一、脑通口服液毒性作用观察（论文文献综述）
任雨贺,田静,刘淑莹,万茜淋[1]（2018）在《2015年版《中国药典》（一部）含丹参成方制剂的归类分析》文中进行了进一步梳理本文从选材、剂型、提取方法、功能主治、注意事项等方面,对2015年版《中国药典》（一部）含丹参成方制剂进行归类分析,发现该类制剂共有146种。其中,选材除丹参单独与其他药物配伍外,还有与其他参类共同入药;味数以15味以下为主;大多采用水煎法提取丹参中有效成分（67种）;剂型大多为片剂（35种）和胶囊剂（46种）;用法大多为口服（143种）;功效大多用于活血化瘀,可为丹参及其配伍应用的深入研究提供理论依据。
国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室[2]（2013）在《我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）》文中认为
陈鹏[3]（2010）在《心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠急性期细胞因子及凋亡基因Bcl-2、p53的影响》文中认为目的:通过观察心脑通络液对MCAO大鼠急性期病理形态学、超微结构、细胞因子、凋亡基因Bcl-2和p53表达的影响,探讨其可能的作用机制,为临床应用提供理论依据。方法:将健康SD大鼠随机分成假手术组、模型组对照组（简称模型组）、步长脑心通对照组（简称对照组）、心脑通络液高剂量组（简称高剂量组）、心脑通络液低剂量（简称低剂量组）。用线栓法制备MCAO大鼠模型,在造模成功后48h实验,采用放免法测定脑组织IL-8、IGF-1含量;采用ELISA法测定脑组织VEGF、ICAM-1含量;采用电镜观察超微结构的变化;采用HE染色观察病理形态学变化;采用TUNEL法测定细胞凋亡率;采用免疫组化法测定凋亡调控基因Bcl-2和p53的表达;采用RT-PCR测定BFGFmRNA、Es-mRNA表达。结果: （1）与模型组比较,心脑通络液各剂量组脑组织IL-8含量均有不同程度降低,差异有统计学意义（P﹤0.01）,以高剂量组降低最为显着,高、低剂量组与对照组比较差异无统计学意义（P﹥0.05）;心脑通络液各剂量组脑组织ICAM-1含量均有不同程度降低,差异有统计学意义（P﹤0.01）,以高剂量组降低最为显着,高剂量组与对照组比较差异有统计学意义（P﹤0.01）。（2）与模型组比较,心脑通络液各剂量组脑组织IGF-1含量均有不同程度升高,差异有统计学意义（P﹤0.01）,以高剂量组升高最为显着,高剂量组与对照组比较差异无统计学意义（P﹥0.05）;心脑通络液各剂量组脑组织VEGF含量均有不同程度升高,差异有统计学意义（P﹤0.01）,以高剂量组升高最为显着,高、低剂量组与对照组比较差异有统计学意义（P﹤0.01）。（3）HE染色:与模型组比较,心脑通络液各剂量组神经细胞水肿,毛细血管周围炎性细胞浸润均有不同程度改善,以高剂量组最为显着。（4）电镜:与模型组比较,心脑通络液各剂量组神经细胞超微结构的变化明显改善,以高剂量组最为显着。（5）与模型组比较,心脑通络液各剂量组脑组织细胞凋亡率均有不同程度降低,差异有统计学意义（P﹤0.01或P﹤0.05）,以高剂量组降低最为显着,高、低剂量组与对照组比较差异有统计学意义（P﹤0.01或P﹤0.05）;心脑通络液各剂量组脑组织Bcl-2表达有不同程度升高,p53表达有不同程度降低,差异均有统计学意义（P﹤0.01）,以高剂量组变化最为显着,高、低剂量组与对照组比较差异均有统计学意义（P﹤0.01）。（6）与模型组比较心脑通络液各剂量组脑组织BFGFmRNA的表达均有不同程度升高,差异有统计学意义（P﹤0.01）,以高剂量组变化最为显着,高、低剂量组与对照组比较差异有统计学意义（P﹤0.01）;心脑通络液各剂量组脑组织E选择素mRNA的表达均有不同程度降低,差异有统计学意义（P﹤0.01）,以高剂量组变化最为显着,高剂量组与对照组比较差异无统计学意义（P﹥0.05）。结论:（1）心脑通络液可降低局灶性脑缺血大鼠急性期脑组织IL-8、ICAM-1的含量,减轻缺血时炎性损伤;（2）心脑通络液可升高局灶性脑缺血大鼠急性期脑组织IGF-1、VEGF的含量,加强内源性保护机制;（3）心脑通络液可减轻局灶性脑缺血大鼠急性期神经元损伤,改善神经细胞的超微结构;（4）心脑通络液可抑制局灶性脑缺血大鼠急性期细胞凋亡率,促进Bcl-2的表达,抑制p53的表达,表明其抑制神经细胞凋亡的作用与调控Bcl-2和p53的表达有关;（5）心脑通络液可促进局灶性脑缺血大鼠急性期BFGFmRNA的表达,从逆转录水平升高脑组织NTF的含量,抑制E选择素mRNA的表达,从逆转录水平减轻炎性损害,有效减轻神经元的缺血损伤。
路瑞华[4]（2007）在《心脑通络液治疗缺血性心脏病机理的研究》文中认为缺血性心脏病（Ischemic heart disease，IHD）是由于冠状动脉循环改变引起冠状血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损害，是中老年常见病、多发病，严重影响人们的生活质量，世界各国尤其是发达国家均高度重视缺IHD的研究和防治。本研究根据我国患者的发病特点，总结多年临床经验，筛选出有效方剂，研制出心脑通络液。早期临床观察显示心脑通络液疗效颇佳。本研究使用兔开胸结扎冠状动脉造成缺血性心脏病模型。利用病理学、放射免疫学、分子生物学等实验手段进行了实验研究，从病理形态、超微结构、血一氧化氮（NO）及其基因表达、内皮素-1（ET-1）水平及其基因表达、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平、心肌细胞调亡等方面，对心脑通络液的作用机制进行了深入的研究。结果表明，心脑通络液具有保护缺血心肌细胞及血管内皮功能的功效、可升高血NO水平并调控其基因表达、降低ET-1水平并调控其基因表达、降低AngⅡ水平，与对照组比较有显着性差异。本研究选择60例IHD患者，随机分为两组，对30例患者在常规西药基础上加心脑通络液进行治疗，并与30例常规西药基础上加地奥心血康进行治疗的患者对照观察。结果显示，治疗组在改善临床症状、调节血脂代谢、增强外周血超氧化物歧化酶（SOD）活性、降低丙二醛（MDA）水平方面疗效优于对照组。在此基础上，本文深入的分析了IHD的发生发展的中医病因病机，指出本病的发生气虚是根本，瘀血与痰浊又往往相兼为患，而IHD的发作又与情绪波动密切相关，气机不调，产生气滞，故使上述病理产物进一步痹阻心脉而发病。IHD的治疗应当标本兼顾，心脑通络液具有益气活血、化瘀祛痰的功效，使IHD患者临床诸症得到显着改善。
张梅奎[5]（2005）在《活血利水法在创伤性脑水肿治疗中的运用》文中认为
张梅奎[6]（2003）在《益脑通络胶囊对缺血性中风神经细胞保护作用的实验研究》文中提出1 目的 中风病是中老年人的常见病,多发病,严重危害人类健康。中医认为气血逆乱,脉络闭阻,脏腑气机失调,为中风的发病机制。益脑通络胶囊是依据王清任“补阳还五汤”的思路,大胆创新,注重益气活血的同时突出了“痰瘀生毒,毒损脑髓”的理论,重用解毒之品,拓展了中风辨治的新理论、新思路。我们采用不同的实验方法,研究中药益脑通络胶囊对大鼠局灶性脑缺血的治疗作用、量效关系,并观察益脑通络胶囊对肠系膜微血管血栓形成的预防作用和对内毒素诱导的大鼠 TXB2、6-K-PGF1α 含量、TNF-α 和 IL-2 含量、白细胞粘附、血液流变性的影响、对缺血再灌注大鼠弥散加权像和能量代谢的影响以及光化学诱导脑缺血大鼠碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达的影响及其机制,以探讨益脑通络胶囊对缺血性中风的神经细胞保护作用。2 方法2.1 采用光化学诱导的大鼠局灶性脑缺血方法,设模型组、益脑通络胶囊大、中、小剂量治疗组和步长脑心通胶囊对照组,于造模成功后 3h 始,给予益脑通络胶囊灌胃,连续 5d,动态观察体重及神经功能评分的变化。术后第 5d 取脑,TTC 染色后计算梗塞灶体积,HE 染色后观察病理学改变。2.2 采用光化学诱导的大鼠肠系膜微血管血栓形成方法,设模型组、益脑通络胶囊小、中、大剂量组和步长脑心通胶囊对照组,实验前每日给予益脑通络胶囊灌胃,连续 5d,于第 6d观察益脑通络胶囊对肠系膜微血管血栓形成的影响。2.3 采用内毒素诱导方法,设正常组（供检测 TNF-α 和 IL-2）、益脑通络胶囊大、中、小剂量组、步长脑心通胶囊对照组和模型组,实验前每日给予益脑通络胶囊灌胃,连续 5d,于第 6d由股静脉注射内毒素 0.1ml/100g 体重,2h 后取静脉血 3ml 注入试管中,以测定血清中的 TNF-α和 IL-2 含量。2.4 采用内毒素诱导方法,设正常组（供检测 TXB2 和 6-Keto-PGF1α）、益脑通络胶囊大、中、小剂量组、步长脑心通胶囊对照组和模型组,实验前每日给予益脑通络胶囊灌胃,连续 5d,于第 6d 由股静脉注射内毒素 0.1ml/100g 体重,2h 后取静脉血 3ml 注入试管中,以测定各组动物血浆中 TXB2和 6-Keto-PGF1α 的含量。2.5 采用大鼠肠系膜微血管血栓形成方法,设正常对照组、益脑通络胶囊大、中、小剂量组、步长脑心通胶囊对照组和模型组,实验前每日给予益脑通络胶囊灌胃,连续 5d,于第 6d 由股静脉注射内毒素 0.1ml/100g 体重,以观察益脑通络胶囊对白细胞粘附（正常组除外）和血液流变性的影响。2.6 用免疫组化方法观察光化学诱导的脑缺血大鼠第 5d 时,脑内 bFGF 在治疗组、模型组,假手术组、空白组的表达。2.7 采用脑缺血再灌注损伤大鼠方法,设空白组、模型组和益脑通络胶囊治疗组,实验前每日给予大鼠益脑通络胶囊灌胃,连续 5d,于造模 3h 和第 5d 行 MRI 和 MRS 检查,以观察益脑通络胶囊对缺血再灌注大鼠弥散加权像和能量代谢的影响。<WP=6>4 益脑通络胶囊对缺血性中风神经细胞保护作用的实验研究3 结果3.1 益脑通络胶囊可以减小光化学诱导的大鼠局灶性脑梗死体积,其中大剂量组及中剂量组的梗死灶体积分别为 6.13±1.27 mm3、12.98±1.43 mm3 明显小于对照组 22.20±3.89 mm3（P<0.01）,小剂量组与对照组梗塞体积差异不显着（P>0.01）;治疗组各剂量组梗塞体积随给药剂量的增加而减小,呈现一定比例的量效关系。3.2 益脑通络胶囊各剂量组对血栓形成时间在光照后均较模型组长（P<0.01）,与步长脑心通组无差异;而血栓占管腔面积在光照后益脑通络胶囊各剂量组均比模型组明显减小（P<0.01）,其中中剂量组（2159.12±526.76μm2）缩小血管堵塞面积优于步长脑心通组（3446 ±560.05μm2）（P<0.05）。3.3 益脑通络胶囊各剂量组与步长脑心通胶囊对照组均可明显抑制 TNF-α 的产生,与模型组相比差异显着（P<0.05）;其中益脑通络胶囊大剂量组（0.20±0.11ng/ml）、中剂量组（0.29±0.05ng/ml）与步长脑心通胶囊对照组（0.57±0.13ng/ml）相比具有显着性差异（P<0.01）;同时,益脑通络胶囊各剂量组与步长脑心通胶囊对照组均可提高机体 IL-2 的表达,与模型组相比有显着性差异（P<0.05）。3.4 益脑通络胶囊各剂量组和步长脑心通组对照组均能明显抑制 TXB2的合成（P<0.05）,其中益脑通络胶囊各剂量组与步长脑心通组相比,具有显着性差异（p<0.01）;而益脑通络胶囊大剂量组（391.40±180.90ng/ml）、中剂量组（247.33±38.40ng/ml）能明显提高 6-Keto-PGF1α的含量,与模型组和步长脑心通组相比有显着性差异（p<0.01）。3.5 正常对照组大鼠肠系膜细动、静脉及毛细血管血流快而呈线粒流,无红细胞聚集,细静脉内偶见少数白细胞贴壁滚动,无白细胞粘着。模型组血流状态明显比益脑通络胶囊各剂量组和步长脑心通组缓慢（P<0.01）,多为粒流和血液停滞之间,而益脑通络胶囊各剂量组和步长脑心通组多为线流和粒流之间。白细胞粘附数量,益脑通络胶囊各剂量组和步长脑心通组均较模型组明显减少（P<0.05）。全血粘度的变化,益脑通络胶囊的大、中剂量组大鼠 2h 后全血 4 个切变率的粘度均比步长脑心通组低,具有极显着性差异（P<0.001）;红细胞聚集指数,益脑通络胶囊大?
王跃伟,王峰,张业伟,周清安[7]（2003）在《补肾活血化痰法对血管性痴呆大鼠SOD、MDA的影响》文中研究指明目的 :探讨补肾活血化痰方药对血管性痴呆大鼠的作用机制 ,为临床运用提供依据。方法 :Wistar大鼠采取双侧颈总动脉持久结扎 ,复制慢性脑灌注不足模型 ,术后第 3天取存活大鼠作穿梭箱实验 ,测定每只大鼠的潜伏期。凡潜伏期 >11.3s者均认为是血管性痴呆大鼠。在此基础上观察血管性痴呆大鼠学习记忆能力 ,测定血清及脑组织超氧化物歧化酶 （SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。结果 :血管性痴呆大鼠学习记忆能力明显障碍 ,SOD活性显着下降 ,MDA含量明显升高 ,而经治疗后各灌药组MDA含量明显降低 ,SOD活性升高。结论 :①补肾活血化痰方药能对血管性痴呆起防护作用 ,其机制可能是改善大脑局部的血循环 ,使神经细胞和神经胶质细胞能够得到充分的供血和供氧 ,减少梗死面积 ,减少毒性物质的释放和抗原的产生。②抗衰益智 ,提高SOD活性以及减少MDA的合成 ,提高下丘脑中单胺类神经递质水平 ,改善学习、记忆行为 ,抑制脑及全血胆碱酯酶的活性
王凤斌,唐可欣,李宁,田立[8]（2000）在《脑通口服液毒性作用观察》文中认为目的 观察脑通口服液的急性和长期毒性作用。方法 1急性毒性实验 :取健康小白鼠4 0只 ,随机分为两组 （每组 2 0只 ） ,给药组以脑通口服液 10 ml/ kg,对照组给以等量生理盐水灌胃 ,一次性给药观察 7d,求得最大耐受量。另取小白鼠 80只 ,随机等分 8组 ,分别按对数剂量 1次灌胃给药 ,观察 7d,计算半数致死量 （ L D50 ）。 2长期毒性实验 :取 Wistar大鼠 80只 ,随机分为大、中、小剂量组和对照组 ,给药组分别以不同浓度剂量的脑通口服液连续灌胃 4 2 d。结果 1急性毒性观察 :两组小鼠 7d内无 1例死亡 ,外观行为及各生理指标差异无显着性 ,显示该药最大耐受量 >10 ml/ kg。计算 LD50 及 L D50 95%平均可信限为 15.4 8± 1.62 ml/ kg,标准误 sx50 为 0 .0 134。 2长期毒性观察 :动物外观、饮食、行为、体重、血象、肝肾功能 ,主要脏器的脏器系数和病理学检查均未发现异常变化。结论 脑通口服液属无毒类药物。
曾毅[9]（2021）在《中成药联合西药治疗血管性痴呆的疗效比较 ——网状Meta分析》文中研究说明目的:本研究采用网状Meta分析的方法,比较不同口服中成药联合西药治疗血管性痴呆的临床疗效,并对所纳入的干预措施进行等级关系排序,为临床医生治疗血管性痴呆时选择药物提供证据支撑。方法:利用电子计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI）、中国生物医学文献数据库（CBM）、维普中文生物医学期刊数据库（CQVIP）、万方数据知识服务平台（Wanfang Data）四个中文数据库和Pubmed、The Cochrane Library、Web of Science、Embase四个英文医学数据库,检索起止日期为该数据库建库收录期刊文献开始时间至2021年2月1日,尽最大可能全面地收集中成药联合西药治疗血管性痴呆的相关临床随机对照试验,由两位研究人员根据预先制定的纳入、排除标准独立对相关口服中成药联合西药治疗血管性痴呆的文献进行筛选、提取数据,根据Cochrane系统评价手册5.0.1推荐的研究质量和偏倚风险评估工具对纳入的文献进行质量评估,然后采用Rev Man 5.4和ADDIS 1.16.7对纳入文献进行传统Meta分析和网状Meta分析。结果:按照已定的检索策略,检索共获得相关文献15786篇,最终纳入41篇文献,纳入的血管性痴呆患者共计3631例,其中试验组1831例,对照组1800例,涉及8种口服中成药,包括银杏叶片（或银杏叶胶囊）、脑脉泰胶囊、脑心通胶囊、天智颗粒、养血清脑颗粒、复方海蛇胶囊、银丹心脑通软胶囊和灯盏生脉胶囊。对纳入文献进行传统Meta分析后结果显示:口服中成药联合西药能提高血管性痴呆患者的临床总有效率,对患者MMSE量表、Mo CA量表和HDS量表评分的改善程度均优于单纯西药组,差异有统计学意义（P﹤0.05）;口服中成药联合西药组与单纯西药组的不良反应发生率比较,并无明显统计学意义（P﹥0.05）,本次研究所纳入的文献报道在观察过程中并无严重不良事件发生。对纳入文献进行网状Meta分析后结果显示:1.临床总有效率:与单纯西药治疗相比,复方海蛇胶囊、脑脉泰胶囊、脑心通胶囊、天智颗粒、养血清脑颗粒、银丹心脑通软胶囊、银杏叶片联合西药治疗血管性痴呆的临床总有效率明显提高（P<0.05）,银丹心脑通软胶囊联合西药排序最高。2.简易智力状态检查量表评分:与单纯西药治疗相比,灯盏生脉胶囊、复方海蛇胶囊、脑脉泰胶囊、脑心通胶囊、天智颗粒、养血清脑颗粒、银丹心脑通软胶囊、银杏叶片联合西药方案明显改善患者MMSE量表评分（P<0.05）,且灯盏生脉胶囊联合西药方案优于复方海蛇胶囊、脑脉泰胶囊、天智颗粒、养血清脑颗粒、银杏叶片联合西药的方案;银丹心脑通软胶囊联合西药方案优于银杏叶片联合西药方案（P<0.05）,银丹心脑通软胶囊联合西药排序最高。3.蒙特利尔认知评估量表评分:与单纯西药治疗血管性痴呆相比,脑心通胶囊联合西药方案明显改善患者Mo CA量表评分（P<0.05）,各口服中成药联合西药治疗血管性痴呆之间互相比较,改善Mo CA量表评分的情况无统计学差异,脑心通胶囊联合西药方案排序最高。4.长谷川痴呆量表评分:与单纯西药相比,脑脉泰胶囊、养血清脑颗粒、银杏叶片联合西药明显改善HDS量表评分（P<0.05）,且脑脉泰胶囊联合西药方案优于养血清脑颗粒联合西药方案（P<0.05）,养血清脑颗粒联合西药方案排序为最高。结论:本研究结果提示在治疗血管性痴呆过程当中,口服中成药联合西药方案能提高疗效,改善患者认知功能方面也优于单纯西药方案,其中银丹心脑通软胶囊、脑心通胶囊、养血清脑颗粒可能为最佳联合用药的选择。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[10]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中认为循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
二、脑通口服液毒性作用观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、脑通口服液毒性作用观察（论文提纲范文）
（1）2015年版《中国药典》（一部）含丹参成方制剂的归类分析（论文提纲范文）
| 1 成方制剂选材与中药味数 |
| 1.1 选材 |
| 1.2 中药味数 |
| 2 成方制剂中丹参提取方法 |
| 3 成方制剂剂型与用法 |
| 3.1 剂型 |
| 3.2用法 |
| 4成方制剂功能与主治 |
| 5 成方制剂注意事项 |
| 6 结语 |
（3）心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠急性期细胞因子及凋亡基因Bcl-2、p53的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1. 祖国医学对脑梗死的认识及研究进展 |
| 1.1 祖国医学对脑梗死病名的认识 |
| 1.2 祖国医学对脑梗死病位的认识 |
| 1.3 祖国医学对脑梗死病因病机的认识及研究进展 |
| 1.4 祖国医学对脑梗死证型的研究进展 |
| 1.5 中医药治疗脑梗死的研究进展 |
| 1.6 中医药治疗脑梗死的实验研究进展 |
| 2. 现代医学对脑梗死的认识及研究进展 |
| 2.1 流行病学研究现状 |
| 2.2 危险因素研究现状 |
| 2.3 发病机制研究进展 |
| 2.4 治疗进展 |
| 2.5 大鼠局灶性脑缺血模型研究进展 |
| 实验研究 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 模型的建立 |
| 2.3 IL-8 含量测定 |
| 2.4 IGF-1 含量测定 |
| 2.5 VEGF 含量测定 |
| 2.6 ICAM-1 含量测定 |
| 2.7 脑组织光学显微镜观察 |
| 2.8 细胞凋亡率免疫组织化学检测 |
| 2.9 Bcl-2 及p53 免疫组织化学检测 |
| 2.10 脑组织透射电子显微镜检查 |
| 2.11 BFGFm RNA、E-选择素m RNA 表达测定 |
| 2.12 统计学处理 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 对局灶性脑缺血大鼠脑组织 IL-8 含量的影响 |
| 3.2 对局灶性脑缺血大鼠脑组织 IGF-1 含量的影响 |
| 3.3 对局灶性脑缺血大鼠脑组织 VEGF 含量的影响 |
| 3.4 对局灶性脑缺血大鼠脑组织 ICAM-1 含量的影响 |
| 3.5 脑组织光学显微镜观察 |
| 3.6 对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡率的影响 |
| 3.7 对局灶性脑缺血大鼠脑组织 Bcl-2 表达的影响 |
| 3.8 对局灶性脑缺血大鼠脑组织p53 表达的影响 |
| 3.9 脑组织透射电子显微镜检查 |
| 3.10 对局灶性脑缺血大鼠脑组织 BFGFm RNA 表达的影响 |
| 3.11 对局灶性脑缺血大鼠脑组织 E 选择素m R N A 表达的影响 |
| 讨论 |
| 1. 实验动物和动物模型的选择 |
| 2. 脑梗死气虚血瘀病因病机分析及立法 |
| 3. 心脑通络液的组方分析 |
| 4. 心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织病理形态学及超微结构的影响 |
| 5. 心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织 IL-8 的影响 |
| 6. 心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织 ICAM-1 的影响 |
| 7. 心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织 IGF-1 的影响 |
| 8. 心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织 VEGF 的影响 |
| 9. 心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡率的影响 |
| 10. 心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织凋亡基因 Bcl-2、p53 蛋白表达的影响 |
| 11. 心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织 B F G F m R N A 表达的影响 |
| 12. 心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织 E-选择素m RNA 表达的影响 |
| 13. 展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 攻读博士学位期间发表的论文 |
| 个人简历 |
| 中文详细摘要 |
（4）心脑通络液治疗缺血性心脏病机理的研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 综述 |
| 实验研究 |
| 临床研究 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 附图 |
| 攻读博学位期间发表的论文 |
（5）活血利水法在创伤性脑水肿治疗中的运用（论文提纲范文）
| 第一章 活血利水法在创伤性脑水肿治疗中的应用 |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中医药治疗脑水肿的研究进展 |
| 1 临床研究 |
| 2 实验研究 |
| 参考文献 |
| 综述二 脑水肿的现代基础医学研究进展 |
| 1 基质金属蛋白酶与血管源性脑水肿 |
| 2 水通道蛋白与脑水肿 |
| 第二部分 理论研究 |
| 脑疏宁治疗创伤性脑水肿的思路 |
| 1 中医对急性颅脑损伤的认识 |
| 2 颅脑损伤急性期治则治法探讨 |
| 3 立题依据 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 脑疏宁对创伤性脑损伤大鼠脑组织含水量和BBB通透性变化的影响 |
| 实验二 脑疏宁对大鼠创伤性脑水肿T_2WI的影响 |
| 第二章 在站期间参与的科研和相关工作 |
| 第三章 在站期间发表的文章 |
| 简历 |
| 致谢 |
（6）益脑通络胶囊对缺血性中风神经细胞保护作用的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中医药治疗缺血性中风的研究进展 |
| 1 临床研究 |
| 2 实验研究 |
| 3 展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 缺血性中风的现代医学研究进展 |
| 1 基础研究 |
| 2 临床研究 |
| 参考文献 |
| 综述三 MRI 和 MRS 在脑梗塞研究中的应用 |
| 1 弥散加权成像 |
| 2 灌流加权成像 |
| 3 灌注成像 |
| 4 磁共振波谱分析 |
| 5 磁共振成像和磁共振波谱分析对药物疗效的评价 |
| 6 结语 |
| 参考文献 |
| 第二部分 理论研究 |
| 益脑通络胶囊治疗缺血性中风的思路 |
| 1 中风病因沿革 |
| 2 气虚血瘀与中风病 |
| 3 毒邪与中风病 |
| 4 脑的病理生理特点 |
| 5 立题依据 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 益脑通络胶囊对光化学诱导的大鼠局灶性脑梗死治疗作用的实验研究 |
| 实验二 益脑通络胶囊预防微血管内血栓形成作用的实验研究 |
| 实验三 益脑通络胶囊对内毒素诱导的大鼠 TNF-α 和 IL-2 含量的影响 |
| 实验四 益脑通络胶囊对内毒素诱导的大鼠血浆 TXB2 和 6-Keto-PGF1α 含量的影响 |
| 实验五 益脑通络胶囊对白细胞粘附和血液流变性的影响 |
| 实验六 益脑通络胶囊对光化学诱导脑缺血大鼠碱性成纤维细胞生长因子影响的实验研究 |
| 实验七 益脑通络胶囊对缺血再灌注大鼠弥散加权像及能量代谢的影响 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附图 |
（7）补肾活血化痰法对血管性痴呆大鼠SOD、MDA的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 药品 |
| 1.1.3 主要试剂与仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 血管性痴呆模型制作 |
| 1.2.2 分组与处理 |
| 1.2.3 认知功能测试 |
| 1.2.4 取材处理与指标测定 |
| 1.2.5 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 对大鼠学习能力的影响 |
| 2.2 对脑组织SOD活性和MDA含量的影响 |
| 2.3 对血清SOD活性和MDA含量的影响 |
| 3 讨 论 |
（9）中成药联合西药治疗血管性痴呆的疗效比较 ——网状Meta分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 1 研究背景 |
| 1.1 血管性痴呆的病因 |
| 1.2 血管性痴呆的治疗现状 |
| 1.3 中医对血管性痴呆的认识 |
| 1.4 本研究问题的提出背景 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 纳入标准 |
| 2.2 排除标准 |
| 2.3 文献来源和检索策略 |
| 2.4 文献筛选及数据提取 |
| 2.5 纳入文献的质量评价 |
| 2.6 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 文献筛选结果 |
| 3.2 纳入文献的基本特征 |
| 3.3 纳入研究的风险偏倚评估 |
| 3.4 异质性检验及传统Meta分析结果 |
| 3.5 发表偏倚分析 |
| 3.6 网状Meta分析结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 疗效分析 |
| 4.2 不良反应分析 |
| 4.3 本研究的不足之处 |
| 4.4 展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（10）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
四、脑通口服液毒性作用观察（论文参考文献）
- [1]2015年版《中国药典》（一部）含丹参成方制剂的归类分析[J]. 任雨贺,田静,刘淑莹,万茜淋. 中成药, 2018(12)
- [2]我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）[J]. 国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室. 世界科学技术-中医药现代化, 2013(05)
- [3]心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠急性期细胞因子及凋亡基因Bcl-2、p53的影响[D]. 陈鹏. 黑龙江中医药大学, 2010(06)
- [4]心脑通络液治疗缺血性心脏病机理的研究[D]. 路瑞华. 黑龙江中医药大学, 2007(04)
- [5]活血利水法在创伤性脑水肿治疗中的运用[D]. 张梅奎. 中国人民解放军军医进修学院, 2005(09)
- [6]益脑通络胶囊对缺血性中风神经细胞保护作用的实验研究[D]. 张梅奎. 北京中医药大学, 2003(01)
- [7]补肾活血化痰法对血管性痴呆大鼠SOD、MDA的影响[J]. 王跃伟,王峰,张业伟,周清安. 中西医结合心脑血管病杂志, 2003(01)
- [8]脑通口服液毒性作用观察[J]. 王凤斌,唐可欣,李宁,田立. 潍坊医学院学报, 2000(04)
- [9]中成药联合西药治疗血管性痴呆的疗效比较 ——网状Meta分析[D]. 曾毅. 湖北中医药大学, 2021(09)
- [10]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)