一、重症肝病患者的肺部病理改变和X线表现的临床分析（论文文献综述）
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[1]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中指出循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室[2]（2013）在《我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）》文中提出
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[3]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中指出引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
李斌,刘洪超,金文韬,李清楚,谢丽璇,刘锴,刘士远[4]（2012）在《重症肝病患者肺部真菌感染的影像学研究》文中研究说明目的探讨重症肝病患者肺部真菌感染的多层螺旋CT（MSCT）影像学表现及诊断价值,以提高对重症肝病患者肺部真菌感染CT表现的认识。方法搜集50例重症肝病并发肺部真菌感染患者的临床及CT影像学资料,对肺部真菌感染的类型、CT表现进行回顾性分析,并对念珠菌和曲霉菌感染组进行统计比较。结果 50例重症肝病患者中肺部真菌合并其他病原微生物感染者占16%（8例）;CT表现主要为实变影34例,单双侧分布均有;磨玻璃影24例,常为双肺弥漫性分布;结节41例,双侧分布多见;结节的数目、分布形式和实变影在曲霉菌和念珠菌组间发病率的差异有统计学意义（P<0.05）。结论重症肝病继发肺部真菌感染的影像学表现复杂多样,与其他免疫低下类型相比,其不具特征性。CT对其诊断有一定价值。
郜峦[5]（2011）在《基于文献分析的“肺与大肠相表里”证治规律及其关系研究》文中研究指明“肺与大肠相表里”理论是中医学原创性命题,是中医基础理论的重要组成部分之一,一直有效的指导着临床实践。但现代意义上的理论内涵及其实践运用规律研究却相对滞后,从而限制了该理论指导临床的应用,因此迫切需要对这一理论开展深入研究,本课题提出了“肺与大肠生理病理上存在相关性,证候表现上存在联系性,治疗效应上存在协同性”的科学假说。目的：系统整理古今中外“肺与大肠相表里”相关文献,揭示肺与大肠相关疾病证治规律,丰富“肺与大肠相表里”理论内涵,阐明肺与大肠之间生理和病理的关系,以进一步指导临床,提高临床疗效。方法：1通过梳理“肺与大肠相表里”理论相关的中医古籍以及近30年现代国内外文献,运用传统文献整理方法,厘清其理论渊源,探讨“肺与大肠相表里”理论的文献基础；2运用描述性统计分析方法,以近30年现代国内外文献资料为对象,分析肺肠相关疾病证候特征及治法方药分布规律；3利用数据挖掘关联分析方法,以近30年现代国内临床研究文献资料为对象,分析肺肠相关疾病症状、证型、治法、方剂、药物、归经之间的关联关系；4利用循证医学的评价方法,对上述研究中的“随机对照试验”文献进行质量评价,以期了解现有临床研究文献的科研方法学水平,评价其临床疗效。结果：1古代文献整理“肺与大肠相表里”理论渊源为：秦汉时期,初现雏形；隋唐时期,渐近发展；宋金元时期,趋于完善；明清时期,日臻成熟。2现代文献梳理“肺与大肠相表里”理论研究现状为：当前学术界多种观点并存；国外医学界,业已认识到呼吸系统与消化系统之间的相关性；国内医学界,在临床内科疾病、皮肤病等治疗中均得到广泛应用；现代实验研究中,动物模型的制作为结扎法和药物法,探讨肺病及肠和肠病及肺作用机制,肺与大肠相关具有一定的生物学基础。3证治规律分析（1）证候分布特点。①症状分布规律。肺系疾病主要症状包括肺系症状（咳嗽,气喘,发热,短气,咳痰,喉中痰鸣）、肠系症状（大便秘结,腹满）、痰热症状（舌红、苔黄、苔黄腻）肠系疾病主要症状包括肠系症状（大便秘结,大便艰难,食欲不振,腹满,腹泻,腹痛）、肺系症状（咳嗽）、气虚症状（舌淡白,疲乏）②证型分布规律。运用“肺与大肠相表里”的理论为指导时,肺系疾病最常见证型的是痰热壅肺,肠系疾病最多见的是肺气亏虚。在病性因素中,肺系疾病病性以实证为主,最常见的是痰和热。肠系疾病病性以虚证为主,最常见的因素是气虚。（2）治法方药分布规律。肺系疾病治法以通腑、清热、化痰、泻热为主；肠系疾病治法以通腑、补肺、润肠为主。自拟方占比重较大,其中,肺系疾病药物多以清热化痰通腑为主,肠系疾病药物多以补气通腑为主。肺系肠系疾病共同使用高频药物是瓜蒌、大黄、苦杏仁.甘草、厚朴、枳实。在肺系疾病中,最常见的药物归类是化痰止咳平喘药和清热药,药性以寒为主；而肠系药物中最多的是补虚药,药性以温为主。药物的五味归属上,都以苦味和甘味为多,归经都是肺、脾、胃、大肠经。4关联关系分析（1）肺系疾病关联分析：症状：咳嗽,气喘,发热,大便秘结,小便黄赤,脉滑数,舌红,短气。证型：痰热壅肺。治法：泻热,通腑、宣肺、化痰。药物：瓜蒌、大黄、苦杏仁。归经：肺与大肠经。以上具有较强关联度。（2）肠系疾病关联分析：症状：大便秘结,大便艰难,腹满,舌红。证型：肺气亏虚。治法：润肠,通腑,补气,宣肺,养阴；药物：瓜蒌、苦杏仁、黄芪、麦冬。归经：肺与大肠经。以上具有较强关联度。5循证医学评价符合随机对照要求的有25篇文献,19篇“肺病治肠法”及6篇“肠病治肺法”随机对照文献,仍存在一些问题,今后要加强临床试验方案的科学设计及方法学的运用。6肺与大肠之间的关系肺与大肠的关系不仅仅是经脉的络属,而是存在多种关系,主要包括：经脉络属关系、气机升降关系、水液代谢关系、水谷传导关系、阴阳润燥关系、表里通应关系等方面。结论：“肺与大肠相表里”理论作为中医基础理论的命题,具有扎实的理论基础、文献基础和临床基础。肺与大肠在生理上相互联系、病理上相互影响。证候特征在一定程度上有共同之处,病位都在肺和肠,症状表现则肺系与肠系症状并见。运用“肺与大肠相表里”的理论为指导时,肺系疾病最常见的证型是痰热壅肺：肠系疾病最常见证型是肺气亏虚。在治疗效应上存在协同性,常用治法都是通腑,但肺系疾病更侧重清热、化痰；肠系疾病侧重补肺、润肠。共同高频药物是瓜蒌、大黄、苦杏仁、甘草、厚朴.枳实。关联规则分析表明症状、证型、治法、方剂、药物、归经之间存在关联关系。肺与大肠具有经脉络属关系、气机升降关系、水液代谢关系、水谷传导关系、阴阳润燥关系、表里通应关系。
蔡欢[6]（2020）在《浙江省COVID-19患者临床特征与治疗研究及SARS-CoV-2生物信息学分析》文中认为第一部分浙江省788例COVID-19患者的临床特征及SARS-Co V-2生物信息学分析背景:新型冠状病毒感染疾病（COVID-19）患者数量的快速增长给中国带来沉重的公共卫生负担,并引起全世界的警惕。本研究主要分析浙江省的788例患者,确定其临床特征与SARS-Co V-2（ZJ01）基因特征。方法:回顾性收集并分析了从2020年1月17日到2020年2月12日COVID-19确诊患者资料,包括流行病学资料、人口学资料、临床特征、实验室检查及治疗数据等。其次是使用多因素logistic回归模型来探索重型/危重型患者的独立预测因子及浙江省SARS-Co V-2特征的生物信息学分析。结果:788例COVID-19患者的中位年龄为46.00（35.00-56.00）岁,潜伏期的中位数为5.00（2.00-9.00）天。高血压、糖尿病和慢性肝病是最常见的基础疾病。393（49.87%）例患者有武汉暴露史,195（24.75%）例患者为聚集性病例。78（9.90%）例患者为重型/危重型。发热和咳嗽是最常见的症状,而88（11.17%）例患者有胃肠道症状。234（29.70%）的患者有白细胞减少,134（17.01%）患者有淋巴细胞减少,但只有27（3.43%）例患者有血小板减少。390（49.49%）例患者有C反应蛋白升高。所有患者在入院时接受胸部影像学检查,87（11.04%）例患者呈无肺炎表现,170（21.57%）例患者呈单侧肺炎表现,296（37.56%）例患者呈双侧肺炎表现,235（29.82%）例患者呈多发性斑块或磨玻璃样变表现。668（84.77%）例患者接受抗病毒治疗。18（2.28%）例患者接受机械通气。319（40.48%）例患者接受抗生素治疗。22（2.79%）例患者接受重症监护治疗。最常见的并发症是ARDS与肝损伤。任何基础疾病、发热程度、肌肉疼痛、淋巴细胞减少、白蛋白降低、CRP升高和LDH升高是重型/危重型COVID-19的独立危险因素。序列分析发现浙江省SARS-Co V-2病毒株（ZJ01）与其他SARS-Co V-2病毒株相比存在35处独有的突变的。对Furin酶切位点的预测及比对分析表明,Furin酶切位点可能是冠状病毒进化的重要位点。ZJ01在Furin酶切位点（F1-2）位点附近发生突变,导致S蛋白表面的结构和静电分布发生变化,进一步影响SARS-Co V-2与Furin的结合能力。结论:与疫情早期武汉市的COVID-19患者相比,浙江省COVID-19患者的临床特征发生变化,症状与病情相对较轻。而这些变化可能与ZJ01在Furin酶切位点（F1-2）位点附近发生突变导致S蛋白表面的结构和静电分布发生变化有关。第二部分浙江省88例伴胃肠道症状COVID-19患者的临床特征研究背景:新型冠状病毒感染疾病（COVID-19）的暴发对人类健康构成巨大威胁。之前的研究主要集中在武汉与典型症状。本研究分析了浙江省伴胃肠道症状的COVID-19确诊病例,以确定其临床特征。方法:纳入2020年1月17日至2020年2月12日在浙江省入院的COVID-19患者。回顾性分析伴有胃肠道症状的患者的流行病学资料、人口资料、临床特征、实验室检查及治疗数据等,并行重型/危重型伴胃肠道症状的COVID-19患者的多因素分析。结果:在纳入的浙江省788例患者中,88（11.2%）例患者至少有一种胃肠道症状（恶心、呕吐或腹泻）。伴胃肠道症状的COVID-19患者中分别有12（13.6%）例和6（6.8%）例属于重型和危重型,占比高于无胃肠道症状患者的49（7.0%）例和11（1.6%）例（P=0.028;P=0.001）。伴胃肠道症状的COVID-19患者中有27例为家庭聚集性病例,显着高于不伴胃肠道症状的患者（30.7%vs 17.7%,P=0.004）。在伴胃肠道症状的COVID-19患者中,体温>39℃（15例/17.0%）、乏力（31例/35.2%）、呼吸急促（10例/11.4%）和头痛（18例/20.5%）等症状明显更多。伴有胃肠道症状的患者中CRP水平显着高于无胃肠道症状的患者（15.0mg/L vs 8.0mg/L,P=0.007）。与无胃肠道症状的COVID-19患者相比,伴有胃肠道症状组的COVID-19患者的ARDS与肝损伤占比明显更高（15.9%vs 6.3%,P=0.001;19.3%vs 9.3%,P=0.004）,接受机械通气及重症监护室治疗的比例同样更高（8.0%vs 1.6%,P=0.034;6.8%vs 2.3%,P=0.015）。住院前最高体温、任何基础疾病及乳酸脱氢酶水平升高是伴有胃肠道症状的重型/危重型COVID-19患者的独立危险因素。结论:与无胃肠道症状的患者相比,浙江省伴胃肠道症状COVID-19患者具有家庭聚集性病例更多、症状相对较重、并发症更多以及重型/危重型患者比例更高的临床特点。第三部分浙江省COVID-19老年患者的临床特征分析背景:COVID-19患者中老年人的数量占比较高,且与其它年龄段的患者相比,具有更高的病死率。本研究旨在探讨浙江省老年COVID-19患者的临床特征。方法:回顾性收集2020年1月17日至2020年2月12日浙江省COVID-19确诊患者的病历资料。对年龄较大（≥60岁）和年龄较小（<60岁）患者的流行病学资料、人口学资料、临床特征、实验室检查及治疗数据进行分析。结果:纳入的浙江省788例COVID-19确诊患者中,136例为平均年龄68.3±7.3岁的老年患者。与年轻患者相比,老年患者中女性的比例明显更高（57.4%vs 46.5%,P=0.021）。与年轻患者相比,老年患者中合并基础疾病的比例明显更多（55.1%vs21.9%,P<0.001）,包括高血压（39.0%vs 11.2%,P<0.001）,糖尿病（17.6%vs 5.1%,P<0.001）,心脏病（4.4%vs 0.8%,P=0.005）和慢性阻塞性肺疾病（COPD）（2.2%vs 0%,P=0.005）。与年轻患者相比,老年患者中重型（16.2%vs 6.0%,P<0.001）/危重型（8.8%vs 0.8%,P<0.001）患者比例更高,呼吸急促（12.5%vs 3.1%,P<0.001）和中热及高热患者的比例明显更高（40.4%vs 29.6%,P=0.013;14.0%vs 7.2%,P=0.010）。与年轻患者相比,老年组COVID-19患者出现淋巴细胞计数减少的患者更多（30.9%vs14.1%,P<0.001）,血红蛋白水平也更低（129g/L vs 140g/L,P<0.001）,影像学表现为多发的斑块病灶和磨玻璃样变的患者更多（43.4%vs 27.0%,P<0.001）。与年轻患者相比,老年患者的ICU入住率（9.6%vs 1.4%,P<0.001）、ARDS发生率（16.9%vs 5.4%,P<0.001）、机械通气使用率（6.6%vs 1.4%,P=0.001）、糖皮质激素使用率（28.7%vs 9.4%,P<0.001）及丙种球蛋白使用率（17.7%vs 5.8%,P<0.001）更高。到随访日期为止,与年轻组患者相比,老年组COVID-19患者的出院率较低（22.8%vs44.6%,P<0.001）且住院时间更长（P=0.0022）。结论:与年轻患者相比,浙江省的老年COVID-19患者具有女性、合并基础疾病及聚集性发病的患者更多、症状与病情相对较重、重型/危重型患者比例更高以及出院率较低、住院时间更长的临床特点。第四部分干扰素-α+洛匹那韦/利托那韦+阿比多尔三联治疗COVID-19的有效性研究背景:目前COVID-19在世界各地广泛传播,抗病毒治疗的疗效研究对防控疫情至关重要。我们旨在评价干扰素-α、洛匹那韦/利托那韦及阿比多尔三联治疗COVID-19的有效性。方法:回顾性收集2020年1月17日至2020年2月12日浙江省收治的COVID-19确诊患者的病历资料。本研究纳入214例出院患者,其中78例接受干扰素-α、洛匹那韦/利托那韦和阿比多尔三联治疗的患者（三药联合组）,69例接受干扰素-α联合洛匹那韦/利托那韦治疗的患者（两药联合组）,以及67例未抗病毒治疗的患者（对照组）。干扰素-α,500U/次,每日2次,雾化吸入;洛匹那韦/利托那韦每次2片,每日2次,口服;盐酸阿比多尔胶囊,每次2片,每日3次,口服。比较3组患者的治疗效果。结果:三组患者的平均年龄分别为43.4±13.1岁,41.1±14.1岁及39.3±13.2岁（P=0.190）。在临床分型方面存在差异,三药联合组重型及危重型患者比例为15.4%,两药联合组为11.6%,对照组为1.5%（P=0.005）。三组患者的发热持续平均时间分别是8.0±4.2天,7.4±3.0天与7.6±3.8天（P=0.122）;肺部病灶好转时间分别是11.7±3.3天,11.4±3.2天与11.1±4.2天（P=0.743）;住院平均时间分别是13.5±5.0天,13.3±3.4天与14.4±4.4天（P=0.305）;发病到出院中位时间分别是18（15-22）天,17（15-19）天与17（15-21）天（P=0.254）;病毒核酸转阴平均时间分别是10.2±3.8天,9.5±3.1天与10.0±4.9天（P=0.052）。在排除重型/危重型患者平衡基线数据后,三组患者的疗效仍无差异。三组患者的发热持续时间分别是8.1±4.3天,7.4±3.2天与7.5±3.7天（P=0.175）;肺部病灶好转时间是11.6±3.1天,10.9±2.9天与11.0±4.2天（P=0.636）;住院时间是13.2±5.0天,13.1±3.2天与14.3±4.3天（P=0.273）;发病到出院时间是18.1±5.7天,17.0±3.9天与17.6±4.9天（P=0.498）;病毒核酸转阴时间是10.1±3.8天,9.3±3.5天与9.9±4.9天（P=0.066）。在治疗过程中三组患者均有表现为胃肠道症状的不良反应,三药联合组有9例（11.5%）,两药联合组有12例（17.4%）,对照组有6例（7.5%）（P=0.204）。结论:在轻型至普通型COVID-19患者中,未发现干扰素-α、洛匹那韦/利托那韦及阿比多尔的联合治疗具有明显改善临床症状、缩短病程及病毒核酸转阴时间的作用。
袁壮,马沛然,邓力,方鹤松,卢竞,江载芳,陈贤楠,陆权,张乾忠,张灵恩,范永琛,洪建国,胡仪吉,胡皓夫,赵祥文,赵顺英,耿荣,夏经,曹玲,鲁继荣,傅文永[7]（2006）在《50年来小儿肺炎诊治策略的变迁》文中研究说明
刘文慧[8]（2020）在《肝衰竭合并感染早期诊断模型的建立》文中研究指明目的:探索建立和完善肝衰竭患者并发感染的早期诊断体系,构建一个良好、简易的诊断模型,并评价模型对肝衰竭患者并发感染可能性的预测作用。方法:1.回顾性分析2015年1月-2018年6月苏州大学附属第一医院收治的315例肝衰竭患者的临床资料,经筛选最终纳入179例,根据临床诊断将其分为感染组和非感染组。比较2组临床特征、降钙素原（Procalcitonin,PCT）和常见的实验室指标以及感染可能性评分（Infection Probability Score,IPS）、器官衰竭序贯评分（Sequential Organ Failure Assessment,SOFA）。计量资料2组间比较采用t检验或秩和检验;计数资料2组间比较采用χ2检验。采用多因素logistic回归分析感染发生的影响因素,并建立PCT联合IPS评分诊断模型,利用受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析PCT联合IPS评分对患者发生感染的预测效能。2.2015年1月-2018年6月苏州大学附属第一医院收治的肝衰竭患者,经筛选后纳入179例作为造模组;筛选247例来自2018年7月-2019年10月苏州大学附属第一医院和2018年1月-2019年10月苏州市第五人民医院收治的肝衰竭患者,最终纳入122例作为验证组。根据临床诊断将组中病例分为感染组和非感染组。造模组,选入年龄、体温、中性粒细胞比率（Neutrophil ratio,NE%）、PCT、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、动脉血乳酸（Lacticacid,Lac）、血清白蛋白（Serumalbumin,Alb）、终末期肝病模型（Model of end-stage liver disease,MELD）评分和 SOFA 评分9项与感染相关的预测变量进行多变量logistic回归分析建模。将诊断模型进一步在验证组中进行验证,利用ROC曲线分析其预测效能和准确性。结果:1.模型组179例肝衰竭患者,并发感染者123例（68.72%）,其中肺部感染99例（80.49%）、腹腔感染49例（39.84%）,合并2个及以上部位感染40例（32.52%）。验证组122例肝衰竭患者并发感染84例（68.85%）,主要为肺部感染63例（75%）和腹腔感染36例（42.86%）,合并有2个及以上部位感染50例（59.52%）。2.模型组肝衰竭患者总体近期住院病死率为68.16%,其中感染组病死率（75.61%）明显高于非感染组。验证组总体短期住院病死率为55.74%,感染组病死率（67.86%）同样明显高于非感染组。3.在评价降钙素原联合感染可能性评分对肝衰竭患者并发感染的预测价值的研究中,多因素logistic回归分析显示PCT[优势比（OR）=3.822,95%可信区间（95%CI）:1.714～8.523,P=0.001]和 IPS 评分（OR=1.125,95%CI:1.030～1.230,P=0.009）为肝衰竭合并感染的独立预测因子。ROC曲线分析显示,PCT联合IPS评分对肝衰竭并发感染的预测能力最佳[ROC曲线下面积（AUC）=0.857,95%CI:0.801～0.913],显着高于PCT（AUC=0.803）和IPS评分（AUC=0.802）,差异均有统计学意义（P<0.05）,且PCT联合IPS评分的阳性似然比较高（3.40）,阴性似然比最低（0.28）。4.在探索建立肝衰竭并发感染的早期诊断评分模型中,多变量logistic回归分析显示年龄、体温、PCT、CRP、Lac、SOFA评分为肝衰竭并发感染的独立预测指标（P<0.05）。ROC曲线分析显示,建立的感染早期诊断模型具有较好的预测效能（AUC=0.899,95%CI:0.846～0.939）,灵敏度和特异度分别为 86.2%、80.4%。验证结果显示模型重复性较好（AUC=0.953,95%CI:0.899～0.983）,灵敏度和特异度分别为 91.7%、84.2%。结论:肝衰竭并发感染患者病死率极高,感染主要类型为肺部感染和腹腔感染。研究发现PCT、IPS评分均能预测肝衰竭患者并发感染,两者预测效能相当,而PCT联合IPS评分较两者则具有更好的预测价值。本研究在此基础上成功构建了针对肝衰竭并发感染的早期诊断评分模型,对肝衰竭并发感染早期具有较好的预测效能,总准确度较高,在同地区不同中心患者中显示良好的重复性和可靠性。
黎辉[9]（2019）在《“健脾渗湿”法治疗肺心病急性发作期合并心衰的临床研究》文中认为目的:1.评价“健脾渗湿”法治疗肺心病急性发作期合并心衰的临床效果,为参苓白术散合五苓散治疗肺心病急性发作期合并心衰提供有价值的理论和临床依据。2.简要整理张晓云教授的学术思想,为中医药治疗诸多疾病提供可资借鉴的宝贵的学术经验。方法:1.临床研究（1）临床研究采用多中心、随机、对照、平行、单盲的设计方法,通过采用中心分层区组随机的方法将预计的96例受试者随机分为对照组和治疗组。因时间的限制,实际共纳入89例受试者,病例纳入后,对三个中心的病例分布、完成情况、基线水平进行比较,以保证三个中心的受试者分布均衡和基线一致,具备可比性。（2）对照组采用西医常规治疗,治疗组采用在西医常规治疗的基础上,口服或鼻饲参苓白术散合五苓散汤剂,一次100毫升,每日三次,疗程总共为14天,观测时点为治疗前、治疗第7天、治疗第14天、出院后第3个月。（3）按照研究方案中已拟定的在相关时间点观测或者记录:受试者症状体征积分、心功能分级、MLHFQ总积分、肺功能、肺动脉收缩压、六分钟步行试验等指标的情况,研究结束后,用统计学软件SPSS 22.0对所得数据进行分析比较,对“健脾渗湿”法治疗肺心病急性发作期合并心衰的疗效做出评价。2.张晓云教授的学术思想概要通过跟师学习,以张晓云教授临证经验为基础,并结合张晓云教授发表的论文,对张晓云教授的学术思想作简要的概括。结果:1.临床研究（1）两组受试者临床总疗效比较:治疗组:治疗组的总有效率为90.9%,愈显率为63.6%。对照组:对照组的总有效率为81.8%,愈显率为40.9%。两组受试者临床总疗效之间的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。（2）两组受试者症状体征积分情况的比较:两组受试者的中医证候总积分的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者的痰的总积分的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者的次要症状总积分的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者的体循环瘀血总积分的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。（3）两组受试者的心功能分级、MLHFQ的总积分的比较:两组受试者心功能分级的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者MLHFQ总积分的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。（4）两组受试者的肺功能比较:治疗后,两组受试者的FEV1/FVC比值之间的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者FEV1%预测值之间的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。（5）两组受试者的肺动脉收缩压比较:两组受试者的肺动脉收缩压之间的差异,显示出无统计学意义（P>0.05）,治疗组未优于对照组。（6）两组受试者的血气分析比较:两组受试者PaO2水平的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者PaCO2水平的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者红细胞压积的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。（7）两组受试者的六分钟步行试验、NT-proBNP水平比较:两组受试者六分钟步行距离的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者NT-proBNP水平的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。（8）两组受试者的炎症指标比较:两组受试者白细胞水平的数据对比所得的差异显示出无统计学意义（P>0.05）,治疗组未优于对照组;两组受试者中性粒细胞百分比水平的数据对比所得的差异显示出无统计学意义（P>0.05）,治疗组未优于对照组;两组受试者C-反应蛋白水平的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。（9）两组受试者营养指标、电解质指标、再住院率的比较:两组受试者前白蛋白水平的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者白蛋白水平的数据对比所得的差异显示出无统计学意义（P>0.05）,治疗组未优于对照组。两组受试者Na+水平的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者K+水平的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）。两组受试者再住院率之间的差异显示出无统计学意义（P>0.05）,治疗组未优于对照组。2.张晓云教授学术思想（1）重视中医基础理论,提倡理论联系实际;（2）辨证论治与辨病论治相结合;（3）与时偕行,中西并重;（4）注重以人为本;（5）注重调摄脾胃;（6）注重疏畅情志;（7）用药贵在精准结论:1.中西医结合治疗方案、西医治疗方案均可有效的治疗肺心病急性发作期合并心衰,“健脾渗湿”法联合西医治疗肺心病急性发作期合并心衰的疗效优于单纯的西医治疗。2.“健脾渗湿”法治疗肺心病急性发作期合并心衰高度安全且疗效肯定。3.张教授认为中医是一门极为特殊的医学,它根源于博大精深的祖国传统文化,是历代中医先哲们耗其毕生心血所总结的诊疗疾病的领悟和经验,是历代中医先哲们的智慧结晶和名族文化的成果展示,其底蕴深厚,范围广泛,需恬淡虚无,集思广益,追根朔源,方可窥其真正内涵,又能药到病除,拔刺雪污,解除病痛,予患者以健康的体魄!对中医的学习,张教授认为当从细节出发,注重中医基本理论的同时更应该辨识细节之间的不同;在辨证上,强调辨证与辨病相结合,中西并重的诊断观点,更需要有“治未病”的远瞻眼光;在治法上,当重视脾土的功能,脾旺则万物生化,正气充足,有利于疾病的治疗和后期的恢复;人为社会的人,疾病不仅仅是身体不健康的反应,它的发生发展也常常受到社会的影响,故在治疗时应当关爱、关心患者,更有助于病痛的祛除和身心健康的恢复,而又因现代社会的复杂性,很多人的发病往往多由“因情致病”或“因病伤情”,故在治疗时当重视对情志的调节,而肝主疏泄,可调畅情志,脾又可养肝疏肝,故用药方面,善用逍遥散、小柴胡、参苓白术散等方治疗诸疾。
马威,韩铁铮,齐玲,王林杰[10]（1996）在《重症肝病患者的肺部病理改变和X线表现的临床分析》文中认为 在重症肝病的并发症中,肺部的受累现象近年来日益受到重视。为提高诊治水平,我们对解放军302医院近年来118例重型肝炎、肝炎后肝硬变死亡患者尸检结果的肺部病理改变、X线表现及临床进行了分析。
二、重症肝病患者的肺部病理改变和X线表现的临床分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、重症肝病患者的肺部病理改变和X线表现的临床分析（论文提纲范文）
（1）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（3）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
（4）重症肝病患者肺部真菌感染的影像学研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 CT检查方法 |
| 1.3 CT 图像分析 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 50例重症肝病合并不同病原体肺部感染的构成比 |
| 2.2 病变的形态特征 (表2) |
| 2.3 20例曲霉菌和17例念珠菌肺部感染的CT征象比较分析 (表3) |
| 3 讨论 |
| 3.1 重症肝病合并肺部真菌感染的特点 |
| 3.2 影像学在肺部真菌感染诊断中的作用 |
| 3.3 重症肝病合并肺部真菌感染的CT征象 |
| 3.4 与其他免疫低下类型合并肺部真菌感染的影像学征象比较 |
（5）基于文献分析的“肺与大肠相表里”证治规律及其关系研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 综述 |
| 综述一 脏腑表里相合理论研究渊源与现状 |
| 参考文献 |
| 综述二 肺与大肠相表里的现代临床和实验研究述评 |
| 参考文献 |
| 第二部分 正文 |
| 前言 |
| 1 肺与大肠相表里古代文献研究 |
| 1.1 "肺与大肠相表里"理论溯源与演变 |
| 1.2 小结 |
| 参考文献 |
| 2 现代国内外对"肺与大肠相表里"理论的研究 |
| 2.1 当前"肺与大肠相表里"的理论研究现状 |
| 2.2 国外医学界:业已认识到肺肠之间的相关性 |
| 2.3 国内医学界:"肺与大肠相表里"理论在临床得到广泛应用 |
| 2.4 "肺与大肠相表里"的现代实验研究 |
| 2.5 "肺与大肠相表里"的生物学基础 |
| 2.6 小结 |
| 参考文献 |
| 3 基于"肺与大肠相表里"临床研究文献的肺肠相关疾病证治规律分析 |
| 3.1 数据准备和预处理 |
| 3.2 肺肠表里相关疾病证候特征分析 |
| 3.3 肺肠表里相关疾病治法规律 |
| 3.4 肺肠表里相关疾病方剂应用规律 |
| 3.5 肺肠表里相关疾病药物应用规律 |
| 3.6 小结 |
| 参考文献 |
| 4 基于"肺与大肠相表里"临床研究文献的肺肠相关疾病数据挖掘关联关系分析 |
| 4.1 数据挖掘技术 |
| 4.2 肺系疾病数据挖掘关联分析 |
| 4.3 肠系疾病数据挖掘关联分析 |
| 4.4 小结 |
| 参考文献 |
| 5 "肺与大肠相表里"临床研究文献质量评价 |
| 5.1 循证医学 |
| 5.2 研究资料与方法 |
| 5.3 文献质量评价结果 |
| 5.4 小结 |
| 参考文献 |
| 6 讨论与结论 |
| 6.1 "肺与大肠相表里"理论渊源 |
| 6.2 国内外研究现状分析 |
| 6.3 肺肠相关疾病证候特征 |
| 6.4 肺肠相关疾病治法规律 |
| 6.5 肺肠相关疾病方药规律 |
| 6.6 肺肠相关疾病关联规律 |
| 6.7 肺与大肠之间的关系 |
| 6.8 小结 |
| 7 创新之处与不足展望 |
| 7.1 课题研究主要创新点 |
| 7.2 研究不足 |
| 7.3 今后展望 |
| 附录1 数据规范方法 |
| 附录2 肺与大肠相表里临床文献评价表 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（6）浙江省COVID-19患者临床特征与治疗研究及SARS-CoV-2生物信息学分析（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 序言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 浙江省788例COVID-19 患者的临床特征及SARS-CoV-2 生物信息学分析 |
| 1.背景 |
| 2.方法 |
| 2.1 数据来源 |
| 2.2 COVID-19 患者诊断标准及亚型定义 |
| 2.3 实验室确诊方法 |
| 2.4 临床资料收集 |
| 2.5 SARS-CoV-2 基因序列的生信分析 |
| 2.6 统计分析 |
| 3.结果 |
| 3.1 人口学特征与临床分型 |
| 3.2 临床症状、实验室指标及影像学结果 |
| 3.3 浙江省COVID-19 患者的并发症与治疗 |
| 3.4 重型/危重型COVID-19 的危险因素分析 |
| 3.5 SARS-CoV-2 基因序列特点 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 浙江省88例伴胃肠道症状COVID-19 患者的临床特征研究 |
| 1.背景 |
| 2.方法 |
| 2.1 数据来源 |
| 2.2 定义 |
| 2.3 实验室确诊方法 |
| 2.4 临床资料收集 |
| 2.5 统计分析 |
| 3.结果 |
| 3.1 人口学特征与临床分型 |
| 3.2 临床特征、实验室指标及影像学结果 |
| 3.3 浙江省伴胃肠道症状COVID-19患者的并发症与治疗 |
| 3.4 合并胃肠道症状的重型/危重型COVID-19 患者的危险因素分析 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 浙江省COVID-19 老年患者的临床特征分析 |
| 1.背景 |
| 2.方法 |
| 2.1 数据来源 |
| 2.2 定义 |
| 2.3 实验室确诊方法 |
| 2.4 临床资料收集 |
| 2.5 统计分析 |
| 3.结果 |
| 3.1 人口学特征与临床分型 |
| 3.2 临床特征、实验室指标及影像学结果 |
| 3.3 浙江省COVID-19 老年患者的并发症、治疗与结局 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 干扰素-α +洛匹那韦/利托那韦+阿比多尔三联治疗COVID-19 的有效性研究 |
| 1.背景 |
| 2.方法 |
| 2.1 数据来源 |
| 2.2 定义 |
| 2.3 实验室确诊方法 |
| 2.4 临床资料收集与统计 |
| 3.结果 |
| 3.1 基线特征 |
| 3.2 COVID-19患者治疗与疗效比较 |
| 3.3 轻型及普通型COVID-19 患者的疗效比较 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 新型冠状病毒感染新进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 |
（8）肝衰竭合并感染早期诊断模型的建立（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 降钙素原联合感染可能性评分对肝衰竭患者并发感染的预测价值 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 感染的诊断标准 |
| 1.3 转归的判断标准 |
| 1.4 研究方法 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 感染部位 |
| 2.3 感染与肝衰竭患者的转归 |
| 2.4 肝衰竭患者并发感染的单因素与多因素分析 |
| 2.5 PCT、IPS评分及IPS评分联合PCT对肝衰竭并发感染预测能力的比较 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 肝衰竭并发感染的早期诊断评分模型的建立 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 造模组预测变量转换为二分类变量 |
| 2.2 造模组预测变量间的共线性检验 |
| 2.3 造模组肝衰竭患者并发感染的单因素与多因素分析及评分模型的建立 |
| 2.4 感染早期诊断模型对肝衰竭并发感染的诊断效能评价 |
| 2.5 验证组对肝衰竭并发感染早期诊断模型的可靠性进行验证 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 肝衰竭合并感染的流行病学现状及早期诊断的研究进展 |
| 参考文献 |
| 中英文缩写词对照 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 致谢 |
（9）“健脾渗湿”法治疗肺心病急性发作期合并心衰的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 课题来源 |
| 3 研究对象 |
| 3.1 研究对象的来源 |
| 3.2 研究对象的选择 |
| 4 研究方案 |
| 4.1 试验技术流程图 |
| 4.2 设计类型 |
| 4.3 样本含量估计 |
| 4.4 治疗方案 |
| 4.5 观察指标 |
| 4.6 疗效的判定 |
| 4.7 安全性判定 |
| 4.8 盲法的设计 |
| 4.9 质量控制 |
| 4.10 数据管理 |
| 4.11 统计分析 |
| 4.12 不良事件的记录和处理 |
| 4.13 伦理委员会审批和知情同意书 |
| 5 结果 |
| 5.1 病例分布情况 |
| 5.2 试验完成情况 |
| 5.3 基线分析 |
| 5.4 疗效分析 |
| 5.5 安全性分析 |
| 讨论 |
| 1 肺动脉高压、COPD、肺心病之间的联系 |
| 2 探索中西医结合治疗CPHD合并心衰的现实意义 |
| 3 研究基础 |
| 4 科室治疗肺心病的临床经验 |
| 4.1 慎用镇静剂 |
| 4.2 慎用强心剂 |
| 4.3 慎用利尿剂 |
| 4.4 慎用碱剂 |
| 4.5 慎用激素 |
| 5 祖国中医学对肺胀病的基本认识 |
| 5.1 祖国中医学对“CPHD”和“CPHD合并心衰”的病名认识 |
| 5.2 祖国中医学对肺胀病的病位认识 |
| 5.3 祖国中医学对肺胀病的病因和病机的认识 |
| 5.4 中医学对肺胀病的治法认识 |
| 6 探讨“从脾论治”在肺胀病治疗中的重要意义 |
| 6.1 从脏腑功能来看脾肺的关系 |
| 6.2 从六经辨证来看脾肾的关系 |
| 6.3 从气机升降路径来看肺脾肾的关系 |
| 6.4 从痰湿瘀的生成路径来看三者与脾的关系 |
| 7 “健脾渗湿”法治疗肺胀病的立论依据 |
| 7.1 脾土虚弱为肺胀病发病之本 |
| 7.2 痰湿内生为肺胀病发病之关键 |
| 7.3 瘀血阻滞为肺胀病可见之兼症 |
| 7.4 “健脾渗湿”为肺胀病的基本治法 |
| 8 组方及方药分析 |
| 8.1 参苓白术散 |
| 8.2 五苓散 |
| 8.3 合方分析 |
| 9 临床研究结果的讨论 |
| 9.1 治疗后临床总疗效的情况 |
| 9.2 治疗后中医证候总积分的变化 |
| 9.3 治疗后痰的总积分的变化 |
| 9.4 治疗后次要症状的总积分的变化 |
| 9.5 治疗后体循环瘀血总积分的变化 |
| 9.6 治疗后两组心功能分级的变化 |
| 9.7 治疗后受试者的MLHFQ总积分的变化 |
| 9.8 治疗后肺功能的变化 |
| 9.9 治疗后肺动脉收缩压的变化 |
| 9.10 治疗后六分钟步行试验的变化 |
| 9.11 治疗后血气分析指标的变化 |
| 9.12 治疗后NT-proBNP水平的变化 |
| 9.13 治疗后炎症指标的变化 |
| 9.14 治疗后电解质的变化 |
| 9.15 治疗后营养指标的变化 |
| 9.16 治疗后再住院率的情况 |
| 10 “健脾渗湿”法治疗CPHD急性发作期合并心衰的机制探讨 |
| 10.1 祛痰抗炎,改善通气功能,改善肺功能 |
| 10.2 利尿强心,保护心肌细胞,改善心功能 |
| 10.3 改善低氧血症,控制感染,有助于降低肺动脉高压 |
| 10.4 改善胃肠症状,改善营养状态,增加御病能力 |
| 结论 |
| 创新与特色 |
| 问题与展望 |
| 张晓云教授学术思想概要 |
| 1.重视理论,提倡理论联系实际 |
| 2 辨证论治与辨病论治相结合 |
| 2.1 体现中医“治未病”的理念 |
| 2.2 明确疾病的诊断,避免治疗的盲目性 |
| 3 与时偕行,中西并重 |
| 4 注重以人为本 |
| 4.1 关爱患者及其家属 |
| 4.2 尊重和平等对待患者 |
| 4.3 以中医整体观为治疗原则 |
| 5 注重调摄脾胃 |
| 5.1 用药首当不伤脾胃 |
| 5.2 重视补益脾胃 |
| 5.3 重视养护脾胃 |
| 6 注重疏畅情志 |
| 6.1 擅于疏通开导,建立信心 |
| 6.2 擅用柴胡逍遥,调畅肝气 |
| 6.3 强调自我调节和心理治疗 |
| 7 用药贵在精准 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 肺心病合并心衰的中西医治疗研究进展 |
| 1 中医学对肺胀病的研究进展 |
| 1.1 古代中医家对肺胀病的病因病机的研究 |
| 1.2 古代中医家对肺胀病辨证治法的研究 |
| 2 现代中医对肺心病合并心衰的研究进展 |
| 2.1 现代中医学对肺心病合并心衰的病名认识 |
| 2.2 现代中医学对肺胀病的病位认识 |
| 2.3 现代中医学对肺胀病的病因病机认识 |
| 2.4 现代中医学对肺胀病治法方药的研究进展 |
| 3 总结和展望 |
| 4.西医学对肺心病急性发作期合并心衰的治疗研究进展 |
| 4.1 控制感染 |
| 4.2 保持气道通畅 |
| 4.3 纠正缺氧和二氧化碳潴留 |
| 4.4 利尿剂 |
| 4.5 正性肌力药 |
| 4.6 血管扩张剂 |
| 4.7 抗凝剂 |
| 4.8 其他治疗措施 |
| 5 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 附件 |
四、重症肝病患者的肺部病理改变和X线表现的临床分析（论文参考文献）
- [1]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [2]我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）[J]. 国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室. 世界科学技术-中医药现代化, 2013(05)
- [3]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [4]重症肝病患者肺部真菌感染的影像学研究[J]. 李斌,刘洪超,金文韬,李清楚,谢丽璇,刘锴,刘士远. 临床放射学杂志, 2012(09)
- [5]基于文献分析的“肺与大肠相表里”证治规律及其关系研究[D]. 郜峦. 北京中医药大学, 2011(09)
- [6]浙江省COVID-19患者临床特征与治疗研究及SARS-CoV-2生物信息学分析[D]. 蔡欢. 浙江大学, 2020(01)
- [7]50年来小儿肺炎诊治策略的变迁[J]. 袁壮,马沛然,邓力,方鹤松,卢竞,江载芳,陈贤楠,陆权,张乾忠,张灵恩,范永琛,洪建国,胡仪吉,胡皓夫,赵祥文,赵顺英,耿荣,夏经,曹玲,鲁继荣,傅文永. 中国实用儿科杂志, 2006(12)
- [8]肝衰竭合并感染早期诊断模型的建立[D]. 刘文慧. 苏州大学, 2020(02)
- [9]“健脾渗湿”法治疗肺心病急性发作期合并心衰的临床研究[D]. 黎辉. 成都中医药大学, 2019(04)
- [10]重症肝病患者的肺部病理改变和X线表现的临床分析[J]. 马威,韩铁铮,齐玲,王林杰. 中华实验和临床病毒学杂志, 1996(04)