一、幽胃康颗粒抗实验性溃疡的作用研究（论文文献综述）
李爽,包永睿,王帅,于婷,黄一凡,马聪,孟宪生[1]（2014）在《基于多功效多指标药效综合评价的气滞胃痛颗粒组分配伍研究》文中指出目的:利用基于气滞胃痛颗粒复方抗炎镇痛、抗溃疡、促胃肠动力三大药效的经典模型评价,采用均匀设计法,以三大药效综合药效为指标,筛选复方有效组分的最佳组分配比,进而改善原方的配比并提高原方的药效。方法:采用均匀设计法,利用CSZ软件对抗溃疡、抗炎镇痛、促胃肠动力三大药效有效组分配伍进行考察,每个给药组分别建立炎症、溃疡、促胃肠动力模型,以三大药效模型抑制率综合药效评价为指标,筛选复方有效组分的最佳配比,进而形成新的组分复方。结果:通过CSZ软件进行数据处理,得到的最佳组分配比为延胡索总生物碱∶白芍总苷∶柴胡皂苷∶甘草黄酮∶甘草三萜∶枳壳黄酮∶枳壳柠檬烯∶香附黄酮∶香附挥发油=4.45∶7.94∶12.89∶3.77∶1.94∶10.51∶1∶9.51∶1.68。并通过药效验证来证明组分最佳配比入药大大减小了用药剂量。结论:复方按照最佳配比组分入药可以实现达相同药效用药剂量减少95%,且组分入药成分清晰,初步实现了中药现代化。
甘超汝[2]（2014）在《参积护胃颗粒抗实验性胃溃疡作用及机理初步研究》文中认为目的:通过研究参积护胃颗粒对多种实验性胃溃疡模型的治疗作用,及其胃溃疡机理的初步探讨,为参积护胃颗粒的临床应用及新药开发提供依据。方法:采用大鼠消炎痛型胃溃疡模型、利血平型胃溃疡模型、无水乙醇型胃溃疡模型、幽门结扎型胃溃疡模型、醋酸涂抹型胃溃疡模型和小鼠应激型胃溃疡模型6个模型,前面四个模型的大鼠随机分为6个组,每组10只,雌雄各半:正常组、模型组、阳性药物组（消炎痛型和无水乙醇型胃溃疡的阳性药物为胃康灵胶囊,其灌胃量为0.5g/kg,其余两个模型的阳性药物是奥美拉唑肠溶胶囊,其给药剂量为4.17mg/kg）和参积护胃颗粒低、中、高剂量组（分别为2.61g/kg、5.22g/kg、10.44g/kg）;醋酸涂抹型胃溃疡的大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、奥美拉唑组和参积护胃颗粒低、中、高剂量组7个组,雌雄各半,其药物组的给药剂量同前;应激型胃溃疡的小鼠随机分为正常组、模型组、奥美拉唑组（6.01mg/kg）和参积护胃颗粒低、中、高剂量组（分别为3.75g/kg、7.5g/kg、15g/kg）,共6个组,每组10只,雌雄各半;正常组、假手术组及模型对照组给予等体积的水。肉眼观察并记录胃黏膜的损伤情况,检测和计算溃疡指数和溃疡抑制率,并对胃组织进行苏木素-伊红染色（HE染色）后观察其病理组织学的改变;收集幽门结扎型胃溃疡模型大鼠的胃液,测定其胃液量、胃液总酸度、胃蛋白酶活性及总酸排出量;取醋酸涂抹型胃溃疡大鼠的胃组织和血清,观察并分析血清中表皮生长因子（EGF）和胃组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及前列腺素E2（PGE2）的变化。结果:与模型组比较,参积护胃颗粒低、中、高3个剂量组可显着降低大鼠消炎痛型胃溃疡、利血平型胃溃疡（参积护胃颗粒低剂量组除外）、无水乙醇型胃溃疡、幽门结扎型胃溃疡、醋酸涂抹型胃溃疡和小鼠应激型胃溃疡的溃疡指数（P<0.01）和病理组织学上胃黏膜的破坏程度,其溃疡抑制率分别为77.64%、82.74%和91.79%（消炎痛型胃溃疡）;32.19%、67.81%和60.97%（利血平型胃溃疡）;51.86%、51.36%和 59.78%（无水乙醇型胃溃疡）;64.71%、61.76%和 58.82%（幽门结扎型胃溃疡）;72.34%、74.87%和86.81%（醋酸涂抹型胃溃疡）;52.54%、66.95%和72.03%（应激型胃溃疡）,且与胃康灵和奥美拉唑比较,参积护胃颗粒抗胃溃疡的作用稍明显。与模型组相比,虽然参积护胃颗粒低、中、高3个剂量组不能降低幽门结扎型胃溃疡中胃液量,但均能降低其胃液总酸度、胃蛋白酶活性和总酸排出量,且参积护胃颗粒中剂量的作用明显（P<0.01）。对于醋酸涂抹型胃溃疡,参积护胃颗粒能降低胃组织MDA的含量和促进PGE2的分泌,其中参积护胃颗粒低剂量组的作用明显（P<0.05）。结论:参积护胃颗粒对大鼠消炎痛型胃溃疡、利血平型胃溃疡、无水乙醇型胃溃疡、幽门结扎型胃溃疡、醋酸涂抹型胃溃疡模型和小鼠应激型胃溃疡模型均有治疗作用,其作用机制可能与其能降低胃液总酸度、胃蛋白酶活性和总酸排出量,且能抗氧化、减轻自由基损伤,降低MDA的含量,促进其内源性PGE2的合成或释放,改善胃黏膜微循环、增强其防御和修复能力有关。以上结果表明,参积护胃颗粒具有良好的抗实验性胃溃疡的作用.
火明才[3]（2014）在《升阳益胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠Bcl-2、Bax、MVD影响的实验研究》文中研究表明目的：通过观察升阳益胃汤对慢性萎缩性胃炎（CAG）模型大鼠胃黏膜组织的Bcl-2、Bax及MVD的影响，探讨升阳益胃汤治疗CAG的有效性和早期应用具有延缓CAG病情的作用。方法：SPF级成年Wistar大鼠100只，随机抽取10只（雌雄各5只）作为空白组，其余90只大鼠均采用免疫、氨水、酒精、水杨酸和去氧胆酸钠等多因素刺激造模法，并结合饥饱失常连续造模10周复制大鼠CAG模型，于造模第7周随机将90只大鼠分为干预模型组、治疗模型组、干预对照组、升阳益胃汤低剂量干预组、升阳益胃汤中剂量干预组、升阳益胃汤高剂量干预组、升阳益胃汤低剂量治疗组、升阳益胃汤中剂量治疗组、升阳益胃汤高剂量治疗组，每组10只（雌雄各5只），并开始分别给予低剂量干预组、中剂量干预组、高剂量干预组大鼠低剂量、中剂量、高剂量升阳益胃汤干预4周，并采用硫糖铝予干预对照组灌胃与之对照。于造模第10周末随机抽取两模型组中大鼠10只处死取胃组织病检，确认造模成功后，处死采集样本，送检空白组、干预模型组、干预对照组、低剂量干预组、中剂量干预组、高剂量干预组大鼠的胃黏膜组织。然后分别给予低剂量治疗组、中剂量治疗组、高剂量治疗组大鼠低剂量、中剂量、高剂量升阳益胃汤治疗4周，与治疗模型组大鼠同一时间段处死，采集样本，送检胃黏膜组织。用免疫组化法检测各实验组大鼠胃黏膜Bcl-2、Bax的表达及MVD改变情况。结果：与空白组比较，干预模型组和治疗模型组大鼠胃黏膜Bcl-2表达下降、Bax表达上升、MVD数量减少，结果均P＜0.05。与干预模型组比较，低剂量干预组、中剂量干预组和高剂量干预组Bcl-2表达上升、Bax表达下降、MVD数量增加，均P＜0.05。与干预对照组比较，Bcl-2表达上升、Bax表达下降，中剂量干预组和高剂量干预组均P＜0.05，低剂量干预组P＞0.05；MVD数量增加，低剂量干预组、中剂量干预组和高剂量干预组均P＜0.05。与高剂量干预组比较，Bcl-2、Bax、MVD表达均中剂量干预组P＞0.05，低剂量干预组P＜0.05。与中剂量干预组比较，Bcl-2、Bax、MVD表达均低剂量干预组P＞0.05。与治疗模型组比较，Bcl-2表达上升、Bax表达下降，低剂量治疗组、中剂量治疗组和高剂量治疗组均P＜0.05；MVD数量增加，中剂量治疗组和高剂量治疗组均P＜0.05，低剂量治疗组P＞0.05。与高剂量治疗组比较，Bcl-2、Bax、MVD表达均中剂量治疗组P＞0.05，低剂量治疗组P＜0.05。与中剂量治疗组比较，Bcl-2、Bax、MVD表达均低剂量治疗组P＞0.05。与低剂量干预组比较，Bcl-2、Bax、MVD表达均低剂量治疗组P＜0.05。与中剂量干预组比较，Bcl-2、Bax、MVD表达均中剂量治疗组P＜0.05。与高剂量干预组比较，Bcl-2、Bax、MVD表达均高剂量治疗组P＜0.05。结论：升阳益胃汤对CAG模型大鼠具有较好治疗作用，并且早期使用具有延缓CAG病情的作用；升阳益胃汤治疗和延缓CAG模型大鼠的作用可能与其具有上调Bcl-2的表达、下调Bax的表达及促进胃黏膜MVD的形成有关。
贾鑫,信莎莎,杨洋,董玉[4]（2013）在《蒙药复方述达格-4抗实验性胃溃疡的作用研究》文中指出目的:观察蒙药复方述达格-4对水应激所致小鼠胃溃疡模型的保护作用。方法:采用水应激法诱导小鼠急性胃黏膜损伤,灌胃给予述达格-4（9mg/20g、3mg/20g、1mg/20g）,每天一次,连续5d,以溃疡指数、溃疡抑制率作为观察指标,探讨述达格-4与西咪替丁和胃康灵相比对水应激所致小鼠胃黏膜损伤的影响。结果:述达格-4三个剂量组与模型对照组比较均对水应激性所致小鼠急性胃溃疡损伤有保护作用（P<0.05）,且中剂量效果最佳,其保护作用与西咪替丁和胃康灵相似。结论:述达格-4可显着减轻水应激所致的小鼠胃黏膜损伤。
王秀珍[5]（2013）在《四神丸对溃疡性结肠炎大鼠细胞因子影响的实验研究》文中研究指明目的：通过观察四神九对溃疡性结肠炎模型大鼠细胞因子IL-2、IL-4、 IL-8、EGF、TGF-β1含量的影响，探讨四神丸治疗UC的作用机理,为中医药治疗UC提供科学依据。方法：将80只Wistar系大鼠，雌雄各半，随机分为6组：空白组、模型组、四神丸高剂量组、中剂量组、低剂量组及SASP组（即柳氮磺胺吡啶组）。除空白组外，其余各组采用2,4，6—三硝基本磺酸/乙醇法（100mg/kgTNBS+无水乙醉0.25ml）造模，制作慢性溃疡性结肠炎大鼠模型。造模成功后，四神丸高、中、低剂量组分别以12.6g/kg、6.3g/kg、3.15g/kg灌胃，SASP组以0.525g/kg的SASP混悬液灌胃，模型组与空白组分别给与生理盐水灌胃，每日一次，连续18天。观察大鼠的一般形态；进行黏膜损伤指数（CMD1）评分；采用放射免疫法检测大鼠血清白介素2（IL-2）、白介素4（IL-4）、白介素8（IL-8）,表皮生长因子（EGF）,转化生长因子β1（TGF-β1）水平；采用光学显微镜HE染色法观察大鼠结肠黏膜组织的病理形态学改变。通过分析四神丸对以卜各项指标的影响，探讨其治疗UC的作用机理。结果：大鼠一般状态：空白组大鼠状态明显优于模型组大鼠，四神丸高、中、低剂量组用药18天后能明显改善大鼠的各项体征，其中以四神丸高剂量组、SASP组疗效最为显着。CMDI评分：经治疗后，模型组及各治疗组与空白组比较有统计学意义（P<0.0）；除四神丸低剂量组外，各治疗组与模型组比较有统计学意义（P<0.05），模型组大鼠结肠黏膜损伤指数明显升高，低剂量组与模型组比较无统计学意义，但有降低趋势；四神丸高、中剂量组与SASP组大鼠结肠黏膜损伤指数比较无统计学意义（P>0.05）检测指标结果：①模型组与各治疗组较空白组血清中IL-2、IL-4含量降低明显（P<0.01）；除四神丸低剂量组外，各治疗组与模型组比较IL-2、IL-4含量明显升高，有显着性差异（P<0.01）;②模型组、四神丸中、低剂量组与空白组比较血清中IL-8含量升高明显（P<0.01）;高剂量组与SASP较空白组，无显着性差异（P<0.01），则说明高剂量组与SASP组疗效接近于空白组;除四神丸低剂量组外,各治疗组比较IL-8含量明显降低,有显着性差异（P<0.01）;③模型组与各治疗组较空白组血清中EGF、 TGF-β1含量降低明显（P<0.01）,除四神丸低剂量组外,各治疗组与模型组比较EGF、TGF-β1含量明显升高,有显着性差异（P<0.01）。镜下观察：空白组大鼠结肠组织表面平滑,结构清晰,未见有充面水肿现象。模型组结肠黏膜充血、水肿明显,严重者有溃疡、坏死等现象。四神丸各治疗组充血、水肿程度均有明显改善,其中四神丸高剂量组、SASP组疗效最为显着。结论：四神丸能够提高大鼠血清中,IL-2、IL-4、EGF、TGF-β1水平,降低IL-8水平,达到调节机体免疫功能、抑郁肠黏膜炎症、抑制结肠黏膜损伤,促进组织修复的作用。
李连会[6]（2013）在《健脾活血方治疗慢性萎缩性胃炎脾虚络阻证的临床研究》文中指出目的：观察健脾活血方治疗慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis，CAG）的疗效，并探讨其作用机制，为CAG的中医诊治提供指导。方法：选择60例慢性萎缩性胃炎患者，随机分为试验组和对照组，每组30例，分别给予健脾活血方和胃复春片，疗程12周。观察治疗前后患者在临床症状、胃镜象、组织病理学、幽门螺杆菌（Hp）、血液流变学等方面的改变情况。结果：1.两组总疗效：试验组有效率96.67%，对照组有效率76.67%，两组相比差异具有统计学意义（P＜0.05），表明试验组总疗效优于对照组。2.两组中医证候疗效比较：试验组与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05），表明试验组在改善中医证候方面疗效优于对照组。3.胃镜象、病理检查、Hp、血流变的疗效比较：两组胃镜、病理检查及血流变指标治疗后相比较，差异具有统计学意义（P＜0.05），说明试验组疗效优于对照组；而两组治疗后Hp感染根除方面疗效相当，经统计学处理无显着性差异（P＞0.05）。结论：健脾活血方治疗CAG疗效优于胃复春片，可能与其改善微循环，保护胃粘膜；抗Hp、抑制炎症反应；阻断和逆转癌前病变等作用有关。健脾活血方治疗萎缩性胃炎安全有效，值得进一步研究。
王永学[7]（2013）在《中医不同方药对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤防治作用的实验研究》文中指出通过建立酒精所致大鼠急性胃黏膜损伤的模型,研究中医不同方药对急性酒精性胃黏膜损伤的预防和治疗效果,进而从药效学、病理形态学等方面来阐明中医不同方药对急性胃黏膜损伤的防治作用及机制。为临床上治疗胃粘膜损伤类疾病提供客观依据和指导。本实验以8周龄雄性Wistar大鼠144只,体重（170±10）g。随机分8组,组别为空白组、模型组、阳性对照组、柴胡疏肝散组、清中汤组、失笑散合丹参饮组、保和丸组、黄芪建中汤组。每组又根据15、30、60分钟分3个乙醇损伤时段组,每时段组6只。各组分别给药7天,每天一次。7天后除正常组外,其它各组分别用56%乙醇10ml/kg灌胃造模,造模后按15、30、60分钟分3个时段,麻醉大鼠进行取材。本实验检测方法为生化法测定总酸度和粘液蛋白含量,肉眼观察胃溃疡损伤情况,计数溃疡指数。常规石蜡切片,HE染色,镜下观察其病理形态学损伤情况和对粘膜炎性细胞数和粘膜细胞分类计数的影响。用ELASE测定胃粘膜组织匀浆后的IL2、IL6、IL10、 TNF、EGF含量变化。本实验结果表明乙醇致大鼠胃粘膜损伤指数、胃分泌量、胃液总酸度、胃粘液蛋白、炎性细胞数量的影响中15分钟、30分钟保和丸普遍具有干预作用,60分钟后各中药组别均有作用,其中尤以丹参饮合失笑散组、黄芪建中汤组作用明显。说明急性胃黏膜损伤早期应用消食导滞的方法能起到积极的保护作用,是胃黏膜损伤类疾病的初始方剂。中后期可应用活血化瘀、温中健脾的方法,这一点也符合胃痛的发病规律,即：早期伤食、中后期伤血伤脾。本实验中对胃粘膜IL2、IL6、IL10、TNF、EGF表达的研究中,柴胡疏肝散、丹参饮合失笑散、黄芪建中汤分别能升高酒精作用15分钟、30分钟、60分钟后大鼠黏膜IL2含量。保和丸组30分钟大鼠胃粘膜IL6表达最高。黄芪建中汤和丹参饮合矢笑散显着降低酒精作用15分钟大鼠胃粘膜IL10的表达。酒精损伤30、60分钟,各个方药组大鼠胃粘膜IL10表达均显着降低,其中作用做强的是丹参饮合矢笑散。各个方药在酒精作用15分钟大鼠胃粘膜TNF表达均显着降低,与模型大鼠比较P<0.05,其中黄芪建中汤作用最强。各个方药在酒精作用30分钟大鼠胃粘膜TNF的表达均显着降低,与模型大鼠比较P<0.05,其中丹参饮合矢笑散作用最强。各个方药在酒精作用60分钟大鼠胃粘膜TNF的表达均显着降低,与模型大鼠比较P<0.05,其中黄芪建中汤作用最强。保和丸和柴胡疏肝散显着增加酒精作用30分钟后大鼠胃粘膜EGF的表达,与模型大鼠比较P<0.05。清中汤和柴胡疏肝散显着增加酒精作用60分钟后大鼠胃粘膜EGF的表达,与模型大鼠比较P<0.05。综上所述,文献报道中学者们研究的大都以单味中药、中药复方、中药提取物等,研究局限于单一病症,本实验分别从消食导滞、活血化瘀、疏肝理气、清热利湿、温中健脾等方面探讨中医药保护胃黏膜损伤的方证规律和保护机制,为临床治疗本类疾病提供科学的依据。研究结果提示：各中药组别与模型组相比对酒精造成的胃损伤状况均有一定的预防和治疗作用,从中我们得出结论,乙醇致胃粘膜损伤应归于中医伤食范畴,加之乙醇的特性,进而伤血、伤脾胃。
陈伟良,伍振峰,邓中银,胡鹏翼,王芳,郑琴,杨明[8]（2013）在《中医药在抗胃溃疡研究应用中的现状与进展》文中提出通过调研近年来国内外胃溃疡的相关研究资料,整理胃溃疡的中医辨证分型论治、胃溃疡动物模型、中医药治疗胃溃疡的实验及临床研究。中医药对胃溃疡在辨证论治下具有高治愈率、副作用小、价格较低等优势和特点。但在研究中仍存在一些不足,如仍以实验动物模型为主,缺少符合中医药特点的评价模型,且临床研究深度不够,大多只是简单推测某几个指标,缺少对指标间关系的摸索等。在全面介绍了近年来抗胃溃疡中医药的研究进展的基础之上,对中医药抗胃溃疡研究的发展前景也作了分析,以期为广大医药工作者提供有益参考。
王江[9]（2013）在《基于半夏泻心汤及其拆方治疗胃溃疡的实验研究探讨寒热并用配伍规律》文中提出目的：观察半夏泻心汤及其拆方对胃溃疡大鼠模型炎性因子、修复因子及Hsp27、Hsp70蛋白表达的影响,分析半夏泻心汤及拆方治疗胃溃疡的作用机制,探讨该方不同药群在治疗胃溃疡中的配伍意义,揭示寒热并用配伍方法的优势和作用靶点。方法：SD大鼠,雌雄各半,造模各组采用大承气汤结合辣椒/乙醇混合液灌胃及乙酸注射法建立胃溃疡寒热错杂证病证结合动物模型。胃溃疡手术24h后给予半夏泻心汤及拆方各组药物灌胃,28d后处死大鼠,光镜观察胃组织病理学变化,黄嘌呤氧化酶法测定胃组织SOD活性,硫代巴比妥酸法测定胃组织MDA含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,ELISA法检测胃组织TNF-α、IL-8、GAS、MTL及血清PAF、ET含量；免疫组化检测胃粘膜EGF、VEGF、bFGF、PDGF表达；RT-PCR检测胃组织HSP27、HSP70mRNA的表达。结果：①一般状态和行为表现：全方组、寒热并用组大鼠的精神状态、毛色、饮食、体重等情况较模型组有明显改善,且全方组、寒热并用组的一般状态要优于其它各组。②病理形态学观察：空白组、假手术组胃粘膜结构完整,无充血、水肿,上皮细胞呈单层柱状,排列整齐,基本未见缺损、脱落,固有层内未见炎性细胞浸润,腺体形状规则;模型组：可见胃粘膜变薄,病灶局部上皮细胞脱落,出现缺损,粘膜固有层有大量炎性细胞浸润、部分有淋巴滤泡形成,粘膜固有腺体数量明显减少、排列稀疏紊乱：给药治疗后,全方组及寒热并用组上述病理改变明显减轻,胃粘膜结构基本完整,上皮结构修复,粘膜固有腺体增生数量较多,排列整齐,呈囊状扩张,浆膜层完整,仅见少量炎性细胞浸润；其余各组仍可见炎性细胞浸润等炎症表现。③胃组织TNF-α、IL-8含量：与空白组比较,模型组大鼠胃组织TNF-α、IL-8含量显着升高（P<0.01）：与模型组比较,全方组、寒热并用组、寒凉组及阳性组TNF-α、IL-8含量显着降低（P<0.01）；与全方组比较,寒热并用组和寒凉组TNF-α、IL-8含量无差异（P>0.05）;④胃组织SOD、 MDA含量：与空白组比较,模型组大鼠胃组织SOD含量显着降低（P<0.01）,胃组织MDA含量显着升高（P<0.01）；与模型组比较,全方组、寒热并用组、温热组、补益组、温补组及寒补组大鼠胃组织SOD含量显着升高（P<0.01）,MDA含量显着降低（P<0.01）：与全方组比较,寒凉组SOD含量有显着性差异（P<0.01）,补益组和寒补组有差异（P<0.05）,寒凉组、寒补组和阳性组MDA含量有显着性差异（P<0.01）,补益组有差异（P<0.05）；⑤胃组织GAS、MTL含量：与空白组比较,模型组大鼠胃组织GAS、MTL含量显着升高（P<0.01）；与模型组比较,全方组、寒热并用组、寒补组及阳性组胃组织GAS、MTL含量显着降低（P<0.01）；与全方组比较,寒热并用组和阳性组GAS含量无显着性差异（P>0.05）,寒热并用组、寒凉组和寒补组MTL含量无显着性差异（P>0.05）；⑥血清PAF、ET、NO含量：与空白组比较,模型组大鼠血清PAF、ET含量显着升高（P<0.01）,血清NO含量显着降低（P<0.01）；与模型组比较,全方组、寒热并用组、温热组及温补组PAF、ET含量显着降低（P<0.01）,寒凉组和寒补组PAF含量降低（P<0.05）,补益组和寒补组ET含量降低（P<0.05）,全方组、寒热并用组、温热组、补益组、温补组、寒补组及阳性组NO含量显着升高（P<0.01）;与全方组比较，寒热并用组PAF含量无差异（P>0.05）,寒热并用组及温热组ET含量无差异（P>0.05）,寒热并用组、温热组和温补组NO含量无差异（P>0.05）。⑦胃粘膜EGF、VEGF、bFGF、PDGF表达：与空白组比较,模型组大鼠胃粘膜EGF、VEGF、bFGF、PDGF平均光密度值显着升高（P<0.01）；模型组比较,全方组、寒热并用组、补益组、温补组、寒补组及阳性组EGF、 EGF平均光密度值显着升高（P<0.01）,温热组升高（P<0.05）,而寒凉组无显着性差异（P>0.05），全方组、寒热并用组、补益组、温补组、寒补组及阳性组bFGF、PDGF平均光密度值显着升高（P<0.01）,而寒凉组、温热组无显着性差异（P>0.05）：与全方组比较,寒热并用组、补益组、温补组及寒补组EGF、VEGF、 bFGF、PDGF平均光密度值无差异（P>0.05）,而寒凉组和温热组有显着性差异（P<0.01）。⑧胃组织HSP27、HSP70mRNA的表达：与空白组比较,模型组大鼠胃组织HSP27、HSP70mRNA表达显着增强（P<0.01）；与模型组比较,全方组、寒热并用组、温补组胃组织HSP27、HSP70mRNA表达显着增强（P<0.01）,温热组、补益组、寒补组和阳性组大鼠胃组织HSP27、HSP70mRNA表达增强（P<0.05）,血寒凉组则无显着性差异（P>0.05）：与全方组比较,寒热并用组无差异（P>0.05）。结论：①半夏泻心汤及其拆方可显着改善胃溃疡大鼠的一般行为表现及胃溃疡的炎症程度。②半夏泻心汤及其拆方对胃溃疡大鼠有明显的治疗作用,其作用机制包括抑制炎性因子的释放；提高机体的抗氧化能力并减轻脂质过氧化损伤；减轻胃酸对胃粘膜的侵蚀；协调胃肠运动;改善微循环；提高胃粘膜的修复能力；上调内源性保护蛋白HSP27、HSP70mRNA的表达。③半夏泻心汤方中不同属性的药物从不同方面对胃溃疡发挥治疗作用。寒凉组药物在降低胃组织中TNF-α、IL-8含量等方面作用显着。温热组药物在升高血清中NO含量,降低血清中PAF、ET含量等方面作用显着。补益组药物在升高胃粘膜EGF、VEGF、 bFGF、PDGF阳性表达方面作用显着。温补组药物升高胃组织中SOD含量,并降低MDA含量,上调内源性保护蛋白HSP27、HSP70mRNA的表达方面作用显着。寒补组药物降低胃组织中GAS、MTL含量等方面作用显着。④寒热并用配伍能消除单用寒凉或温热药的局限和不足,通过不同的途径和作用靶点来发挥对胃溃疡的治疗作用,在很多方面产生了协同增效作用。
吕鹏[10]（2012）在《胃力康胶囊与颗粒剂药效学比较研究》文中研究指明目的：通过胃力康胶囊与颗粒剂药效学比较研究以明确其是否有效，作用强弱，与原剂型药在药效上的优点和特色，确定有无实用价值和开发前景。方法：通过水浸应激性、乙酸烧灼型实验研究胃力康胶囊与颗粒剂对大小鼠胃溃疡的影响，利用氨水致大鼠慢性胃炎的影响，乙酸致小鼠扭体反应的影响，对热板致小鼠疼痛反应的影响，对二甲苯致小鼠急性耳肿胀的影响，对棉球致小鼠肉芽肿的影响，以及对幽门结扎大鼠胃液分泌的影响和体外抗菌实验对幽门螺杆菌的抑制作用等实验指标研究胃力康胶囊和颗粒剂抗胃黏膜损伤（溃疡）、抗实验性慢性胃炎、抑制幽门螺杆菌增值作用以及抗炎、镇痛等多方面与慢性胃炎、胃溃疡治疗有关的药理作用比较研究。结果：1．胃力康胶囊3个剂量组及胃力康颗粒组，对小鼠水浸束缚应激性胃溃疡的形成有抑制作用，可减少溃疡指数，提高溃疡愈合率。2．胃力康胶囊3个剂量组及胃力康颗粒组，对大鼠乙酸烧灼性胃溃疡的形成有抑制作用，可减少溃疡面积，提高溃疡愈合率。胃力康胶囊3个剂量组及WLK颗粒组光镜下胃溃疡深度及炎症反应程度均低于模型对照组，并可见幽门腺代偿性增生和溃疡修复，组织病理学计分值统计差异显着（p＜0.010.05），WLK胶囊与颗粒剂对大鼠乙酸性溃疡组织病理学愈合的促进作用相当（p>0.05）。WLK胶囊组（30.66g生药/kg）及WLK颗粒组对胃溃疡周围组织上皮细胞CXCL-8（IL-8）、NFκB-p65（F-6）表达（S-P法）的上皮阳性细胞面积分数均低于模型对照组，统计差异非常显着（p＜0.01），具有抑制胃溃疡周围组织上皮细胞CXCL-8（IL-8）、NFκB-p65（F-6）表达作用。3．胃力康胶囊中、高剂量组及胃力康颗粒低、高剂量组，连续灌胃给药30天，可以明显减轻氨水致慢性胃炎大鼠胃窦胃及胃体粘膜的炎症程度，对胃粘膜萎缩病变有明显的抑制作用。胃力康胶囊低、高剂量及胃力康颗粒高剂量，连续灌胃给药30天，可以明显减轻氨水致慢性胃炎胃粘膜上皮AB/PAS染色反应层损害，具有保护胃黏膜粘液屏障系统作用。胃力康胶囊低剂量及胃力康颗粒中剂量，大鼠胃窦胃及胃体粘膜的炎症程度有低于模型对照组趋势，但统计无明显差异（p>0.05）。胃力康胶囊中剂量组及胃力康颗粒低、中剂量组，大鼠胃粘膜上皮AB/PAS染色反应强度和范围有高于模型对照组趋势，但统计无明显差异（p>0.05）。4．胃力康胶囊高、中剂量组及胃力康颗粒高、中剂量组对乙酸致小鼠扭体疼痛反应有抑制作用；胃力康胶囊三个剂量组及胃力康颗粒高剂量组可提高小鼠热板疼痛阈值，表明胃力康胶囊及颗粒在所试剂量范围内具有镇痛作用。5．胃力康胶囊3个剂量组及胃力康颗粒3个剂量组对小鼠二甲苯耳肿胀度及小鼠棉球肉芽肿具有一定抑制作用趋势，但统计差异不显着（p＞0.05）。6．胃力康胶囊三个剂量组及胃力康颗粒组具有抑制幽门结扎大鼠总胃液量、总酸度、总酸排出量、蛋白酶排出量作用，有一定量效关系趋势；对胃液pH具有升高作用，有增加胃蛋白酶活性作用趋势，未见明显量效关系。7．胃力康胶囊对所试验幽门螺旋杆菌标准菌株NCTC116371株以及临床分离菌株NM-4、NM-9、XZ-267、SW-7、XZ-374，有较好的抑菌和杀菌作用，其MIC和MBC在菌液浓度为104cfu/ml时为0.1g内容物/ml。结论：胃力康胶囊及颗粒在所试剂量范围内具有基本一致的抗胃黏膜损伤（溃疡）、抗实验性慢性胃炎以及镇痛、抗炎等多种有利于胃溃疡、慢性胃炎治疗的药理作用。其部分作用机制的可能是通过保护胃黏膜屏障、抑制胃酸分泌和抗幽门螺杆菌实现的。
二、幽胃康颗粒抗实验性溃疡的作用研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、幽胃康颗粒抗实验性溃疡的作用研究（论文提纲范文）
（1）基于多功效多指标药效综合评价的气滞胃痛颗粒组分配伍研究（论文提纲范文）
| 材料 |
| 方法与结果 |
| 1 最佳组分配比筛选 |
| 1.1 组分配伍均匀设计试验 |
| 1.2 动物造模方法及动物处理 |
| 1.2.1 大鼠无水乙醇型胃溃疡实验 |
| 1.2.2 半固体糊碳末推进法大鼠促胃肠动力实验 |
| 1.2.3 冰醋酸致小鼠扭体实验 |
| 1.2.4 二甲苯致耳肿胀实验 |
| 1.3 三大药效计算结果 |
| 1.4 数据处理及结果[20-21] |
| 2 组分复方药效验证 |
| 2.1 动物造模、分组及给药 |
| 2.2 数据处理及结果 |
| 讨论 |
（2）参积护胃颗粒抗实验性胃溃疡作用及机理初步研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 缩略语词表 |
| 引言 |
| 一、材料与方法 |
| 1. 材料 |
| 1.1 实验药物的制备 |
| 1.2 实验药品及试剂 |
| 1.3 实验动物 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2. 方法 |
| 2.1 参积护胃颗粒抗消炎痛型大鼠胃溃疡作用研究 |
| 2.2 参积护胃颗粒抗利血平型大鼠胃溃疡作用研究 |
| 2.3 参积护胃颗粒抗无水乙醇型大鼠胃溃疡作用研究 |
| 2.4 参积护胃颗粒抗幽门结扎型大鼠胃溃疡作用及机理初步研究 |
| 2.5 参积护胃颗粒抗应激型小鼠胃溃疡作用研究 |
| 2.6 参积护胃颗粒抗醋酸涂抹型大鼠胃溃疡作用及机理初步研究 |
| 3. 统计学处理 |
| 二、结果与分析 |
| 1. 参积护胃颗粒抗消炎痛型大鼠胃溃疡的影响 |
| 1.1 对大鼠溃疡指数和溃疡抑制率的影响 |
| 1.2 对胃组织病理形态学的影响 |
| 2. 参积护胃颗粒抗利血平型大鼠胃溃疡的影响 |
| 2.1 对大鼠胃溃疡指数和溃疡抑制率的影响 |
| 2.2 对胃组织病理形态学的影响 |
| 3. 参积护胃颗粒抗无水乙醇型大鼠胃溃疡的影响 |
| 3.1 对大鼠胃溃疡指数和溃疡抑制率的影响 |
| 3.2 对胃组织病理形态学的影响 |
| 4. 参积护胃颗粒抗幽门结扎型大鼠胃溃疡的影响 |
| 4.1 对大鼠胃溃疡指数和溃疡抑制率的影响 |
| 4.2 对大鼠胃溃疡的胃液量、胃液总酸度、胃蛋白酶活性及总酸排出量的影响 |
| 4.3 对胃组织病理形态学的影响 |
| 5. 参积护胃颗粒抗应激型小鼠胃溃疡的影响 |
| 5.1 对小鼠胃溃疡指数和溃疡抑制率的影响 |
| 5.2 对胃组织病理形态学的影响 |
| 6. 参积护胃颗粒抗醋酸涂抹型大鼠胃溃疡的影响 |
| 6.1 对大鼠胃溃疡面积和溃疡抑制率的影响 |
| 6.2 对大鼠胃胃组织中SOD活力、MDA、PGE_2含量和血清中EGF含量的影响 |
| 6.3 对胃组织病理形态学的影响 |
| 三、讨论 |
| 1. 胃溃疡的中医认识 |
| 2. 胃溃疡的现代医学研究进展 |
| 3. 参积护胃颗粒的组成、方解及现代药理研究 |
| 3.1 组成 |
| 3.2 方解 |
| 3.3 主要药物的现代药理研究 |
| 4. 参积护胃颗粒对不同实验模型胃溃疡的影响 |
| 4.1 参积护胃颗粒对消炎痛型胃溃疡的影响 |
| 4.2 参积护胃颗粒对利血平型胃溃疡的影响 |
| 4.3 参积护胃颗粒对无水乙醇型胃溃疡的影响 |
| 4.4 参积护胃颗粒对幽门结扎型胃溃疡的影响 |
| 4.5 参积护胃颗粒对束缚水浸应激型胃溃疡的影响 |
| 4.6 参积护胃颗粒对醋酸涂抹型胃溃疡的影响 |
| 四、结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间发表的主要研究成果 |
（3）升阳益胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠Bcl-2、Bax、MVD影响的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 一、立题依据 |
| 1 CAG 的现代研究 |
| 1.1 CAG 的病因及机制研究 |
| 1.2 CAG 的临床表现、诊断和治疗 |
| 2 中医学对 CAG 的认识与研究 |
| 2.1 CAG 的中医病名归属及史料概述研究 |
| 2.2 历史文献对 CAG 病因病机论述研究 |
| 2.3 中医药治疗 CAG 最新研究进展 |
| 3 升阳益胃汤研究进展 |
| 3.1 升阳益胃汤文献研究 |
| 3.2 升阳益胃汤现代研究 |
| 4 阳性药物研究 |
| 二、实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 饲养环境 |
| 1.3 主要试剂及药材 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 实验药物的剂量换算 |
| 2.3 CAG 模型复制方法 |
| 2.4 给药时间 |
| 2.5 标本的采集及处理 |
| 2.6 指标检测方法 |
| 2.7 统计分析 |
| 三、结果 |
| 1 Bcl-2 表达的情况 |
| 2 Bax 表达的情况 |
| 3 MVD 表达的情况 |
| 四、分析与讨论 |
| 1 关于大鼠 CAG 模型的复制 |
| 2 升阳益胃汤对 CAG 大鼠胃黏膜 Bcl-2 和 Bax 的影响及意义 |
| 2.1 升阳益胃汤对 CAG 大鼠胃黏膜 Bcl-2 的影响及意义 |
| 2.2 升阳益胃汤对 CAG 大鼠胃黏膜 Bax 的影响及意义 |
| 3 升阳益胃汤对 CAG 大鼠胃黏膜 MVD 变化的影响及意义 |
| 4 Bcl-2、Bax 和 MVD 的相关性研究 |
| 五、小结 |
| 1 结论 |
| 2 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录 1：实验动物质量合格证 |
| 附录 2：动物实验设施使用证 |
| 附录 3：Bcl-2 免疫组化图片 |
| 附录 4：Bax 免疫组化图片 |
| 附录 5：MVD 免疫组化图片 |
| 附录 6：发表相关文章 |
（4）蒙药复方述达格-4抗实验性胃溃疡的作用研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物及试剂 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 药物配置 |
| 1.2.2 动物分组[6~8] |
| 1.2.3 指标观测[9] |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（5）四神丸对溃疡性结肠炎大鼠细胞因子影响的实验研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1. 现代医学对溃疡性结肠炎的研究现状 |
| 1.1 现代医学对UC病因病机的认识 |
| 1.2 现代医学对UC的治疗进展 |
| 2. 中医学对溃疡性结肠炎的研究现状 |
| 2.1 UC在中医学中所属范畴 |
| 2.2 中医学对UC病因病机的认识 |
| 2.3 目前中医药对UC的特色治疗 |
| 实验研究 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2. 实验结果 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.2 各组大鼠结肠黏膜损伤指数 |
| 2.3 各项指标检测结果 |
| 2.4 镜下观察 |
| 讨论 |
| 1. 实验性溃疡性结肠炎大鼠模型的建立 |
| 2. 四神丸对UC的治疗作用 |
| 3. 四神丸组方原理 |
| 4. 四神丸现代药理学研究概况 |
| 5. IL-2、IL-4、IL-8、EGF、TGF-β1在UC形成中的作用 |
| 6. 四神丸治疗UC的机理探讨 |
| 6.1 调节机体免疫功能 |
| 6.2 抑制肠黏膜炎症的作用 |
| 6.3 抑制结肠黏膜损伤,促进组织修复 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历 |
| 攻读硕士期间发表的学术论文 |
（6）健脾活血方治疗慢性萎缩性胃炎脾虚络阻证的临床研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 西医诊断标准 |
| 1.2 中医辨证标准 |
| 1.3 病例选择标准 |
| 1.4 一般资料 |
| 2 治疗及观察方法 |
| 2.1 治疗方法 |
| 2.2 观察内容及方法 |
| 2.3 疗效判定标准 |
| 2.4 统计学处理方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 临床总疗效比较 |
| 3.2 临床症状体征疗效比较 |
| 3.3 中医证候积分比较 |
| 3.4 中医证候疗效比较 |
| 3.5 胃镜象疗效比较 |
| 3.6 胃粘膜萎缩疗效比较 |
| 3.7 肠上皮化生疗效比较 |
| 3.8 异型增生疗效比较 |
| 3.9 根除幽门螺杆菌（Hp）疗效比较 |
| 3.10 血流变疗效比较 |
| 3.11 不良反应分析 |
| 讨论 |
| 1 现代医学对慢性萎缩性胃炎的认识 |
| 1.1 病因与发病机制 |
| 1.2 CAG 的诊断 |
| 1.3 CAG 的治疗 |
| 2 中医学对本病的认识 |
| 2.1 CAG 中医学归属 |
| 2.2 CAG 中医学病因 |
| 2.3 CAG 病机探讨 |
| 2.4 治则治法 |
| 2.5 健脾活血方方药分析 |
| 3 健脾活血方作用机制探讨 |
| 3.1 改善微循环，保护胃粘膜 |
| 3.2 抗 Hp，抑制炎症反应 |
| 3.3 阻断或逆转癌前病变 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 详细摘要 |
（7）中医不同方药对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤防治作用的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 综述一 胃黏膜自我防御和乙醇损伤机制 |
| 1 胃黏膜的自我保护机制基础 |
| 1.1 胃枯膜的解剖学基础 |
| 1.1.1 胃粘膜上皮 |
| 1.1.2 固有层 |
| 1.1.3 黏膜肌层 |
| 1.2 胃黏膜屏障和自我保护机制 |
| 1.2.1 黏液-碳酸氢盐(HC03-)屏障 |
| 1.2.2 胃黏膜上皮细胞层 |
| 1.2.3 上皮因子调控机制 |
| 1.2.4 热休克蛋白(HSPs) |
| 1.2.5 丰富的胃黏膜血液循环 |
| 1.2.6 三叶肽与胃黏膜保护 |
| 1.2.7 胃点膜自身免疫 |
| 2 由乙醇诱导的胃黏膜的损伤 |
| 2.1 乙醇的性质 |
| 2.2 胃部吸收乙醇的比率 |
| 2.3 乙醇的代谢 |
| 3 酒精性胃粘膜损害的损伤机制 |
| 3.1 乙醇对胃黏膜损伤的直接作用 |
| 3.2 乙醇引起中性粒细胞浸润 |
| 3.3 乙醇对胃粘膜氧自由基(OFR)的影响 |
| 3.4 乙醇对前列腺素(PGs)、NO的影响 |
| 3.5 乙醇对胃粘液-碳酸氢盐屏障的破坏 |
| 3.6 乙醇造成胃粘膜微循环的障碍 |
| 3.7 乙醇对胃酸分泌的影响 |
| 4 乙醇致胃黏膜损伤自修复机制 |
| 参考文献 |
| 综述二 乙醇致胃粘膜损伤的中医药干预 |
| 1 胃痛的病因病机 |
| 1.1 寒邪客胃 |
| 1.2 饮食伤胃 |
| 1.3 肝气犯胃 |
| 1.4 脾胃虚弱 |
| 1.5 瘀血停胃 |
| 2 中医药理论对酒及其损害的认识 |
| 3 乙醇致胃粘膜损伤的中医证候学研究 |
| 4 中药对乙醇致胃粘膜损伤的保护 |
| 4.1 中药提取物的研究 |
| 4.2 中药复方研究 |
| 5 乙醇致胃粘膜损伤的中药保护机制 |
| 5.1 增强胃黏液—碳酸氢盐屏障 |
| 5.2 增强胃黏膜微循环功能 |
| 5.3 降低促炎介质 |
| 5.4 清除自由基 |
| 5.5 升高NO |
| 5.6 促进损伤胃粘膜细胞增殖 |
| 参考文献 |
| 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 不同方药对乙醇致大鼠胃黏膜损伤胃分泌作用的实验研究 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 方法 |
| 3 统计分析 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 不同方药对乙醇致大鼠胃粘膜损伤炎性因子的影响 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 方法 |
| 3 统计分析 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附图一 |
| 附图二 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）中医药在抗胃溃疡研究应用中的现状与进展（论文提纲范文）
| 1 辨证分型论治 |
| 1.1 肝胃不和型 |
| 1.2 脾胃虚寒型 |
| 1.3 肝胃郁热型 |
| 1.4 瘀血阻络型 |
| 1.5 胃阴亏虚型 |
| 2 胃溃疡动物模型概述 |
| 2.1 造模方法胃溃疡的造模主要采用幽门结扎法、应激法、药物法和幽门螺杆菌感染法等。 |
| 2.1.1 幽门结扎法 |
| 2.1.2 应激法 |
| 2.1.3 药物法 |
| 2.1.4 幽门螺杆菌感染法 |
| 2.2 动物种类 |
| 3 抗胃溃疡的中药研究 |
| 3.1 实验研究 |
| 3.1.1 中药单体或组分 |
| 3.1.2 单味中药 |
| 3.1.3 复方中药 |
| 3.1.3. 1 传统中药方剂 |
| 3.1.3. 2 现代中药复方制剂 |
| 3.1.3. 3 现代中西药复方制剂 |
| 3.2 中医药对胃溃疡的临床治疗 |
| 4 结语 |
（9）基于半夏泻心汤及其拆方治疗胃溃疡的实验研究探讨寒热并用配伍规律（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 1. 半夏泻心汤及其拆方对胃溃疡大鼠炎性因子及炎性介质的影响 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 药物组成与制备 |
| 1.1.3 实验试剂 |
| 1.1.4 主要实验仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 实验动物分组 |
| 1.2.2 动物模型的建立 |
| 1.2.3 动物给药 |
| 1.2.4 标本采集及制作 |
| 1.2.5 检测指标及方法 |
| 1.2.6 统计学处理 |
| 1.3 实验结果 |
| 1.3.1 一般情况 |
| 1.3.2 大鼠体重的变化 |
| 1.3.3 溃疡面积的变化 |
| 1.3.4 胃组织病理学观察 |
| 1.3.5 胃组织匀浆TNF-α和IL-8含量的变化 |
| 1.3.6 胃组织匀浆SOD、MDA含量的变化 |
| 1.3.7 胃组织匀浆GAS、MTL含量的变化 |
| 1.4 实验结果分析 |
| 1.4.1 半夏泻心汤及其拆方对体重的影响 |
| 1.4.2 半夏泻心汤及其拆方对溃疡面积的影响 |
| 1.4.3 半夏泻心汤及其拆方对胃组织匀浆TNF-α、IL-8含量的影响 |
| 1.4.4 半夏泻心汤及其拆方对胃组织匀浆SOD、MDA含量的影响 |
| 1.4.5 半夏泻心汤及其拆方对胃组织匀浆GAS、MTL含量的影响 |
| 1.4.6 半夏泻心汤及其拆方对血清PAF、ET、NO含量的的影响 |
| 2. 半夏泻心汤及其拆方对胃溃疡大鼠胃粘膜修复因子EGF、VEGF、bFGF、PDGF表达的影响 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 药物组成与制备 |
| 2.1.3 实验试剂 |
| 2.1.4 主要实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验动物分组 |
| 2.2.2 动物模型的建立 |
| 2.2.3 动物给药 |
| 2.2.4 标本采集及制作 |
| 2.2.5 指标的检测 |
| 2.2.6 统计学处理 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 胃粘膜EGF、VEGF阳性表达的变化 |
| 2.3.2 胃粘膜bFGF、PDGF阳性表达的变化 |
| 2.4 实验结果分析 |
| 2.4.1 半夏泻心汤及其拆方对胃粘膜EGF、VEGF阳性表达的影响 |
| 2.4.2 半夏泻心汤及其拆方对胃粘膜bFGF、PDGF阳性表达的影响 |
| 3. 半夏泻心汤及其拆方对胃溃疡大鼠胃组织Hsp27、Hsp70mRNA表达的影响 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 药物组成与制备 |
| 3.1.3 实验试剂 |
| 3.1.4 主要实验仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 实验动物分组 |
| 3.2.2 动物模型的建立 |
| 3.2.3 动物给药 |
| 3.2.4 标本采集及指标的检测 |
| 3.2.5 统计学处理 |
| 3.3 胃组织HSP27、HSP70mRNA表达的变化 |
| 3.4 半夏泻心汤及其拆方对胃组织HSP27、HSP70mRNA表达的影响 |
| 讨论 |
| 1. 关于造模方式的讨论 |
| 1.1 胃溃疡动物模型 |
| 1.2 中医胃寒、胃热证候模型 |
| 1.3 胃溃疡寒热错杂证病证结合模型 |
| 2. 关于半夏泻心汤拆方研究的讨论 |
| 2.1 拆方研究的目的及意义 |
| 2.2 拆方研究的主要思路和方法 |
| 2.3 本课题半夏泻心汤的拆方原则 |
| 3. 关于实验结果的讨论 |
| 3.1 关于半夏泻心汤治疗胃溃疡的作用机制探讨 |
| 3.2 关于半夏泻心汤各分组药群治疗胃溃疡的作用机制探讨 |
| 4. 关于寒热并用配伍规律的探讨 |
| 5. 结论 |
| 6. 问题与展望 |
| 6.1 关于胃溃疡动物模型的研究 |
| 6.2 关于胃溃疡修复机制的研究 |
| 6.3 关于进一步深入研究的思考 |
| 参考文献 |
| 文献研究 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 1 各组大鼠冒组织HE染色镜下观察 |
| 2 各组大鼠胃粘膜ECF、VEGF、bFGF、PDGF免疫组化阳性表达 |
| 3 各组大鼠胃组织HSP27、HSP70mRNA表达电泳图 |
| 致谢 |
| 附录 |
（10）胃力康胶囊与颗粒剂药效学比较研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 实验材料 |
| 实验方法与结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
四、幽胃康颗粒抗实验性溃疡的作用研究（论文参考文献）
- [1]基于多功效多指标药效综合评价的气滞胃痛颗粒组分配伍研究[J]. 李爽,包永睿,王帅,于婷,黄一凡,马聪,孟宪生. 中国新药杂志, 2014(24)
- [2]参积护胃颗粒抗实验性胃溃疡作用及机理初步研究[D]. 甘超汝. 湖南中医药大学, 2014(01)
- [3]升阳益胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠Bcl-2、Bax、MVD影响的实验研究[D]. 火明才. 甘肃中医学院, 2014(11)
- [4]蒙药复方述达格-4抗实验性胃溃疡的作用研究[J]. 贾鑫,信莎莎,杨洋,董玉. 内蒙古医科大学学报, 2013(05)
- [5]四神丸对溃疡性结肠炎大鼠细胞因子影响的实验研究[D]. 王秀珍. 黑龙江中医药大学, 2013(S1)
- [6]健脾活血方治疗慢性萎缩性胃炎脾虚络阻证的临床研究[D]. 李连会. 山东中医药大学, 2013(04)
- [7]中医不同方药对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤防治作用的实验研究[D]. 王永学. 北京中医药大学, 2013(10)
- [8]中医药在抗胃溃疡研究应用中的现状与进展[J]. 陈伟良,伍振峰,邓中银,胡鹏翼,王芳,郑琴,杨明. 中国实验方剂学杂志, 2013(08)
- [9]基于半夏泻心汤及其拆方治疗胃溃疡的实验研究探讨寒热并用配伍规律[D]. 王江. 成都中医药大学, 2013(06)
- [10]胃力康胶囊与颗粒剂药效学比较研究[D]. 吕鹏. 泸州医学院, 2012(02)