“BAU-2”诱导普通小麦雄性不育的研究Ⅲ.化学和男性杀戮机制

“BAU-2”诱导普通小麦雄性不育的研究Ⅲ.化学和男性杀戮机制

一、“BAU—2”诱导普通小麦雄性不育的研究 Ⅲ.化学杀雄机制(论文文献综述)

郭佳林[1](2019)在《小麦多子房性状的发育和遗传及异源细胞质对其表达抑制的分子机理》文中指出小麦是世界上最重要的粮食作物之一,在世界粮食安全中占有举足轻重的作用。小麦虽然具有明显的杂种优势,但小麦的杂种优势利用还未能大面积推广应用于生产,其中一个重要原因就是小麦繁殖系数低、杂交小麦制种成本高。如何提高小麦繁殖系数、提高杂交小麦制种产量、降低制种成本成为杂交小麦走向大规模生产应用的关键问题之一。多子房小麦具有明显的穗粒数优势,如将其应用到杂交小麦的制种中,很有可能会有效地提高杂交小麦繁殖系数、降低制种成本,有效地推动杂交小麦的应用发展,最终使杂交小麦大面积推广应用于生产。本研究依据多子房小麦材料DUOⅡ和异源细胞质小麦材料TeZhiⅠ(TZⅠ)正反交F1的性状不同,即DUOⅡ为母本时,F1表现多子房,而TZⅠ为母本时,F1表现单子房,试验表明异源细胞质对多子房基因的正常表达具有明显的抑制作用。为了进一步研究异源细胞质对多子房基因的抑制效应,本研究首先对小麦多子房性状的生长发育、遗传规律以及抑制效应进行了探究,在确定了发育及抑制规律之后从基因组DNA甲基化状态、转录组水平以及蛋白质组水平等多个层面研究了异源细胞质抑制多子房性状的表达,以期揭示异源细胞质抑制多子房基因表达的分子机理,获得如下主要结果及结论:1.采用扫描电镜、体式显微镜和石蜡切片等方法对多子房小麦副雌蕊发育过程进行观察,结果表明,副雌蕊原基起源于位于前生雄蕊和侧生雄蕊之间主雌蕊基部的一个突起。在发育前期,副雌蕊的发育明显滞后于主雌蕊的发育进程。但在露芒期后,副雌蕊发育迅速,在主雌蕊发育成熟的同时也发育为成熟的雌蕊,能够同时受粉结实。此外,副雌蕊形成的种子一般要比主雌蕊形成的种子体积小,并且种子腹沟朝外,与普通小麦相反。通过对多子房小麦不同籽粒的外显率及发芽情况进行统计,结果发现,不论种子来源于副雌蕊或者主雌蕊,植株的多子房外显率都相同。但是,主雌蕊形成的种子的发芽能力一般显着高于副雌蕊形成的种子。2.以DUOⅡ和TZⅠ为亲本进行杂交,并对正反交F1以及相应的F2、F3、BC1和BC1F1世代材料进行多子房性状世代间遗传规律的观察与分析,结果表明DUOⅡ的多子房性状由1对显性单基因控制,同时,异源细胞质能够抑制该基因的表达。此外,异源细胞质仅能抑制杂合多子房基因的表达,而对纯合多子房基因的表达不具抑制作用,使得在异源细胞质背景下,杂合多子房基因植株表现单子房性状,携有纯合多子房基因的植株表现完全的多子房性状,这一特性均可稳定遗传。3.采用甲基化敏感扩增多态性方法检测DUOII和TZI正反交F1的DNA甲基化状态。结果发现,在基因组水平上,DUOII×TZI和TZI×DUOII中均扩增出14584条DNA谱带,每一条带代表了一个可被甲基化酶识别切割的5?-CCGG-3?位点。基因组DNA甲基化水平从DUOII×TZI的31.10%降低到TZI×DUOII中的30.76%。由于异源细胞质的影响,TZI×DUOII在672个位点(4.61%)发生了胞嘧啶甲基化状态的改变,其中312个位点发生了甲基化作用,360个发生了去甲基化作用,这些位点甲基化状态的改变和细胞质抑制多子房基因的表达相关。4.对DUOII和TZI正反交F1副雌蕊起始发育关键期(2–6 mm)的幼穗材料进行转录组RNA测序分析。结果发现,在TZI×DUOII中,共鉴定到600个差异表达基因,其中相对于DUOII×TZI上调表达的基因有330个,下调表达的基因270个。对这些差异表达基因进行功能注释分析后发现,这些差异表达基因主要涉及了4个途径,叶绿体代谢及生物合成、DNA的复制修复、植物激素信号转导以及6-磷酸海藻糖途径。这些生物途径协同作用,共同调控异源细胞质对多子房性状的抑制过程。5.通过调整优化,构建了适合多子房小麦幼穗研究的双向电泳体系,并使用该体系对DUOII和TZI正反交F1副雌蕊起始发育关键期(2–6 mm)的幼穗材料进行双向电泳-质谱鉴定的蛋白质组分析。结果发现,在TZI×DUOII中,共鉴定到90个差异蛋白质,其中上调表达的18个,下调表达的72个。这些差异蛋白具有明显的功能趋势,主要涉及叶绿体的代谢及合成、细胞核和细胞分裂、植物呼吸、蛋白质代谢以及花发育过程。这些差异蛋白质构成了一个复杂的调控网络,共同调控异源细胞质对多子房性状的抑制过程。此外,对DNA甲基化、转录组和蛋白质组的结果进行了综合分析,提出了异源细胞质抑制多子房基因表达的分子机理,为小麦多子房性状的研究与应用提供了理论基础和技术支撑。

杜欣欣[2](2019)在《化学杀雄剂对油菜骨干亲本的杀雄效果及应用研究》文中提出油菜是我国的主要油料作物之一,其杂种优势显着。化学杀雄是油菜杂种优势利用的重要途径,利用化学杀雄剂生产杂交种具有多种优点,如亲本选择自由,周期短,后代无胞质不良效应等。为了更快更好地采用化学杀雄方法,选育优质、高产、多抗、多功能油菜新品种和生产高纯度杂交种,本文研究了6个新种质材料的特征特性,根据6个新种质材料的不同特征配制了5个不同区域的化杀油菜新品种(组合)。并利用具有自主知识产权的复配化学杀雄剂(EN2)对6个甘蓝型油菜骨干亲本进行杀雄效果试验,通过大田调查、细胞学观察和乙酰乳酸合成酶(ALS)活性测定,研究了6个骨干材料的最适杀雄浓度和EN2对甘蓝型油菜农艺性状、花器官形态、花粉活力、育性及ALS活性的影响,还研究了EN2对细胞质不育系的作用效果。结果表明:1.6个新种质材料存在明显差异,S1强抗倒伏、抗病、抗裂荚、适应性广,配制的新品种陕油1203达到国家3个区域的登记标准,特别适合机械化收获,适合在国家长江下游、黄淮、陕南种植。S6高油、高产、抗病,配制的新品种陕油1309高油、高产,达到国家3个区域的登记标准,适合在国家长江中游、黄淮、陕南种植。S2、S3、S4、S5配制的组合也表现突出。2.6个材料对EN2的敏感程度不同,可分为敏感型、比较敏感型和迟钝型三种类型,其中S2、S3属于敏感型材料,在单核期和初花期分别用0.5μg/mL EN2处理可获得95%以上的全不育株率,S1、S5属于比较敏感型材料,在单核期和初花期分别用0.9μg/mL EN2处理可获得95%以上的全不育株率,S4、S6属于迟钝型材料,在单核期用1.3μg/mL EN2处理,初花期用0.9μg/mL EN2处理可获得95%以上的全不育株率。3.油菜单核期和初花期,在不同材料茎叶上喷施各自适量复配化学杀雄剂,杀雄效果较好,全不育株率在95%以上,花药缩短干瘪为针状,花丝显着缩短,花药中没有花粉,或花粉空秕、破裂。4.油菜单核期喷施EN2,能明显降低不育系209A、203A和169A的微粉花朵数,提高其不育度,有效抑制低温下微粉的产生。不同的不育系对EN2的敏感性不同,不育系209A、203A和169A的最佳处理浓度分别是0.5μg/mL、0.5μg/mL、0.7μg/mL。5.通过三个不同时期,两个部位ALS酶活性测定试验,显示其活性于现蕾后期已经下降,盛花期降到最低并趋于稳定,其中花蕾ALS活性下降的幅度大于叶片,表明在花蕾中ALS活性被抑制的程度更强,而盛花期表现最为明显。其中S4的ALS活性受抑制程度最大,S3的ALS活性受抑制程度最小。

唐华丽[3](2018)在《SQ-1诱导的小麦生理型雄性不育花药代谢组物质动态解析及其淀粉代谢通路研究》文中提出小麦、玉米、水稻被称为世界三大主要粮食作物。目前,水稻、玉米均已实现杂交种的大面积应用,并取得了举世瞩目的经济效益,同时为维护世界粮食安全做出了重要贡献。然而,小麦杂种优势利用受各种因素的影响,仍处于小面积试验阶段,离生产应用还有一定距离,堪称世界性难题。综合比较各类雄性不育系,发现利用化杀诱导小麦雄性不育系实现小麦杂种优势利用的优点在于生产周期短,杂交亲本选择范围广,选配优势组合几率大等优点,表现出较为广泛的应用前景。目前,西北农林科技大学小麦杂优利用课题组依托化学杂交剂SQ-1,开发并集成了一套完整的杂交小麦制种体系,组配出了系列“西杂”小麦新品种(组合),如西杂1号、西杂5号、西杂7号、西杂9号等。但是,由于化学杂交剂SQ-1的生产成本较高,因此很有必要研究化学杂交剂SQ-1诱导小麦花粉粒败育的分子机理,并以此开发新型高效、安全、廉价的化学杂交剂来降低杂交小麦的制种成本。基于此,本文从花药细胞学结构及物质代谢层面,探讨花粉粒结构、物质(淀粉和脂类)分布、各代谢组分及淀粉合成通路与SQ-1诱导的小麦花粉败育之间的关系。首先观察不育系表型及花粉粒育性特征,同时利用扫描电子显微镜和透射电子显微镜技术观察花药壁细胞结构和花粉粒结构;其次利用细胞化学染色技术检测花药组织内不同细胞中营养物质(淀粉)分布,利用代谢组学手段研究不育系PHYMS-1376花药发育过程中各代谢组分的变化;最后利用荧光定量PCR技术对淀粉合成通路中关键酶基因进行了表达量检测,获得主要结果和结论如下:1.Feek’s 8.5时期,5kg.ha-1化学杂交剂SQ-1可诱导小麦西农1376产生99%以上雄性不育率,并不影响株型,且PHYMS-1376花药干瘪,花粉粒内无淀粉积累,且核发育迟缓,多数核停滞在二核期,不再分裂。此外,与1376相比,PHYMS-1376花药内壁细胞褶皱不平,物质残留较多,外壁细胞不规则排列,且花粉粒内壁和造粉体均不能正常形成。2.与1376相比,PHYMS-1376绒毡层细胞在四分体时期膨胀,提前降解,但二核期仍有部分残留,其花粉粒在各时期均表现为显着减小;另外PHYMS-1376花药中不溶性多糖自四分体至三核期均呈减少趋势,同时二核和三核花粉粒内无淀粉积累。3.1376花药发育各时期动态非靶向代谢组学研究发现,有120个差异代谢物参与小麦花药发育,涉及糖代谢、脂代谢、氨基酸代谢等7个主要参与糖酵解和TCA循环的代谢通路。4.与1376相比,有131个差异代谢物参与PHYMS-1376花粉粒败育,主要包括:24种氨基酸,3种脂肪酸,1种核酸,39种有机酸,2种磷酸,17种糖类,11种多元醇,其他代谢物29种,其中具有显着相关性的物质有93种,正负相关关系251个(最大正相关:Glucose-6-phosphate与Fructose-6-phosphate为0.980;最大负相关:Noradrenaline与2-Deoxytetronic acid为-0.843)。此外,代谢通路分析表明,该131种代谢物也不同程度参与正常1376花药发育所涉及的7个主要参与糖酵解和TCA循环的代谢通路,其中糖代谢通路中涉及的代谢物最多,主要包括果糖、果糖-6-磷酸、葡萄糖、6-磷酸葡萄糖、蔗糖等。5.因PHYMS-1376花药发育过程中糖代谢和淀粉合成底物含量与1376相比呈显着性差异,本研究利用荧光定量检测PHYMS-1376花药败育过程中淀粉合成关键酶基因表达结果为:与1376相比较,PHYMS-1376各时期淀粉合成相关酶(AGPP、GBSS、SSS、SBE和DBE)基因表达均有变化,且大部分基因在各发育时期花药中均呈显着性降低,其中GBSSⅠ和SBEⅠ基因在不育系二核和三核期低表达尤为突出。基于此,推测化学杂交剂SQ-1诱导小麦雄性不育,其实质可能是干扰了花药发育过程中代谢物的供应及合成积累过程,致使花粉粒内无淀粉颗粒积累,且内壁无法形成,最终导致花粉粒败育。

张海颖[4](2017)在《化学杀雄剂对谷子雄性不育及生理特性的影响》文中研究表明谷子(Setaria italica)又称粟,是我国的主要杂粮作物之一,耐旱耐贫瘠,适应性强,且谷子有明显的杂种优势,其产量比常规品种高出20%-40%。目前,谷子杂种优势利用的途径主要有温光敏不育系、显性核不育系。然而,经实践后发现这些方法都存在各种各样亟待解决的问题。化学杀雄法作为杂交育种的一种重要途径,对谷子发展杂种优势具有巨大的深远意义。本试验选用3种化学试剂乙烯利、马来酰肼、SQ-1,对3个谷子品种(衡谷13、豫谷18、晋谷21)的杀雄效果进行了试验。探索了其使用时期、使用浓度及品种差异性。同时研究了 SQ-1对3个谷子品种花器、花粉活力及农艺形状的影响。此外,还进一步研究了 SQ-1诱导的谷子生理型雄性不育幼穗活性氧、抗氧化物酶活性、可溶性蛋白、脯氨酸、糖类代谢、激素等生理生化物质的变化,为谷子化学杀雄育种奠定了一定的理论基础及技术储备。现将主要研究结果总结如下:1.田间试验结果表明,杀雄效果随施药时期、施药浓度不同而有所不同,其中乙烯利杀雄效果最差,在所试验的谷子幼穗分化发育的3个时期(幼穗分化初期T1、枝梗分化末期T2、雌雄蕊原基分化期到减数分裂期前T3)杀雄效果不明显;马来酰肼在谷子发育的T1和T2时期,杀雄效果不明显,在T3时期,杀雄彻底;SQ-1在谷子发育的T1和T2时期,杀雄效果较差,在T3时期,使用3-6 kg hm-2的浓度杀雄效果较理想,可以诱导3种品种(衡谷13、豫谷18、晋谷21)产生85%以上的不育率。2.5 kg hm-2的SQ-1对谷子杀雄效果最佳,可诱导3个品种高于90%的不育率,并且对雌蕊损伤不大,发育正常。此外,对植物其它农艺形状影响也都较小。马来酰肼虽然在T3时期能诱导高的不育率,但同时雌蕊生长受到严重损害。因此,SQ-1可以用来做为谷子化学杀雄剂,马来酰肼不适合做谷子杀雄剂。3.观察谷子花器、花粉活力结果表明,经SQ-1处理后,3个谷子品种花药皱缩干瘪,经碘-碘化钾染色后,呈浅黄色,缺乏细胞内含物,花粉粒形状不规则,还有不同程度的结晶。4.三个品种处理组植株在喷施SQ-1后不同时期,幼穗中H202的生成速率及02-、MDA的含量的变化趋势不完全一样。喷药后5天到10天,H202的含量不断增加,到第10天达到最高值,之后开始下降,呈现“低-高-低”的变化趋势。但O2·-和MDA含量则表现为第5天最低,第15天最高,呈现“低-高”的变化趋势。施药后同一时期相比,处理组中02·-、H202、MDA的含量明显高于相应对照组,且施药后同一时期比较发现,SQ-1浓度越大,02·-、H2O2、MDA生成量越多。5.三个品种处理组植株经SQ-1处理后5-15天,幼穗中POD活性一直升高;SOD、CAT活性呈现“高-低-高”的趋势;APX活性则呈现“低-高-低”的变化趋势。同一时期相比,施药后5-15天,随着SQ-1喷施浓度的增大,幼穗中POD逐渐增大,且处理组中POD活性高于对照组;而SOD、CAT、APX的活性逐渐减小,且处理组中酶活性始终低于对照组。6喷施SQ-1后,处理组幼穗中可溶性蛋白含量在5-10天逐渐升高,10-15天又开始降低,即呈现“低-高-低”的变化趋势。对同一时期喷施不同浓度SQ-1的可溶性蛋白含量进行分析可知,在三个品种中,喷施3-6 kg hm-2的SQ-1后都不同程度地降低了幼穗中可溶性蛋白的含量,且SQ-1浓度愈大,可溶性蛋白的含量降低地愈多。7.经SQ-1处理后不同时期,三个品种幼穗中脯氨酸含量一直升高,呈现“低-高”的变化趋势。同一时期相比,随着处理组浓度的增大,幼穗中脯氨酸含量逐渐减少,各处理组中脯氨酸含量都低于对照组。8.经SQ-1处理后不同时期,三个品种幼穗对照组中可溶性糖的含量一直持续降低,而处理组在第10天略有增加,随后又减少,变化不明显;同一时期相比,随着处理组浓度的增大,幼穗中可溶性糖含量逐渐减少。施药后对照组中淀粉含量不断积累,处理组中变化不明显;同一时期相比,随着处理组浓度的增大,幼穗中淀粉含量逐渐减少。幼穗中蔗糖与果糖变化趋势一致,施药后处理组与对照组中的变化趋势一致,第5天与第15天含量较低,第10天达到最高值,但对照组中含量变化较处理组大。同一时期相比,施药后第5天与第15天,随着处理组浓度的增大,幼穗中蔗糖与果糖含量逐渐增加,而第10天,随着处理组浓度的增大,含量逐渐减少。9.经SQ-1处理后5-15天,三个品种幼穗对照组中IAA含量一直上升,处理组幼穗中IAA含量呈现“低-高-低”的变化趋势,即第10天达到最高值;同一时期相比,随着处理组浓度的增大,幼穗中IAA含量逐渐减少,且各处理组中IAA含量都低于对照组。施药后5-15天对照组与处理组幼穗中ZR含量逐渐积累,呈现“低-高”的变化趋势;同一时期相比,随着处理组浓度的增大,幼穗中ZR含量逐渐减少,且各处理组中ZR含量都低于对照组。施药后5-15天对照组与处理组幼穗中GA3含量呈现“高-低-高”的变化趋势,第10天达到最低值;同一时期相比,随着处理组浓度的增大,幼穗中GA3量逐渐减少,且各处理组中GA3含量都低于对照组。施药后5-15天对照组与处理组幼穗中ABA含量呈现“低-高-低”的变化趋势,第10天达到最高值;同一时期相比,随着处理组浓度的增大,幼穗中ABA量逐渐增加,且各处理组中ABA含量都高于对照组。

王书平[5](2016)在《小麦生理型雄性不育分子机理研究及其败育分子模型的建拓》文中进行了进一步梳理小麦是我国最重要的粮食作物之一,随着人口的增长,小麦的生产量和需求量之间的差距越来越大,因此,为了确保国家粮食安全,大幅度的提高小麦产量已刻不容缓。利用杂种优势可以显着的提高作物的产量和品质。目前,小麦杂种优势利用的主要途径:包括核遗传雄性不育(Genetic male sterility)、质遗传雄性不育(Cytoplasmic male sterility)、光温敏雄性不育(Photo-thermo-sensitive Male Sterility)和化学杂交剂(Chemical hybridizing agents)诱导的雄性不育。其中化学杂交剂诱导的雄性不育,育种过程简单、操作方便、亲本选配灵活,应用范围较广。同时化学杂交剂诱导的雄性不育可以规避基因型和环境因素对育性的波动,减小制种风险;特别是可免去其它不育途径不育系一定需要隔离繁殖的繁琐工序,可实现真正意义上的“两系”育种的方法来生产小麦杂交种。近年来,杀雄剂SQ-1的研制成功为小麦杂种优势利用提供了崭新途径。正常发育的小麦植株,在特定的生长时期喷施适宜剂量的杀雄剂SQ-1后,其不育率可达95%-100%,饱和授粉结实率可达85%以上。经多年的生产实践证明,杀雄剂SQ-1已成为稳定性很高的化学杂交剂,利用杀雄剂途径已经培育出一批超高产的杂交小麦,很有希望应用于大面积生产。然而,有关杀雄剂SQ-1诱导的小麦生理型雄性不育的败育机理目前仍不清楚。鉴于此,本文以杀雄剂诱导的小麦生理型雄性不育系西农1376与其正常可育系西农1376为供试材料,利用显微和亚显微技术分别对生理型不育系的旗叶、花药及小孢子的细胞形态学变化进行了观察分析,并通过活性氧含量和抗氧化物酶活性测定分析了细胞内氧化胁迫变化规律;通过双向电泳技术与质谱分析技术的结合,分别对旗叶膜蛋白质组学及线粒体蛋白质组学进行了深入系统的研究,并采用TUNEL和DAPI染色方法,比较分析了程序性细胞凋亡的变化规律,获得如下主要结果:1.本研究采用组织切片技术,DNA片段化检测的TUNEL原位杂交及DNA Ladder技术,并结合ROS代谢的动态变化,对不同处理时间段(2 h、4 h、6 h、10 h和24 h)小麦旗叶的应急反应体系进行了比较分析。杀雄剂SQ-1在喷施后2 h后被小麦旗叶迅速的吸收,作用6 h后得到了100%的不育率。在处理早期,旗叶活性氧的代谢平衡被破坏,使得叶片内大量细胞启动PCD过程而降解,细胞呈现畸形的发育状态。这些异常的变化造成了旗叶膜质过氧化及光合作用产物降低。但随着处理后时间的增加,杀雄剂SQ-1逐渐被转运,旗叶又逐渐的恢复正常。2.应用比较蛋白质组学的方法对对照及杀雄剂SQ-1处理的2 h和6 h的小麦旗叶膜系统蛋白质动力学变化进行分析,共检测到150个差异表达的膜蛋白质,质谱分析成功鉴定出了149个蛋白质;依据这些蛋白质的生物学功能和参与的生理反应,差异表达的膜蛋白质影响了光合作用,ATP合成和离子转运,蛋白质折叠和组装,蛋白质合成,细胞修复和防御,电子传递,糖代谢,蛋白质降解,信号传导,蛋白质转运,及叶绿素合成。生物信息学分析暗示杀雄剂SQ-1主要影响了旗叶的光合作用、ATP合成、胁迫应答和蛋白质合成四大生理过程。3.利用细胞形态学的研究方法,包括光学显微技术、电子显微技术和细胞凋亡检测技术。全面系统的展示了子房、绒毡层和小孢子发育的细胞学特征及育性差异(可育与不育)的变化特征。结果表明:在整个败育过程中,子房表现为正常发育,小孢子自单核后期开始发育紊乱,绒毡层提前一个发育时期完全降解;进一步采用TUNEL和DAPI检测发现绒毡层细胞和小孢子的PCD过程均起始于单核早期。且相应的细胞活力(FDA染色)也逐渐降低。基于这些研究结果,提出杀雄剂诱导SQ-1诱导的生理型不育系雄性败育起始于单核早期,且绒毡层细胞过早的PCD是导致花粉败育的主要原因。4.以小麦正常可育系及其遗传型雄性不育系作为对照,研究杀雄剂SQ-1诱导产生的小麦生理型不育系在不同发育时期小花线粒体蛋白质组的变化情况。两个发育时期共获得了71个线粒体差异表达蛋白质;其中,单核期,生理型雄性不育系存在35个差异表达蛋白质,遗传型雄性不育存在47个差异蛋白质;三核期,生理型雄性不育系存在66个差异表达蛋白质,而遗传型不育系存在60个差异表达蛋白质。MS/MS成功鉴定了71个差异表达蛋白质,结合小麦生殖发育的代谢及生理功能特点,涵盖了广泛有序的代谢途径和生理功能。这些蛋白质参与12个不同的细胞代谢过程,主要干扰了线粒体中电子传递链和蛋白质代谢过程。依据这些蛋白质的丰度变化,结合它们的生物学功能和参与的生理反应及在介导败育中的变化规律,首次构建了线粒体反向介导雄性不育的蛋白质网络模型。进一步通过生理指标测定和TUNEL检测对该模型进行了验证。这些结果反映了线粒体蛋白质的异常表达与不同败育类型的网络关系。

姚盟[6](2016)在《5种细胞质雄性不育小麦败育的生物学特性与育性恢复》文中进行了进一步梳理细胞质雄性不育是普遍存在于高等植物的一种生物学现象,在杂种优势利用中具有重要的价值。为了解不同类型异质雄性不育小麦败育的生物学特征、易恢性差异和不同恢复系的恢复力差异,本研究以5种异质小麦雄性不育系(K706A、Va706A、Ju706A、C6706A、U706A)和同型保持系706B及10个K型恢复系(6521-2,LK783,1321,223原-9,9023晚,X197,宿7078,宿968,中国春,WM5-5)为材料,对所有参试材料的1B/1R核型进行鉴定,并且对不育系和保持系的花药、籽粒形态进行比较;并对5种不育系的易恢性和10个恢复系的恢复能力进行评价(杨凌、乾县和三原),筛选出优良的不育系和恢复系,并对恢复系所含恢复基因进行等位性测验;利用K型小麦温敏雄性不育保持系TP116B、TM3315B为试验供体材料,以5种细胞质雄性不育系为受体材料,进而分析K型温敏基因导入其他细胞质中的温敏特性。试验获得结果如下:1.不育系与保持系花药有明显差异。不育系花药短、皱缩,有不同程度的弯曲顶端,花药不开裂、不散粉;保持系花药饱满,花药壁开裂,散出大量的花粉。碘染结果表明,K706A,Ju706A,U706A花粉败育型为染败,花粉粒圆形,染色不均匀,出现部分呈棕黑色反应;不育系Va706A,C6706A花粉败育为典败型,形态不规则,梭形或三角形,无棕黑色反应;保持系706B花粉形状规则,大小一致,圆形,呈深棕黑色,染色充分均匀。2.采用特异性分子标记及醇溶蛋白的A-PAGE检测方法对所有参试材料进行1B/1R类型鉴定,结果表明,Va706A、Ju706A、C6706A、U706A、706B为1BL/1RS易位纯合体,宿968、宿7078、LK783、1321、6521-2、WM5-5、X197、223原-9为非1BL/1RS易位材料,K706A、9023晚为1BL/1RS易位杂合体。3.5个不育系与10个恢复系杂交组合F1的结实率存在很大的差异,不育系间的易恢性均呈现出明显的差异,在5种细胞质雄性不育系中,K706A的易恢性最好,Ju706A和U706A居中,C6706A易恢性最差。对农艺性状分析结果表明不同不育系与恢复系杂交后代F1的旗叶长存在显着或极显着差异,而株高、旗叶宽、穗长、穗下脖长、穗下节长这5个农艺性状差异不显着。4.通过对10个恢复系的恢复力进行测定,发现LK783、223原-9的恢复力相对稳定,等位性测验表明,在Va型细胞质背景下,恢复系X197、9023晚与WM5-5的恢复基因是非等位的;在C6型细胞质背景下,X197与LK783的恢复基因是非等位的;在U型细胞质背景下,WM5-5与LK783的恢复基因是非等位的。而其他恢复系所含的恢复基因在特定细胞质背景下是等位的或紧密连锁的。5.TM3315B与K706A、Va706A、C6706A、U706A、Ju706A杂交后,在大田自然条件下,其F1自交结实率均为0,均表现雄性不育。但较高温度处理后(挑旗至扬花),TM3315B与K706A、Va706A、C6706A、U706A杂交后F1均表现部分可育,自交结实率分别为20.4%、31.3%、30.0%、12.5%,说明TM3315B中K型温敏基因在其他细胞质背景下,也同样具有温敏特性。而TP116B的杂交后代,无论在大田自然条件下还是温度处理条件下,仍表现为雄性不育,自交结实率均为0,说明TP116B中K型温敏基因在其他细胞质背景下,不具有温敏特性。

李超[7](2016)在《咪唑乙烟酸诱导辣椒雄性不育性研究》文中研究表明辣椒是我国重要蔬菜之一,具有明显的杂种优势,与人工杂交种制种相比,利用化学杀雄剂生产辣椒杂交种具有明显的优势。本试验选用咪唑乙烟酸作为化学杀雄剂,以辣椒材料P70为试验对象来研究对辣椒的化学杀雄效果。同时,通过细胞学和分子学实验研究咪唑乙烟酸诱导辣椒雄性不育的机理,获得以下结果:1.浓度为15 mg/L的咪唑乙烟酸对辣椒的化学杀雄效果最好,在这个浓度下辣椒花药可以表现出完全的雄性不育性而且植株药害相对较小,对辣椒的坐果和结实影响较小。2.通过压片和石蜡切片观察,发现咪唑乙烟酸诱导辣椒雄性不育发生在小孢子母细胞时期。在小孢子母细胞时期,对照组花药内绒毡层细胞发生降解,为小孢子母细胞的生长发育提供营养;而处理组花药内绒毡层不发生降解,导致小孢子母细胞得不到足够的营养,从而不能减数分裂形成四分体结构,以致最终降解引起雄性不育。此外,咪唑乙烟酸还可以引起辣椒花药中细胞分化分裂异常以及外绒毡层会发生延迟降解,进一步加剧了雄性不育的发生。3.通过电镜切片观察,我们发现在与处理组花药相比,对照组花药中,内绒毡层细胞中有自噬活动,从而导致细胞自噬性死亡。在小孢子母细胞时期,处理组花药中的小孢子开始降解,表现出外形畸形、四周胼胝质含量少、细胞核降解以及细胞器缺失;而对照组花药中,小孢子外形圆满、四周胼胝质含量多以及细胞核完整。在四分体时期,对照组花药中小孢子母细胞减数分裂形成四分体,而处理组花药中小孢子母细胞不能形成四分体结构而完全降解,细胞核和细胞里面各种细胞器降解粘连在一起,最终导致雄性不育。4.在对与自噬相关的基因ATG8s以及与细胞壁降解相关的的基因Pec做表达分析时发现,小孢子母细胞时期基因ATG8a、ATG8e和Pec在对照组中的表达要比处理组中的要高,这与在这一时期处理组花药中内绒毡层细胞出现自噬活动与降解密切相关;而ATG8b、ATG8c和ATG8d在处理组花药中的表达较高可能与小孢子母细胞中的自噬活动有关;基因EMS,CLV1和BAM1的表达异常可能与小孢子和绒毡层的发育异常有关。

王静轩[8](2016)在《F型小麦雄性不育系育性的生态适应性研究》文中指出为了明确F型小麦雄性不育系的生态适应性及温光反应特性,揭示不育系的遗传规律,本研究在前人研究的基础上,对6个生态点的不育系材料进行了育性鉴定及农艺性状调查,分析了其结实和花粉败育情况,以期为进一步开展不育系遗传特性研究提供理论依据。为深入了解不育系的温光反应特性,本实验以不育系为研究材料在不同温光条件下进行了育性分析的初步研究。主要研究结果如下:1.F型不育系在河南商丘(豫东)、郑州(豫中)、西平(豫南)、浚县(豫北)4个不同生态点进行了育性鉴定及农艺性状调查,结果显示,开放授粉的不育系FA的套袋自交结实率和自由授粉结实率均显着高于其他纯合不育系A2、A3、A4;所有测试株系在西平(豫南)的结实率普遍较小;不育系A4在商丘(豫东)的套袋自交结实率为4.1%,而自由授粉结实率为64.4%,说明F型不育系的不育性受光温条件的影响。2.对不育系FA、A2、A3、A4分别在扬花期取花药观察比较。结果表明不育系FA、A2、A3、A4的花粉粒不同程度表现皱缩、空瘪,花粉内含物少;其花药瘦小、空瘪,花药成熟后不能完全开裂,花粉量极少,而且开花后雄蕊不外露,开颖授粉,其不育系不育性较好。3.F型不育系在豫南西平基地的败育性较好,可能受温光效应的影响,进一步选择纬度更低的合肥和武汉两个生态点来鉴定不育系的败育特性。结果显示,不育系之间及其单株之间的差异显着。在5个不同的生态点,其中武汉生态条件对败育性影响较大为23%,而败育性最差的西平,是2015年不育系败育性表现最好(结实率普遍较低)的地区。在郑州和商丘,除90-1外,各个不育系都存在结实率为0的单穗;在合肥,除A4和125-2外,大多数不育系结实率都非常低而且存在败育性彻底的单穗;在武汉,除90-1和125-2外,其他大多数株系结实率都为0。4.将处于雌雄蕊分化期的大田盆栽不育系A4和155-2分别置于不同温光条件下培养,结果表明,供试材料表现出显着的温光敏不育特性,其结实率受光照时间的影响较大,而受温度影响较小。

李会敏,赵明辉,于秀艳,王俊才,赵凤梧,Daniela Benedikova,Pavol Hauptvogel,Edita Gregova[9](2014)在《大豆除草剂豆草除TM诱导旗叶露尖期小麦雄性不育的研究》文中研究指明为给化学杀雄诱导小麦雄性不育研究提供杀雄彻底、成本低廉的新型化学杂交剂,在小麦旗叶露尖期(Feekes 8.0)分别用0(清水,CK)、5.59、11.17和16.75 mg/kg浓度的大豆除草剂豆草除TM进行喷雾,研究该药剂作为杀雄剂诱导小麦雄性不育的效果及其对小麦农艺性状的影响。结果表明:在小麦旗叶露尖期(Feekes 8.0)喷施豆草除TM,能诱导96.79%99.06%的雄性不育;株高、穗长和小穗数均极显着<清水处理,其对小麦的降秆作用主要是缩短了第35节的节间长度,而对第12节的节间长度影响不大;抽穗期和开花期均较对照推迟2 d。在较强的杀雄效果下,豆草除TM对小麦生长发育的影响与其他化学杀雄剂相同,且费用便宜,因此,大豆除草剂豆草除TM有可能作为一种新的小麦化学杂交剂,应用于小麦杂种优势利用研究。

赵明辉,李会敏,乔文臣,付庆云,张香菊,赵凤梧,Daniela Benedikova,Pavol Hauptvogel,Edita Gregova[10](2014)在《咪唑乙烟酸对小麦品种衡观35挑旗期杀雄效果及农艺性状的影响》文中进行了进一步梳理在小麦挑旗期(Feekes 9.0)分别以10%咪唑乙烟酸125.6mL/hm2、185.9mL/hm2和251.3mL/hm2的用量对小麦进行喷雾,结果表明:(1)同对照相比,咪唑乙烟酸对小麦株高、穗长、小穗数及穗粒数影响严重,除125.6mL/hm2的用量对小穗数影响差异不显着外,其他性状均达到极显着水平;(2)对植株各茎节进行解剖,降秆主要发生在第35节,各处理第12节间与对照差异不显着,其余各节间均达到极显着水平;(3)抽穗期、开花期较对照晚2d;(4)发现咪唑乙烟酸新功能,在小麦挑旗期(Feekes 9.0)喷雾后能诱导95.6%99.1%的雄性不育,有可能作为一种新的小麦雄性不育诱导剂,应用于小麦杂种优势的研究。

二、“BAU—2”诱导普通小麦雄性不育的研究 Ⅲ.化学杀雄机制(论文开题报告)

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、“BAU—2”诱导普通小麦雄性不育的研究 Ⅲ.化学杀雄机制(论文提纲范文)

(1)小麦多子房性状的发育和遗传及异源细胞质对其表达抑制的分子机理(论文提纲范文)

摘要
ABSTRACT
第一章 文献综述
    1.1 杂交小麦的研究概况及存在问题
        1.1.1 小麦杂种优势利用研究概况
        1.1.2 小麦杂种优势利用的主要途径与研究进展
        1.1.3 小麦杂种优势利用存在的问题
    1.2 多子房性状的发现及研究进展
        1.2.1 多子房小麦的发现与选育
        1.2.2 多子房小麦的花器官发育
        1.2.3 多子房小麦的生理生化研究
        1.2.4 多子房小麦的遗传分析和基因定位
        1.2.5 小麦多子房性状形成机理
        1.2.6 多子房小麦的应用价值
        1.2.7 其它作物多子房现象研究概述
    1.3 小麦异源细胞质遗传效应研究进展
        1.3.1 异源细胞质对小麦育性的遗传效应
        1.3.2 异源细胞质对小麦农艺性状的遗传效应
        1.3.3 异源细胞质对小麦抗性的遗传效应
        1.3.4 异源细胞质对小麦品质性状的遗传效应
        1.3.5 异源细胞质对小麦生理生化及组织培养性状的遗传效应
        1.3.6 异源细胞质对小麦染色体(组)行为的遗传效应
        1.3.7 异源细胞质对小麦核基因表达的遗传效应
    1.4 细胞质在植物花发育过程中的作用
        1.4.1 植物细胞质和花发育
        1.4.2 植物线粒体与花发育
        1.4.3 植物叶绿体与花发育
    1.5 DNA甲基化在植物花发育过程中的作用
    1.6 转录组学在植物花发育研究中的应用
    1.7 蛋白质组学在植物花发育研究中的应用
    1.8 本研究的目的意义及技术路线
        1.8.1 本研究的目的意义
        1.8.2 本研究的技术路线
第二章 小麦多子房的发育过程、外显率及种子活力观测
    2.1 材料和方法
        2.1.1 植物材料
        2.1.2 试验仪器和试剂
        2.1.3 扫描电子显微镜观察
        2.1.4 石蜡切片观察
        2.1.5 形态学观察测定
        2.1.6 外显率及种子活力相关性状的测定
        2.1.7 统计分析
    2.2 结果与分析
        2.2.1 多子房小麦副雌蕊起始发育过程
        2.2.2 多子房小麦副雌蕊生长发育过程
        2.2.3 多子房小麦成熟期籽粒形态特征
        2.2.4 多子房小麦DUOⅠ和DUOⅡ形态特征
        2.2.5 多子房小麦不同类型籽粒的外显率和发芽相关性状测定
    2.3 讨论
        2.3.1 多子房小麦的特殊性
        2.3.2 多子房小麦的外显率及籽粒发芽情况
        2.3.3 多子房小麦在杂交小麦上的应用
第三章 小麦多子房性状的遗传规律及细胞质效应
    3.1 材料和方法
        3.1.1 植物材料和遗传群体的构建
        3.1.2 形态学观察
        3.1.3 小麦多子房性状遗传规律分析
        3.1.4 统计分析
    3.2 结果与分析
        3.2.1 F_1 代植株形态学观察
        3.2.2 F_2和BC_1 世代多子房性状遗传分析
        3.2.3 F_3和BC_1F_1 世代多子房性状遗传分析
    3.3 讨论
        3.3.1 多子房小麦DUOⅡ的遗传规律
        3.3.2 多子房性状在杂交小麦上的应用
第四章 异源细胞质抑制小麦多子房性状表达的DNA甲基化分析
    4.1 材料和方法
        4.1.1 植物材料
        4.1.2 形态观察
        4.1.3 幼苗培养及取材
        4.1.4 DNA的提取
        4.1.5 甲基化敏感扩增多态性(MSAP)试验
    4.2 结果与分析
        4.2.1 F_1 植株的形态观察
        4.2.2 TZI× DUOII和 DUOII× TZI整体甲基化水平分析
        4.2.3 TZI× DUOII和 DUOII× TZI甲基化状态的变化
    4.3 讨论
第五章 异源细胞质抑制小麦多子房性状表达的转录组分析
    5.1 材料和方法
        5.1.1 植物材料
        5.1.2 RNA的提取及纯化
        5.1.3 RNA测序文库的构建
        5.1.4 簇生成及上机测序
        5.1.5 测序数据质量控制及参考序列比对
        5.1.6 基因表达水平分析及差异表达基因鉴定
        5.1.7 差异基因功能分析
        5.1.8 差异表达基因的qRT-PCR验证
    5.2 结果与分析
        5.2.1 RNA质量检测
        5.2.2 RNA-seq测序数据质量分析
        5.2.3 RNA-seq数据与参考基因组比对分析
        5.2.4 基因表达水平分析
        5.2.5 RNA-seq测序数据相关性分析
        5.2.6 差异表达基因分析
        5.2.7 差异表达基因功能分析
        5.2.8 差异基因的qRT-PCR验证
    5.3 讨论
        5.3.1 DNA复制过程是副雌蕊形成的基础
        5.3.2 植物激素信号转导过程调控多子房小麦花序结构
        5.3.3 叶绿体影响核内花发育基因的表达
        5.3.4 6 -磷酸海藻糖可能参与了副雌蕊的发育
        5.3.5 叶绿体、细胞核、植物激素以及T6P之间的信号转导通路
第六章 异源细胞质抑制小麦多子房性状表达的蛋白质组分析
    6.1 材料和方法
        6.1.1 植物材料
        6.1.2 幼穗蛋白质的提取及纯化
        6.1.3 蛋白质的水化
        6.1.4 蛋白质浓度测定
        6.1.5 幼穗蛋白质的双向电泳及染色
        6.1.6 差异表达蛋白的鉴定及挖取
        6.1.7 差异表达蛋白的质谱鉴定分析
        6.1.8 差异表达蛋白生物信息分析
    6.2 结果与分析
        6.2.1 蛋白质含量测定
        6.2.2 幼穗蛋白质双向电泳体系的构建
        6.2.3 DUOⅡ和 TZI正反交F_1 幼穗蛋白质双向电泳
        6.2.4 差异表达蛋白的鉴定
        6.2.5 差异表达蛋白的生物功能分析
    6.3 讨论
        6.3.1 叶绿体代谢影响核内花发育基因表达
        6.3.2 细胞核和细胞分裂过程是副雌蕊原基分化的基础
        6.3.3 植物呼吸为副雌蕊分化提供能量
        6.3.4 蛋白质代谢是植物发育过程中代谢活动进行的基础
        6.3.5 花发育相关蛋白对多子房性状表达有重要作用
        6.3.6 异源细胞质抑制小麦多子房性状表达的分子机理
第七章 结论
    7.1 本研究的主要结论
    7.2 本研究的创新点
参考文献
附录
致谢
个人简历

(2)化学杀雄剂对油菜骨干亲本的杀雄效果及应用研究(论文提纲范文)

摘要
ABSTRACT
第一章 文献综述
    1.1 油菜杂种优势的研究概况
    1.2 油菜杂种优势利用的主要途径
        1.2.1 细胞质雄性不育
        1.2.2 细胞核雄性不育
        1.2.3 自交不亲和性
        1.2.4 化学杂交剂诱导雄性不育
    1.3 CHA及CHA在油菜上的应用
        1.3.1 CHA的研究进展
        1.3.2 油菜专用CHA的研究
        1.3.3 CHA途径的优点
    1.4 CHA的使用方法研究
        1.4.1 CHA的施用方式
        1.4.2 其他药剂配合CHA使用
        1.4.3 不同类型CHA杀雄效果研究
    1.5 化学杀雄效果的影响因素
        1.5.1 化学药剂因素
        1.5.2 外界环境因素
        1.5.3 遗传因素
    1.6 CHA诱导不育的机理
        1.6.1 细胞学研究
        1.6.2 物质代谢与雄性不育
        1.6.3 植物激素与雄性不育
        1.6.4 膜脂过氧化物与雄性不育
        1.6.5 乙酰乳酸合成酶(ALS)的研究
    1.7 目的和意义
第二章 甘蓝型油菜杀雄效果研究
    2.1 材料
    2.2 方法
        2.2.1 田间种植及喷药方法
        2.2.2 大田调查及品质分析
        2.2.3 花粉活力测定
        2.2.4 育性鉴定方法
        2.2.5 ALS活性(in vivo)测定
    2.3 结果与分析
        2.3.1 6个材料的特征特性及品质
        2.3.2 EN2使用浓度研究
        2.3.3 EN2对甘蓝型油菜农艺性状的影响
        2.3.4 EN2对甘蓝型油菜花器官形态的影响
        2.3.5 EN2对甘蓝型油菜花粉活力的影响
        2.3.6 EN2对甘蓝型油菜的杀雄效果
        2.3.7 EN2对细胞质不育系的作用效果
        2.3.8 EN2对甘蓝型油菜ALS酶活性的影响
第三章 讨论与结论
    3.1 讨论
    3.2 结论
参考文献
致谢
个人简历

(3)SQ-1诱导的小麦生理型雄性不育花药代谢组物质动态解析及其淀粉代谢通路研究(论文提纲范文)

摘要
abstract
第一章 文献综述
    1.1 植物雄性不育及其分类
    1.2 植物雄性不育的细胞学及生理生化研究
        1.2.1 植物雄性不育细胞学研究
        1.2.2 雄性不育生理生化研究
    1.3 小麦雄性不育研究
        1.3.1 小麦雄性不育花粉败育时期的确定
        1.3.2 糖类、淀粉代谢与小麦雄性不育系
        1.3.3 内源激素与小麦雄性不育系
        1.3.4 蛋白质与小麦雄性不育系
        1.3.5 酶与小麦雄性不育系
    1.4 小麦雄性不育(系)的来源
        1.4.1 自然突变小麦雄性不育系的发现
        1.4.2 远缘杂交创造小麦雄性不育系
        1.4.3 近缘杂交创造小麦雄性不育系
        1.4.4 人工诱变创造小麦雄性不育系
    1.5 代谢组学技术在植物中的应用
        1.5.1 代谢组学
        1.5.2 植物代谢组学技术
        1.5.3 代谢组学技术在植物中的应用
    1.6 本研究的主要内容与技术路线
        1.6.1 研究的目的与意义
        1.6.2 研究的技术路线
第二章 SQ-1诱导小麦生理型雄性不育系花药细胞学及主要代谢物分布研究
    2.1 材料与方法
        2.1.1 试验材料收集
        2.1.2 试验方法
    2.2 结果与分析
        2.2.1 1376 和PHYMS-1376形态学观察及育性分析
        2.2.2 1376及PHYMS-1376花粉粒各时期核型研究
        2.2.3 1376及PHYMS-1376花粉粒、花药内(外)壁细胞观察
        2.2.4 1376及PHYMS-1376花粉粒亚细胞结构观察
        2.2.5 1376及PHYMS-1376花药绒毡层细胞降解特征及不溶性多糖分布研究
    2.3 讨论
第三章 小麦1376花药发育动态代谢组学研究
    3.1 材料与方法
        3.1.1 试验材料收集
        3.1.2 试验方法
    3.2 结果与分析
        3.2.1 1376 花药发育过程中代谢物鉴定及分类
        3.2.2 1376 花药发育各时期代谢物PCA和PLS-DA分析
        3.2.3 花药发育过程中的物质动态变化
        3.2.4 差异代谢物的关联分析
        3.2.5 参与花药发育的各代谢物的通路分析
    3.3 讨论
        3.3.1 碳水化合物代谢与花药发育
        3.3.2 脂类代谢与花药发育
        3.3.3 氨基酸代谢与花药发育
第四章 SQ-1诱导小麦生理型雄性不育系花药动态代谢组学研究
    4.1 材料与方法
        4.1.1 试验材料收集
        4.1.2 试验方法
    4.2 结果与分析
        4.2.1 1376及PHYMS-1376代谢物鉴定及分类
        4.2.2 1376及PHYMS-1376代谢物主成分分析
        4.2.3 1376及PHYMS-1376花药各时期差异代谢物的动态变化
        4.2.4 1376及PHYMS-1376各代谢物间相关性分析
        4.2.5 1376及PHYMS-1376花粉败育过程中主要代谢通路解析
    4.3 讨论
第五章 SQ-1诱导小麦雄性不育系花药淀粉合成通路关键基因的表达分析
    5.1 材料与方法
        5.1.1 试验材料收集
        5.1.2 试验中所涉及的引物
        5.1.3 RNA提取及cDNA反转录
        5.1.4 淀粉合成相关酶基因定量引物扩增、连接、转化与测序
        5.1.5 淀粉合成相关酶基因定量分析
    5.2 结果与分析
        5.2.1 淀粉合成关键酶基因定量引物检测
        5.2.2 淀粉合成关键酶基因定量
    5.3 讨论
第六章 结论
    6.1 论文结论
    6.2 论文创新点
参考文献
致谢
作者简介

(4)化学杀雄剂对谷子雄性不育及生理特性的影响(论文提纲范文)

摘要
第一章 文献综述
    1 化学杀雄与化学杀雄剂
        1.1 化学杀雄
        1.2 化学杀雄剂
        1.3 化学杀雄的优缺点
    2 植物化学杀雄剂育种的研究状况
        2.1 国外化学杀雄剂的研究进展
        2.2 我国化学杀雄剂的研究进展
    3 影响化学杀雄效果的因素
        3.1 药剂
        3.2 施用方式
        3.3 化学杀雄剂的施用时期及浓度
        3.4 生态环境和遗传因素
    4 化学杀雄剂的生物学效应
    5 谷子杂种优势利用情况
        5.1 杂交谷子研究概况
        5.2 谷子杂种优势利用途径
    6 谷子幼穗分化发育过程
        6.1 幼穗分化过程
        6.2 谷子花粉母细胞减数分裂过程
        6.3 谷子花粉母细胞减数分裂的标志
        6.4 谷子开花的生物学特性
    7 CHA诱导谷子雄性不育的机理
        7.1 化学杀雄剂诱导植物雄性不育的细胞学效应
        7.2 活性氧代谢与雄性不育
        7.3 物质代谢与雄性不育
        7.4 植物激素与雄性不育
    8 谷子去雄的方法
        8.1 接触授粉杂交法
        8.2 水浸人工去雄法
        8.3 温汤去雄法
        8.4 太阳能杀雄法
        8.5 稀硫酸溶液杀雄法
        8.6 化学杀雄法
    9 本研究的目的意义及技术路线
        9.1 目的意义
        9.2 技术路线
第二章 谷子幼穗分化发育过程
    1 试验材料
        1.1 供试谷子品种
        1.2 供试试剂
        1.3 主要仪器
    2 试验方法
    3 结构与分析
        3.1 镜检观察谷子幼穗发育的过程
        3.2 谷子幼穗发育阶段与植物外部形态间的关系
        3.3 幼穗分化发育时期的判断方法
    4 讨论
    5 小结
第三章 谷子化学杀雄剂的筛选
    1 试验材料
        1.1 供试谷子品种
        1.2 供试药剂
        1.3 主要仪器
    2 试验方法
        2.1 田间设计
        2.2 观测指标及调查方法
        2.3 统计方法
    3 结果与分析
        3.1 花器形态
        3.2 花粉粒活力的检测
        3.3 不育穗与可育穗的形态特征
        3.4 不同化学药剂叶面喷施对谷子雄性不育的效果
    4 讨论
    5 小结
第四章 杀雄剂SQ-1诱导谷子生理型雄性不育幼穗活性氧代谢
    1 试验材料
        1.1 供试谷子品种
        1.2 供试药剂
        1.3 主要仪器
    2 试验方法
        2.1 田间设计
        2.2 过氧化氢(H_2O_2)含量的测定
        2.3 超氧阴离子(O_2~(·-))含量的测定
        2.4 MDA含量的测定
        2.5 酶活性的测定
    3 结果与分析
        3.1 处理组与对照组幼穗中O_2~(·-)、H_2O_2、MDA含量的比较
        3.2 处理组和对照组幼穗中SOD、POD、CAT、APX活性的比较
    4 讨论
        4.1 生理型雄性不育与活性氧代谢的关系
        4.2 生理型雄性不育与抗氧化物酶活性的关系
第五章 杀雄剂SQ-1诱导谷子生理型雄性不育与可溶性蛋白和脯氨酸的关系
    1 试验材料
        1.1 供试谷子品种
        1.2 供试试剂
        1.3 主要仪器:
    2 试验方法
        2.1 可溶性蛋白含量的测定
        2.2 脯氨酸含量的测定
    3 结果与分析
        3.1 幼穗中可溶性蛋白含量的变化
        3.2 幼穗中脯氨酸含量的变化
    4 讨论
第六章 杀雄剂SQ-1诱导谷子生理型雄性不育与糖类物质的关系
    1 试验材料
        1.1 供试谷子品种
        1.2 供试试剂
        1.3 主要仪器
    2 试验方法
    3 结果与分析
        3.1 幼穗中可溶性糖含量的变化
        3.2 幼穗中淀粉含量的变化
        3.3 幼穗中蔗糖含量的变化
        3.4 幼穗中果糖含量的变化
    4 讨论
第七章 杀雄剂SQ-1诱导谷子生理型雄性不育与幼穗内源激素含量的关系
    1 试验材料
        1.1 供试谷子品种
    2 试验方法
    3 结果与分析
        3.1 幼穗中IAA含量的变化
        3.2 幼穗中ZR含量的变化
        3.3 幼穗中GA_3含量的变化
        3.4 幼穗中ABA含量的变化
    4 讨论
参考文献
中英文缩略词表
全文结论
本研究的创新点
后续研究
作者简介
博士在读期间发表论文(第一作者)
Abstract
致谢

(5)小麦生理型雄性不育分子机理研究及其败育分子模型的建拓(论文提纲范文)

摘要
ABSTRACT
第一章 文献综述
    1.1 小麦杂种优势利用概况
        1.1.1 小麦杂种优势利用途径
        1.1.2 小麦杂种优势利用研究现状
    1.2 植物雄性不育分子机理的研究
        1.2.1 细胞质雄性不育(CMS)研究进展
        1.2.2 光温敏雄性不育(PTMS)研究进展
        1.2.3 化学杀雄剂(CHA)诱导雄性不育研究进展
    1.3 植物基因组学与雄性不育
        1.3.1 叶绿体基因组与雄性不育
        1.3.2 线粒体基因组与雄性不育
    1.4 植物转录组学与雄性不育
    1.5 植物蛋白质组学与雄性不育
    1.6 植物代谢组学与雄性不育
        1.6.1 能量代谢与雄性不育
        1.6.2 物质代谢与雄性不育
        1.6.3 其他代谢与雄性不育
    1.7 本研究的目的意义及技术路线
        1.7.1 目的意义
        1.7.2 技术路线
第二章 杀雄剂SQ-1 诱导的小麦生理型雄性不育系旗叶细胞凋亡及其活性氧代谢动态
    2.0 引言
    2.1 材料、仪器与试剂
        2.1.1 主要仪器与试剂
        2.1.2 材料
    2.2 实验方法
        2.2.1 穗部形态学观察
        2.2.2 蜡质扫描电镜观察
        2.2.3 石蜡包埋
        2.2.4 番红-固绿双重染色
        2.2.5 TUNEL染色
        2.2.6 DNA的提取、纯化与DNA ladder分析
        2.2.7 生理指标测定
    2.3 结果与分析
        2.3.1 杀雄剂SQ-1 诱导小麦产生雄性不育
        2.3.2 杀雄剂SQ-1 诱导产生雄性不育系旗叶形态学观察
        2.3.3 杀雄剂SQ-1 诱导产生雄性不育系旗叶PCD检测
        2.3.4 杀雄剂SQ-1 诱导产生雄性不育旗叶氧化应急反应
    2.4 讨论
        2.4.1 杀雄剂SQ-1 诱导小麦产生完全败育
        2.4.2 杀雄剂SQ-1 造成小麦旗叶PCD过程的紊乱
        2.4.3 杀雄剂SQ-1 使小麦旗叶处于氧化胁迫状态
    2.5 小结
第三章 杀雄剂SQ-1 诱导小麦生理型雄性不育旗叶膜蛋白质变化研究
    3.0 引言
    3.1 材料、仪器与试剂
        3.1.1 主要仪器与试剂
        3.1.2 材料
    3.2 实验方法
        3.2.1 小麦旗叶净光合速率测定
        3.2.2 小麦旗叶膜微囊的制备
        3.2.3 膜纯度的检测
        3.2.4 膜蛋白质的双向电泳(2-DE)分析
        3.2.5 凝胶图像分析
        3.2.6 差异蛋白质的质谱分析
        3.2.7 数据库检索
        3.2.8 生物信息学分析
    3.3 结果与分析
        3.3.1 旗叶净光合速率变化
        3.3.2 膜纯度鉴定
        3.3.3 差异表达膜蛋白质分析
        3.3.4 差异蛋白质的鉴定及功能聚类
        3.3.5 差异蛋白质的物理化学特性
        3.3.6 膜蛋白质间的相互作用分析
    3.4 讨论
        3.4.1 光合作用相关蛋白质
        3.4.2 ATP合成相关蛋白质
        3.4.3 胁迫反应蛋白质
        3.4.4 蛋白质代谢相关
    3.5 小结
第四章 杀雄剂SQ-1 诱导的小麦生理型雄性不育系花药绒毡层和小孢子的异常发育64
    4.0 引言
    4.1 材料、仪器与试剂
        4.1.1 主要仪器与试剂
        4.1.2 材料
    4.2 实验方法
        4.2.1 小孢子发育进程观察
        4.2.2 组织切片观察
        4.2.3 DAPI染色
        4.2.4 花药发育的透射电镜观察
        4.2.5 TUNEL检测
        4.2.6 FDA细胞活力检测
    4.3 结果与分析
        4.3.1 花药形态学观察
        4.3.2 生理型雄性不育系绒毡层的异常发育
        4.3.3 生理型雄性不育系小孢子的异常发育
        4.3.4 可育系与不育系花药内程序性细胞凋亡(PCD)检测
        4.3.5 花粉粒不同发育时期活力比较分析
    4.4 讨论
        4.4.1 杀雄剂诱导小麦生理型不育系雄性败育时期
        4.4.2 杀雄剂诱导小麦生理型雄性不育系绒毡层过早降解与花粉败育的关系
    4.5 小结
第五章 小麦生理型和遗传型雄性不育系及其可育系线粒体差异蛋白质相互作用网络的构建与分析
    5.0 引言
    5.1 材料、仪器与试剂
        5.1.1 主要仪器与试剂
        5.1.2 材料
    5.2 实验方法
        5.2.0 形态学观察
        5.2.1 线粒体的制备
        5.2.2 线粒体纯度及完整性检测
        5.2.3 线粒体蛋白质组学分析
        5.2.4 生理指标测定
        5.2.5 DNA片段化检测
    5.3 结果与分析
        5.3.1 不育系与可育系育性分析
        5.3.2 线粒体活性、纯度及完整性分析
        5.3.3 不育系与可育系不同发育时期线粒体蛋白质组比较分析
        5.3.4 线粒体差异表达蛋白质组比较分析
        5.3.5 线粒体差异表达蛋白质MALDI-TOF-MS鉴定及功能分类
        5.3.6 线粒体差异表达蛋白质间的相互作用分析
        5.3.7 可育系与不育系花药内ROS比较分析
        5.3.8 可育系与不育系花药内PCD检测
    5.4 讨论
        5.4.1 差异表达蛋白质共同干扰两不育系中线粒体电子传递过程和ATP合成
        5.4.2 差异表达蛋白质增强了生理型和遗传型不育系中蛋白质的合成而抑制了蛋白质的降解
        5.4.3 线粒体反向介导雄性不育的蛋白质网络模型
    5.5 小结
第六章 全文结论
    6.1 论文研究主要结论
    6.2 论文研究创新点
参考文献
附录
致谢
作者简介

(6)5种细胞质雄性不育小麦败育的生物学特性与育性恢复(论文提纲范文)

摘要
ABSTRACT
第一章 文献综述
    1.1 小麦杂种优势利用的体系
        1.1.1 细胞质雄性不育系的研究
        1.1.2 核基因雄性不育的研究进展
        1.1.3 光温敏的研究进展
        1.1.4 化学杀雄剂的研究
    1.2 细胞质雄性不育机理研究
        1.2.1 小麦细胞质雄性不育系细胞学方面的研究
        1.2.2 小麦细胞质雄性不育系生理生化的研究
        1.2.3 小麦细胞质雄性不育的分子生物学研究
    1.3 1BL/1RS和非 1BL/1RS类型雄性不育系研究概况
        1.3.1 1BL/1RS小麦雄性不育系
        1.3.2 非 1BL/1RS小麦雄性不育系
    1.4 小麦雄性不育系育性恢复的研究
        1.4.1 小麦雄性不育系育性恢复的遗传机理研究
        1.4.2 小麦雄性不育系易恢性机理的研究
    1.5 研究目的及意义
    1.6 技术路线
第二章 5种细胞质雄性不育系花粉败育的生物学特性
    2.1 试验材料和方法
        2.1.1 材料
        2.1.2 方法
    2.2 结果与分析
        2.2.1 花粉败育的生物学特征
        2.2.2 1BL/1RS易位系鉴定
    2.3 讨论
        2.3.1 败育的生物学特性
        2.3.2 1BL/1RS易位系的研究
第三章 5种细胞质对普通小麦的育性和其他农艺性状的效应
    3.1 试验材料和方法
        3.1.1 材料
        3.1.2 方法
    3.2 结果与分析
        3.2.1 5 种细胞质对普通小麦的育性影响
        3.2.2 不育系年际间易恢性差异
        3.2.3 5 种细胞质对普通小麦农艺性状效应
    3.3 讨论
第四章 5种细胞质雄性不育小麦育性恢复与温敏性鉴定
    4.1 试验材料和方法
        4.1.1 材料
        4.1.2 方法
    4.2 结果与分析
        4.2.1 基于K型小麦雄性不育恢复系的恢复能力
        4.2.2 小麦雄性不育恢复系的恢复能力年际间变化
        4.2.3 恢复基因的等位性测验
        4.2.4 异质条件下K型温敏基因的温敏性鉴定
    4.3 讨论
        4.3.1 育性恢复
        4.3.2 杂交小麦育种中新的雄性不育/育性恢复系统的利用
        4.3.3 异质小麦温敏雄性不育系的选育
第五章 结论
参考文献
致谢
作者简介

(7)咪唑乙烟酸诱导辣椒雄性不育性研究(论文提纲范文)

摘要
ABSTRACT
第一章 文献综述
    1.1 辣椒杂种优势育种概括及存在的问题
        1.1.1 辣椒细胞质雄性不育育种及存在的问题
        1.1.2 辣椒细胞核雄性不育育种及存在的问题
    1.2 辣椒化学去雄育种及存在的问题
    1.3 植物化学杀雄研究进展
        1.3.1 化学杀雄剂的应用概括
        1.3.2 化学杀雄剂的种类
    1.4 化学杀雄剂引起植物不育的机理研究
        1.4.1 细胞学研究
        1.4.2 生理生化研究
    1.5 研究的目的和意义
第二章 材料与方法
    2.1 试验材料
    2.2 试验方法
        2.2.1 试验材料处理
        2.2.2 辣椒花药的发育和败育时期确定
        2.2.3 化学杀雄剂诱导辣椒雄性不育光学显微镜观察
        2.2.4 化学杀雄剂诱导辣椒雄性不育透射电镜观察
        2.2.5 辣椒花药RNA的提取和相关基因的表达分析
第三章 结果与分析
    3.1 咪唑乙烟酸处理对辣椒花器官发育及叶片生长的影响
    3.2 咪唑乙烟酸诱导辣椒雄性不育的花器官形态特征观察
    3.3 小孢子活力检测和花蕾不同发育时期确定
    3.4 咪唑乙烟酸诱导辣椒雄性不育的细胞学观察
    3.5 咪唑乙烟酸诱导辣椒雄性不育的超显微镜观察
    3.6 咪唑乙烟酸诱导辣椒雄性不育的分子机制研究
第四章 讨论
    4.1 不同浓度咪唑乙烟酸处理对辣椒育性和其他农艺性状的影响
    4.2 咪唑乙烟酸诱导辣椒雄性不育的细胞学和分子机制研究
第五章 结论
参考文献
致谢
作者简介

(8)F型小麦雄性不育系育性的生态适应性研究(论文提纲范文)

致谢
摘要
1 文献综述
    1.1 三种主要的小麦杂种优势利用体系
        1.1.1 三系法(胞质互作雄性不育)
        1.1.1.1 T型不育系
        1.1.1.2 K型、V型不育系
        1.1.1.3 其他细胞质不育系
        1.1.1.4 细胞核雄性不育三系法
        1.1.1.5 三系法的优缺点
        1.1.2 两系法
        1.1.2.1 光温敏雄性不育体系的类型
        1.1.2.2 两系法的优缺点
        1.1.3 化杀法
    1.2 小麦雄性不育的机理
        1.2.1 小麦细胞质雄性不育花粉败育机理的研究
        1.2.2 小麦温光敏雄性不育花粉败育机理的研究
        1.2.3 小麦温光敏雄性不育系的育性转换机制研究
2 F型小麦雄性不育系育性的生态适应性研究
    2.1 材料
        2.1.1 供试材料及种植基地
        2.1.2 实验试剂及仪器
    2.2 试验方法
        2.2.1 生态点的播种试验
        2.2.2 结实率的计算采用国际法
        2.2.3 不育系的花粉败育调查
        2.2.4 F型不育系温光反应分析
        2.2.5 杂交组合的回交转育
    2.3 结果与分析
        2.3.1 不育系的育性分析
        2.3.2 不育系的花粉败育调查
        2.3.3 F型不育系温光反应分析
        2.3.4 不育系的农艺性状分析
    2.4 结论与讨论
参考文献
附表
ABSTRACT

(9)大豆除草剂豆草除TM诱导旗叶露尖期小麦雄性不育的研究(论文提纲范文)

1 材料与方法
    1.1 试验材料
    1.2 试验方法
2 结果与分析
    2.1 不同浓度豆草除TM对小麦杀雄效果的影响
    2.2 不同浓度豆草除TM对小麦植株农艺性状影响
    2.3 不同浓度豆草除TM对小麦各节间长度的影响
    2.4 不同浓度豆草除TM对小麦物候期的影响
3 结论与讨论

(10)咪唑乙烟酸对小麦品种衡观35挑旗期杀雄效果及农艺性状的影响(论文提纲范文)

1 材料与方法
    1.1 试验试剂
    1.2 参试基因型
    1.3 试验方法
    1.4 数据分析
2 结果与分析
    2.1 对小麦植株农艺性状影响
    2.2 对植株各节间影响
    2.3 对小麦物候期影响
    2.4 杀雄效果
3 讨论

四、“BAU—2”诱导普通小麦雄性不育的研究 Ⅲ.化学杀雄机制(论文参考文献)

  • [1]小麦多子房性状的发育和遗传及异源细胞质对其表达抑制的分子机理[D]. 郭佳林. 西北农林科技大学, 2019(08)
  • [2]化学杀雄剂对油菜骨干亲本的杀雄效果及应用研究[D]. 杜欣欣. 西北农林科技大学, 2019(08)
  • [3]SQ-1诱导的小麦生理型雄性不育花药代谢组物质动态解析及其淀粉代谢通路研究[D]. 唐华丽. 西北农林科技大学, 2018(12)
  • [4]化学杀雄剂对谷子雄性不育及生理特性的影响[D]. 张海颖. 山西农业大学, 2017(01)
  • [5]小麦生理型雄性不育分子机理研究及其败育分子模型的建拓[D]. 王书平. 西北农林科技大学, 2016(08)
  • [6]5种细胞质雄性不育小麦败育的生物学特性与育性恢复[D]. 姚盟. 西北农林科技大学, 2016(11)
  • [7]咪唑乙烟酸诱导辣椒雄性不育性研究[D]. 李超. 西北农林科技大学, 2016(09)
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“BAU-2”诱导普通小麦雄性不育的研究Ⅲ.化学和男性杀戮机制
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