一、PLATELET ACTIVATION AND ENDOTHELIAL CELL IMPAIRMENT ON ADRENOGLUCOCORTISONE（论文文献综述）
高展雄[1]（2021）在《重症肺炎所致脓毒症中医证候特征及血必净注射液临床疗效观察》文中提出一、重症肺炎所致脓毒症中医证候特征目的:收集重症肺炎所致脓毒症患者中医四诊资料,观察证候要素分布,得出主要中医证型,为危重症领域的中医诊治提供一定思路。方法:本研究采用回顾性调查研究,病例均来自于天津中医药大学第一附属医院ICU,符合所设立的诊断、纳入及排除标准。收集患者一般资料、基础病史、中医四诊信息等内容,填入相应调查表中,建立数据库,并导入SPSS21.0软件中进行分析,得出相应证候要素特征,总结主要中医证型。结果:1一般资料本部分共纳入172例重症肺炎所致脓毒症患者,60岁以上患者有154例,占89.53%,70～79岁为主要年龄层,占38.95%。男女病患在年龄方面比较,无统计学差异（P>0.05）。基础病史中合并高血压病最为常见,占55.23%。入住ICU病房28天后共有76名患者死亡,病死率为44.19%。2中医方面（1）中医四诊信息共收集95个,共2530例次。（2）重症肺炎所致脓毒症在临证中,以神昏、气促、喘息憋气、白痰、皮肤瘀点瘀斑、肢体浮肿、唇紫绀、纳呆、喉间痰鸣、咳嗽为常见症状。（3）重症肺炎所致脓毒症在临证中,以舌红、苔腻、脉滑、脉弦为常见舌脉。（4）证候要素:病位证素中前四位依次为:肺、心（神窍）、肾及脾胃,分别占91.86%、73.26%、62.21%、60.47%;病性证素中前四位依次为:痰饮、气虚、火热及血瘀,分别占88.37%、76.16%、66.28%、54.07%。（5）重症肺炎所致脓毒症患者中医证型以瘀毒内阻证、气虚痰阻证、津亏腑实证、热毒炽盛证和阳气虚衰证多见。结论:1重症肺炎所致脓毒症患者以神昏、气促、喘息憋气、白痰、皮肤瘀点瘀斑、肢体浮肿、唇紫绀、纳呆、喉间痰鸣、咳嗽、舌红、苔腻、脉滑、脉弦为常见四诊信息。2重症肺炎所致脓毒症的病位主要在肺,与心（神窍）、肾及脾胃密切相关,常见病性证素为痰饮、气虚、火热及血瘀。3重症肺炎所致脓毒症患者中医证型以瘀毒内阻证、气虚痰阻证、津亏腑实证、热毒炽盛证和阳气虚衰证多见。二、血必净注射液治疗重症肺炎所致脓毒症血瘀证疗效观察目的:本研究通过对血必净注射液治疗重症肺炎所致脓毒症且中医辨证为血瘀证的患者的临床疗效进行观察,验证相关指标改善情况,为中西医结合治疗此病提供参考。方法:采用回顾性研究,收集2018年12月至2020年12月期间,在天津中医药大学第一附属医院ICU的住院患者共41例,均符合重症肺炎所致脓毒症血瘀证的纳入标准,以临床医师诊治是否使用血必净注射液为自然分组,对照组为21例,实验组为20例。收集患者治疗前一般资料、基础病史、入院评分、入院相关化验指标、28天病死率及治疗后化验指标,用SPSS21.0软件分析,观察临床指标是否改善。结果:1基线比较:两组患者一般情况（性别、年龄）、入院评分（APACHE-II评分、SOFA评分）、基础病史、入院化验指标（白细胞计数、中性粒细胞百分比、降钙素原、血乳酸、D-二聚体、血小板、纤维蛋白原）等基线比较均无统计学意义（P>0.05）。2炎症指标（1）白细胞计数:经治疗后,两组患者白细胞计数均较前改善（P<0.05）,且实验组较对照组改善更为明显（P<0.05）。（2）中性粒细胞百分比:两组经治疗后,实验组中性粒细胞百分比改善程度优于对照组（P<0.05）。（3）降钙素原:经治疗后,实验组降钙素原改善程度优于对照组（P<0.05）。3血乳酸:两组患者血乳酸均较前改善（P<0.05）,且实验组较对照组改善更为明显（P<0.05）。4凝血指标（1）D-二聚体:经治疗后,两组患者D-二聚体均较前改善（P<0.05）,且实验组较对照组改善更为明显（P<0.05）。（2）血小板:对照组血小板较前下降（P<0.05）,而实验组血小板较前未见改变。（P>0.05）。（3）纤维蛋白原:两组患者纤维蛋白原均较前下降（P<0.05）,对照组下降较实验组更为明显（P<0.05）。5 28天病死率:实验组28天病死率为30.00%;对照组为42.86%。预后改善尚未达统计学意义（P>0.05）。结论:重症肺炎所致脓毒症且中医辨证为血瘀证的患者,在西医常规治疗基础上,经血必净注射液治疗能更有效改善炎症指标（白细胞计数、中性粒细胞百分比及降钙素原）、血乳酸、凝血指标（D-二聚体）,减少凝血物质（血小板及纤维蛋白原）消耗。
谌子诺[2]（2021）在《基于靶点预测和高通量测序的丹蒌片干预稳定型心绞痛作用机制研究》文中研究指明越来越多的研究表明,中医治疗通过病证结合的辨治模式,在防治冠心病及其并发症方面发挥了重要作用。国内学者研究发现冠心病心绞痛患者常见证候要素中,属实证的证候要素以血瘀和痰浊出现频率最高。因此可见,痰与瘀是冠心病常见的证候要素,两者又多相互兼杂。《冠心病稳定型心绞痛中医诊疗专家共识》中指出针对痰瘀互结证患者,可选用中成药丹蒌片。现代研究表明丹蒌片对痰瘀互结型冠心病患者具有良好的临床治疗效果,能够调节血脂代谢系统,改善动脉粥样硬化,恢复心肌供血。目的:1.构建丹蒌片干预冠心病稳定型心绞痛的“成分-靶点”网络。2.聚类富集分析丹蒌片“寒、凉、温”不同药性的作用机制。3.临床研究获取丹蒌片干预稳定型心绞痛前后的差异基因,生信分析并验证药理预测网络。方法:1.丹蒌片干预稳定型心绞痛的“成分-靶点”网络预测。通过数据库与系统文献检索,收集丹蒌片药物成分;运用TCMSP、TCMID数据库和文献检索筛选成分的对应靶点;利用Cytoscape构建“成分-靶点”网络。结合STRING6等数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用映射,以MC.ODE算法识别核心节点,进行PPI网络功能注释。2.丹蒌片中药四性的分类功能富集。在构建的丹蒌片“成分-靶点”数据库中分别提取寒药、凉药、温药中活性成分对应的靶点,将获得的成分靶点分别输入Webgestalt生信分析工具,选择物种为人类基因组,运用ORA富集方法,通路选择KEGG与GO（BP、CC、MF）项目进行可视化分析。3.丹蒌片干预稳定型心绞痛痰瘀互结证的差异基因检测。选择试验组与对照组各5例受试者,采集干预前后血液4ml,进行高通量RNA测序,筛选找到丹蒌片干预稳定型心绞痛痰瘀互结证的差异基因表达谱,统一为Gene Symbol格式,与预测的药物成分靶点映射取交集,进行生物学注释与通路分析。结果:1.通过TCMSP数据库检索到丹蒌片药物活性成分共190个,根据《中国药典》与文献检索补充57个成分,将补充数据与TCMSP数据库检索数据比较去重后获得丹蒌片活性成分（瓜萎15个、薤白13个、葛根17个、川芎17个、丹参80个、赤芍36个、泽泻13个、黄芪26个、骨碎补20个和郁金17个）。通过TCMSP、TCMID数据库和文献检索筛选出丹蒌片活性成分对应的药理作用靶点,去除重复值后共得到369个药物成分靶点。利用OMIM、Drugbank、GeneCards、TTD与DisGeNET数据库查找稳定型心绞痛相关基因,去重后共计3385个疾病靶点。将丹蒌片的成分靶点与稳定型心绞痛的疾病靶点取交集得到292个基因,利用Cytoscape软件对其网络对应关系进行可视化处理。根据节点度值筛选发现排名前5的药物成分包括quercetin（槲皮素）、Daidzein（黄豆苷元）、luteolin（木犀草素）、kaempferol（山柰酚）、Puerarin（葛根素）,以上成分的度值均超过50,与多个疾病靶点相关,可能是丹蒌片干预稳定型心绞痛的主要活性成分。度值排名前5的靶点有6个,包括PTGS1（前列腺素内过氧化物合成酶1）、PTGS2（前列腺素内过氧化物合成酶2）、HSP90AA1（热休克蛋白90 α家族A类成员1）、NCOA2（核受体辅激活蛋白2）、ADRB2（β2肾上腺素能受体）、F2（凝血酶）,以上靶点的度值均超过40,与多个药物成分有靶向关系,可能是丹蒌片干预稳定型心绞痛药理网络中的核心节点。基于成分靶点与疾病靶点交集的292个基因,通过Metascape平台映射蛋白质间的相互作用关系,选取其中7类具有代表性的MCODE模块可视化分析,发现丹蒌片可能具有抗病毒感染、保护脊髓损伤、调节类固醇激素代谢、与GPCR配体结合、介导抗炎细胞因子、转运调节生长因子、活化中性粒细胞等多种药理作用。2.根据2020年版《中国药典》中关于丹蒌片组成的中药四性记载,将丹蒌片组成药物按药性分类,将大寒、寒、微寒统一归于寒,将温、微温均归于温。结果发现方中有寒药（瓜蒌、泽泻、郁金、丹参、赤芍）、凉药（葛根）、温药（薤白、川芎、骨碎补、黄芪）,无热性药物。基于第二章研究结果,在文献与TCMSP数据库提取到丹蒌片中寒药104个活性成分,检索获得对应的247个作用靶点;凉药12个活性成分,检索获得对应的159个作用靶点,温药58个活性成分,检索获得对应的296个作用靶点。按寒药、凉药、温药分类输入Webgestalt生信分析工具,选择物种为人类基因组,运用ORA富集方法,开展KEGG与GO通路富集,并进行可视化分析。结果发现在KEGG前10通路上,丹蒌片中寒药与凉药作用共同的通路“流体剪应力与动脉粥样硬化”,其原理可能与两者的组成药物皆具有辅助血行的功效有关。此外,寒药与温药均作用于IL-17信号通路。GO富集前10的结果表明寒药与温药的生物学过程都作用于炎症反应与免疫调节、应激反应与防御反应、细胞活化与分泌等方向。而凉药与另外两组存在部分差异,具体包括正调控多细胞生物过程、正调节催化活性、正调控细胞迁移、负调节刺激反应、稳态过程与细胞内信号转导的调节等方面。在细胞组成上,寒、温、凉药均与神经元投射相关、膜筏与质膜相关。其中寒药和温药还涉及树突区室,即神经元主要接受信号的部分。在分子功能上,寒药与凉药均与神经递质受体活性、G蛋白偶联胺受体活性、蛋白激酶结合、蛋白质同源二聚活性相关,而仅温药具有核受体活性。3.临床研究纳入受试者10例,干预前两组基线比较无显着性差异。试验过程中对照组1例患者脱落,4周药物干预结束后共计获实验组样本5例,对照组样本4例。依据2018年《冠心病心绞痛中医疗效评价标准》进行中医疗效评价,结果发现干预前试验组与对照组无统计学差异（p>0.05）,干预后试验组与对照组有统计学差异（p<0.05）。高通量测序后根据蛋白编码基因在不同样本中的表达量进行差异筛选,去除试验组中与对照组交集的33个基因（混杂因素）,剩下64个丹蒌片作用基因（其中52个上调,12个下调）,绘制火山图以查看两组治疗前后差异基因的整体分布情况。富集GO项目的显着节点发现试验组在生物学过程中下调较上调基因增加“节律过程”;细胞组成中,“突触”为下调项目独有,而“细胞外基质”为上调项目独有;分子功能中,上调项目较下调增加“酶调节活性”、“分子传感器活性”、“核酸结合转录因子,活性”、“蛋白质结合转录因子活性”、“受体调节活性”。KEGG top20分析发现试验组较对照组增加“幽门螺杆菌感染中的上皮细胞信号转导”、“上皮细胞的细菌入侵”、“肌动蛋白细胞骨架的调节”、“造血细胞谱系”、“紧密连接”、“粘附连接”与“EGFR酪氨酸激酶抑制剂抵抗”。将高通量测序得到的64个基因与预测的丹蒌片药物成分靶点数据库（369个靶点）比对,映射得到4个基因（EGF、F3、MET、MGST1）。以上基因对应药物成分的口服利用度均大于30,推测口服利用度高可能是药物疗效作用的基础。将这4个基因与构建的稳定型心绞痛的疾病靶点库（3385个靶点）比对,结果发现只有EGF、F3同时录属疾病靶点。综上,高通量测序结果验证了“成分-靶点”预测网络中的部分节点。结论:1.丹蒌片干预稳定型心绞痛具有复杂的多靶点药理作用机制,其核心药物成分可能与黄酮类化合物相关,主要药物靶点可能与炎症等基因相关。2.在药物共通性上,KEGG富集前10结果提示丹蒌片中寒药与凉药都作用于通路“流体剪应力与动脉粥样硬化”,其原理可能与寒药及凉药的组成药物皆具有辅助血行的功效有关。此外,寒药与温药均作用于IL-17信号通路。3.高通量测序结果表明丹蒌片干预冠心病稳定型心绞痛的活性成分之一可能是槲皮素,主要的靶点包括EGF与F3,这与“成分-靶点”预测网络的结果部分吻合。
钟兴[3]（2021）在《全身免疫炎症指数在急性缺血性卒中患者中的临床应用》文中研究指明[目的]探讨全身免疫炎症指数（Systemic Immune-inflammation Index,SII）与急性缺血性卒中（Acute Ischemic Stroke,AIS）患者卒中严重程度的关系,全身免疫炎症指数对卒中相关性肺炎（Stroke-Associated Pneumonia,SAP）的预测价值和对急性缺血性卒中患者发病3个月后的神经功能预后的预测价值。[方法]1.选取发病24小时内入住昆明医科大学第一附属医院神经内科且符合缺血性卒中诊断标准的患者,收集患者的一般资料及临床资料,在入院24小时内完成血常规检测。临床结局包括入院时卒中的严重程度、入院期间是否发生SAP和AIS患者发病后3个月的神经功能预后情况。2.根据患者入院时美国国立卫生研究院卒中量表（National institute of health stroke scale,NIHSS）评分将患者分为轻度卒中组（NIHSS评分≤5分）和中重度卒中组（NIHSS评分≥6分）,通过多因素Logistic回归分析AIS患者卒中严重程度的独立危险因素。用Spearman相关性分析评估血常规参数与AIS患者卒中严重程度之间的关系。3.根据AIS患者发病后1周内是否发生SAP将患者分为SAP组、非SAP组,SAP诊断标准参考2019年卒中相关性肺炎诊治中国专家共识。通过多因素Logistic回归分析AIS患者发生SAP的独立危险因素,使用受试者工作特征曲线（Receiver operating characteristic curve,ROC）评估SII对于SAP 的预测价值。4.根据AIS患者发病后3个月的改良Rankin量表评分（modified Rankin Scale Score,mRS）将患者分为预后良好组（mRS评分≤2分）和预后不良组（mRS评分≥3分）,通过多因素Logistic回归分析AIS患者预后不良的独立危险因素,使用ROC曲线评估SII对于AIS患者发生预后不良的预测价值。[结果]1.与轻度卒中组患者相比,中重度卒中组患者中性粒细胞、中性粒细胞与淋巴细胞比值（Neutrophil to Lymphocyte Ratio,NLR）、血小板与淋巴细胞比值（Platelet to Lymphocyte ratio,PLR）、SII较高,而淋巴细胞、血小板较低（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示,在校正了性别、年龄等混杂因素后,NLR（OR=1.203,95%CI 1.083～1.338,P<0.05）和 SII（OR=2.337,95%CI 1.386～3.942,P<0.05）是AIS患者卒中严重程度的独立危险因素。用Spearman相关性分析显示SII与AIS患者入院时NIHSS评分之间呈正相关（P<0.001）。2.与非SAP组患者相比,SAP组患者中性粒细胞、NLR、PLR、SII较高,淋巴细胞、血小板较低（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示,在校正了性别、年龄等混杂因素后,NLR（OR=1.167,95%CI 1.047～1.300,P<0.05）和SII（OR=1.978,95%CI 1.128～3.468,P<0.05）是AIS患者发生SAP的独立危险因素。构建ROC曲线发现SII预测SAP的曲线下面积（Areaunder curve,AUC）为0.742,SII处于截断值0.70时,预测SAP的敏感度为73.9%,特异度为66.9%（P<0.001）。3.与预后良好组患者相比,预后不良组患者中性粒细胞、NLR、PLR、SII较高,淋巴细胞、血小板较低（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示,在校正了性别、年龄等混杂因素后,NLR（OR=1.143,95%CI 1.021～1.280,P<0.05）、SII（OR=2.023,95%CI 1.095～3.739,P<0.05）是AIS患者预后不良的独立危险因素。构建ROC曲线发现SII预测AIS患者预后不良的AUC值为0.702,SII处于截断值0.58时,预测预后不良的敏感度为73.1%,特异度为69.7%（P<0.001）。当SII与NIHSS评分结合后,其预测AIS患者发生预后不良的准确性较单用单用SII效果更佳,AUC值为0.799（P<0.001）。[结论]1.SII是AIS患者卒中严重程度的独立危险因素,SII与AIS患者卒中严重程度呈正相关;2.SII是AIS患者发生SAP的独立危险因素,对SAP具有早期预测价值;3.SII与AIS患者3个月预后有关,SII水平越高提示预后不良的风险越大,将SII与NIHSS评分结合后,其预测AIS患者预后不良的准确性较单用SII更高。
张林[4]（2020）在《“鸡尾酒疗法”对重症肺炎并发脓毒性休克的临床疗效研究》文中进行了进一步梳理[目的]探讨重症肺炎并发脓毒性休克患者早期采取“鸡尾酒疗法”的临床疗效与安全性。[方法]将2018年7月至12月期间昆明医科大学第一附属医院EICU收治的30例重症肺炎并发脓毒性休克患者作为对照组,对照组患者采用标准治疗;将2019年7月至12月期间我院EICU收治的30例重症肺炎并发脓毒性休克作为治疗组,治疗组采用“鸡尾酒治疗法”（即氢化可的松、维生素C、硫胺素）。通过阶段性治疗后,对比两组患者院内病死率、AKI需要RRT发生率、ICU住院时间、血管活性药使用时间、机械通气时间,同时对比两组患者治疗前后SOFA评分、胸部影像学评分、72小时PCT清除率、乳酸、淋巴细胞、血小板等指标的变化。[结果]两组患者基线之间平衡。治疗组和对照组在院内病死率和机械通气时间没有统计学意义;但是两组患者在血管活性药物使用时间、ICU住院时间、AKI需要RRT的发生率及治疗前后SOFA评分、胸部影像学评分、72小时PCT清除率、乳酸变化比较时,差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较,治疗组第4天、第7天淋巴细胞计数较前回升,结果却没有统计学意义。另外,两组血小板计数在第4天、第7天没有变化。[结论]1、“鸡尾酒疗法”对重症肺炎并发脓毒性休克的患者获益,包括预防进行性器官功能障碍、缩短血管活性药使用时间、ICU住院时间、乳酸水平和SOFA评分、还可提高PCT清除率和改善胸部放射学评分。2、“鸡尾酒疗法”可能恢复失调的免疫反应和限制脓毒症相关的免疫抑制。3、“鸡尾酒疗法”治疗期间没有出现不良反应。
高斌[5]（2020）在《远隔缺血后处理对急性脑梗死患者免疫调控因子的影响》文中研究表明目的:远隔缺血后处理对急性脑梗死患者血清中儿茶酚胺、皮质醇、人高迁移率族蛋白B1（High mobility group box 1,HMGB1）浓度的影响。方法:经吉林大学第一医院伦理委员会审批,根据入组标准及排除标准收集2018年12月至2020年1月在吉林大学第一医院住院的,发病在72小时之内的脑梗死患者78例;所有患者均签署知情同意书,根据患者的意愿分为远隔缺血后处理（RIPost C）组39例和对照组39例,对照组给予脑梗死常规治疗,即营养神经、改善循环、抗血小板聚集、调脂治疗,RIPost C组在脑梗死常规治疗基础上,给予双上肢远隔缺血后处理治疗,即在患者入院后第二天开始给予患者远隔缺血预适应仪早、晚各一次治疗,连续给予6天,双上肢完全缺血/再灌注5分钟为一个循环,每次给予患者5个循环,根据患者自身基础血压而选择合适的加压压力,保证加压压力大于自身血压30mm Hg及以上,以达到短暂阻断肢体血流的目的。分别在患者入院后第二天（RIPost C前）6:00-8:00、入院后第八天（RIPost C6天后）6:00-8:00用分离胶促凝采血管收集外周血2ml。同时评估入院时NIHSS评分,记录患者一般医学资料（包括血常规、血脂等）及使用ELISA技术分别按照试剂说明书检测血清中儿茶酚胺、皮质醇和HMGB1的含量。结果:（1）儿茶酚胺、皮质醇、HMGB1和NIHSS得分之间未见显着相关性,结果分别如下:儿茶酚胺分析的相关系数R=-0.127,P=0.603;皮质醇分析的相关系数R=0.080,P=0.702;HMGB1分析的相关系数R=-0.358,P=0.079。（2）查阅文献定义血液中淋巴细胞计数<1.0×10*9为淋巴细胞减少;儿茶酚胺、皮质醇、HMGB1和淋巴细胞减少之间未见相关性,结果分别如下:儿茶酚胺分析的相关系数R=0.268,P=0.109;皮质醇分析的相关系数R=0.168,P=0.306;HMGB1分析的相关系数R=0.048,P=0.776。（3）儿茶酚胺和HMGB1第8天浓度高于第2天,皮质醇第8天浓度低于第2天,但均无统计学意义。（4）RIPost C组HMGB1浓度差值低于对照组HMGB1浓度差值,两组间浓度差值具有统计学意义（P=0.042）;比较RIPost C组和对照组儿茶酚胺浓度差（P=0.640）、皮质醇浓度差（P=0.705）无统计学意义。结论:给予6天的RIPost C（双上肢完全缺血/再灌注5分钟,5个循环）能降低急性脑梗死患者血清中HMGB1的浓度,这可能是RIPost C减轻急性脑梗死后外周免疫抑制的机制之一,但RIPost C对急性脑梗死脑梗死后血清中儿茶酚胺、皮质醇的浓度没有显着性影响。
顾长源[6]（2020）在《激素相关性股骨头坏死的高危因素分析及中药干预作用机制的网络药理学研究》文中认为背景:股骨头坏死又称为股骨头无菌性坏死或缺血性坏死,是一种因骨细胞缺血而致坏死的临床常见疾病,因其不断进展,常导致股骨头结构改变甚至塌陷,最终结局往往为患侧髋关节功能丧失。大剂量的糖皮质激素应用是非创伤性股骨头坏死的主要发病原因之一。在临床诊疗过程中,诸多学科疾病均需使用糖皮质激素作为一线治疗药物,但针对该类患者进行股骨头坏死高危因素的早期筛查却缺乏相关研究。高危因素的早期筛查、易感人群的早期干预正成为防治此疾病的首要措施。既往有研究表明,多种中药复方及单味中药对激素相关性股骨头坏死有一定治疗作用,可以明显改善因应用糖皮质激素导致的肾阳虚症状,同时对激素相关性股骨头坏死（GA-ONFH）有一定的防治作用,深入探究中药治疗此病的作用机理及治疗途径,为防治激素相关性股骨头坏死提出新的思路。目的:1.通过血清学检验和患者一般情况,对存在大剂量激素使用史的GA-ONFH患者进行早期筛查,采集并筛选影响疾病发生发展的高危因素,以期于对各科具有高危因素而不满足GA-ONFH诊断标准的患者进行早期宣教、干预,降低该疾病的的发生、进展风险。2.根据现有GA-ONFH病理机制的相关学说,通过网络药理学研究途径,进一步探索中药联合或单独运用改善髋关节症状和防治GA-ONFH的作用机理。方法:1.根据纳入、排除标准,分别收集2016年6月至2017年6月江苏省中医院骨伤科确诊的激素相关性股骨头坏死病例和同时期江苏省中医院风湿病科应用符合纳入标准的糖皮质激素用量而未出现股骨头坏死病例各60例,分为病例组和对照组。分别记录其性别、年龄、白细胞计数、红细胞计数、血红蛋白计数、血小板、C反应蛋白（CRP）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体（D-Dimer）。采用SPSS22.0统计学软件进行统计分析对上述信息进行二分类Logistic回归分析,部分患者记录其ApoE基因型和MTHFR（四氢叶酸还原酶）基因型并于既往文献中健康人群基因型比率比较,分析上述因素在高危人群中与 GA-ONFH的关系。2.根据 TCMSP 数据库、Batman 数据库、Swiss Target Prediction 数据库、Gene Cards数据库、STRING数据库搜索结果,分别整理与GA-ONFH有较强相关性的三味中药当归、附子、肉桂的化学成分、化学成分标靶、血脂异常和凝血异常相关基因、蛋白质协同作用等信息,运用Venny2.1在线软件、Cytoscape3.7.1软件、R3.6.0软件等通过网络药理学研究方法对其成分-靶点-通路的复杂机制进行研究,为中药防治GA-ONFH的作用进一步提供依据。结果:1.经过二分类Logistic回归分析显示:总胆固醇（P=0.004）、纤维蛋白原（P=0.000）、D-二聚体（P=0.017）对于影响应用激素后发生GA-ONFH风险有统计学意义。红细胞计数（P=0.355）、血红蛋白计数（P=0.454）、碱性磷酸酶（P=0.182）、甘油三酯（P=0.963）、低密度脂蛋白（P=0.163）、活化部分凝血活酶时间（P=0.796）、γ-谷氨酰转肽酶（P=0.843）无统计学意义。对20例患者行ApoE及MTHFR基因分型检测,ApoE E2/4型1人,比例为5%;E3/3型4人,比例为20%;E3/4型5人,比例为25%;E4/4型10人,比例为50%;MTHFR CC型1人,比例为5%;CT型7人,比例为35%;TT型12人,比例为60%。2.在TCMSP数据库及Batman数据库中对当归、附子、肉桂三种药物进行有效成分筛选,共得到有效活性成分46个,筛选出药物靶点472个。其中,肉桂烯（Styrene）、肉桂酸（Trans-Cinnamic Acid）、藁本内醋（Ligustilide）、茴香烯（Anethole）、草果甲素（Melilotocarpan A）、DL-去甲基乌药碱（Higenamine）、正丁基苯酞（3-n-Butylphthalide）、β-谷甾醇（beta-sitosterol）等8个有效成分为3种药物的主要活性成分。靶点ADRB2、PTGS2、PTGS1、ADRA2A、ADRA1A、ADRA1B、MAOA 与成分连接次数达到 10 次及以上,为关键靶点。PPI网络分析中,靶点蛋白INS、EGFR、TNF、CASP3、AGT、JUN、PTGS2、HSP90AA1的Degree值在中位数4倍以上,认为其发挥主要作用。GO与KEGG功能富集分析显示生物学过程主要涉及second-messenger-mediated signaling（第二信使介导的信号转导,72个基因）、cellular response to drug（细胞对药物的反应,62个基因）、G protein-coupled receptor signaling pathway,coupled to cyclic nucleotide second messenger（G蛋白耦联受体信号途径,耦联环核苷酸第二信使）等2745条;细胞组分主要涉及突触膜（synaptic membrane）、突触前膜（presynapse）等134条;分子功能主要涉及被动跨膜转运蛋白活性（passive transmembrane transporter activity）等 256 个。KEGG 通路共 158 条,与高危因素相关的主要为PI3K-Akt信号通路、脂肪细胞因子信号通路、VEGF信号通路、C型凝集素受体信号通路等。结论:本研究采用回顾性队列研究方法,通过整理一般情况和血清学检验结果,使用Logistic回归分析筛选出大剂量应用糖皮质激素人群发生GA-ONFH的危险因素。结果证实总胆固醇水平（TC）、纤维蛋白原水平（FIB）和D-二聚体异常（DD）为相关性较高的风险因素;ApoE及MTHFR基因筛查中,ApoE E4/4型和MTHFR TT型作为胆固醇代谢异常及凝血功能异常的高风险指标,也可作为常规筛查的危险因素。提示长期或短期大剂量应用糖皮质激素的男性应在应用激素的2年内检查血脂水平和凝血功能,如条件允许,也应进行ApoE及MTHFR基因筛查,在发现异常时应及时做出干预,避免发生激素相关性股骨头坏死。通过网络药理学研究方法,基于前期研究结果,深入探究针对脂质代谢和凝血功能相关的单味中药当归、附子、肉桂的各自活性成分、作用靶点和信号通路,证实其与改变纤溶酶活性、减少血小集聚、改善血管平滑肌细胞形变能力、抑制胆固醇吸收等多种作用密切相关。进一步阐释了中药能够防治激素相关性股骨头坏死的作用机理,为中药防治激素相关性股骨头坏死提供新的证据,为评价中药在方剂中的协同作用提供思路及线索。但本研究样本量较小,学科跨度欠广泛,仍需多学科、多中心的进行对比研究,并多方实践,更好地为临床提供可靠性意见。
任静[7]（2019）在《生物标志物监测凝血紊乱的队列研究》文中研究表明在生理情况下,血液中的凝血、抗凝血和纤维蛋白溶解等多个系统间的动态平衡是防止血管内发生血栓的关键,而凝血紊乱在本质上则是各个系统间发生多维度的功能异常和失衡,最终形成大量纤维蛋白,堵塞血管,是导致血栓性疾病的病理基础。另一方面,罹患变应性炎症或严重肝脏疾病的病人同样会发生凝血紊乱,不但加重病情、影响生存质量,还会导致严重临床后果。目前,临床逐渐利用生物标志物对发生凝血紊乱的病人进行风险评估和疗效预测,为药物治疗和长期预防提供依据,但是由于既往临床研究不足,医生们对在不同类型凝血紊乱时生物标志物的变化特征以及与主要病理因素、临床结局的关联性缺乏了解,常出现不合理使用或错误使用的情况。基于此,本研究对多种病理状态下的血液样本进行生物标志物检测,同时通过对相关临床资料进行回顾性随访,借助队列研究阐释生物标志物监测凝血紊乱的临床价值和诊断性能。主要工作内容如下:1、采用VIDAS荧光免疫系统检测血浆D-二聚体,利用Kruskal-Wallis H检验、U检验、χ2检验、Friedman秩和检验、logistic回归分析和Cox回归分析等统计学方法处理数据。结果显示,血浆D-二聚体水平随年龄而增高,其排除诊断静脉血栓栓塞症（VTE）的临界值存在同样的趋势,但诊断敏感性随年龄而降低（从100%降至73.1%）。急性冠脉综合征（ACS）病人的D-二聚体水平均显着高于健康人,其中STEMI、多支病变血管以及左前降支（LAD）堵塞时,D-二聚体水平增高最为显着,并且与病人不良预后相关。在体外循环冠脉搭桥术（OPCAB）后,恢复不良病人D-二聚体在手术后第14天达到峰值,此时D-二聚体的水平变化能反映90天内严重心脏缺血事件的风险,但不能预测手术后1年内严重心脏缺血事件的风险。2、采用IL ACL TOP 700型血液凝固仪测定vWF:Ag水平,利用Kruskal-Wallis H检验、U检验、ROC、χ2检验、Friedman秩和检验、Kaplan-Meier曲线、Logistic回归分析和Cox回归分析等统计学方法处理数据。结果显示,血管性血友病因子抗原（vWF:Ag）与OPCAB病人多种病理因素相关,在OPCAB术后第30天的血浆vWF:Ag临界值可预测OPCAB手术后1年内的严重心血管缺血事件的风险。发现了vWF:Ag与冠脉介入（PCI）病人多种临床病理因素相关,将临界值设定为312.0%时,血浆vWF:Ag预测PCI术后病人发生房颤相关缺血性卒中风险的诊断敏感性为94.4%,并能反映抗栓治疗后的凝血紊乱的缓解状态。3、采用IL ACL TOP 700型血液凝固仪测定血浆蛋白C活性（PC:A）,用流式细胞仪检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）,利用方差分析、q检验、ROC、χ2检验、Cox回归分析和Kaplan-Meier曲线等统计学方法处理数据。结果显示,哮喘病人的PC:A水平均显着高于对照组,病情未得到控制病人血浆中PC:A水平高于病情被控制的患者,利用PC:A评价病情是否得到完全控制的敏感度为94.7%,特异度为80.7%。哮喘病人在糖皮质激素治疗前,TNF-α、IL-8和ECP水平高于对照组,在治疗2周后均显着降低,可敏感反映治疗效果,对病人疾病发展和严重程度有预测价值。4、用IL ACL TOP 700型血液凝固仪、颗粒过滤法和Acu Star发光分析仪测定不同类型的肝素诱导的血小板减少症抗体（HIT-Ab）,用U检验、ROC、χ2检验和Kaplan-Meier曲线等统计学方法处理数据。结果显示,混合HIT-Ab（定量）和IgG型HIT-Ab诊断HIT的敏感性均为100%,上调临界值均可提高两个试验的诊断特异性。合并血栓栓塞的HIT病人的IgG型HIT-Ab水平显着高于孤立性HIT病人,以2.32 U/ml为临界值,高于此水平的病人在15天内发生血栓栓塞事件的概率显着增高（Log-rankχ2=56.577,P<0.001）,诊断敏感度为90.9%,特异度为80.0%。在HIT高风险病人中,混合HIT-Ab（定性）阳性率>混合HIT-Ab（定量）>IgG型HIT-Ab;在非HIT病人中,IgG型HIT-Ab的特异性优于混合HIT-Ab（定量）,混合HIT-Ab（定量）优于混合HIT-Ab（定性）。5、用IL ACL TOP 700型血液凝固仪检测各项止血指标,用流式细胞仪分析骨髓样细胞白介素-1,用VIDAS荧光免疫系统检测血浆D-二聚体,用U检验、ROC、Kruskal-Wallis H检验、Kaplan-Meier曲线和χ2检验等统计学方法处理数据。结果显示,肝癌病人抗凝血蛋白质活性显着低于对照组,t-PA:A、PAI:A、vWF:Ag、FⅧ:A、FIB、PT和APTT显着高于对照组,结果表明肝癌病人存在多系统失衡。在临床监测中,骨髓样细胞白介素-1可作为监测肝癌疗效的敏感指标;血浆D-二聚体预测肝癌病人发生门静脉血栓（PVT）风险的临界值为549.5μg/L时,敏感度为100%,特异度67.1%,可用于对门静脉血栓风险做排除诊断。
俞文桥[8]（2019）在《糖皮质激素对重症急性胰腺炎致肾损伤的临床作用和机制研究》文中研究表明第一部分糖皮质激素对重症急性胰腺炎致肾损伤的临床作用分析背景重症急性胰腺炎（SAP）是临床常见的危重症疾病,其特点是起病急、进展快和死亡率高,导致SAP高死亡率的主要原因是早期全身炎症反应和中后期的脓毒症引起的多脏器功能衰竭。急性肾损伤（AKI）是SAP最常见的并发症之一,SAP合并AKI明显增加患者死亡率。虽然重症监护的脏器功能支持日趋强大,但对AKI仍缺乏有效的治疗方法。SAP导致的AKI被认为是严重的炎症反应引起,糖皮质激素具有一定的抗炎作用,虽然有相关临床和基础研究认为糖皮质激素可以预防和改善脓毒症、创伤和大手术引起的AKI,但其在SAP合并AKI的确切疗效目前仍缺乏相关的研究。目的分析甲强龙对SAP引起AKI的临床作用,评估其对患者死亡率、肾替代治疗的发生率、手术的发生率以及ICU和总住院时间的影响,同时评估其对患者新发感染率、消化道出血和高血糖等并发症发生率的影响。方法本研究拟通过回顾性队列分析研究的方法,分析2006年1月至2016年12月期间在本中心治疗的SAP合并AKI病人,根据患者自愿使用甲强龙原则,将入组病人分为甲强龙治疗和非甲强龙治疗两组,分析两组病人在90天全因死亡率、28天全因死亡率、肾替代治疗的比率、手术治疗率、ICU住院时间、总住院时间和需长期接受血液透析的发生率的情况,比较两组病人的全身新发感染、消化道出血和高血糖等并发症的发生率。结果总共有302例患者入组本项研究,其中甲强龙治疗组为147例,非甲强龙治疗组为155例,SAP合并AKI的总体发生率为66.85%。甲强龙治疗组病人的肾替代治疗率要明显低于非甲强龙治疗组（31.29%VS57.41%;OR,2.96;95%CI,1.85-4.75;p<0.01）,且在KIDGO分级为2级的AKI病人中特别明显（30.49%VS89.02%;OR,18.47;95%CI,8.2341.43;p<0.01）。同时,甲强龙治疗可以明显缩短 ICU 住院时间（30.49%VS89.02%;OR,18.47;95%CI,8.2341.43;p<0.01）。两组病人在90天和28天全因死亡率、手术治疗率、总住院时间和长期血透依赖率上无显着差异。在新发感染和消化道出血的发生率上,两组病人无显着差异,但甲强龙治疗组病人的血糖要明显高于非甲强龙治疗组病人（14.01±2.1VS11.95±1.25mmol/L;p=0.04）。虽然两组病人在总体新发感染率上无差异,但在感染微生物方面,甲强龙治疗组病人的真菌感染率要明显高于非甲强龙治疗组（20.14%VS 10.00%;OR,0.44;95%CI,0.22-0.87;p=0.02）。结论早期使用糖皮质激素可以改善SAP引起的AKI,减少肾替代治疗率,缩短ICU住院时间,在手术治疗率上无明显区别。同时,糖皮质激素有导致血糖升高和增加真菌感染的风险,但不会增加消化道出血和普通细菌感染的风险。由于本研究是一项回顾性队列研究,病人的同质性仍不够强,因此,糖皮质激素对SAP引起AKI的临床作用仍需要一项前瞻性、多中心的随机对照研究来进行验证此项研究结果。第二部分地塞米松在保护重症急性胰腺炎致肾脏微血管内皮糖萼损伤中的作用及机制研究背景AKI是SAP早期常见的并发症,SAP合并AKI明显增加患者死亡率。SAP引起AKI的原因众多,其中炎症反应引起的肾脏微循环障碍可能是导致AKI的根本原因。糖萼是一层平铺于血管内皮表面的绒毛样结构,其作为微血管屏障,具有保护内皮功能、维持血管通透性及抗白细胞和血小板粘附的强大功能,糖萼的降解可使血管内皮暴露,白细胞和血小板粘附产生炎症暴发,微血栓形成和血管通透性的增加,从而导致组织水肿、微循环障碍和肾脏功能损伤。感染、创伤和大手术等应激条件下可能激活单核巨噬细胞和内皮细胞等炎症细胞,产生严重的炎症反应,释放大量的肿瘤坏死因子α（TNF-α）等细胞因子。TNF-α有可能引起糖萼主要成份糖胺聚糖水解,破坏糖萼的完整性和连续性,并可以诱导巨噬细胞进入内皮糖萼,释放更多的炎症因子,进一步加重血管内皮损伤和通透性增加,从而导致微循环障碍。糖皮质激素作为一种抗炎剂,可以减轻SAP早期的炎症反应。有研究认为糖皮质激素可以减轻机体缺血缺氧后的氧化应激反应,减少TNF-α导致的活性氧化产物的释放,保护内皮糖萼不被降解,改善微血管屏障功能。同时,有研究认为地塞米松可以抑制核转录因子κB（NF-κB）活化磷酸化,减少TNF-α的释放,保护内皮糖萼,改善毛细血管通透性,纠正微循环障碍。SAP是一个全身炎症反应的过程,糖皮质激素是否可以减轻SAP引起的炎症反应,保护内皮糖萼的炎症性损伤和血管屏障功能,改善肾脏微循环值得我们探讨,与其相关的分子生物学机制也值得进一步深入研究。目的通过建立SAP小鼠模型,以肾脏血管内皮糖萼、血管通透性和糖皮质激素,以及相关信号分子为切入点,研究肾脏微循环障碍和肾损伤的具体机制,以及探究糖皮质激素是否可以改善肾脏微循环和肾损伤以及可能的分子生物学机制。实验方法野生型小鼠（C57/B6）被随机分入假手术组（SHAM）、假手术+地塞米松治疗组（SHAM+DEX组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）或重症急性胰腺炎+地塞米松治疗组（SAP+DEX组）,其中小鼠SAP模型通过“胰管结扎+腹腔内注射雨蛙素”的方法建立,而假手术是只做开腹而不做胰管结扎和注射雨蛙素。分别通过尾动脉血压监测和激光多普勒技术分析各组小鼠的平均动脉压（MAP）和肾脏血流灌注变化,用生化仪检测血清肌酐和尿素氮评估小鼠的肾功能状态,双荧光定位技术检测各组小鼠的肾脏血管的通透性改变,HE染色肾脏石蜡切片观察肾脏组织形态学的变化,透射电镜观察肾血管内皮糖萼损伤情况,以及通过western-blot和ELISA技术分析糖萼损伤相关的生物分子的表达情况,分析SAP引起肾内皮糖萼损伤和血管通透性增加的可能机制,以及地塞米松是否可以抑制相关通路而起到保护糖萼损伤,改善微循环和修复肾损伤的作用。结果本研究发现,SAP可引起小鼠肾功能损伤,导致血清肌酐和尿素氮明显升高,肾脏组织经HE染色后发现,肾小管呈坏死性改变,其管壁变薄,部分呈空泡化,并有炎症细胞浸润和管腔内铸型现象。在电镜下发现SAP组小鼠的肾血管内皮糖萼破坏明显,呈不连续性分布,部分内皮细胞暴露于血管腔,血液中的糖萼成份多配体蛋白聚糖-1（syndecan-1）和硫酸肝素（HS）浓度也明显升高。同时,SAP小鼠的肾血管通透性也明显升高,荧光显微镜下观察到经尾静脉注射的右旋糖酐大部分渗出到肾脏组织间隙,通过荧光酶标仪检测肾组织和血液右旋糖酐浓度,发现肾血管的通透性指数也明显增高。同时,SAP小鼠肾脏组织中磷酸化的NF-κB和P38-MAPK表达呈明显上调,且血液中促炎因子TNF-α的浓度明显升高。地塞米松治疗后,肾组织中磷酸化的NF-κB和P38-MAPK表达呈明显下调,血清中TNF-α、sydecan-1和HS的浓度明显减少,糖萼的损伤好转,肾血管的通透性也呈明显下降,同时肾小管坏死明显好转,以及血清肌酐和尿素氮较SAP组小鼠明显下降。结论重症急性胰腺炎可能通过激活NF-κB和P38-MAPK相关的信号通路,使NF-κB和p38-MAPK活化磷酸化,合成并释放大量TNF-α等促炎因子,引起肾血管内皮糖萼破坏和毛细血管通透性增加,造成肾脏血流灌注下降和微循环障碍,最终导致肾功能损伤。地塞米松可能可以抑制NF-κB和p38-MAPK的磷酸化,减少TNF-α的释放,减轻全身和局部炎症反应,保护糖萼损伤,从而能改善肾脏灌注和减轻肾损伤。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[9]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中提出循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
李学敏[10]（2018）在《过敏性紫癜患儿血清白细胞介素-21水平变化及意义探讨》文中研究指明【目的】通过观察过敏性紫癜（HSP）患儿血清滤泡辅助性T细胞（Tfh）所分泌的主要细胞因子白细胞介素-21（IL-21）水平变化特点,探讨IL-21在儿童HSP发病机制中的所发挥的作用,并为HSP的治疗寻找新的靶点。【方法】收集2017年1月-2017年10月于临沂市中心医院住院的过敏性紫癜急性期患儿40例为研究对象（HSP组）,门诊体检的20名健康儿童为正常对照组。所有HSP患儿诊断均符合2012年10月中华医学会儿童过敏性紫癜循证诊治建议中的诊断标准,并根据中华医学会儿科学分会肾脏病学组“紫瘫性肾炎的诊断与治疗”的建议,将研究组分为有肾损害组（HSPN组）和无肾损害组（NHSPN组）各20例。同时根据发病前2周内病史分为有感染诱因组（26例）和无感染诱因组（14例）。经统计学分析,各组间年龄、性别差异均无统计学意义（P>0.05）。HSP患儿和健康对照组儿童均清晨空腹采集静脉血3ml,高速离心分离血清后置于-80℃的超低温冰箱中保存（待测IL-21）,同时送检血清免疫球蛋白（IgG、IgA和IgM）。所有研究对象采血前24h内未使用任何药物,既往无肾性疾病、过敏性疾病以及其他自身免疫性疾病等病史。血清IL-21水平检测应用双抗体夹心ELISA方法检测,血清免疫球蛋白检测采用免疫投射比浊法。【结果】HSP患儿急性期血清IL-21水平为（1509.9±213.6）ng/L,显着高于健康对照组（859.3±95.9）ng/L,差异有极显着性统计学意义（P<0.001）。HSPN组患儿急性期血清中IL-21水平为（1535.3±205.5）ng/L,NHSPN组患儿急性期血清中IL-21水平为（1484.6±223.8）ng/L,两者之间差异无统计学意义（P>0.05）;但HSPN组和NHSPN组患儿血清IL-21水平均显着高于健康对照组（P<0.001）。有感染诱因组患儿急性血清中IL-21水平为（1515.9±190.9）ng/L,无感染诱因组患儿急性期血清中IL-21水平为（1503.9±238.9）ng/L,两者之间差异无统计学意义（P>0.05）;但二者血清IL-21水平均显着高于健康对照组（P<0.001）。HSP患儿急性期血清IL-21水平与IgA水平之间存在显着正相关（r=0.838,P<0.001）;但HSPN组与NHSPN组之间IgA的表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。【结论】过敏性紫癜患儿急性期血清lL-21表达水平明显升高,但有、无早期肾损害HSP患儿间及有、无前驱感染HSP患儿间血清lL-21表达水平并无明显差异;过敏性紫癜患儿急性期血清lL-21水平与血清IgA水平呈显着正相关。研究结果提示Tfh细胞功能异常（lL-21表达增加）在HSP发病机制中可能发挥重要作用,但与紫癜性肾炎的关系尚待进一步验证。
二、PLATELET ACTIVATION AND ENDOTHELIAL CELL IMPAIRMENT ON ADRENOGLUCOCORTISONE（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、PLATELET ACTIVATION AND ENDOTHELIAL CELL IMPAIRMENT ON ADRENOGLUCOCORTISONE（论文提纲范文）
（1）重症肺炎所致脓毒症中医证候特征及血必净注射液临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 研究一 重症肺炎所致脓毒症中医证候特征 |
| 1 研究内容 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 观察指标 |
| 2.6 数据收集整理 |
| 2.7 统计方法 |
| 2.8 技术路线图 |
| 结果 |
| 1 一般资料 |
| 2 中医证候特征 |
| 2.1 中医四诊资料 |
| 2.2 中医证候要素 |
| 2.3 主要中医证型 |
| 讨论 |
| 1 现代医学对重症肺炎所致脓毒症的认识 |
| 1.1 重症肺炎与脓毒症的联系 |
| 1.2 重症肺炎所致脓毒症发病机制 |
| 2 祖国医学对重症肺炎所致脓毒症的认识 |
| 2.1 重症肺炎所致脓毒症的基本病机 |
| 2.2 重症肺炎所致脓毒症关键致病因素 |
| 3 问题与展望 |
| 研究二 血必净注射液治疗重症肺炎所致脓毒症血瘀证疗效观察 |
| 1 研究内容 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 分组方式 |
| 2.6 观察指标 |
| 2.7 数据整理 |
| 2.8 统计方法 |
| 2.9 技术路线图 |
| 结果 |
| 1 一般资料 |
| 2 炎症指标 |
| 2.1 白细胞计数 |
| 2.2 中性粒细胞百分比 |
| 2.3 降钙素原 |
| 3 血乳酸 |
| 4 凝血指标 |
| 4.1 D-二聚体 |
| 4.2 血小板 |
| 4.3 纤维蛋白原 |
| 5 28天病死率 |
| 讨论 |
| 1 血瘀证形成及表现 |
| 2 血必净注射液研究现状 |
| 2.1 血必净注射液疗效评价 |
| 2.2 血必净注射液方药组成 |
| 2.3 血必净注射液药理作用机制 |
| 3 临床疗效分析 |
| 4 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述一中医对重症肺炎所致脓毒症的认识 |
| 参考文献 |
| 综述二西医对重症肺炎及脓毒症的认识 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）基于靶点预测和高通量测序的丹蒌片干预稳定型心绞痛作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 文献综述 丹蒌片干预冠心病的药理作用研究 |
| 1 心肌缺血损伤的保护作用 |
| 2 降低血清炎症因子水平 |
| 3 改善脂质代谢紊乱 |
| 4 改善血管内皮功能 |
| 5 稳定动脉粥样硬化斑块 |
| 6 促进或抑制细胞凋亡 |
| 7 改善心室重构 |
| 8 调节心率失常 |
| 9 总结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二章 丹蒌片干预稳定型心绞痛的“成分-靶点”网络预测 |
| 第一节 材料与方法 |
| 1 TCMSP数据库检索丹蒌片活性成分 |
| 2 系统文献检索补充丹蒌片活性成分 |
| 3 资料提取与数据统一 |
| 4 丹蒌片成分对应靶点检索 |
| 5 稳定型心绞痛疾病靶点检索 |
| 6 构建丹蒌片干预稳定型心绞痛“成分-靶点”网络 |
| 7 丹蒌片干预稳定型心绞痛的PPI网络 |
| 第二节 结果 |
| 1 丹蒌片主要活性成分获取 |
| 2 丹蒌片主要成分对应靶点获取 |
| 3 稳定型心绞痛疾病靶点获取 |
| 4 丹蒌片干预稳定型心绞痛的“成分-靶点” |
| 5 丹蒌片干预稳定型心绞痛的PPI网络 |
| 第三节 讨论 |
| 第四节 小结 |
| 第三章 丹蒌片中药四性的分类功能富集 |
| 第一节 材料与方法 |
| 1 丹蒌片组方的四性分类 |
| 2 丹蒌片中药四性的功能富集 |
| 第二节 结果 |
| 1 丹蒌片寒药的功能富集 |
| 2 丹蒌片凉药的功能富集 |
| 3 丹蒌片温药的功能富集 |
| 第三节 讨论 |
| 第四节 小结 |
| 第四章 丹蒌片干预稳定型心绞痛痰瘀互结证的差异基因检测 |
| 第一节 材料与方法 |
| 1 病例采集 |
| 2 诊断标准 |
| 3 纳排标准 |
| 4 样本量估算 |
| 5 治疗方案 |
| 6 疗效判定标准 |
| 7 样本采集与分析 |
| 第二节 结果 |
| 1 干预前患者基本资料比较 |
| 2 干预后患者中医疗效评价分析 |
| 3 干预前后基因表达谱测序结果 |
| 第三节 讨论 |
| 第四节 小结 |
| 结语 |
| 研究成果 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
（3）全身免疫炎症指数在急性缺血性卒中患者中的临床应用（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 急性缺血性卒中炎症反应及免疫抑制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（4）“鸡尾酒疗法”对重症肺炎并发脓毒性休克的临床疗效研究（论文提纲范文）
| 缩略词表(以字母顺序排列) |
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 “鸡尾酒疗法”治疗脓毒症的临床进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）远隔缺血后处理对急性脑梗死患者免疫调控因子的影响（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 远隔缺血后处理 |
| 1.1.1 远隔缺血后处理的发展史及在脑缺血方面的研究现状 |
| 1.1.2 远隔缺血适应的保护机制 |
| 1.2 脑梗死后外周免疫变化 |
| 1.2.1 脑梗死后外周免疫器官的变化 |
| 1.2.2 脑梗死后外周免疫细胞的变化 |
| 1.2.3 脑梗死后免疫抑制 |
| 第2章 实验研究 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 入组标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.2 实验材料及方法 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.3 统计学分析 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 RIPost C组和对照组患者临床资料 |
| 2.4.2 儿茶酚胺、皮质醇、HMGB1与脑梗死严重程度(NIHSS得分)的相关性 |
| 2.4.3 儿茶酚胺、皮质醇、HMGB1与脑梗死后淋巴细胞减少的相关性 |
| 2.4.4 对照组急性脑梗死患者发病第2天和第8天免疫调控因子变化(儿茶酚胺、皮质醇和HMGB1) |
| 2.4.5 远隔缺血后处理对儿茶酚胺、皮质醇、HMGB1的影响 |
| 第3章 讨论 |
| 3.1 儿茶酚胺 |
| 3.2 皮质醇 |
| 3.3 HMGB1 |
| 第4章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（6）激素相关性股骨头坏死的高危因素分析及中药干预作用机制的网络药理学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 一、中医学对股骨头坏死的认识 |
| 1. 股骨头坏死的病名 |
| 2. 股骨头坏死的病因病机 |
| 3. 股骨头坏死的辨证分型 |
| 4. 股骨头坏死中医治疗 |
| 二、西医学对股骨头坏死的认识 |
| 1. 股骨头坏死的流行病学 |
| 2. 股骨头坏死的致病因素 |
| 3. 股骨头坏死的发病机制 |
| 4. 股骨头坏死的诊断、分期与治疗方案 |
| 5. 股骨头坏死的治疗进展 |
| 第二部分 临床及应用研究 |
| 一、GA-ONFH危险因素分析 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 研究对象与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 二、中药预防股骨头坏死作用机制的网络药理学 |
| 1. 前言 |
| 2、单味中药调节脂质代谢及凝血功能作用机制的网络药理学研究 |
| 3. 讨论 |
| 4. 结论 |
| 5. 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（7）生物标志物监测凝血紊乱的队列研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 用生物标志物监测凝血紊乱的意义 |
| 1.2 凝血紊乱相关生物标志物 |
| 1.2.1 生物标志物的检测方法 |
| 1.2.2 主要的生物标志物类型 |
| 1.3 临床研究方法 |
| 1.3.1 病例对照研究 |
| 1.3.2 队列研究 |
| 1.4 研究现状和发展前景 |
| 1.4.1 研究现状 |
| 1.4.2 发展前景 |
| 1.5 本文的研究目的和意义 |
| 1.6 论文的主要研究内容及结构 |
| 第2章 血浆D-二聚体的基线水平与血栓诊断临界值 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 研究对象与方法 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.2.3 统计学方法 |
| 2.3 D-二聚体的健康人基线水平 |
| 2.4 D-二聚体对VTE的排除诊断 |
| 2.5 急性冠脉综合征病人的D-二聚体变化特征及其临床意义 |
| 2.5.1 不同类型急性冠脉综合征病人的D-二聚体变化特征 |
| 2.5.2 D-二聚体诊断各型心肌缺血的ROC |
| 2.5.3 D-二聚体预测急性冠脉综合征病人的临床预后 |
| 2.6 冠脉搭桥病人D-二聚体变化特征与血栓复发风险 |
| 2.6.1 冠脉搭桥病人围手术期的D-二聚体测定结果 |
| 2.6.2 D-二聚体诊断术后31~90天心血管缺血事件的ROC |
| 2.6.3 术后第14天D-二聚体水平与临床病理因素的关系 |
| 2.6.4 D-二聚体评估术后1 年内心血管事件风险 |
| 2.7 小结 |
| 2.7.1 健康人参考区间与静脉血栓排除诊断临界值初探 |
| 2.7.2 D-二聚体对急性冠脉综合征的临床价值 |
| 2.7.3 D-二聚体反映冠脉搭桥术后90天内病情发展的趋势 |
| 第3章 血管性血友病因子抗原预测冠心病病人血栓风险 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 研究对象与方法 |
| 3.2.1 研究对象 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.2.3 统计学方法 |
| 3.3 用vWF:Ag预测冠脉搭桥术后缺血事件风险 |
| 3.3.1 病人在冠脉搭桥围手术期血浆vWF:Ag测定结果 |
| 3.3.2 血浆vWF:Ag诊断缺血性事件的ROC |
| 3.3.3 评估vWF:Ag水平与临床病理因素的关系 |
| 3.3.4 用vWF:Ag评估冠脉搭桥术后1 年内缺血事件风险 |
| 3.4 血浆vWF:Ag评估冠脉介入术后新发房颤病人的卒中风险 |
| 3.4.1 血浆vWF:Ag测定结果 |
| 3.4.2 用vWF:Ag预测冠脉介入后房颤病人卒中风险的ROC |
| 3.4.3 用vWF:Ag评估冠脉介入后房颤相关卒中的生存分析 |
| 3.4.4 评估vWF:Ag水平与房颤相关临床病理因素的关系 |
| 3.4.5 不同抗凝药物治疗7天时房颤病人vWF:Ag测定结果 |
| 3.5 小结 |
| 3.5.1 血浆vWF:Ag预测冠脉搭桥术后缺血事件风险 |
| 3.5.2 用vWF:Ag评估冠脉介入术后新发房颤病人的卒中风险 |
| 第4章 用蛋白C、TNF-α和IL-8 监测变应性炎症 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 研究对象与方法 |
| 4.2.1 研究对象 |
| 4.2.2 实验方法 |
| 4.2.3 统计学方法 |
| 4.3 血浆PC:A对支气管哮喘病人病情和预后的评估 |
| 4.3.1 哮喘病人和对照组血浆PC:A水平 |
| 4.3.2 治疗6个月后的PC:A水平 |
| 4.3.3 治疗6个月后的ROC |
| 4.3.4 哮喘病人PC:A与临床病理因素的关系 |
| 4.3.5 PC:A评估病人在随访期哮喘急性发作风险 |
| 4.3.6 PC:A预测哮喘发作的风险分析 |
| 4.4 用TNF-α、IL-8、ECP监测糖皮质激素治疗支气管哮喘 |
| 4.5 小结 |
| 4.5.1 用PC:A评估支气管哮喘病人病情和预后 |
| 4.5.2 用TNF-α、IL-8、ECP评估糖皮质激素治疗支气管哮喘效果 |
| 第5章 肝素诱导的血小板减少症抗体的临床研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 肝素诱导的血小板减少症的发病机制 |
| 5.3 HIT的主要检测技术 |
| 5.3.1 主要的HIT功能试验 |
| 5.3.2 主要的HIT-Ab检测方法 |
| 5.4 研究对象与方法 |
| 5.4.1 研究对象 |
| 5.4.2 实验方法 |
| 5.4.3 统计学方法 |
| 5.5 肝素诱导的血小板减少症抗体试验的诊断性能评价 |
| 5.5.1 肝素暴露病人的HIT-Ab检测结果 |
| 5.5.2 两种HIT-Ab诊断HIT的ROC |
| 5.5.3 混合HIT-Ab(定量)和IgG型HIT-Ab的阳性率 |
| 5.5.4 孤立性HIT和HITT病人两种HIT-Ab血浆浓度的比较 |
| 5.5.5 用IgG型HIT-Ab评估血栓风险的ROC |
| 5.5.6 用IgG型HIT-Ab评估血栓事件的生存分析 |
| 5.7 肝素诱导的血小板减少症抗体的方法学比较 |
| 5.7.1 中、高度临床可能性病人的HIT-Ab阳性率比较 |
| 5.7.2 不同治疗分组病人的HIT-Ab阳性率比较 |
| 5.7.3 三种HIT-Ab检测方法的阳性特征比较 |
| 5.8 小结 |
| 5.8.1 两种HIT-Ab试验的诊断性能评价 |
| 5.8.2 三种HIT-Ab的诊断性能研究 |
| 第6章 凝血-炎性标志物在肝癌诊疗中的监测价值 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 研究对象与方法 |
| 6.2.1 研究对象 |
| 6.2.2 实验方法 |
| 6.2.3 统计学方法 |
| 6.3 肝癌病人止凝血试验的变化特征 |
| 6.4 用骨髓样细胞白介素-1监测肝癌疗效的体外试验 |
| 6.5 用D-二聚体监测肝癌相关门静脉血栓 |
| 6.6 小结 |
| 6.6.1 肝癌病人止凝血试验的变化特征 |
| 6.6.2 体外试验验证骨髓样细胞白介素-1监测肝癌疗效 |
| 6.6.3 用D-二聚体监测肝癌病人的门静脉血栓风险 |
| 第7章 总结与展望 |
| 7.1 本文工作的总结 |
| 7.2 本文的主要创新 |
| 7.3 今后工作的展望 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 致谢 |
（8）糖皮质激素对重症急性胰腺炎致肾损伤的临床作用和机制研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 绪论 |
| 第一部分 糖皮质激素对重症急性胰腺炎致肾损伤的临床作用分析 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 材料和方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 第二部分 地塞米松在保护重症急性旋腺炎致肾脏微血管内皮糖萼损伤中的作用及机制研究 |
| 2.1 研究背景 |
| 2.2 材料和方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 |
（9）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（10）过敏性紫癜患儿血清白细胞介素-21水平变化及意义探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 材料与方法 |
| 1.1 主要器材 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 研究对象 |
| 1.4 标本采集与保存 |
| 1.5 血清IL-21 的测定 |
| 1.5.1 检测前准备 |
| 1.5.2 操作步骤 |
| 1.5.3 结果及判断 |
| 1.6 血清免疫球蛋白检测 |
| 1.7 统计学处理 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 HSP患儿血清IL-21 表达水平变化 |
| 2.2 有无肾损害HSP患儿血清IL-21表达水平比较 |
| 2.3 有无前驱感染诱因 HSP 患儿间血清 IL-21 表达水平变化 |
| 2.4 HSP患儿血清IL-21 水平与血清免疫球蛋白水平变化相关性 |
| 第三章 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
四、PLATELET ACTIVATION AND ENDOTHELIAL CELL IMPAIRMENT ON ADRENOGLUCOCORTISONE（论文参考文献）
- [1]重症肺炎所致脓毒症中医证候特征及血必净注射液临床疗效观察[D]. 高展雄. 天津中医药大学, 2021(01)
- [2]基于靶点预测和高通量测序的丹蒌片干预稳定型心绞痛作用机制研究[D]. 谌子诺. 北京中医药大学, 2021(08)
- [3]全身免疫炎症指数在急性缺血性卒中患者中的临床应用[D]. 钟兴. 昆明医科大学, 2021(01)
- [4]“鸡尾酒疗法”对重症肺炎并发脓毒性休克的临床疗效研究[D]. 张林. 昆明医科大学, 2020
- [5]远隔缺血后处理对急性脑梗死患者免疫调控因子的影响[D]. 高斌. 吉林大学, 2020(08)
- [6]激素相关性股骨头坏死的高危因素分析及中药干预作用机制的网络药理学研究[D]. 顾长源. 南京中医药大学, 2020(08)
- [7]生物标志物监测凝血紊乱的队列研究[D]. 任静. 天津大学, 2019(01)
- [8]糖皮质激素对重症急性胰腺炎致肾损伤的临床作用和机制研究[D]. 俞文桥. 浙江大学, 2019(03)
- [9]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [10]过敏性紫癜患儿血清白细胞介素-21水平变化及意义探讨[D]. 李学敏. 青岛大学, 2018(02)