一、脾虚症患者部分体液免疫功能指标的测定（论文文献综述）
贺梦雪[1]（2021）在《补肺活血胶囊对慢性阻塞性肺疾病稳定期气虚血瘀证患者急性加重的影响及服用方法的探讨》文中认为研究目的1.观察补肺活血胶囊对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）稳定期气虚血瘀证患者急性加重的影响,并结合慢性阻塞性肺疾病评估测试评分、6分钟步行实验、中医证候积分、m MRC分级和肺功能水平观察其临床效果,结合其对血清LT-B4、NF-κB、Ig G水平的影响,评价补肺活血胶囊的抗炎作用机制。2.针对补肺活血胶囊中补骨脂药物肝毒性的问题,以及考虑到COPD稳定期患者需长期服药的情况,探索长期用药条件下不同服药方法补肺活血胶囊的有效性和安全性。研究方法1.本研究采取随机、双盲、安慰剂平行对照试验方法,招募2019年11月至2019年12月于天津中医药大学第二附属医院就诊,诊断为COPD稳定期气虚血瘀证的患者。采用随机数字表的方式将患者分为试验组和对照组,在西医常规治疗基础上分别予以补肺活血胶囊试验药和补肺活血胶囊安慰剂,通过收集干预期间两组患者的急性加重次数、CAT评分、6分钟步行实验、中医证候积分、m MRC分级、肺功能水平及血清LT-B4、NF-κB、Ig G的数据评价补肺活血胶囊的临床疗效。2.通过自身前后对照研究的方法观察不同服药条件下患者对补肺活血胶囊的有效性、安全性和依从性,初步探索COPD稳定期患者长期服用补肺活血胶囊的方法。研究结果第一部分共收治患者30名,最终26名患者完成本研究,其中试验组患者12例,对照组患者14例。在干预期间,试验组在改善COPD急性加重次数、CAT评分、6分钟步行距离、主要症状积分（咳嗽、咳痰、喘促气短）、次要症状积分（胸闷、乏力、易感冒）、中医证候总积分、LT-B4、NF-κB、Ig G方面与对照组相比,差异有统计学意义。在m MRC分级、肺功能水平差异无统计学意义。第二部分共15名患者采取自身前后对照方法,试验组15例,对照组15例。1.通过在不同服药方法下临床疗效方面的比较可以看出,试验组较对照组在减少急性加重次数和咳痰积分方面差异有统计学意义。且试验组在降低CAT评分,咳嗽、咳痰、胸闷、乏力、易感冒积分方面的组内差异均有统计学意义。而对照组仅在咳嗽、胸闷方面的组内差异有统计学意义。2.不同服药方法下的安全性方面比较,试验组和对照组患者肝功能差异无统计学意义,不良事件发生率均为0%。3.不同服药方法下的依从性方面,试验组患者的依从性要高于对照组患者。研究结论1.补肺活血胶囊在减少COPD急性发作的同时可以缓解气虚血瘀证患者临床症状,降低CAT评分,延长6分钟步行距离,改善生活质量;降低中医证候积分,下调炎性因子LT-B4、NF-κB水平,提高Ig G水平,提高患者临床疗效。2.对补肺活血胶囊的服药方法及安全性的初步探索中发现采取一次2粒,一日3次的连续性给药方式较一次4粒,一日3次,用2周停2周的间断性给药方式,在能够保证患者疗效和安全性的同时,依从性更高。
彭珊珊[2]（2021）在《清养润肺方“异病同治”小儿支气管哮喘慢性持续期和变应性咳嗽的疗效研究》文中研究说明目的:基于数据挖掘技术,总结中医药治疗儿童支气管哮喘慢性持续期（Chronic Durationof Bronchial Asthma,CDBA）和变应性咳嗽（Allergic Cough,AC）的用药规律。同时通过临床研究,观察清养润肺方治疗儿童支气管哮喘慢性持续期和变应性咳嗽肺脾气虚证的临床疗效,比较治疗前后症状积分的变化,为中医药理论“异病同治”应用于小儿支气管哮喘慢性持续期和变应性咳嗽提供临床依据。方法:（1）通过检索中国知网数据库,以“儿”and“中医药”and“支气管哮喘慢性持续期”or“哮喘迁延期”or“哮喘非发作期”作为关键字段进行全文高级检索,筛选中药治疗小儿支气管哮喘慢性持续期的相关文献;相同方式以“儿”and“中医药”and“变应性咳嗽”or“慢性咳嗽”or“内伤咳嗽”or“久咳”为检索词进行全文高级检索,筛选出中药治疗小儿变应性咳嗽的相关文献,使用SPSS Modeler18.0和SPSS26.0对筛选后中药进行频次分析、关联规则分析及聚类分析。（2）纳入符合标准的支气管哮喘慢性持续期肺脾气虚证患儿（Chronic Duration of Bronchial Asthma-Lung and Spleen Qi Deficiency Syndrome,CDBA-LSQDS）78 例,以及变应性咳嗽肺脾气虚证（Allergic Cough-Lung and Spleen Qi Deficiency Syndrome,AC-LSQDS）患儿78例,将其分为治疗组和对照组,治疗组均用导师经验方“清养润肺方”治疗,对照组均予孟鲁司特钠咀嚼片,疗程为4周。分析比较同一中医证候的两种疾病治疗前后患儿主次症状总积分及单项症状积分的改善情况。结果:（1）数据挖掘方面:中医药治疗小儿支气管哮喘慢性持续期数据挖掘结果共纳入文献105篇,通过频次分析,得出使用频率最高的药物有黄芪、甘草、白术、茯苓等;通过关联规则形成陈皮-茯苓,陈皮-白术,防风-黄芪,防风-白术,茯苓-白术,以及半夏-白术-茯苓,半夏-白术-陈皮,半夏-茯苓-陈皮,半夏-黄芪-茯苓,半夏-黄芪-白术等儿童支气管哮喘慢性持续期的高频药物组合;聚类规则形成了7个新处方。中医药治疗小儿变应性咳嗽数据挖掘结果共纳入文献102篇,通过频次分析,得出使用频率最高的中药有甘草、杏仁、陈皮、半夏、白术、桔梗等;通过关联规则形成黄芪-白术,半夏-桔梗-陈皮,茯苓-半夏-陈皮,黄芪-陈皮-防风,茯苓-黄芪-白术等高频药物组合;聚类规则形成了 8个新处方。（2）临床研究方面,总体疗效上:治疗2周后,CDBA-LSQDS患儿治疗组与对照组比较,治疗组总有效率为65%,对照组总有效率为67%,两组比较差异无统计学意义（P>0.05）;治疗4周后,治疗组总有效率为85%,对照组总有效率为73%,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）;治疗结束1个月后进行随访,治疗组总有效率为80%,对照组总有效率为70%,治疗组与对照组相比差异具有统计学意义（P<0.05）。AC-LSQDS患儿在治疗2周后,治疗组总有效率为80%,对照组总有效率为60%,治疗组与对照组比较差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗4周后,治疗组总有效率89%,对照组总有效率73%,两组比较差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗结束1个月后进行随访,治疗组总有效率87%,对照组总有效率67%,两组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。（3）CDBA-LSQDS组患儿疗效观察:治疗2周、4周后,治疗组和对照组主症、次症总积分与治疗前比较具有显着统计学差异（P<0.01）。治疗2周后,治疗组与对照组相比,两组对气喘、鼻痒、咽痒、精神、面色、食欲食量、大便、小便症状的改善具有统计学差异（P<0.05）,对咳嗽、胸闷、鼻塞、流涕、喷嚏症状的改善无统计学差异（P>0.05）。治疗4周后,治疗组对咳嗽、胸闷、咽痒、喷嚏、精神、面色、食欲食量、大便、小便症状的改善与对照组比较有统计学差异（P<0.05）,对气喘、鼻塞、鼻痒、流涕的改善与对照组比较无统计学差异（P>0.05）。（4）AC-LSQDS组患儿疗效观察:治疗2周、4周后,治疗组和对照组主症、次症总积分与治疗前比较有统计学差异（P<0.01）。治疗2周后,治疗组与对照组相比,两组对夜间咳嗽、咽痒、面色、精神、大便、小便等症状的改善具有统计学差异（P<0.05）,对日间咳嗽、咳痰、鼻塞、鼻痒、流涕、喷嚏、食欲食量等症状的改善无统计学差异（P>0.05）;治疗4周后,治疗组与对照组相比,两组对日间咳嗽、夜间咳嗽、咽痒、面色、食欲食量、大便、小便等症状的改善差异具有统计学意义（P<0.05）,对咳痰、鼻塞、鼻痒、流涕、喷嚏、精神等症状的改善差异无统计学意义（P>0.05）。结论:以肺脾二脏为核心辨治小儿支气管哮喘慢性持续期和变应性咳嗽符合临床实践活动,清养润肺方治疗肺脾气虚证CDBA和AC患儿均产生了较好的临床疗效,为小儿肺系过敏性疾病的治疗提供了新思路,丰富了异病同治的内涵。
王启杨[3]（2021）在《运脾止泻方治疗脾虚幼龄大鼠迁延性腹泻的作用机制》文中认为
武晓玉[4]（2021）在《加味逍遥丸衍生方治疗Graves病药效及药理初探》文中提出Graves病（Graves’ disease,GD）是一种主要累及甲状腺的自身免疫性疾病,又称为毒性弥漫性甲状腺肿,好发于30～50岁成人,男女患病比为1:6。患者临床主要表现为弥漫性对称性甲状腺肿大以及功能亢进、胫前粘液性水肿、机体高代谢状态、眼球突出等;病理特征为甲状腺滤泡上皮细胞增生,并伴有淋巴细胞浸润。Th17/Treg细胞水平失衡在Graves病中发挥的重要作用。中医辨证论治有优势。Graves病常见证候为肝郁脾虚,加味逍遥丸（《内科摘要》）疏肝健脾,临床治疗Graves病疗效满意。地乌为林荫银莲花的根茎,临床主要用于治疗自身免疫病;本课题在前期工作基础上,基于Graves病促甲状腺激素受体（TSHR）结构改变导致疾病发生的机制,以地乌配伍加味逍遥丸,观察该衍生方通过调节JAK1-STAT3通路,恢复Th17/Treg平衡治疗Graves病的免疫药效及药理机制。第一部分Graves病大鼠模型建立目的:通过皮下注射甲状腺膜抗原,制备Graves病大鼠模型。方法:提取大鼠甲状腺膜蛋白,同弗氏完全佐剂乳化制备膜抗原。SD雌性大鼠分为空白对照组和9个致敏-发敏梯度时间间隔的造模组,造模组大鼠四肢皮下注射膜抗原,3次致敏,3次发敏。d110进行症状评分,d115进行心电图检测,Elisa检测血清T3,T4,TRAb和IFN-y,HE染色（HE staining）观察甲状腺和脾脏病理变化;GraphPad Prism5软件回归时效方程,确定致敏和发敏时间间隔的半数有效时间（ET50）。结果:指标效能与对数间隔时间回归所得时效曲线呈“S”型,方程为Y=0.03+0.69/[1+10（7.7）x-21.35)],ET50为 587.10h（24 天）。结论:本实验通过确定膜抗原致敏与发敏的最适时间间隔,制备了 Graves病药效模型,该模型符合临床表现与发病机制,可用于候选药的药效评价。第二部分加味逍遥丸衍生方治疗Graves病的药效目的:探究加味逍遥丸衍生方治疗Graves病的药效。方法:96只SD大鼠体重（140-160g,雌鼠）,分为空白对照组、模型组、甲巯咪唑组（MMI,0.0024g·kg-1）、地乌组（DW,0.24g·kg-1）、加味逍遥丸组（FF,3.6g·kg-1）,衍生方低剂量组（QL,1.21g·kg-1）,衍生方中剂量组（QM,3.84g·kg-1）,衍生方高剂量组（QH,12.14g·kg-1）,每组12只。造模动物采用膜抗原免疫复制Graves病模型;d38每日灌胃给药44天。d72-76进行代谢检测,d82检测心电图后处死动物。Elisa法检测大鼠血清T3,T4,TRAb水平。苏木素-伊红染色观察甲状腺病理变化,形态计量甲状腺滤泡上皮细胞增生体积;免疫组化观察甲状腺CD4+和CD8+T细胞浸润。结果:①症状评分:与模型组相比,各给药组大鼠心率、进食量、饮水量、粪便重量、尿量均有减少或降低（P<0.05）,其中QL组心率异常;②血清激素与抗体:与模型组相比,各给药组血清T3、T4、TRAb水平,均有降低（P<0.05）;③病理观察:与模型组相比,各给药组的甲状腺滤泡较小,滤泡上皮增生,滤泡上皮完整。形态计量显示甲状腺滤泡上皮细胞增生体积有减少（P<0.05）;④免疫组化:与模型组相比,各给药组的CD4和CD8原位表达阳性,T淋巴细胞浸润减少（P<0.05）。与甲巯咪唑阳性药相比,衍生方中剂量组改善高代谢状态,降低血清激素T3、T4、TRAb水平,缓解甲状腺滤泡上皮细胞增生,减少T细胞浸润的疗效较佳。结论:加味逍遥丸衍生方改善高代谢状态,降低血清激素T3、T4、TRAb水平,缓解甲状腺滤泡上皮细胞增生,减少T细胞浸润,治疗Graves病。第三部分加味逍遥丸衍生方治疗Graves病的药理机制探索目的:探索加味逍遥丸衍生方治疗Graves病的药理机制。方法:96只SD大鼠体重（140-160g,雌鼠）,分为空白对照组、模型组、甲巯咪唑组（MMI,0.0024g·kg-1）、地乌组（DW,0.24g.kg-1）、加味逍遥丸组（FF,3.6g·kg-1）,衍生方低剂量组（QL,1.21g·kg-1）,衍生方中剂量组（QM,3.84g·kg-1）,衍生方高剂量组（QH,12.14g·kg-1）,每组12只。造模动物采用膜抗原免疫复制Graves病模型;d38每日灌胃给药44天。d72-76进行代谢检测,d82检测心电图后处死动物。Elisa法检测大鼠血清IFN-γ、IL-10、IL-17、IL-21水平;免疫组化观察脾脏 JAK1、STAT3、p-STAT3、RORyt、FOXP3 原位表达;RT-PCR 法检测 JAK1、STAT3的mRNA水平;Western Blot检测脾脏JAK1、STAT3、RORγt、FOXP3蛋白表达水平。结果:①血清细胞因子水平:与模型组相比,各给药组血清IFN-γ、IL-10、IL-17、IL-21水平降低（P<0.05）;与MMI组比较,IFN-γ的DW、QL、QM水平无显着性差异;IL-10的QM、QH组水平无显着性差异;IL-17的QL、QM组水平无显着性差异;IL-21的QM、QH组水平无显着性差异。②免疫组化显示:与模型组相比,各给药组 JAK1、STAT3、p-STAT3、RORyt、FOXP3和RORyt/FOXP3 的原位表达水平降低（P<0.05）;与MMI组比较,JAK1的FF、QM组原位表达水平水平无显着性差异;STAT3的DW、QL、QM组原位表达水平无显着性差异;p-STAT3的QM,QH组原位表达水平无显着性差异;FOXP3的QL、QM组原位表达水平无显着性差异;各组RORγt的原位表达水平和RORyt/FOXP3比例有显着性差异（P<0.05）。③RT-PCR显示:与模型组相比,JAK1 mRNA和STAT3 mRNA表达水平降低;与MMI组比较,QL、QM组的JAK1 mRNA的表达水平无显着性差异;QM组的STAT3 mRNA的表达水平无显着性差异。④Western Blot显示:与模型组相比,各给药组JAK1、STAT3、RORyt、FOXP3和RORyt/FOXP3比例水平均有下降。与MMI组比较,JAK1的FF,QM组表达水平无显着性差异;STAT3的QL、QM组表达水平无显着性差异;RORyt的QM组表达水平无显着性差异;FOXP3的QM,QH组表达水平无显着性差异;RORyt/FOXP3的QM组表达水平无显着性差异。结论:加味逍遥丸衍生方通过抑制CD4+T细胞的JAK1-STAT3通路,调节T细胞分化,恢复Th17/Treg细胞平衡,治疗Graves病。全文结论为探究加味逍遥丸衍生方治疗Graves病的药效及药理初探,使用大鼠甲状腺膜蛋白与完全弗氏佐剂乳化制备膜抗原,构建Graves病大鼠模型;以甲巯咪唑（MMI）为阳性药,比较加味逍遥丸复方、地乌单药、加味逍遥丸衍生方的药效,使用Elisa法检测血清IFN-γ、IL-10、IL-17、IL-21水平,免疫组化、Western Blot和 Real-time PCR 探究 JAK1,STAT3,pSTAT3,ROR γt 和 FOXP3 蛋白表达水平,探究衍生方的药理机制。膜抗原诱导大鼠成功构建Graves病大鼠模型,探究最适膜抗原免疫建模的最佳时效（ET50）约为24天（587.10 h）;分析药效学实验,加味逍遥丸衍生方治疗Graves病的效果最佳;探究其药理机制,加味逍遥丸衍生方与甲巯咪唑阳性药组的作用机制相似,通过抑制CD4+T细胞中JAK1-STAT3通路,调节Th17/Treg细胞平衡,提高Treg细胞的活性,从而治疗自身免疫性疾病。
陈红映,孙建辉,于泽玥,陈敏,李洪梅[5]（2021）在《玛咖药理毒理研究进展》文中研究指明玛咖（Lepidium meyenii Walper, Maca）为十字花科独行菜属一年生或两年生草本植物,源自南美洲,有悠久的食用历史。除了秘鲁当地人食用玛咖,全世界对玛咖的需求都在增长,玛咖在20世纪90年代初引入我国,并于2011年获批为新资源食品,现阶段我国云南、西藏等高海拔地区均成功引种玛咖。研究表明,玛咖对生殖系统具有调节性激素、改善性功能、抑制前列腺增生的作用;对消化系统具有促进胃肠运动、预防肝损伤的作用;对神经系统具有改善记忆力、抗抑郁、保护神经和镇痛的作用;对免疫系统具有增强细胞免疫和体液免疫的作用;对血液循环系统具有降低舒张压和收缩压的作用;还具有抗炎、抗疲劳、抗氧化、抗紫外辐射及抗骨质疏松等作用。相关毒理研究表明,玛咖无细胞毒性、体外肝毒性、急性毒性、长期毒性以及生殖毒性。现查阅近些年的玛咖药理毒理相关文献,对玛咖药理作用研究、毒理研究进行了归纳、梳理和总结,未发现玛咖具有不良反应,且具有多种药理作用及营养保健功能。希望能为玛咖今后的药用实验及临床研究提供帮助和参考。
李祎楠[6]（2021）在《基于“神形统一观”探讨逍遥散加味治疗桥本病的临床疗效及机制研究》文中认为目的:本研究包括临床研究、动物实验和理论探讨三个部分。临床研究是辽宁省中医药临床学（专）科能力建设项目课题——经方逍遥散加味治疗慢性淋巴细胞甲状腺炎亚临床期的多中心、随机对照研究的一部分,基于张兰教授研制的具有疏肝健脾功效的中药复方——逍遥散加味,从主客观评价该药治疗桥本甲状腺炎亚临床期患者的疗效,并通过动物实验建立EAT肝郁脾虚模型,从mi RNA326调控Th17细胞分化角度探讨逍遥散加味的疗效机制。理论部分以神形统一观为基础,提出神形失和即肝郁脾虚是桥本甲状腺炎亚临期的病机核心,以疏肝健脾为法通过调神养形达到神形统一。为桥本病亚临床期的治疗提供科学依据及治疗药物,丰富了中医既病防变理论在临床应用的指导作用。方法:1临床研究:本课题临床研究采用随机、阳性药对照方法,针对HT亚临床期、辨证为肝郁脾虚证的桥本甲状腺炎患者,随机分为治疗组和对照组,在限制含碘食物摄入,戒烟、限制饮酒、增加运动量、调整饮食结构、控制体重生活干预的基础上,治疗组予逍遥散加味颗粒剂,一次二袋（一袋约15g）,一日3次开水冲服;对照组予金水宝片,一次4片,一日3次口服。两组的疗程均为12周。首先,通过两组临床试验数据,观察逍遥散加味对HT亚临床期患者甲状腺自身抗体滴度下降率和中医症状指数等判定标准的影响,评价逍遥散加味治疗肝郁脾虚型桥本甲状腺炎患者的疗效;其次,研究110例患者治疗前TGAb滴度值（应变量）,与年龄、BMI、T细胞亚群及相关细胞因子、血细胞簇分化抗原及中医症状积分等多个自变量之间的多重回归关系,分析其相关性;最后,研究根据甲状腺双抗体滴度下降率的疗效判定标准,将TGAB或TPOAB滴度下降率≥30%的患者视为有效病例,划入有效病例组,TGAB或TPOAB滴度下降率<30%的患者则为无效病例,划入无效病例组。分别比较两组患者治疗前各个指标的差异。为了进一步检验有差异的观察指标与是否有效之间的相关性,寻求它们之间的关系,我们选择二元logistic回归模型,将是否有效作为因变量（赋值无效为1,有效为0）,将有差异的指标作为自变量,进行二元logistic回归分析。通过logistic回归统计方法分析影响逍遥散加味治疗肝郁脾虚型HT疗效的因素,初步明晰其作用靶点。2动物实验:以SPF级大鼠为载体,通过高碘诱发结合异源性甲状腺抗原免疫法诱导EAT大鼠模型,在EAT大鼠模型基础上,采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节的方法复制出类中医肝郁脾虚证的大鼠模型,建立EAT肝郁脾虚大鼠模型,造模成功后的大鼠随机分为三组,分别为模型组、逍遥散组及金水宝片组,并与正常SPF级大鼠（正常组）比较,采用HE染色法观察各组大鼠甲状腺组织的变化,采用酶联免疫吸附法测定各组大鼠外周血FT3、FT4、TSH、TGAb、TPOAb,采用RT-PCR检测法检测各组大鼠甲状腺组织mi R326、IL-4m RNA、IL-17m RNA、IFN-γm RNA基因表达,采用Wes法检测各组大鼠甲状腺组织中蛋白Ets-1的表达水平,运用流式细胞技术检测大鼠脾组织中的CD4+IFN-γT细胞、CD4+IL-4 T细胞、CD4+IL-17 T细胞的分泌情况。所有实验数据用SPSS.22软件进行统计学处理。3理论探讨:根据HT亚临床期肝郁脾虚的病机核心,试从“神形统一观”为切入点,结合现代医学阐述从肝脾肾论治桥本病亚临床期的理论内涵,为临床防治HT提供新思路。结果1临床试验结果:（1）治疗前两组一般性资料比较,性别、年龄、BMI等指标组间差异均无统计学意义（P>0.05）,即两组基线资料一致,具有可比性。（2）治疗组与对照组药物治疗前后外周血FT3、FT4和TSH的比较:两组组内比较,治疗后血清FT3、FT4、TSH较治疗前无统计学差异（P>0.05）;组间与对照组比较结果示,治疗组患者血清TGAb、TPOAb较对照组差异无统计学意义（P>0.05）。（3）治疗组与对照组药物治疗前后外周血TGAB、TPOAb及下降幅度的比较:两组组内比较,治疗后血清TGAb、TPOAb较治疗前显着下降（P<0.01）;组间与对照组比较结果示,治疗组患者血清TGAb、TPOAb较对照组下降显着（P<0.01）。与对照组相比,治疗组患者血清TGAb下降幅度显着（P<0.01）,而其血清TPOAb下降幅度与对照组相当（P>0.05）。（4）治疗组与对照组药物治疗前后单项中医症状积分及中医症状积分统计比较:治疗前两组受患者的单项中医症状评分和中医症状积分均无明显差异（P>0.05）,具有可比性。治后两组内比较,治疗组在甲状腺肿大、周身乏力、胸胁胀满、情绪不宁、便溏、舌象、脉象等临床症状方面和中医症状积分较治疗前均显着改善（P<0.01）;对照组单项症状在除周身乏力以外均有改善,且差异具有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。两组间比较,治疗组单项中医症状积分的改善程度及中医症状积分较对照组改善明显（P<0.01）,具有统计分析上的意义。（5）TGAB、TPOAb滴度下降率疗效判定结果的比较:治疗组总有效率为74.55%,对照组总有效率52.73%,治疗组疾病总有效率明显高于对照组（P<0.05）。（6）两组单项中医症状疗效评定结果的比较由表3-2可知,治疗组在改善肝郁脾虚主症“便溏”和“舌象”的疗效与对照组有差异,且差异有统计学意义（P<0.05）;而在改善甲状腺肿大、周身乏力、胸胁胀满、情绪不宁、脉象等症状的有效率分别为81.82%、89.09%、78.18%、87.27%和85.45%,明显高于对照组的65.22%、52.17%、50.00%、64.71%、64.00%和71.43%,两组差异具有统计学意义（P<0.01）。（7）两组中医症状综合疗效评定结果的比较:表3-3示治疗组总体有效率为93.36%,对照组总体有效率30.91%,经卡方检验,治疗组中医症状积分总有效率明显高于（P<0.01）对照组。提示逍遥散加味改善中医症状的疗效优于金水宝片。（8）110例患者治疗前血清TGAb与各指标的多重线性回归:治疗前110例患者血清TGAb滴度值与Th17、CD4+T细胞百分比、CD16+CD56+NK细胞百分比、CD19+B细胞百分比、中医症状积分5个指标与血清TGAB滴度间存在相关关系（P<0.05）,其中Th17、CD4+T细胞百分比、CD19+B细胞百分比、中医症状积分与治疗前TGAb间呈正相关（r>0,P<0.05）,CD16+CD56+NK细胞百分比与治疗前TGAb间存在负相关（r<0,P<0.05）,其余指标与治疗前TGAb间无明显相关性（P>0.05）。（9）治疗组55例患者不同疗效组别间治疗前各指标比较:治疗组55例患者不同疗效组别间各指标比较,有效病例和无效病例两组间Th17、CD19+B细胞百分比、CD16+CD56+NK细胞百分比、中医症状积分4个指标差异有统计学意义（P<0.05）,且无效组Th17、CD4+T细胞百分比、中医症状积分显着高于有效组,无效组CD16+CD56+NK细胞百分比显着低于有效组。其余指标的两组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。Logistic回归结果显示,治疗组患者血清Th17表达水平与无疗效之间存在显着正相关关系（P<0.05）;CD16+CD56+NK细胞百分比与有无疗效之间存在负相关关系（P<0.05）,二者均是影响疗效的独立危险因素（OR>1）,即血清Th17水平越高、CD16+CD56+NK细胞百分比越低,患者治疗后无效的概率越高。而CD19+B细胞百分比和中医症状积分与疗效之间无显着相关性（P>0.05）。（10）不良反应事件:治疗组与对照组在临床观察中,治疗前后心电图、血尿常规、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、血肌酐等肝肾功能指标均未出现异常,两组均无不良事件的发生。2动物实验结果（1）成功构建EAT模型:造模8周时测定大鼠血清甲功五项,与正常组相比,造模组大鼠TSH表达水平明显降低（P<0.01）,提示大鼠处于亚临床甲亢期;TGAb、TPOAb的表达水平显着升高,且升高水平大于正常组均值的2倍,提示EAT造模成功。36只大鼠中有3只鼠的甲状腺自身抗体小于正常组抗体均值的2倍,遂予剔除。造模组与正常组FT3、FT4表达水平无统计学差异（2）成功构建脾虚模型大鼠:与正常组比较,造模组大鼠体质量增长率显着下降（P<0.01）。摄食量显着降低（P<0.01）,粪便含水率显着升高（P<0.01）,提示大鼠存在脾虚症状。（3）成功构建肝郁模型大鼠:造模8周后,与正常组相比,造模组大鼠5min运动总距离和中央穿格数差异具有显着统计学差异（P<0.01）;造模组大鼠中央区运动总距离、中央区停留时间与正常组差异无统计学意义（P>0.05）,但大鼠中央区运动总距离较正常组降低,停留时间较正常组延长,提示大鼠肝郁模型成功。（4）以上结果表明有33只大鼠成功构建成EAT肝郁脾虚模型,成模率达91.67%。进一步对33只EAT肝郁脾虚模型大鼠随机分成模型组、逍遥散组和金水宝组进行药物干预。药物干预阶段5只大鼠死亡,其中逍遥散加味组死亡3只,金水宝片组死亡2只。对死亡大鼠进行尸检发现除肺部有残留药物,其余组织未见明显异常。8周后进行后续药效与机制的实验研究。（5）对实验各组大鼠一般行为观察发现,正常组进食饮水正常,大鼠毛色亮泽,精神状态良好,行动灵敏,大便色深量多且颗粒饱满,外观行为未见异常;模型组大鼠造模前束缚时性情暴躁、易怒,挣扎反抗并伴有嘶叫声,束缚解除后迅速躲避、背毛竖立。模型组大鼠造模后期出现外界刺激反应迟缓表现,挣扎持续时间明显减少,喜扎堆聚集,同时伴并懒动、眯眼倦怠等症状,毛色无光泽,食少,大便色浅质软,颗粒变小,甚至便溏。灌胃治疗后,逍遥散加味组和金水宝组大鼠一般状况较模型组大鼠进食情况,情绪、毛色等一系列外观行为明显改善。（6）通过8周治疗,各组大鼠血清FT3、FT4表达水平无统计学差异。经检测模型组血清TSH的表达与正常组相比显着降低（P<0.01）,给予药物治疗后,逍遥散组大鼠血清TSH表达水平明显上调,与模型组相比具有统计学意义,而金水宝组大鼠血清TSH表达水平却无显着变化,且逍遥散组大鼠血清TSH的表达明显高于金水宝组且具有统计学意义。与正常组相比,模型组大鼠血清TGAb和TPOAb表达水平显着升高（P<0.01）;给予逍遥散或金水宝治疗后,血清TGAb和TPOAb表达水平显着下降,与模型组相比具有统计学意义（P<0.01）,且逍遥散组大鼠血清TGAb和TPOAb表达水平与金水宝组相比虽不具有统计学意义,但有下调的趋势。以上结果均表明逍遥散加味可以显着升高大鼠TSH表达水平,同时可以显着降低TGAb、TPOAb水平,且治疗效果优于金水宝片。（7）通过8周药物治疗后,分别对各组大鼠甲状腺组织mi R326的表达和IL-4、IL-17以及IFN-γm RNA的表达进行检测,发现模型组大鼠mi R326的表达以及IL-17 m RNA的表达明显高于正常组,且具有统计学意义（P<0.01）。给予逍遥散加味或金水宝片后mi R326的表达和IL-17 m RNA的表达显着下调,且逍遥散组mi R326的表达和IL-17m RNA的表达明显低于金水宝组。而各组大鼠甲状腺组织的IL-4和IFN-γm RNA表达水平无统计学差异。以上结果表明逍遥散加味可以显着降低mi R326的表达以及IL-17m RNA的表达水平,且逍遥散加味的药效明显优于金水宝片。（8）T淋巴细胞异常是自身免疫性疾病的原因之一。自身免疫相关的效应T细胞包括Th1,Th2和Th17细胞,它们分别分泌细胞因子IFN-γ,IL-4和IL-17。为了确定逍遥散加味是否可以对效应T细胞有影响,我们测量了大鼠脾脏Th1,Th2和Th17细胞的比例。CD4+IFN-γ+T细胞,CD4+IL-4+T细胞和CD4+IL-7+T细胞分别代表Th1细胞,Th2细胞和Th17细胞。模型组大鼠脾组织Th1和Th17细胞的比例明显高于正常组,且差异有统计学意义（P<0.01）,这也与IL-17 m RNA水平升高一致,而IFN-γm RNA水平各组则没有差异。Th2细胞的比例在各组间也没有差异,这与IL-4 m RNA在各组之间的表达水平一致。以上结果表明了Th17细胞可能参与了桥本甲状腺炎疾病的发病机制。经给予金水宝进行治疗后虽然减少了Th1细胞的比例,但没有统计学意义。而给予逍遥散加味药物治疗后,大鼠脾组织Th1和Th17细胞的比例显着下降（P<0.01）,且逍遥散组Th17细胞的比例明显低于金水宝组（P<0.01）。以上结果表明逍遥散加味可以通过调节Th17细胞对桥本甲状腺炎有治疗作用,且对Th17细胞的调控作用明显优于金水宝片。（9）采用Wes法检测四组大鼠甲状腺Ets-1蛋白的表达情况,与正常组相比,模型组大鼠Ets-1蛋白的表达显着下调,且具有统计学意义（P<0.01）。给予逍遥散加味或金水宝片治疗后Ets-1蛋白的表达明显升高,且与金水宝组相比,逍遥散组对Ets-1蛋白的表达的上调作用更为显着（P<0.01）。以上结果表明逍遥散加味可上调mi R326下游靶蛋白Ets-1表达水平。（10）为了检测逍遥散加味对EAT肝郁脾虚模型大鼠甲状腺病理形态的影响,我们对四组大鼠甲状腺组织切片进行了HE染色。正常组大鼠甲状腺结构完整,滤泡大小及形态规则,无明显淋巴浸润;模型组甲状腺组织结构不完整,大量滤泡萎缩,滤泡腔及间质组织可见大量淋巴细胞浸润;逍遥散加味组大鼠甲状腺组织滤泡腔扩大,部分滤泡结构破坏,滤泡腔内及周围有少量淋巴细胞浸润,程度较模型组轻;金水宝片组大鼠甲状腺组织结构不完整,病理形态与逍遥散加味组类似,其淋巴细胞浸润程度重于逍遥散加味组。以上结果表明逍遥散加味可减少EAT肝郁脾虚模型大鼠甲状腺组织的炎症反应,并对甲状腺组织具有保护作用。3理论探讨:（1）“神形”涵义之源流考;（2）形神失和与肝郁脾虚关系的阐述;（3）以“神形统一观”从肝脾肾论治桥本病的理论内涵。结论:1逍遥散加味可有效降低HT患者甲状腺相关自身免疫性抗体的滴度,减轻患者中医症状积分,可能参与减轻炎症反应,调节患者免疫功能。外周血中Th17表达水平和CD16+CD56+NK细胞百分比是逍遥散加味早期干预肝郁脾虚HT临床患者的独立疗效预测指标。临床早期应用于辨证干预HT的中药复方—逍遥散加味具有良好的有效性和安全性。2逍遥散加味散可通过降低EAT肝郁脾虚大鼠甲状腺组织中mi R326的表达,上调靶蛋白Ets-1的表达,从而抑制Th17细胞的分化,减少IL-17 m RNA的表达,降低炎症反应,最终对甲状腺组织产生保护作用。3“神”紊乱参与了HT的发病,并且可能是诱发HT患者肝气郁结的潜在病因。脾肾不足导致“形”的损伤,可能是HT发病的基础。最后,从疏肝健脾为主治疗角度诠释“神形统一观”的理论内涵。
吴楚璇[7]（2021）在《党参水提物延缓自然衰老果蝇的作用及其机制》文中提出选题依据:衰老是随着年龄增长由组织细胞衰老、器官功能下降引起的不可抗拒的生理变化。衰老导致的慢性疾病,已占中国疾病负担的33%,使老年人健康衰老已成为现代医学的热点和难题之一。党参作为药食同源药材,具有广泛的药理活性:抗氧化、提高免疫力和抗炎等,但党参的抗衰老活性及其机制还不清楚。唐朝《黄帝内经.素问》:“空腹食之为食物,患者食之为药物”揭示了药食同源的思想,通过食疗的方式来控制甚至是治疗疾病以达到延年益寿的效果。中药的临床用药方式多为汤剂,因此本文以果蝇为模型,研究党参水提物抗衰老作用及其相关机制。目的:明确党参水提物对果蝇的抗衰老作用;从多维度阐释党参水提物延缓衰老的作用机制。方法:1、党参水提物抗衰老作用的研究。在果蝇青年期（15-35天）和老年期（30-45天）给予不同浓度（0、3、9、15 mg/mL）的党参水提物,观测党参水提物对果蝇寿命的影响,筛选最佳给药时间和给药剂量,然后以此为基础进行摄食量、攀爬和性活力实验。2、党参水提物延缓果蝇衰老的作用机制研究。通过网络药理学初步预测党参水提物延缓果蝇衰老的作用机制,并采用RT-q PCR技术对预测通路进行验证。通过UHPLC-Q-TOF-MS/MS代谢组学技术探究党参水提物对机体代谢的影响。通过16S rRNA基因测序技术分析党参水提物对果蝇肠道菌群的影响。最后将差异代谢物与肠道菌进行相关分析,深入挖掘党参抗衰老机制。通过百草枯和过氧化氢损伤模型考察党参水提物对果蝇抗氧化的作用,并测定体内抗氧化酶SOD和CAT酶的活力及相关基因的表达量。结果:1)在雄性果蝇青年期（15-35天）给药浓度为9 mg/mL时是最佳给药剂量,在最佳给药浓度和时间点党参水提物可以提升果蝇的攀爬能力和性活力,且对摄食量无影响。在老年期（30-45天）给予3、9和15 mg/mL的党参水提物都能延长雌雄果蝇的寿命,但是整体效果不及阳性对照组VE。2)网络药理学研究表明党参水提物可能通过干预PI3K-Akt通路延缓衰老。3)对3 d、20 d和20 d给药组进行代谢组学分析,发现了8个差异代谢物:棕榈乙醇胺、L-苯丙氨酸、L-谷氨酰胺、单棕榈酸甘油酯、芥酸酰胺、DL-二氢鞘氨醇、3-（1-吡唑基）-L-丙氨酸和十二胺。这些差异代谢物参与氨基酸代谢通路（苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成通路:L-苯丙氨酸;苯丙氨酸合成通路:L-苯丙氨酸;丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸的代谢:L-谷氨酰胺）。给予9 mg/mL党参水提物后,果蝇肠道菌群中的益生菌乳杆菌Lactobacillus比例下降,醋杆菌Acetobacter的比例上升,表明党参水提物可在一定程度改善果蝇益生菌的比例,让果蝇机体向健康状态发展。相关性分析结果表明苯丙氨酸和肠道菌群关系显着。抗氧化研究结果表明党参水提物可通过抗氧化延缓衰老,但与SOD和CAT的活性无关。结论:党参水提物对果蝇摄食量无影响,能够提高果蝇的运动能力和性活力。党参水提物可能通过调节PI3K-Akt信号通路,一定程度改善果蝇益生菌的比例以及调节果蝇苯丙氨酸代谢通路等机制发挥抗衰老作用。
孟静一[8]（2021）在《基于苦寒泻下脾虚小鼠模型的党参多糖补脾作用研究》文中进行了进一步梳理目的:本文通过对脾虚动物模型进行摸索,建立脾虚动物模型,探讨脾虚动物生物学指标的变化。在建立模型基础上,研究党参多糖的补脾作用及其机制,为党参药效物质基础研究以及临床用药提供依据。方法:第一部分苦寒泻下脾虚小鼠模型的制备以番泻叶组灌胃0.4 g/d剂量的番泻叶,大黄组灌胃0.4 g/d剂量的大黄,造模5周,摸索苦寒药物的选择;以单因素造模灌胃0.4 g/d剂量的番泻叶,复合因素模型组灌胃0.4 g/d剂量的番泻叶加力竭游泳,造模5周,探索造模方法;以高、低番泻叶剂量（0.8 g/d、0.4 g/d）灌胃,探索成模的最佳剂量;灌胃0.4 g/d剂量的番泻叶复制脾虚动物模型,分别在灌胃的4、5、6周后进行取材,探索成模最佳的灌胃周期。观察小鼠皮毛、腹泻、活动和体重等宏观体征。测定小鼠血清D-木糖、胃泌素（Gastrin,GAS）,共同评价动物模型。第二部分苦寒泻下脾虚模型小鼠生物学指标的变化ICR雄性小鼠20只,按随机数字表分为2组,每组10只,分别为空白组,模型组。模型组灌胃0.4 g/d剂量的番泻叶,空白组灌胃等体积生理盐水,观察小鼠宏观体征。5周后,摘眼球取血并处死动物,取结肠置于4%多聚甲醛溶液中。测定血清中D-木糖、GAS、胃动素（Motilin,MTL）、生长抑素（Somatostatin,SS）、血管活性肠肽（Vasoactive intestinal peptide,VIP）、血清淀粉酶（Amylase,AMS）、免疫球蛋白（Immunoglobulin G,Ig G和Immunoglobulin M,Ig M）、白蛋白（Albumin,AL）、总蛋白（Total Protein,TP）、血红蛋白（Hemoglobin,Hb）的水平。HE染色观察结肠的病理学改变。第三部分党参多糖对苦寒泻下脾虚小鼠的补脾作用ICR雄性小鼠随机分为空白组,模型组,党参多糖高、中、低剂量组,四君子汤对照组。除空白组外,其他组用番泻叶提取液构建脾虚小鼠模型,分组给药6周观察小鼠一般体征,检测红细胞数和血清中D-木糖、GAS、MTL、SS、VIP、AMS、Ig G、Ig M、脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）含量;q RT-PCR法测定结肠紧密连接蛋白claudin、occludin m RNA表达量。Western blotting法检测小鼠结肠组织中claudin、occludin的蛋白表达水平。结果:第一部分苦寒泻下脾虚小鼠模型的探索及建立在苦寒药物的选择中,造模后,大黄组与番泻叶组均出现脾虚体征,血清D-木糖相比空白组均明显降低。番泻叶组体重显着低于空白组（P<0.05）,大黄组体重与空白组无明显差异,番泻叶造模更符合脾虚临床症状。在造模方法选择上,单因素造模与复合因素造模均出现脾虚体征,造模5周,单因素造模组体重明显低于空白组（P<0.05）,复合因素造模组与空白无明显差异。复合因素造模组小鼠血清D-木糖与空白组无显着性差异,单因素造模组与空白组有显着性差异（P<0.05）。复合因素造模法相较于单因素造模,操作复杂且出现脾虚症状较慢,因此选择单因素造模法。经灌胃剂量的摸索,高、低剂量组均出现脾虚体征,高剂量组造模后期出现小鼠明显死亡,胃出血和肠道组织粘连现象。低剂量组更为安全、有效,因此选择低剂量作为造模剂量。灌胃周期的摸索中,比较番泻叶灌胃4周,5周和6周血清D-木糖含量,模型组小鼠血木糖含量随造模时间逐渐下降且第5、6周模型组小鼠血清D-木糖与空白组有显着性差异（P<0.05）。比较番泻叶灌胃4周,5周和6周血清胃泌素含量,第5周模型组小鼠血清胃泌素与空白组有显着性差异（P<0.05）,故复制脾虚模型灌胃周期确定为5周。综合以上结果,采用番泻叶（0.4 g/d）灌胃5周为制备苦寒泻下脾虚小鼠模型的方法。第二部分苦寒泻下脾虚模型小鼠生物学指标的变化造模后,模型组小鼠出现稀便、扎堆、弓背、懒动、肛污,背毛稀疏,无光泽等脾虚症状。相对于空白组,模型组小鼠体重降低,血清D-木糖、VIP、SS、AMS、Ig G、Ig M含量显着降低（P<0.05）,GAS、MTL含量显着增高（P<0.05）,结肠组织粘膜出现明显损伤。血清TP、AL和Hb浓度明显升高可能是番泻叶灌胃引起腹泻脱水导致的,与中医中的脾的功能无相关性,不认为是脾虚引起的机体变化。第三部分党参多糖对苦寒泻下脾虚小鼠的补脾作用相对于模型组,党参多糖高、中、低剂量组及四君子汤组小鼠体重升高,血清D-木糖、VIP、SS、AMS、Ig G、Ig M、红细胞数显着提高（P<0.05）,GAS、MTL、LPS明显降低,结肠中claudin和occludin的m RNA及蛋白表达水平显着上调（P<0.05）。结论:1.采用番泻叶（0.4 g/d）灌胃5周是较为合适复制苦寒泻下脾虚小鼠模型的方法,症状评价、血清D-木糖及血清胃泌素是判断苦寒泻下脾虚小鼠模型制备成功的重要依据。2.苦寒泻下脾虚小鼠出现畏寒、扎堆、体重增长缓慢的宏观变化,机体发生胃肠功能紊乱、结肠粘膜损伤、免疫功能下降的客观指标变化,即可判定苦寒泻下脾虚动物模型造模成功。3.党参多糖对苦寒泻下脾虚证小鼠具有显着治疗作用,党参多糖是党参补脾作用的重要活性物质之一,其作用机制与调节胃肠激素分泌、增强免疫及保护肠粘膜屏障有关。
王新雪[9]（2021）在《小建中汤对脾虚泄泻幼鼠免疫功能的影响》文中进行了进一步梳理目的:观察小建中汤对脾虚泄泻幼鼠免疫功能的影响,初步探讨小建中汤治疗脾虚泄泻的作用机制。方法:将40只雄性昆明幼鼠随机分为A对照组、B脾虚组、C小建中汤高剂量组（高剂量组）、D小建中汤低剂量组（低剂量组）,每组10只。除对照组每天用0.2m1/10g生理盐水灌胃外,其余三组均用生大黄水煎剂（0.2m1/10g.d）,连续7天,造脾虚泄泻模型。造模成功后,脾虚组及对照组予生理盐水定时灌胃（0.2m1/10g.d）,高剂量组予小建中汤高剂量药液（0.2m1/10g.d）灌胃,低剂量组予小建中汤低剂量药液（0.2m1/10g.d）灌胃,连续10天。每天观察幼鼠一般情况,于实验开始第1天、第8天、第18天对各组幼鼠称体重。治疗结束后,用眼眶采血方式,采集幼鼠眼眶静脉血样本。采用酶联免疫吸附法（ELISA法）检测各组幼鼠血清免疫指标（C3、C4、IgA、IgM、IgG、IL-4、IFN-γ）的浓度;采用流式细胞仪检测各组幼鼠外周血CD3T、CD4T、CD8T浓度。结果:1.幼鼠体重的变化:与对照组比较,脾虚组幼鼠体重明显增长缓慢（P<0.05）,而予以小建中汤干预后,与脾虚组幼鼠比较,小建中汤高、低剂量组幼鼠体重均有增加,但小建中汤高剂量组体重增加显着（P<0.01）。2.幼鼠血清C4、C3含量的变化:与对照组比较,脾虚组血清C4含量明显升高（P<0.01）;与脾虚组比较,小建中汤高剂量组血清C4含量明显降低（P<0.01）,且小建中汤高剂量组血清C4含量明显低于低剂量组（P<0.01）。但血清C3在各实验小组中无显着变化（P>0.05）。3.幼鼠血清IgA、IgM、IgG含量的变化:与对照组比较,脾虚组血清IgA、IgM、IgG含量均降低（P<0.01,P<0.05和P<0.01）;与脾虚组比较,小建中汤高、低剂量组血清IgA、IgM、IgG含量均升高（P<0.01）;小建中汤高剂量组血清IgA、IgG含量高于小建中汤低剂量组（P<0.01和P<0.05）。4.幼鼠血清IL-4及IFN-γ浓度变化:与对照组比较,脾虚组血清IL-4含量明显升高而IFN-γ含量降低（P<0.01）;与脾虚组相比,小建中汤高、低剂量组均表现为血清IL-4含量降低而IFN-γ含量升高（P<0.01）。5.幼鼠外周血T淋巴细胞亚群变化:与对照组比较,脾虚组CD4、CD3T淋巴细胞百分率、CD4/CD8比值均显着降低而CD8T淋巴细胞百分率显着升高（P<0.01）。与脾虚组比较,小建中汤高、低剂量组CD4T、CD3T淋巴细胞百分率、CD4/CD8比值均明显升高而CD8T淋巴细胞百分率均显着降低（P<0.01）;小建中汤高剂量组CD4、CD3T淋巴细胞百分率、CD4/CD8比值均高于小建中汤低剂量组（P<0.05,P<0.01,P<0.01）,而CD8T淋巴细胞百分率明显低于小建中汤低剂量组（P<0.01）。结论:1.通过大黄-苦寒泻下造模法制作脾虚泄泻幼鼠模型,造模后脾虚泄泻幼鼠体重明显下降,并出现大便溏、摄食减少、运动欠灵活、皮毛无光泽、蜷缩扎堆表现,表明造模成功。小建中汤能够增加脾虚泄泻幼鼠体重,改善脾虚幼鼠一般状况。2.脾虚泄泻幼鼠血清IgA、IgG、IgM的含量均降低,而小建中汤能增加脾虚泄泻幼鼠血清IgA、IgG、IgM的含量,提示脾虚泄泻幼鼠存在体液免疫功能下降,而小建中汤可以提高脾虚泄泻幼鼠的体液免疫功能,且小建中汤高剂量组对体液免疫的改善作用优于低剂量组。3.脾虚泄泻幼鼠血清IL-4的含量升高,血清IFN-γ的含量降低,而小建中汤能降低血清IL-4的含量,升高血清IFN-γ的含量,来调节Th1/Th2达到平衡,提示小建中汤可以促使紊乱的Th1/Th2比例恢复正常水平。4.脾虚泄泻幼鼠CD4、CD3T淋巴细胞百分率、CD4/CD8比值均下降而CD8T淋巴细胞百分率上升,小建中汤可以提高脾虚泄泻幼鼠CD4、CD3T淋巴百分率及CD4/CD8比值,同时降低CD8T淋巴百分率,而高剂量组的作用更甚于低剂量组;提示脾虚泄泻幼鼠存在细胞免疫功能下降,小建中汤可以改善脾虚泄泻幼鼠的细胞免疫功能,且小建中汤高剂量组对细胞免疫的改善作用优于低剂量组。5.脾虚泄泻幼鼠存在特异性免疫功能下降,小建中汤能够调节脾虚泄泻幼鼠的特异性免疫功能,这可能与小建中汤能治疗脾虚泄泻,改善脾虚症候有关。小建中汤仲景原方剂量（高剂量）对免疫功能的改善作用优于现代教材推荐剂量（低剂量）。
陈红映[10]（2021）在《玛咖保肝、通便、调节肠道菌群作用研究及玛咖人参颗粒提高免疫力功能评价》文中研究指明目的:从酒精性肝损伤保护、通便、肠道菌群等方面,探索玛咖的药理作用,为玛咖申报药材类中药新药提供试验依据;对含玛咖的保健食品配方（玛咖人参颗粒）进行增强免疫力功能评价,为其研发提供依据;并运用网络药理学预测玛咖的作用机制,为玛咖的进一步研究提供参考。方法与结果:1.对酒精性肝损伤保护作用研究方法:采用50%乙醇灌胃造成小鼠酒精性肝损伤模型,研究玛咖水提液、醇提液和玛咖粉末对酒精性肝损伤小鼠的肝功能（ALT、AST、ALP）、炎症因子（MCP-1、TNF-a、IL-1β）、脂质代谢指标（TG）及脂质过氧化指标（GSH、MDA、SOD）的影响。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清中ALT、AST、ALP均明显升高（P<0.01或P<0.001）,小鼠血清中脂质代谢指标TG明显升高（P<0.01）,小鼠肝脏组织中脂质过氧化指标MDA含量明显升高（P<0.05）,GSH含量明显降低（P<0.05）,表明酒精性肝损伤小鼠模型造模成功。肝功能检测结果显示,与模型组比较,给药14 d后,玛咖水提液中剂量组小鼠血清中ALT、AST的活力明显下降（P<0.05）,玛咖水提液低剂量组小鼠血清中ALP的活力明显下降（P<0.05）;玛咖醇提液高剂量组小鼠血清中AST、ALP的活力明显下降（P<0.05或P<0.01）。炎症因子检测结果显示,与模型组比较,给药14 d后,玛咖水提液高、低剂量和玛咖醇提液高、中、低剂量能明显降低小鼠肝组织中炎症因子MCP-1的含量（P<0.05或P<0.01）;玛咖水提液高、中剂量、玛咖醇提液低剂量和玛咖粉末能明显抑制小鼠血清中炎症因子TNF-a的含量（P<0.05或P<0.01）,玛咖受试组能不同程度地降低肝脏组织中TNF-a的含量,其中玛咖醇提液高剂量能明显降低小鼠肝脏组织中炎症因子TNF-a的含量（P<0.05）;玛咖受试组能不同程度地降低小鼠血清中IL-1β含量。脂质代谢检测结果显示,与模型组比较,玛咖受试物能不同程度地降低小鼠血清中TG的含量,其中玛咖醇提液高、中、低剂量和玛咖粉末能明显降低小鼠血清中TG的含量（P<0.05或P<0.01）。脂质过氧化指标检测结果显示,与模型组比较,玛咖水提液高、中、低剂量、玛咖醇提液高、中、低剂量和玛咖粉末能明显升高小鼠肝脏组织中GSH的含量（P<0.05或P<0.01）;玛咖水提液中剂量和玛咖醇提液低剂量可降低小鼠肝组织中MDA水平。玛咖水提液高剂量降低炎症因子TNF-α优于玛咖粉末高剂量（P<0.05）,与粉末组比较,玛咖水提液、醇提液对酒精性肝损伤小鼠其他指标的影响无显着性差异。2.通便功能研究方法:采用小肠运动实验和通便实验,采用灌胃盐酸洛哌丁胺建立小鼠小肠蠕动抑制模型和小鼠便秘模型,观察玛咖水提液、醇提液和玛咖粉末对小鼠小肠蠕动抑制模型墨汁推进率、便秘小鼠的首粒排黑便时间、5 h内排便粒数和排便重量的影响。结果:采用盐酸洛哌丁胺造成小鼠小肠蠕动抑制模型,模型组小肠墨汁推进率明显低于正常组,与正常组相比具有显着性差异（P<0.01）,表明造模成功。与模型组比较,玛咖水提液高剂量和玛咖醇提液高剂量给药4 d后能明显增加小鼠小肠推进率（P<0.01或P<0.05）。采用盐酸洛哌丁胺造成小鼠便秘模型,模型组小鼠首粒排黑便时间明显延长,小鼠5 h内的粪便粒数以及粪便重量明显减少,与正常组相比具有显着性差异（P<0.01）,表明造模成功。与模型组比较,玛咖水提液高、中剂量具有缩短小鼠首便时间的趋势,玛咖水提液高、中剂量组和醇提液中剂量具有增加小鼠5 h内排便粒数的趋势,玛咖水提液高剂量具有增加小鼠5 h内排便重量的趋势。与玛咖粉末比较,玛咖水提液、醇提液对小鼠的通便作用无显着性差异。3.调节肠道菌群功能研究方法:采用ICR小鼠,玛咖水提液灌胃给药30 d,采用16S r DNA技术测定盲肠内容物的肠道菌群,用DNA提取试剂盒提取总DNA,对所提取DNA 16SV4区进行PCR扩增,扩增引物为338F-806R,扩增后的产物进行文库构建,利用Miseq平台对文库进行高通量测序。对所得到数据进行OTU聚类、物种注释等生物信息学分析,在门、属水平上对物种丰度进行显着性分析。结果:物种组成分析结果显示,在门水平上,小鼠肠道菌群相对丰度由高到低的菌群依次为厚壁菌门（Firmicutes）、拟杆菌门（Bacteroidetes）、放线菌门（Actinobacteria）、螺旋体菌门（Saccharibacteria）和变形菌门（Proteobacteria）,其中Firmicutes与Bacteroidetes具有绝对优势。与空白组比较,秘鲁玛咖水提液高剂量、云南玛咖水提液高、中、低剂量可减少Firmicutes的丰度;秘鲁玛咖水提液高剂量、云南玛咖水提液高、低剂量可增加Bacteroidetes的丰度。在属水平上,乳杆菌属（Lactobacillus）和拟杆菌属（norank＿f＿＿Bacteroidales＿S24-7＿group）的相对丰度最高,其他丰度较高的菌群依次为毛螺菌属（norank＿f＿＿Lachnospiraceae、Lachnospiraceae＿NK4A136＿group、unclassified＿f＿＿Lachnospiraceae）、双歧杆菌属（Bifidobacterium）和拟普雷沃菌属（Alloprevotella）。与空白组比较,云南玛咖水提液中剂量增加了Lactobacillus的丰度;云南玛咖水提液中、低剂量增加了Alloprevotella的丰度。群落结构变化结果显示,与空白组比较,玛咖水提液高、中、低剂量肠道微生物群落有显着性差异。物种差异分析结果显示,在属水平上与空白组比较,玛咖水提液高、低剂量能明显增加产丁酸菌属（Alistipes）的丰度（P<0.05）;玛咖水提液中剂量能明显降低脱硫弧菌属（Desulfovibrio）、真杆菌属（Eubacterium＿brachy＿group）的丰度（P<0.01）;玛咖水提液低剂量能明显降低Desulfovibrio、消化球菌（norank＿f＿＿Peptococcaceae）的丰度（P<0.01）。代谢功能预测结果显示,与空白组比较,玛咖水提液高、低剂量组RNA加工和修饰、细胞运动、细胞外结构、细胞骨架项降低,其他代谢功能升高;玛咖水提液中剂量组细胞运动、细胞骨架项降低,其他代谢功能升高。4.基于网络药理学的玛咖作用机制预测方法:采用中医药整合药理学研究平台2.0（TCMIP V2.0）对玛咖和炎症疾病间的作用靶标和通路进行预测。结果:药物与炎症疾病的靶标预测:预测得到玛咖共有318个标靶,炎症疾病有63个靶标。药物与疾病核心靶标网络分析:玛咖与炎症疾病间的共有靶标为腺苷受体2a（ADORA2A）,腺苷受体A1（ADORA1）,肿瘤坏死因子（TNF）。核心靶标通路富集分析:玛咖与炎症疾病间有21个关键通路。网络可视化分析:参与炎症通路的关键基因为核转录因子kappa B1（NF-κB1/p50）、核转录因子kappa B2（NF-κB2/p52）、螺旋环螺旋结构域扩散激酶（CHUK）、IκB激酶β（IKKβ/IKBKB）、IκB激酶ε（IKKε/IKBKE）、糖皮质激素受体基因（NR3C1）、双特异性磷酸酶1（DUSP1）。5.玛咖人参颗粒增强免疫力功能研究方法:参照《保健食品检验与评价技术规范》（2003版）增强免疫力功能评价方法,采用迟发型变态反应试验、血清溶血素试验、抗体生成细胞试验、小鼠碳廓清试验、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞试验、Con A诱导的小鼠淋巴细胞转化试验和NK细胞活性测定,评价玛咖人参颗粒对免疫力功能的影响。结果:小鼠迟发型变态反应试验:与空白组比较,玛咖人参颗粒高剂量和中剂量可明显提高小鼠足趾肿胀度（P<0.05）。小鼠淋巴细胞转化试验:与空白组比较,玛咖人参颗粒高、中、低剂量对小鼠淋巴细胞增值能力无明显影响。抗体形成细胞试验:与空白组比较,玛咖人参颗粒高剂量可明显提高小鼠溶血空斑数（P<0.01）。血清溶血素试验:与空白组比较,玛咖人参颗粒高、中、低剂量对小鼠半数溶血值无明显影响。小鼠碳廓清试验:与空白组比较,玛咖人参颗粒高、中、低剂量均可明显提高小鼠碳廓清能力（P<0.05或P<0.01）。小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞试验:与空白组比较,玛咖人参颗粒高、中、低剂量均可明显提高小鼠巨噬细胞吞噬鸡红细胞吞噬率（P<0.05或P<0.01）和吞噬指数（P<0.01）。NK细胞活性试验:与空白组比较,玛咖人参颗粒所试剂量组对小鼠NK细胞活性无明显影响。结论:1.玛咖水提液和醇提液对酒精性肝损伤具有保护作用,玛咖水提液和醇提液可改善肝功能、脂质代谢异常、脂质过氧化、降低炎症因子含量。2.玛咖具有促进小肠运动功能,玛咖水提液和玛咖醇提液可明显增加小肠蠕动抑制模型小鼠墨汁推进率。3.玛咖水提液具有调节肠道菌群作用,在门水平上,玛咖水提液能增加肠道菌群中有益菌拟杆菌门,在属水平上,玛咖水提液能增加乳酸杆菌属和拟普雷沃菌属的含量。在属水平上丰度显着差异筛选表明,玛咖水提液能明显增加Alistipes的丰度;能明显降低Desulfovibrio、Eubacterium＿brachy＿group、norank＿f＿＿Peptococcaceae的丰度。4.网络药理学分析表明,玛咖可能作用于ADORA2A、ADORA1、TNF等靶标和NF-κB1（p50）、NF-κB2（p52）、CHUK、IKKβ（IKBKB）、IKKε（IKBKE）、NR3C1、DUSP1等基因来抑制炎症反应。5.玛咖人参颗粒具有增强免疫力功能,可提高小鼠足趾肿胀度、溶血空斑数、碳廓清能力和巨噬细胞吞噬鸡红细胞吞噬率。
二、脾虚症患者部分体液免疫功能指标的测定（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、脾虚症患者部分体液免疫功能指标的测定（论文提纲范文）
（1）补肺活血胶囊对慢性阻塞性肺疾病稳定期气虚血瘀证患者急性加重的影响及服用方法的探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 补肺活血胶囊对慢性阻塞性肺疾病稳定期气虚血瘀证患者急性加重影响的临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究设计 |
| 3 研究结果 |
| 4 小结 |
| 第二部分 针对补肺活血胶囊不同服药方法下的有效性和安全性比较 |
| 1 研究背景 |
| 2 研究目的 |
| 3 研究设计 |
| 4 研究结果 |
| 5 小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述一 西医治疗慢性阻塞性肺疾病研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医治疗慢性阻塞性肺疾病研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）清养润肺方“异病同治”小儿支气管哮喘慢性持续期和变应性咳嗽的疗效研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1. 异病同治的阐述 |
| 1.1 异病同治的发展历程 |
| 1.2 历代医家对异病同治的认识 |
| 1.3 现代医家对异病同治的认识 |
| 1.4 异病同治的现代应用 |
| 1.5 异病同治的现代研究 |
| 1.6 异病同治的总结与展望 |
| 2. 支气管哮喘的阐述 |
| 2.1 祖国医学对支气管哮喘的认识 |
| 2.2 现代医学对支气管哮喘的认识 |
| 3. 变应性咳嗽的阐述 |
| 3.1 祖国医学对变应性咳嗽的认识 |
| 3.2 现代医学对变应性咳嗽的认识 |
| 4. 儿童支气管哮喘慢性持续期的中医用药规律分析 |
| 4.1 资料与方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.3 小结 |
| 5. 儿童变应性咳嗽的中医用药规律分析 |
| 5.1 资料与方法 |
| 5.2 结果 |
| 5.3 小结 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 临床资料 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 剔除和脱落标准 |
| 3. 研究方法 |
| 3.1 治疗方法 |
| 3.2 合并用药 |
| 3.3 观察指标 |
| 3.4 疗效评定标准 |
| 3.5 统计方法 |
| 4. 研究结果 |
| 4.1 病例情况 |
| 4.2 一般资料 |
| 4.3 疗效分析 |
| 4.4 安全性评价 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. 立题依据 |
| 2. 袁斌教授运用清养润肺方治疗小儿呼吸道过敏性疾病经验探讨 |
| 2.1 袁斌教授治疗变应性鼻炎的临床经验 |
| 2.2 袁斌教授治疗变应性咳嗽的临床经验 |
| 2.3 袁斌教授治疗支气管哮喘的临床经验 |
| 3. 立方分析 |
| 3.1 组方理论探讨 |
| 3.2 组方药物分析 |
| 3.3 组方药物现代药理学研究 |
| 4. 研究结果分析 |
| 5. 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 英文缩写说明 |
| 攻读硕士期间的学术成果 |
| 致谢 |
（4）加味逍遥丸衍生方治疗Graves病药效及药理初探（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 实验一 Graves病大鼠药效学模型建立 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 结论 |
| 5. 参考文献 |
| 实验二 加味逍遥丸衍生方治疗Graves病的药效探索 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 结论 |
| 5. 参考文献 |
| 实验三 加味逍遥丸衍生方治疗Graves病的药理机制探索 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 结论 |
| 5. 参考文献 |
| 全文结论 |
| 文献综述一 Graves病的脏腑辨证 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 Graves病的免疫发病机制 |
| 参考文献 |
| 文献综述三 Graves病的中西医治疗进展 |
| 参考文献 |
| 文献综述四 基于网络药理学分析加味逍遥丸治疗Graves病作用机制 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（5）玛咖药理毒理研究进展（论文提纲范文）
| 1 药理作用 |
| 1.1 对生殖系统的作用 |
| 1.1.1 调节性激素 |
| 1.1.2 改善性功能 |
| 1.1.3 抑制前列腺增生 |
| 1.2 对消化系统的作用 |
| 1.2.1 促进胃肠运动 |
| 1.2.2 保肝作用 |
| 1.3 对神经系统的作用 |
| 1.3.1 改善记忆力 |
| 1.3.2 抗抑郁 |
| 1.3.3 神经保护作用 |
| 1.3.4 镇痛作用 |
| 1.4 对免疫系统的作用 |
| 1.5 对血液循环系统的作用 |
| 1.6 抗炎作用 |
| 1.7 抗氧化作用 |
| 1.8 抗疲劳作用 |
| 1.9 抗紫外辐射作用 |
| 1.10 抗骨质疏松作用 |
| 2 毒理研究 |
| 2.1 细胞毒性研究 |
| 2.2 急性毒性研究 |
| 2.3 长期毒性研究 |
| 2.4 生殖毒性研究 |
| 3 小结 |
（6）基于“神形统一观”探讨逍遥散加味治疗桥本病的临床疗效及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 经方逍遥散加味治疗桥本甲状腺炎亚临床期的随机对照临床研究 |
| 材料与方法 |
| 试验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 基于miRNA326调节Th17细胞探讨逍遥散加味干预EAT肝郁脾虚大鼠炎症反应的机制研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 基于“神形统一观”从肝脾肾论治桥本甲状腺炎亚临床期 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 综述 mircoRNA靶向调控相关免疫细胞功能在自身免疫性疾病中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（7）党参水提物延缓自然衰老果蝇的作用及其机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 衰老学说概述 |
| 1.1.1 自由基假说 |
| 1.1.2 免疫学说 |
| 1.1.3 端粒与端粒酶学说 |
| 1.2 党参抗衰老的机制研究进展 |
| 1.2.1 党参对清除自由基抗氧化作用 |
| 1.2.2 党参对免疫能力的影响 |
| 1.2.3 党参对细胞凋亡的影响 |
| 1.2.4 党参对记忆学习的影响 |
| 1.2.5 党参对肠道菌群的影响 |
| 1.3 果蝇肠道菌的研究进展 |
| 1.3.1 肠道菌群参与调节宿主寿命 |
| 1.3.2 肠道菌群参与宿主免疫调节 |
| 1.3.3 果蝇肠道与神经性疾病 |
| 1.4 本课题的研究意义、研究内容、创新点和技术路线 |
| 1.4.1 研究意义 |
| 1.4.2 研究内容 |
| 1.4.3 创新点 |
| 1.4.4 技术路线 |
| 第二章 党参水提物的抗衰老作用研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 实验试剂与仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 党参水提物的成分测定 |
| 2.3.2 党参水提物对自然衰老果蝇寿命的影响 |
| 2.3.3 党参水提物对自然衰老果蝇摄食量的作用 |
| 2.3.4 党参水提物对自然衰老果蝇性活力的作用 |
| 2.3.5 党参水提物对自然衰老果蝇攀爬能力的作用 |
| 2.3.6 数据分析 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 党参水提物的成分测定 |
| 2.4.2 党参水提物对自然衰老果蝇寿命的影响 |
| 2.4.3 党参水提物对自然衰老果蝇摄食量的作用 |
| 2.4.4 党参水提物对自然衰老果蝇性活力的作用 |
| 2.4.5 党参水提物对自然衰老果蝇攀爬能力的作用 |
| 2.5 讨论 |
| 第三章 基于网络药理学预测党参水提物的抗衰老作用机制 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 数据库 |
| 3.2.2 实验试剂与实验仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 党参活性化合物及靶标筛选 |
| 3.3.2 人衰老靶点的收集 |
| 3.3.3 网络构建与分析 |
| 3.3.4 GO分析和KEGG通路分析 |
| 3.3.5 数据处理 |
| 3.3.6 党参水提物对相关抗衰老通路的影响 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 党参中活性物质的筛选 |
| 3.4.2 “成分-靶点”网络的构建 |
| 3.4.3 党参抗衰老靶点蛋白互作网络构建及分析 |
| 3.4.4 党参抗衰老生物功能分析和KEGG通路分析 |
| 3.4.5 党参水提物对果蝇体内抗衰老相关通路的影响 |
| 3.5 讨论与小结 |
| 第四章 基于代谢组学和16S rRNA技术探究党参水提物延缓果蝇自然衰老的作用机制 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 实验动物 |
| 4.2.2 实验试剂与仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 代谢组学果蝇样本的收集与处理 |
| 4.3.2 基于UHPLC-ESI-Q-TOF-MS/MS党参水提物对果蝇衰老的影响 |
| 4.3.3 数据分析 |
| 4.3.4 肠道菌群果蝇样本的收集与处理 |
| 4.3.5 基于Miseq党参水提物对果蝇肠道菌群的影响 |
| 4.3.6 肠道菌群和代谢的相关性分析 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 果蝇UHPLC-ESI-Q-TOF-MS/MS代谢物的指认与分析 |
| 4.4.2 党参水提物对衰老果蝇代谢的影响 |
| 4.4.3 果蝇肠道菌群分类与分析 |
| 4.4.4 肠道菌的Alpha多样性分析 |
| 4.4.5 肠道菌群和代谢的相关性分析 |
| 4.5 讨论 |
| 第五章 党参水提物延缓果蝇衰老的抗氧化作用机制研究 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 实验材料 |
| 5.2.1 实验动物 |
| 5.2.2 实验试剂与仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 党参水提物对百草枯损伤模型果蝇应激能力的影响 |
| 5.3.2 党参水提物对过氧化氢损伤模型果蝇应激能力的影响 |
| 5.3.3 党参水提物对果蝇体内抗氧化酶活性的影响 |
| 5.3.4 党参水提物对果蝇体内抗氧化酶基因mRNA表达水平的影响 |
| 5.3.5 数据处理 |
| 5.4 实验结果 |
| 5.4.1 党参水提物对百草枯损伤模型果蝇应激能力的影响 |
| 5.4.2 党参水提物对过氧化氢损伤模型果蝇应激能力的影响 |
| 5.4.3 党参水提物对果蝇体内抗氧化酶活性的影响 |
| 5.4.4 党参水提物对果蝇体内抗氧化酶基因mRNA表达水平的影响 |
| 5.5 讨论与小结 |
| 第六章 总结与展望 |
| 6.1 研究工作总结 |
| 6.2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间取得的成果 |
| 致谢 |
| 个人简介和联系方式 |
（8）基于苦寒泻下脾虚小鼠模型的党参多糖补脾作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 苦寒泻下脾虚小鼠模型的制备 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 试验材料 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要试验仪器 |
| 1.5 试验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 苦寒药物的选择 |
| 2.2 造模方法的选择 |
| 2.3 灌胃剂量的确定 |
| 2.4 灌胃周期的确定 |
| 3 讨论 |
| 3.1 脾虚动物模型评价 |
| 3.2 脾虚动物模型优化 |
| 4 结论 |
| 第二部分 苦寒泻下脾虚模型小鼠生物学指标的变化 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 试验材料 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要试验仪器 |
| 1.5 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 小鼠宏观表征 |
| 2.2 脾虚小鼠生化指标的变化 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第三部分 党参多糖对苦寒泻下脾虚小鼠的补脾作用 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 试验材料 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要试验仪器 |
| 1.5 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 党参多糖对脾虚小鼠体重和行为的影响 |
| 2.2 党参多糖对脾虚小鼠血清D-木糖的影响 |
| 2.3 党参多糖对脾虚小鼠红细胞数的影响 |
| 2.4 党参多糖对脾虚小鼠胃肠激素的影响 |
| 2.5 党参多糖对脾虚小鼠血清AMS的影响 |
| 2.6 党参多糖对脾虚小鼠Ig G、Ig M的影响 |
| 2.7 党参多糖对脾虚小鼠肠道紧密连接蛋白m RNA表达量的影响 |
| 2.8 党参多糖对脾虚小鼠肠道紧密连接claudin、occludin蛋白表达量的影响 |
| 2.9 党参多糖对脾虚小鼠血清LPS的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 脾虚证动物模型研究概况 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（9）小建中汤对脾虚泄泻幼鼠免疫功能的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 小儿腹泻中西医研究进展(综述) |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（10）玛咖保肝、通便、调节肠道菌群作用研究及玛咖人参颗粒提高免疫力功能评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略对照表 |
| 引言 |
| 第一章 玛咖对酒精性肝损伤小鼠保护作用的研究 |
| 1.材料 |
| 1.1 受试物 |
| 1.2 动物 |
| 1.3 试剂 |
| 1.4 仪器 |
| 2.方法 |
| 2.1 受试物制备 |
| 2.2 动物分组及给药 |
| 2.3 样本采集 |
| 2.4 肝匀浆制备 |
| 2.5 小鼠肝功能指标检测 |
| 2.6 小鼠炎症指标检测 |
| 2.7 小鼠脂质代谢指标检测 |
| 2.8 小鼠脂质过氧化指标检测 |
| 3.结果 |
| 3.1 小鼠肝脏指数 |
| 3.2 小鼠肝功能指标 |
| 3.3 小鼠炎症指标 |
| 3.4 小鼠脂质代谢指标 |
| 3.5 小鼠脂质过氧化指标 |
| 4.小结与讨论 |
| 第二章 玛咖通便功能的研究 |
| 1.材料 |
| 1.1 受试物 |
| 1.2 动物 |
| 1.3 试剂 |
| 1.4 仪器 |
| 2.方法 |
| 2.1 玛咖对小鼠小肠运动的影响 |
| 2.1.1 受试物的制备 |
| 2.1.2 动物分组及给药、指标检测 |
| 2.2 玛咖对小鼠通便作用的影响 |
| 2.2.1 受试物制备 |
| 2.2.2 动物分组及给药、指标检测 |
| 3.结果 |
| 3.1 玛咖对小鼠小肠运动的影响 |
| 3.1.1 玛咖对小鼠小肠推进率的影响 |
| 3.1.2 玛咖对小鼠血清中MTL和 c GMP的影响 |
| 3.2 玛咖对小鼠通便作用的影响 |
| 4.小结与讨论 |
| 第三章 玛咖调节肠道菌群功能的研究 |
| 1.材料 |
| 1.1 受试物 |
| 1.2 动物 |
| 1.3 试剂 |
| 1.4 仪器 |
| 2.方法 |
| 2.1 受试物的制备 |
| 2.2 动物分组及给药 |
| 2.3 肠道内容物DNA提取、16s rDNA扩增及测序 |
| 2.4 生物信息分析 |
| 3.结果 |
| 3.1 物种注释及评估 |
| 3.2 物种组成分析 |
| 3.3 小鼠肠道微生物群落结构的变化情况 |
| 3.4 物种差异分析 |
| 3.5 代谢功能预测 |
| 4.小结与讨论 |
| 第四章 玛咖作用机制的预测 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 2.1 中药成分的收集和上传 |
| 2.2 中药靶标预测和疾病基因集的获取 |
| 2.3 药物和疾病核心靶标网络分析 |
| 2.4 核心靶标通路富集分析 |
| 2.5 网络可视化分析 |
| 3.玛咖治疗炎症作用机制预测结果 |
| 3.1 化学成分 |
| 3.2 药物靶标和疾病基因集预测分析结果 |
| 3.3 药物与疾病核心靶标网络分析结果 |
| 3.4 核心靶标通路富集分析结果 |
| 3.5 网络可视化分析结果 |
| 4.小结与讨论 |
| 第五章 玛咖人参颗粒增强免疫功能的研究 |
| 1.材料 |
| 1.1 受试物 |
| 1.2 动物 |
| 1.3 试剂 |
| 1.4 仪器 |
| 2.方法 |
| 2.1 受试物制备 |
| 2.2 脏器指数的测定 |
| 2.2.1 动物分组及给药 |
| 2.3 迟发型变态反应(DTH)实验(足跖增厚法) |
| 2.4 ConA诱导的小鼠淋巴细胞转化实验(MTT法) |
| 2.5 抗体生成细胞数的测定(Jerne改良玻片法) |
| 2.6 半数溶血值(HC_(50))的测定 |
| 2.7 小鼠碳廓清实验 |
| 2.8 小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验(半体内法) |
| 2.9 NK细胞活性的测定(乳酸脱氢酶LDH测定法) |
| 3.结果 |
| 3.1 玛咖人参颗粒对小鼠细胞免疫功能的影响 |
| 3.1.1 玛咖人参颗粒对小鼠迟发型变态反应的影响 |
| 3.1.2 玛咖人参颗粒对小鼠淋巴细胞转化实验的影响 |
| 3.2 玛咖人参颗粒对小鼠体液免疫功能的影响 |
| 3.2.1 玛咖人参颗粒对抗体形成细胞数的影响 |
| 3.2.2 玛咖人参颗粒对小鼠半数溶血值的影响 |
| 3.3 玛咖人参颗粒对小鼠单核-巨噬细胞吞噬功能的影响 |
| 3.3.1 玛咖人参颗粒对小鼠碳廓清能力的影响 |
| 3.3.2 玛咖人参颗粒对小鼠巨噬细胞吞噬鸡红细胞吞噬率和吞噬指数的影响 |
| 3.4 玛咖人参颗粒对小鼠NK细胞活性的影响 |
| 4.小结与讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 玛咖药理毒理研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
四、脾虚症患者部分体液免疫功能指标的测定（论文参考文献）
- [1]补肺活血胶囊对慢性阻塞性肺疾病稳定期气虚血瘀证患者急性加重的影响及服用方法的探讨[D]. 贺梦雪. 天津中医药大学, 2021(01)
- [2]清养润肺方“异病同治”小儿支气管哮喘慢性持续期和变应性咳嗽的疗效研究[D]. 彭珊珊. 南京中医药大学, 2021(01)
- [3]运脾止泻方治疗脾虚幼龄大鼠迁延性腹泻的作用机制[D]. 王启杨. 广州中医药大学, 2021
- [4]加味逍遥丸衍生方治疗Graves病药效及药理初探[D]. 武晓玉. 北京协和医学院, 2021
- [5]玛咖药理毒理研究进展[J]. 陈红映,孙建辉,于泽玥,陈敏,李洪梅. 世界中医药, 2021(07)
- [6]基于“神形统一观”探讨逍遥散加味治疗桥本病的临床疗效及机制研究[D]. 李祎楠. 辽宁中医药大学, 2021
- [7]党参水提物延缓自然衰老果蝇的作用及其机制[D]. 吴楚璇. 山西大学, 2021
- [8]基于苦寒泻下脾虚小鼠模型的党参多糖补脾作用研究[D]. 孟静一. 山西医科大学, 2021(01)
- [9]小建中汤对脾虚泄泻幼鼠免疫功能的影响[D]. 王新雪. 西南医科大学, 2021(01)
- [10]玛咖保肝、通便、调节肠道菌群作用研究及玛咖人参颗粒提高免疫力功能评价[D]. 陈红映. 云南中医药大学, 2021