一、类肝素酶与癌细胞转移（论文文献综述）
刘子祥[1]（2020）在《Heparanase基因过表达对胆囊癌细胞增殖、凋亡及迁移的影响及其机制研究》文中研究指明目的:探讨Heparanase基因过表达对胆囊癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响,并初步研究其相关分子机制。方法:1.应用CCK-8法和集落形成实验检测GBC-SD和GBD-SD细胞增殖能力。2.应用Hoechst 33324染色法和流式细胞计量术检测GBC-SD和GBD-SD细胞凋亡情况。3.应用划痕愈合实验检测GBC-SD和GBD-SD细胞迁移能力。4.应用Western blot法检测GBC-SD和GBD-SD细胞中Syndecan-1、FGF-2、E-cadherin、β-catenin、N-cadherin、Vimentin蛋白相对表达量。5.采用细胞免疫荧光染色检测GBC-SD和GBD-SD细胞中E-cadherin、Vimentin表达和细胞定位。结果:1.CCK-8实验结果显示:GBD-SD组细胞增殖能力显着高于GBC-SD组（P<0.05）;集落形成实验结果显示:与GBC-SD组相比,GBD-SD组细胞集落形成能力明显升高（P<0.05）。2.Hoechst 33324染色法结果显示:GBD-SD组细胞凋亡率明显低于GBC-SD组（P<0.05）;流式细胞计量术结果显示:与GBC-SD组相比,GBD-SD组细胞凋亡率明显降低（P<0.05）。3.划痕愈合实验结果显示:与GBC-SD组相比,GBD-SD组细胞迁移能力明显升高（P<0.05）。4.Western Blot法结果显示:与GBC-SD组相比,GBD-SD组细胞中FGF-2、N-cadherin、Vimentin蛋白相对表达量明显升高（P<0.05）,而Syndecan-1、E-cadherin、β-catenin蛋白相对表达量显着降低（P<0.05）。5.细胞免疫荧光染色结果显示:与GBC-SD组相比,GBD-SD组E-cadherin的染色强度减弱,而Vimentin的染色明显增强。结论:1.在胆囊癌细胞中,Heparanase基因过表达上调细胞增殖和迁移能力,下调细胞凋亡水平。2.Heparanase影响胆囊癌细胞生物学行为的机制可能与通过FGF-2调节EMT有关。
刘子祥,张子艳,周少波[2]（2020）在《Syndecan-1在恶性肿瘤浸润转移中的作用》文中研究表明Syndecans家族已成为肿瘤侵袭和转移研究的热点,因为它广泛参与介导细胞-外基质、细胞-细胞的黏附和生长因子受体激活的调节。Syndecans家族是一类由4个成员组成的细胞表面跨膜蛋白多糖,包括Syndecan-1、Syndecan-2、Syndecan-3和Syndecan-4,其中对Syndecan-1的研究最广泛、最深入。Syndecan-1是在成熟上皮细胞、前B细胞和浆细胞表面上
刘子铭,崔慧斐[3]（2013）在《抗肿瘤活性的肝素衍生物研究进展》文中指出在应用肝素及低分子量肝素（LMWH）防治肿瘤患者血栓栓塞性并发症时发现它们还具有显着的抗肿瘤活性,但其强大的抗凝活性成为抗肿瘤药物应用时的制约因素。对肝素进行化学修饰或将其与其他化合物偶联可获得抗凝活性低、抗肿瘤活性高的肝素衍生物。肝素衍生物的抗肿瘤机制有抑制类肝素酶活性、抑制P、L选择素介导的细胞间相互作用及抑制血管生长因子活性等。类肝素酶降解硫酸乙酰肝素（HS）侧链与肿瘤转移及肿瘤血管生成密切相关,P、L选择素介导的细胞间相互作用对肿瘤细胞的血源性转移过程有重要作用,血管生长因子所触发的血管生成是肿瘤生长、转移的必要条件。不同结构的肝素衍生物其抗肿瘤机制不完全相同。文章对抗肿瘤活性肝素衍生物的结构及其抗肿瘤机制作了综述。
孙树军,赵立民,周建明[4]（2011）在《淋巴管生成因子在头颈肿瘤淋巴结转移中的作用》文中研究表明头颈肿瘤早期出现淋巴结转移是常见的临床现象,寻找和发现阻断肿瘤淋巴结转移的方法和途径对恶性肿瘤的治疗起到至关重要的作用。现在淋巴管生成过程中得以证实的信号传导分子机制是血管内皮生长因子（VEGF）-C和VEGF-D,这两种分子蛋白通过结合激活淋巴管内皮细胞表面的血管内皮生长因子受体-3（VEGFR-3）发挥作用,但确切的分子机制还存在许多争议。
罗兵锋[5]（2011）在《siRNA沉默类肝素酶基因的表达对人前列腺癌细胞恶性生物行为学的影响》文中认为目的:类肝素酶（Heparanase HPSE）是一种能够在某些限制性的位点裂解硫酸乙酰肝素（heparan sulfate HS）的一种内β-D葡萄糖醛酸酶.由于其参与了细胞外基质（extracellular matrix ECM）和基底膜（basement membrane BM）的降解和重塑,因此被认为在肿瘤细胞的侵袭、转移以及肿瘤的血管形成等方面起着非常重要的作用。我们利用靶向类肝素酶基因沉默的小干扰RNA（small interference RNA siRNA）来探讨抑制该基因的表达对前列腺癌细胞恶性生物学行为的影响、Argonaute蛋白在RNA干扰（RNA interference RNA i）中的作用及HPSE对血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor VEGF）和基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinases-9 MMP-9）的调控关系。方法:人前列腺癌细胞株PC3高表达类肝素酶基因和Argonaute基因。我们针对人的类肝素酶mRNA序列合成了四对小干扰RNA,针对人的Argonaute mRNA的序列合成了两对小干扰RNA,利用脂质体Lipofectemine2000做为载体将siRNAs转染PC3细胞。反转录聚合酶链反应（RT-PCR）,实时定量反转录聚合酶链反应（real-time quantitative PCR）蛋白质免疫印迹（Western blot）来检测类肝素酶和Argonaute基因被siRNA沉默后mRNA和蛋白质的表达水平。四甲基偶氮唑蓝（MTT）、克隆形成实验、细胞粘附实验、细胞Transwell侵袭实验和血管形成实验分别检测对PC3细胞的增殖、粘附、侵袭和血管生成的影响。结果:与空白组相比,转染了靶向HPSE-siRNA的HESP基因mRNA和蛋白质表达水平显着下降,抑制HPSE基因表达的作用时间于转染后2496小时,癌细胞的增殖、侵袭、转移和血管生成能力均受到明显抑制。此外,靶向抑制Argonaute-1（AGO-1）和Argonaute-2（AGO-2）基因表达可逆转HPSE-siRNA组的HESP基因表达的抑制,这表明AGO-1和AGO-2参与了siRNA介导的转录后基因沉默的途径之中。与此同时,我们还在实验中发现,在HPSE-siRNA组中,HPSE基因表达的抑制还可导致与肿瘤密切相关的血管内皮细胞生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的mRNA和蛋白质表达的明显下调。结论:靶向沉默HESP基因的表达可显着抑制人前列腺癌细胞PC3体外的侵袭、转移和血管生成的能力。靶向类肝素酶（HPSE）基因沉默的siRNA具有治疗前列腺癌的潜在应用价值。AGO-1和AGO-2基因参与了siRNA介导的转录后基因沉默途径之中,并是RNA干扰（RNA interference RNAi）发挥有效作用不可或缺的重要组成部分。此外siRNA靶向HPSE基因的沉默将导致VEGF和MMP-P表达的下调,这表明HPSE积极参与了对VEGF和MMP-9基因的调控。
张先,高向东[6]（2010）在《肿瘤微环境:多糖抗肿瘤治疗的新靶点》文中进行了进一步梳理肿瘤微环境是在肿瘤生长过程中,由肿瘤细胞、免疫细胞、内皮细胞及细胞外基质等共同构成的局部稳态环境,在肿瘤演进的过程中起着非常关键的作用。其作为多糖抗肿瘤治疗新靶点的提出,为多糖类药物的研发提供了一个新的思路。本文总结了近几年来有关肿瘤微环境的研究进展,并对多糖在肿瘤微环境调控过程中存在的机制进行了综述。
孙丕绛,李明意[7]（2010）在《细胞外基质对肿瘤增殖和侵袭的影响》文中研究说明肿瘤的侵袭与转移已成为治疗恶性肿瘤的最大障碍。近年来研究表明细胞外基质（extra-cellular matrix,ECM）的合成、分布及降解与恶性肿瘤的增殖、侵袭密切相关,本文就ECM与肿瘤的增殖、侵袭的相关性研
翟振兴,王志平[8]（2009）在《前列腺癌基因治疗的进展》文中提出
邹麓,朱佳琪,徐艳媛[9]（2009）在《β-葡萄糖醛酸酶对于肝癌,胰腺癌的临床意义》文中进行了进一步梳理β-葡萄糖醛酸酶,简称β-GCD,存在于人体各组织和体液中,是一种酸性水解酶,在肝组织中含量最多,在促进细胞增殖中起重要作用。正常人血清中该酶活性最低,随着细胞增生变化,其活性逐渐升高,至发生癌变时,活性显着升高[1]。类肝素酶是β-葡萄糖醛酸酶的一种亚型,它是细胞内一种类肝素硫酸盐成分的蛋白多糖裂解酶,在正常上皮细胞中没有表达,但可以在包括胰腺癌在内的一系列人类肿瘤细胞中被检测到。该酶可以特异性降解硫酸肝素蛋白糖,后者是构成细胞外基质的主要成分。细胞外基质是细胞的天然屏障,维护细胞所处环境,所以细胞外基质的降解是肿瘤细胞穿过组织屏障并开始转移的必要步骤。在诸多威胁人类生命的恶性肿瘤中,肝癌是及其危险的敌人,其发生率逐年升高。而胰腺癌恶性度高,自然病程短,容易造成诊断治疗不及时,因此早期发现很重要[2]。因此有关人员做了大量研究探讨其在肿瘤诊断和预后等的作用。
陈明祥,洪静,陈金联[10]（2008）在《修饰性肝素抗消化道肿瘤作用机制的研究进展》文中研究指明普通肝素用化学方法处理后,可得到修饰性肝素。其抗肿瘤作用机制包括抑制类肝素酶活性及细胞黏附分子P、L选择素、抗凝、抗血管生成、对免疫系统的调控等。因此,该类药物在抗肿瘤方面的应用将有非常广泛的前景。此文对修饰性肝素抗肿瘤作用机制方面的研究作一综述。
二、类肝素酶与癌细胞转移（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、类肝素酶与癌细胞转移（论文提纲范文）
（1）Heparanase基因过表达对胆囊癌细胞增殖、凋亡及迁移的影响及其机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 实验材料与设备 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录A |
| 附录B |
| 附录C |
| 附录D |
| 附录E |
| 参考文献 |
（2）Syndecan-1在恶性肿瘤浸润转移中的作用（论文提纲范文）
| 1 Syndecan-1的分子结构 |
| 2 Syndecan-1在肿瘤细胞中的表达 |
| 3 Syndecan-1在肿瘤浸润转移中的作用 |
| 3.1细胞黏附 |
| 3.2调节细胞与微环境 |
| 3.3参与细胞的增殖、转移和血管形成 |
| 4 Syndecan-1导致肿瘤细胞浸润和转移的可能机制 |
| 5 Syndecan-1对肿瘤治疗的展望 |
（3）抗肿瘤活性的肝素衍生物研究进展（论文提纲范文）
| 1 肝素及其衍生物的结构 |
| 1.1 肝素的结构 |
| 1.2 部分肝素衍生物的结构 |
| 2 肝素衍生物的抗肿瘤机制 |
| 2.1 抑制类肝素酶活性的肝素衍生物 |
| 2.2 抑制P、L选择素介导反应的肝素衍生物 |
| 2.3 抑制血管生长因子活性的肝素衍生物 |
| 2.4 具有其他抗肿瘤作用的肝素衍生物 |
| 3 总结与展望 |
（5）siRNA沉默类肝素酶基因的表达对人前列腺癌细胞恶性生物行为学的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 人前列腺癌细胞高表达 HPSE 基因及转染靶向 HPSE-siRNA 对HPSE 基因表达的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 siRNA 沉默类肝素酶基因的表达可抑制人前列腺癌细胞 PC3 的恶性生物学行为特性 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 Argonaute 蛋白参与靶向 HPSE-siRAN 的 RNAi 途径之中及HPSE 对 VEGF 和 MMP-9 表达的调控 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
（6）肿瘤微环境:多糖抗肿瘤治疗的新靶点（论文提纲范文）
| 1 肿瘤微环境 |
| 1.1 肿瘤血管生成因子 |
| 1.2 基质金属蛋白酶 (MMPs) |
| 1.3 免疫抑制因子和肿瘤浸润的免疫细胞 |
| 1.4 肿瘤表面异常糖基化 |
| 1.5 硫酸乙酰肝素蛋白聚糖 (HSPG) |
| 2 多糖对肿瘤微环境的调控作用机制 |
| 2.1 糖基转移酶抑制剂和sLex类似物 |
| 2.2 MMPs抑制剂 |
| 2.3 类肝素酶抑制剂和HS类似物 |
| 2.4 免疫调节剂 |
| 3 展 望 |
（7）细胞外基质对肿瘤增殖和侵袭的影响（论文提纲范文）
| 一、ECM的成分及性质 |
| 二、ECM对肿瘤增殖与侵袭的影响 |
| 1. 胶原 (collagen) : |
| 2. LN: |
| 3. FN: |
| 4. HA: |
| 5. HS: |
| 三、ECM降解酶对肿瘤增殖和侵袭的影响 |
| 1. MMPs: |
| 2. u-PA: |
| 3. 组织蛋白酶 (cathepsin) : |
| 4. 类肝素酶: |
| 四、总结与展望 |
（8）前列腺癌基因治疗的进展（论文提纲范文）
| 一、基因治疗概述 |
| 二、基因治疗的策略 |
| 1.免疫治疗途径 (增强免疫系统来破坏肿瘤细胞) : |
| 2.分子治疗途径: |
| 3.修正基因疗法: |
| 4.基因沉默疗法: |
| 5.反义技术疗法: |
| 三、前列腺癌基因治疗的研究进展 |
| 1.治疗靶向: |
| 2.重组腺病毒: |
| 3.基因工程疫苗: |
| 4.其他: |
| 四、结语 |
（9）β-葡萄糖醛酸酶对于肝癌,胰腺癌的临床意义（论文提纲范文）
| 1 与肝癌的关系 |
| 2 与胰腺癌的关系 |
（10）修饰性肝素抗消化道肿瘤作用机制的研究进展（论文提纲范文）
| 1 修饰性肝素的来源、化学结构 |
| 2 修饰性肝素抗肿瘤作用 |
| 2.1 修饰性肝素抗肿瘤转移作用 |
| 2.2 修饰性肝素抗肿瘤生长作用 |
| 3 修饰性肝素抗肿瘤作用机制的探讨 |
| 3.1 修饰性肝素对类肝素酶活性的抑制作用 |
| 3.2 修饰性肝素抗肿瘤血管形成作用 |
| 3.3 对肿瘤细胞黏附作用的抑制 |
| 3.4 对凝血的抑制作用 |
| 3.5 对免疫系统的调控作用 |
| 4 前景与展望 |
四、类肝素酶与癌细胞转移（论文参考文献）
- [1]Heparanase基因过表达对胆囊癌细胞增殖、凋亡及迁移的影响及其机制研究[D]. 刘子祥. 蚌埠医学院, 2020(01)
- [2]Syndecan-1在恶性肿瘤浸润转移中的作用[J]. 刘子祥,张子艳,周少波. 检验医学与临床, 2020(01)
- [3]抗肿瘤活性的肝素衍生物研究进展[J]. 刘子铭,崔慧斐. 药物生物技术, 2013(03)
- [4]淋巴管生成因子在头颈肿瘤淋巴结转移中的作用[J]. 孙树军,赵立民,周建明. 国际肿瘤学杂志, 2011(07)
- [5]siRNA沉默类肝素酶基因的表达对人前列腺癌细胞恶性生物行为学的影响[D]. 罗兵锋. 华中科技大学, 2011(07)
- [6]肿瘤微环境:多糖抗肿瘤治疗的新靶点[J]. 张先,高向东. 中国药科大学学报, 2010(01)
- [7]细胞外基质对肿瘤增殖和侵袭的影响[J]. 孙丕绛,李明意. 中华普通外科学文献(电子版), 2010(01)
- [8]前列腺癌基因治疗的进展[J]. 翟振兴,王志平. 现代泌尿生殖肿瘤杂志, 2009(05)
- [9]β-葡萄糖醛酸酶对于肝癌,胰腺癌的临床意义[J]. 邹麓,朱佳琪,徐艳媛. 中国民族民间医药, 2009(03)
- [10]修饰性肝素抗消化道肿瘤作用机制的研究进展[J]. 陈明祥,洪静,陈金联. 国际消化病杂志, 2008(02)