一、二苯甲烷二异氰酸酯对致敏豚鼠嗜碱粒细胞和肥大细胞组胺释放的影响(论文文献综述)
李添娣[1](2017)在《尿中二氨基二苯基甲烷液质联用测定方法研究》文中研究指明二苯基甲烷二异氰酸酯(diphenylmethane diisocyanate,MDI)是目前世界上生产量最大、工业用途最广的异氰酸酯,广泛应用于汽车制造、冰箱制造、土木建筑、家私家具、鞋类、织物、机电、医疗等诸多领域。MDI有致敏作用,容易引发支气管哮喘,是职业性哮喘的主要致病因素,长期低剂量接触容易引起肺功能损伤,对免疫系统产生影响,具有一定的生殖发育毒性和遗传毒性。研究表明,MDI代谢过程形成的谷胱甘肽结合物、葡萄糖醛酸结合物、蛋白质等加合物经体内水解后转化成二氨基二苯基甲烷(methylenedianiline,MDA),随尿液排出体外;尿中MDA的含量与空气中MDI的浓度有相关性,尿中MDA的含量可反映出人体近期MDI的暴露情况。德国科学研究联合会(DFG)制订了 MDI生物耐受限值(BAT)为班末尿中MDA浓度为10μg/L。英国健康与安全执行局(HSE)给出的MDI生物监测指导值(MGBV)为班末尿中MDA为11μmoL/moL肌酐。我国尚未制定MDI的生物接触限值(BEL)。本研究采用液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)技术,对尿中MDA的检测方法进行研究,为MDI的暴露评估、暴露人群的健康风险评估以及MDI生物接触限值的制定提供技术支持。本研究采用液相色谱-串联质谱法对尿中MDA进行测定,对仪器测定条件、样品前处理方法、定量方法等进行实验,按照《职业卫生标准制定指南生物材料中化学物质测定方法》(GBZ/T210.5-2008)的要求,对方法的线性范围、检出限、准确度、精密度、干扰情况等方法性能指标进行研究,采用建立的检测方法进行了现场应用,主要研究结果如下:质谱条件:离子化模式:电喷雾电离正离子模式(ESI+);质谱扫描方式:多反应监测(MRM);[M+H]+离子质荷比为199.1,定性离子(m/z)165.1,定量离子(m/z)106.1;碰撞气(CAD):9psi;气帘气(CUR):40psi;离子喷雾电压(IS):5500V;雾化干燥气温度(TEM):650℃,雾化气(GS1):65psi,辅助气(GS2):65psi;射入电压(EP):10V;碰撞室射出电压(CXP):14 V;去簇电压(DP):90V;碰撞能(CE):35eV。液相色谱条件:色谱柱:Shim-pack XR-ODS(75mm×2.0mm,2.2μm),柱温:40℃,进样体积:5μL,流动相:A0.5mmoL/L乙酸铵+0.01%乙酸水溶液/B乙腈,流速:0.4mL/min,梯度洗脱程序:0~0.5min,10%B,0.5~1.5min,10%~50%B,1.5~3.0min,50%B,3.0~3.5min,50%~90%B,3.5~4.5min,90%B,4.5~4.6min,90%~10%B,4.6~7min,10%B。样品前处理方法:尿样采用盐酸或硫酸水解,乙腈液液萃取。(1)盐酸溶液水解:1mL尿样加入6moL/L盐酸溶液0.5mL,100°C水浴16h后放至室温,加入5moL/L氢氧化钠溶液0.8mL,混匀放至室温,加入0.5g氯化钠,2mL乙腈,振摇萃取5min,5000转/min离心5min,取乙腈层经0.22μm尼龙有机滤膜过滤后测定。(2)硫酸溶液水解:1mL尿样加入6moL/L硫酸溶液0.5mL,100℃水浴16h后放至室温,加入10moL/L氢氧化钠溶液0.8mL,混匀放至室温,加入0.5g氯化钠,2mL乙腈,振摇萃取5min,5000转/min离心5min,取乙腈层经0.22μm尼龙有机滤膜过滤后测定。方法性能指标:(1)盐酸溶液水解方法性能指标:本方法采用标准曲线外标法定量,MDA的含量在0.05μg/L~20.00μg/L范围内线性良好,相关系数r>0.999,方法最低检出浓度为0.02μg/L,最低定量浓度为0.05μg/L。正常人尿加标回收率在105.5%~109.7%之间,日内相对标准偏差在4.1%~~4.4%之间,日间相对标准偏差在4.66%~5.9%之间。接触者尿加标回收率在88.7%~110.1%之间。在选定的实验条件下,现场可能共存的干扰物以及样品中的基体成分不干扰测定。(2)硫酸溶液水解方法性能指标:本方法采用标准曲线外标法定量,MDA的含量在0.05μg/L~20.00μg/L范围内线性良好,相关系数r>0.999。方法的最低检出浓度为0.02μg/L,最低定量浓度为0.05μg/L。正常人尿加标回收率在95.9%~99.4%之间,日内相对标准偏差在3.0%~7.0%之间,日间相对标准偏差在2.7%~7.3%之间。接触者尿加标回收率在91.0%~103.4%之间。在选定的实验条件下,现场可能共存的干扰物以及样品中的基体成分不干扰测定。尿样保存条件:(1)尿样按1%比例加入盐酸,4℃下可保存一周,-35℃下可保存14天。(2)尿样按0.5%比例加入硫酸,-35℃~4℃下可保存14天。采用建立的方法对某使用热塑性MDI弹性体的精密塑胶制品厂的MDI接触工人和对照人群尿中MDA的含量进行检测。4名MDI接触工人共15份尿样中MDA的质量浓度为0.06μg/L~2.03μg/L;6名疑似接触工人共15份尿样中MDA的质量浓度为0.02μg/L~0.22μg/L;33份对照组尿样中MDA质量浓度为0.03μg/L~0.30μg/L。采用建立的方法对36份正常人尿中MDA含量进行测定,正常人群尿样中MDA质量浓度为<0.02μg/L~0.37μg/L。工人尿样中MDA的浓度与其实际接触情况相符。本研究建立了尿液中MDA的液相色谱-串联质谱测定方法,方法的各项性能指标满足《职业卫生标准制定指南生物材料中化学物质测定方法》(GBZ/T210.5-2008)的要求。通过现场应用表明该方法适用于MDI职业接触人群和正常人群尿中MDA的测定。
林大枫[2](2009)在《二苯基甲烷二异氰酸酯胎儿期暴露对雄性小鼠的生殖发育毒性研究》文中认为二苯基甲烷二异氰酸酯(MDI)在工业上被广泛用于制造聚氨酯弹性体、聚氨酯硬质、半硬质泡沫塑料等,是目前世界上产量最大、用途最广的异氰酸酯。其对接触者健康的影响一直被学者们所重视。以往研究表明,以吸入为主要接触途径的MDI可诱发职业性哮喘,对呼吸系统和免疫系统均有损害作用,并具有遗传毒性。本实验室先前的研究发现,MDI具有雄性生殖毒性,可导致小鼠睾丸重量减轻,能影响与精子生成和受精能力有关的几种睾丸酶的活力,并且对性相关激素的水平有影响。Gamer AO等人的研究发现,Wistar大鼠孕期吸入12 mg/m3 MDI可产生母体毒性和胚胎毒性。本试验主要探讨母鼠孕期暴露于MDI对子代雄鼠生殖内分泌系统及相关系统的发育和性成熟后功能的影响。目的:通过母鼠孕期染毒使宫内处于胎儿期的昆明小鼠间接暴露于MDI,观察和测定雄性仔鼠生殖内分泌系统及其它相关系统的发育和性成熟后的功能,以进一步探讨MDI的内分泌干扰作用、生殖发育毒性以及可能的作用机制,为MDI的内分泌干扰作用及生殖发育毒性研究提供理论和实验依据。方法:选用清洁级健康昆明种孕小鼠16只,体重45~60g,许可证号为:SCXK(鲁)20030004,由山东大学实验动物中心提供。将实验动物按体重随机分为3个剂量染毒组和1个玉米油对照组,每组4只。根据MDI的小鼠经口LD50为2 200 mg/kg,3个染毒组染毒剂量分别设为1/32 LD50(68.75 mg/kg)、1/16 LD50(137.50 mg/kg)和1/8 LD50(275.00 mg/kg)。于妊娠第14天开始每日灌胃染毒一次,持续至母鼠自然分娩。雄性仔鼠于出生后3周与母鼠分笼,8周时施行摘除眼球取血并脱颈椎处死。观察记录孕鼠染毒期间的一般状况、体重变化和分娩时间。仔鼠出生后观察记录每窝幼仔数和性别比例、仔鼠的体重变化、成活率、睁眼时间、包皮分离时间等。雄性仔鼠处死后分离胸腺、脾脏、肝脏以及双侧睾丸、附睾和肾脏,称重并分别计算脏器系数。从每组雄仔鼠中随机抽取两颗睾丸,用于制作睾丸病理切片;其余睾丸-80℃保存,用作睾丸SDH、ACP、AKP、NOS、ATP酶、SOD活力以及总蛋白、NO和MDA含量、睾丸T水平的测定。取左侧附睾用作精子活力的测定,右侧附睾置-20℃保存,用作精子计数和计算精子畸形率。摘除眼球所取血液分离血清后-20℃保存,用于测定血清T、LH、FSH水平。结果:1、MDI对孕鼠一般状况及产仔情况的影响孕鼠染毒期间一般状况良好,任何剂量染毒组均未见明显中毒症状,解剖时未见内脏器官明显异常。孕鼠分娩时间基本正常,组间无统计学差异(P>0.05)。染毒期间MDI染毒组孕鼠的体重增重较对照组低,并随染毒剂量增大而逐渐降低,但组间无统计学差异(P>0.05)。产仔数和仔鼠性别比例在各组间无统计学差异(P>0.05)。2、MDI对雄性仔鼠一般生长状况的影响染毒组仔鼠除发育延迟外,未见其他生长异常;解剖时未见内脏器官病变或异常。仔鼠出生后三周内成活率组间无统计学差异(P>0.05)。染毒组仔鼠睁眼时间明显迟于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。各染毒组仔鼠从出生起体重持续低于对照组,差异有显着统计学意义(P<0.01)。染毒组脾脏脏器系数显着高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。3、MDI对雄性仔鼠性器官发育及精子参数的影响雄性仔鼠包皮分离时间在染毒组与对照组间无统计学差异(P>0.05),但染毒组仔鼠包皮分离时体重低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。1/8 LD50剂量染毒组的睾丸重量和睾丸脏器系数显着低于其他三组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。精子活率随染毒剂量增高有下降趋势,但组间差异无统计学意义(P>0.05)。各组精子计数无统计学差异(P>0.05)。染毒组精子畸形率均高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。4、MDI对雄性仔鼠部分睾丸酶活力的影响SDH、ATP酶和ACP活力随染毒剂量增高呈下降趋势,组间差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。染毒组AKP活力均低于对照组,并且随染毒剂量增高呈升高趋势,1/32 LD50剂量染毒组和1/16 LD50剂量染毒组AKP活力与对照组比较有统计学差异(P<0.01,P<0.05)。染毒组总NOS活力均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);染毒组结构型NOS活力均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);诱导型NOS活力随染毒剂量增高呈升高趋势,但染毒组与对照组间无统计学差异(P>0.05)。睾丸组织NO含量在染毒组均低于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。1/16 LD50和1/8 LD50剂量染毒组SOD活力低于玉米油对照组和1/32 LD50剂量染毒组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。染毒组丙二醛(MDA)含量均低于对照组,但组间差异无统计学意义(P>0.05)。5、MDI对雄性仔鼠睾丸组织结构的影响随染毒剂量增高,染毒组精曲小管管壁逐渐变薄,细胞层次减少、排列紊乱,但基本结构完整,管腔内均可见成熟精子。6、MDI对雄性仔鼠血清及睾丸中性相关激素水平的影响血清FSH、T含量值在染毒组和对照组间无统计学差异(P>0.05),血清LH随染毒剂量增高呈升高的趋势,1/8 LD50剂量染毒组与对照组比较有显着统计学差异(P<0.01)。睾丸T水平随染毒剂量增高呈上升的趋势,但组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MDI可能不具有内分泌干扰作用;MDI具有胎儿毒性,胎儿期受MDI宫内暴露能影响仔鼠的生长发育,睾丸组织发育迟缓可影响睾丸中多种酶的活力和性激素的分泌,最终可能会导致睾丸功能紊乱和仔鼠生殖能力降低。
周金鹏[3](2008)在《二苯基甲烷二异氰酸酯(MDI)的雄性生殖毒性及其机制探讨》文中认为二苯基甲烷二异氰酸酯(MDI)是一种应用较为广泛的异氰酸酯类化合物,可用于各类聚氨酯弹性制品、粘合剂、涂料、汽车部件、内饰件的生产,并可作为TDI(甲苯二异氰酸酯)的替代品应用于软质聚氨酯泡沫的生产。研究表明,MDI对机体的肺通气功能、免疫系统都有损害作用,并且具有遗传毒性,然而对生殖系统影响的研究较少。杜晨阳等对某化工厂84名接触MDI的男工和96名对照组男工血清睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)水平进行检测和比较,结果发现MDI作业组男工血清T水平显着低于对照组(P<0.01);FSH及LH水平显着高于对照组(P<0.01),这说明MDI可能对生殖内分泌系统产生一定的影响。本实验主要研究了MDI对雄性小鼠的生殖内分泌系统的毒性,并对其可能的作用机制进行了初步探讨,为进一步研究MDI对人类生殖毒性作用及其机制提供科学理论依据。目的通过测定染毒后雄性昆明种小鼠睾丸相关酶活力、生精功能、血清和罩丸中相关激素浓度等的改变,初步探讨MDI的雄性生殖毒性及其作用机制,并为控制MDI的职业危害提供实验和理论依据。方法选用成年健康清洁级昆明种雄性小鼠(山东大学实验动物中心提供),8周龄大,共60只,随机分为4组,每组15只。动物饲养温度为(23±2)℃,湿度为(50±10)%,自然光照,普通饲料喂养。设低、中、高3个MDI染毒剂量,分别为62.5、125.0和250.0 mg/kg,同时设阴性对照组。低、中、高剂量染毒剂的配制:分别称取1.25、2.50、5.00 g MDI,用玉米油作为溶剂,于250 ml容量瓶中定容配成染毒试剂备用。各试验组动物在无菌条件下,采用腹腔注射的方式进行染毒。注射剂量为0.0125 ml/g。各染毒组按其相应剂量连续染毒14 d,每天1次。阴性对照组则注射玉米油,注射剂量为0.0125 ml/g,每天1次。于第15日每组随机抽取10只动物,称重后断头处死,取血后分离双侧睾丸和附睾并称重,睾丸于-80℃保存,用于睾丸相关酶和激素的测定;附睾于-20℃保存,用作附睾精子计数。结果1 MDI对雄性小鼠体重和一般状况的影响各剂量组雄性鼠活动无异常现象,未见任何明显中毒症状。各染毒剂量组雄性鼠体重与对照组相比差异无统计学意义。2 MDI对雄性小鼠性器官发育及精子数的影响各染毒剂量组睾丸和附睾与对照组相比外观无明显差别,各组小鼠睾丸重量、附睾重量比较显示,随染毒剂量的增高两者均有减少的趋势,且250.0 mg/kg组睾丸重量、睾丸脏器系数、附睾重量、附睾脏器系数与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。随着染毒剂量的增高,各组精子数有减少的趋势,且125.0、250.0 mg/kg组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。3 MDI对雄性小鼠睾丸酶活力的影响各染毒组LDH、Na-K-ATP酶活力与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);250.0 mg/kg组睾丸组织SDH、AKP活力,GSH含量均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.01);各剂量组ACP活力有降低趋势,三个实验组的AEP活力均低于对照组,且有差异都有统计学意义(均P<0.01),并且三个实验组之间都有显着性差异(均P<0.01),提示ACP活力降低与染毒剂量增加存在一定的剂量-反应关系。各剂量组Ca-Mg-ATP酶活力有降低趋势,62.5 mg/kg组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但125.0和250.0 mg/kg组的Ca-Mg-ATP酶活力均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.01),且三个实验组之间都有显着性差异(P<0.01)。4 MDI对雄性小鼠血清和睾丸组织相关性激素水平的影响各染毒组的睾丸T浓度与对照组比较,差异无统计学意义(均P>0.05);各染毒组的血清T浓度均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.01),250.0 mg/kg剂量组最低;随着染毒剂量的增加,各染毒组血清FSH和LH浓度有增加趋势,且都高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.01)。各实验组的血清FSH浓度之间都有显着性差异(均P<0.01);250.0mg/kg剂量组的血清LH浓度高于62.5和125.0 mg/kg剂量组,且差异均有统计学意义(均P<0.01),但62.5与125.0 mg/kg剂量组的血清LH浓度相比,差异无统计学意义(P>0.05)。5雄性小鼠睾丸组织的病理改变光镜下显示:对照组睾丸的曲细精管管腔大小一致,管内各级细胞排列正常,从基底层至管腔依次可见精原细胞、精母细胞、精子细胞,管内有成熟的精子,间质组织正常。MDI 250.0mg/kg剂量组可见近睾丸被膜处曲细精管内各级精原细胞脱落、缺失,精子减少,细胞有轻度固缩;125.0mg/kg剂量组可见个别曲细精管中初级、次级精母细胞与精原细胞脱离,精子数量减少;62.5mg/kg剂量组可见精细胞丛数较正常略少,细胞间水肿较轻,个别曲细精管有细胞减少现象。结论MDI染毒干扰了睾丸组织的有氧代谢,抑制了细胞对能量的利用,损伤各级生精细胞,造成生精上皮的损害,并且通过脂质过氧化反应对睾丸组织造成一定程度的损伤,继而引起精子生成减少和睾丸重量下降,造成了雄性生殖系统的损伤,并且这种损伤作用呈现出一定的剂量-反应关系。
张晓东,梁友信,金泰廙[4](2002)在《职业性哮喘的研究进展》文中进行了进一步梳理
刘凤华,乔赐彬,程虎,文保元[5](1992)在《二苯甲烷二异氰酸酯对致敏豚鼠嗜碱粒细胞和肥大细胞组胺释放的影响》文中提出 异氰酸酯化合物是一组具有活泼-NCO的化学物质。目前应用较多的有甲苯二异氰酸酯(TDI)和二苯甲烷二异氰酸酯(MDI)等。其中MDI作为聚氨酯合成原料,广泛应用于泡沫塑料、粘合剂、涂料等行业。其所致职业性哮喘和过敏性肺炎已有报道,部分患者体内存在特异性抗体,
刘凤华,乔赐彬,程虎,文保元[6](1992)在《二苯甲烷二异氰酸酯致敏豚鼠肺环核苷酸及全血组胺含量的变化》文中研究指明 二苯甲烷二异氰酸酯(MDI)是异氰酸酯化合物的一种,其所致哮喘和过敏性肺炎已有大量报导,其致病机制较为复杂,学说颇多。但有关MDI与环核苷酸的关系尚未见报导,为此本实验以豚鼠为对象,采用吸入途径制备MDI致敏动物模型,测定了其肺cAMP、cGMP水平及全血组胺含量,旨在探讨MDI的致病机制。 一、材料和方法 1、试剂:MDI,烟台合成革厂出品,纯度>99%;磷酸组织胺,中国科学院上海生物化学研究所出品;邻苯
二、二苯甲烷二异氰酸酯对致敏豚鼠嗜碱粒细胞和肥大细胞组胺释放的影响(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、二苯甲烷二异氰酸酯对致敏豚鼠嗜碱粒细胞和肥大细胞组胺释放的影响(论文提纲范文)
(1)尿中二氨基二苯基甲烷液质联用测定方法研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
英文缩略词表 |
1 引言 |
1.1 研究背景 |
1.2 研究现状 |
1.3 研究意义 |
2 实验方案及技术路线 |
2.1 实验方案 |
2.2 技术路线 |
3 实验部分 |
3.1 仪器设备 |
3.2 试剂 |
3.3 校正曲线配制 |
3.4 实验样品配制 |
3.5 实验内容 |
3.5.1 仪器测定条件优化 |
3.5.2 样品前处理方法实验 |
3.5.3 定量方法实验 |
3.5.4 方法关键技术指标实验 |
3.5.5 样品稳定性实验 |
3.6 样品测定 |
3.7 方法应用 |
4 结果与讨论 |
4.1 检测方法的选择 |
4.2 仪器测定条件优化结果 |
4.2.1 质谱条件优化结果 |
4.2.2 液相色谱条件优化结果 |
4.3 样品前处理方法实验结果 |
4.3.1 样品水解条件结果 |
4.3.2 样品萃取方法结果 |
4.3.3 基质效应实验结果与讨论 |
4.3.4 小结 |
4.4 定量方法实验结果 |
4.4.1 标准曲线和工作曲线的选择 |
4.4.2 外标法和内标法的选择 |
4.4.3 小结 |
4.5 方法性能指标实验结果 |
4.5.1 测定范围实验结果 |
4.5.2 方法检出限及定量下限实验结果 |
4.5.3 准确度实验结果 |
4.5.4 精密度实验结果 |
4.5.5 干扰实验实验结果 |
4.6 样品稳定性实验结果 |
4.6.1 加盐酸保存样品稳定性结果 |
4.6.2 加硫酸保存样品稳定性结果 |
4.7 方法应用 |
5 结论 |
参考文献 |
硕士期间发表论文和申请课题 |
致谢 |
附录一 发表文章一 |
附录二 发表文章二 |
(2)二苯基甲烷二异氰酸酯胎儿期暴露对雄性小鼠的生殖发育毒性研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
符号说明 |
前言 |
1 MDI概述 |
2 MDI健康危害 |
3 研究目的 |
材料与方法 |
1 实验材料 |
2 方法步骤 |
3 数据分析 |
结果 |
1.孕鼠及仔鼠的一般情况 |
2.孕鼠分娩时间及染毒期间体重增量 |
3.产仔数和仔鼠性别比例 |
4.仔鼠出生后三周内存活率 |
5.仔鼠睁眼时间、雄性包皮分离时间及包皮分离时体重 |
6.仔鼠体重变化 |
7.脏器系数 |
8.精子参数测定结果 |
9.睾丸酶活力的测定结果 |
10.激素水平测定结果 |
11.睾丸病理切片结果 |
讨论 |
1.MDI对孕鼠的影响 |
2.MDI对仔鼠发育情况的影响 |
3.MDI对仔鼠精子质量和数量的影响 |
4.MDI对仔鼠辜丸中部分酶活力的影响 |
5.仔鼠睾丸组织病理切片结果 |
6.MDI对仔鼠下丘脑-垂体-性腺轴的影响 |
结论 |
附录 |
参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间发表的学术论文目录 |
学位论文评阅及答辩情况表 |
(3)二苯基甲烷二异氰酸酯(MDI)的雄性生殖毒性及其机制探讨(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
符号说明 |
前言 |
1、MDI的主要健康危害 |
2、内分泌干扰化学物可能的作用机制 |
材料与方法 |
1 实验材料 |
2 方法步骤 |
3 统计学分析 |
结果 |
1 一般状况观察 |
2 MDI染毒雄性小鼠体重和攀丸重量的测定结果 |
3 MDI染毒雄性小鼠附睾和附睾精子数的测定结果 |
4 MDI染毒雄性小鼠睾丸酶活力的测定结果 |
5 MDI染毒雄性小鼠血清及睾丸组织中相关性激素的测定结果 |
6 MDI染毒雄性小鼠睾丸组织病理切片结果 |
讨论 |
1 睾丸的构成 |
2 雄性激素的分泌、代谢、调控及主要生理作用 |
3 本次实验的结果讨论 |
结论 |
附录 |
参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间发表的学术论文目录 |
学位论文评阅及答辩情况表 |
四、二苯甲烷二异氰酸酯对致敏豚鼠嗜碱粒细胞和肥大细胞组胺释放的影响(论文参考文献)
- [1]尿中二氨基二苯基甲烷液质联用测定方法研究[D]. 李添娣. 中国疾病预防控制中心, 2017(01)
- [2]二苯基甲烷二异氰酸酯胎儿期暴露对雄性小鼠的生殖发育毒性研究[D]. 林大枫. 山东大学, 2009(04)
- [3]二苯基甲烷二异氰酸酯(MDI)的雄性生殖毒性及其机制探讨[D]. 周金鹏. 山东大学, 2008(01)
- [4]职业性哮喘的研究进展[J]. 张晓东,梁友信,金泰廙. 工业卫生与职业病, 2002(01)
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