皮质激素受体 |
二 中药复方与组分配伍 |
三 生脉散组分配伍对GR的调节 |
四 前景与展望 |
参考文献 |
结论 |
附录一 中药复方拆方研究进展 |
附录二 论文作图 |
在读期间发表论文和参加科研工作情况 |
致谢 |
(10)养阴抗毒胶囊2号对阴虚大鼠模型糖皮质激素受体mRNA和蛋白表达的影响(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言和文献回顾 |
正文 |
1 引言 |
2 实验材料 |
3 实验方法 |
4 结果 |
4.1 实验动物一般情况 |
4.2 各组大鼠血清 CORT 含量变化 |
4.3 各组大鼠体重变化 |
4.4 各组大鼠肝组织核蛋白表达情况 |
4.5 各组大鼠肝组织 GR mRNA 水平变化 |
5 讨论 |
小结 |
参考文献 |
个人简历和研究成果 |
致谢 |
四、固脱汤对失血休克大鼠肝胞液糖皮质激素受体的影响(论文参考文献)
- [1]谢兆丰学术思想与临床经验总结及加味散积消脂汤对NAFLD的临床研究[D]. 俞芹. 南京中医药大学, 2015(02)
- [2]祛毒泻热法治疗脓毒症的临床研究[D]. 赵洋. 山东中医药大学, 2014(03)
- [3]六味地黄丸加味防治肾病综合征足量激素治疗后副作用的临床观察[D]. 丁秀. 湖北中医药大学, 2014(11)
- [4]生脉注射液联合归脾汤加减治疗脓毒症血证(脓毒症凝血功能紊乱)气不摄血型的临床疗效观察[D]. 宋元明. 北京中医药大学, 2014(09)
- [5]新加坡热带地区应用益气养阴法的理论研究[D]. 刘英娇(Low Eng Kiow). 南京中医药大学, 2014(02)
- [6]以细菌主要致病因子为靶标的脓毒症防治策略及措施研究[D]. 刘鑫. 第三军医大学, 2010(06)
- [7]人参皂苷Rg1的选择性糖皮质激素样作用的研究[D]. 程彬彬. 第二军医大学, 2010(10)
- [8]中药对糖皮质激素受体的调节研究概况[J]. 程彬彬. 中国中医药信息杂志, 2009(07)
- [9]生脉散不同组分配伍对热损伤大鼠糖皮质激素受体的调节作用[D]. 吕祥. 第二军医大学, 2008(02)
- [10]养阴抗毒胶囊2号对阴虚大鼠模型糖皮质激素受体mRNA和蛋白表达的影响[D]. 丁鑫. 第四军医大学, 2007(04)