一、强迫症血小板5羟色胺含量与临床特征和氯丙咪嗪治疗的关系（论文文献综述）
王媛[1]（2021）在《PET分析宁动颗粒及天麻素治疗抽动-秽语综合征的分子机制》文中研究表明背景抽动-秽语综合征（Tourette syndrome,TS）是一种常见的小儿慢性神经精神系统疾病,以多发性短促和刻板的运动和发音障碍为特征。临床主要表现为头面部、腹部及四肢不自主的抽动,喉部发出异声。据估计全世界有0.3%-0.9%的儿童患有此病。TS发病的平均年龄为6-7岁,93%的TS患者在10岁前出现症状。患者症状程度从轻微到严重不等,约1/2至2/3的患者在18岁前症状完全消失或者大幅度降低。TS好发于男性,并且常常伴有注意力缺陷障碍（attention defici hyperactivity t disorder,ADHD）及强迫障碍（obsessive-compulsive disorder,0CD）。TS能不同程度干扰和损害儿童的认知功能和心理健康发育,影响患者社会适应能力,目前可通过心理行为治疗、药物治疗减轻症状。事实上,典型的抗精神病药物氟哌啶醇和吡莫齐特可以有效地减少抽动频率。然而,多伴有药物的不良反应,轻者表现为嗜睡、乏力、头昏,严重者可出现锥体外系症状（EPS,如肌张力障碍、静坐不能、帕金森氏病样震颤等）和迟发性运动障碍（TD）。其他治疗包括认知行为疗法,局部肌肉注射肉毒杆菌毒素,严重难治性病例对深部脑刺激手术有一定反应。这些治疗方法虽取得了一定的治疗效果,却都不能完全治愈这种疾病。中医药因其疗效好、副作用少,在对儿童抽动-秽语综合征的治疗中越来越受到医生及患者的重视。宁动颗粒（Ningdong granule,NDG）是导师根据多年治疗TS的经验研制的中药复方制剂,临床及动物试验证明宁动颗粒对缓解抽动症有明显的疗效。天麻素是中药天麻的主要活性成分,自1978年被提取出来以后就被广泛应用,天麻素对治疗头痛、偏头痛、头晕、婴儿抽搐、手足抽搐有较好作用。基于天麻素对抽搐治疗的有效性,我们推测天麻素可能对TS也有一定的治疗作用。3,3-亚氨基二丙腈（IDPN）常被用于诱导抽搐的动物模型,因为它会导致持续性的动物行为异常综合征,包括摇头、旋转、过度活跃等,这些刻板行为与TS的症状极为相似。本研究采用IDPN诱导TS大鼠模型,观察宁动颗粒及天麻素对大鼠刻板活动的影响。应用微正电子发射断层扫描（Micro-PET）评估分析动物模型大脑中感兴趣区域多巴胺受体（D2Rs）、DA转运体（DATs）、5-羟色胺受体（5-HT2ARs）和5-羟色胺转运体（SERTs）在大脑中的分布与变化,从而探讨宁动颗粒及天麻素对TS模型大鼠DA及5-HT系统的影响,阐明宁动颗粒及天麻素治疗TS的分子机制。目的1.观察宁动颗粒及天麻素对TS大鼠刻板活动的影响。2.观察宁动颗粒及天麻素对TS大鼠脑内DA受体、DA转运体、5-HT受体和5-HT转运体含量的影响。探讨宁动颗粒及天麻素治疗TS的作用机制。方法1.实验对象雄性Wistar大鼠30只（体重150± 10g）,置于有空调的动物房中,控制温度在22±2℃、湿度在50±10%下进行光照/暗循环12小时。大鼠可随意饮水和进食,喂养一周以适应新环境。一周后,大鼠被随机分为5组,每组6只。（1）空白对照组（Control）;（2）3,3-亚氨基二丙腈组（IDPN）;（3）氟哌啶醇组（Hal）;（4）宁动颗粒组（NDG）;（5）天麻素组（Gas）。空白对照组腹腔注射生理盐水5ml/kg,其余四组腹腔注射IDPN 150mg/kg,每日注射一次,连续七天。七天后,空白对照组和3,3-亚氨基二丙腈组给予生理盐水10mml/kg,氟哌啶醇组给予Hal 1mg/kg,宁动颗粒组给予NDG 22g/kg,天麻素组给予Gas 20mg/kg。各组大鼠均灌胃给药,每日10:00am给药一次,连续给药8周。2.Micro-PET扫描每只动物分别进行四种神经受体示踪剂的Micro-PET扫描,18F-Fallypride（多巴胺受体D2R显像剂）扫描方式为尾静脉注射示踪剂（150-250 μ L,250±50μ Ci）后 10min 行 Micro-PET 扫描 10mmin;18F-FECNT（多巴胺转运体 DAT 显像剂）扫描方式为尾静脉注射示踪剂（150-250 μL,250±50 μ Ci）后15min行Micro-PET扫描10min;18F-Altanserin（5-HT2AR显像剂）扫描方式为尾静脉注射示踪剂（150-250 μ L,250±50 μCi）后50min行Micro PET扫描10min;18F-FBPM（SERT显像剂）扫描方式为尾静脉注射示踪剂（150-250 μ L,250±50 μ Ci）后50min行Micro PET扫描10min。扫描过程中动物处于麻醉状态,维持麻醉方式是异氟烷气体麻醉。每种示踪剂扫描时间间隔一周,待大鼠排除体内示踪剂后再进行下次扫描。3.研究内容（1）大鼠行为评分测定大鼠用药后行为变化;（2）Micro-PET扫描分析大鼠脑内药物干预后多巴胺受体及转运体,5-羟色胺受体及转运体的变化情况。结果1.大鼠行为评估与空白对照组相比,IDPN可以显着导致大鼠刻板活动增多。药物治疗8周后,Hal组、NDG组和Gas组大鼠刻板活动较IDPN组明显减弱（P<0.05）,且三组间相比差异无统计学意义。2.PET扫描2.1 D2R 与空白对照组相比,IDPN组大鼠纹状体内D2R含量明显升高（P<0.05）。药物治疗后,Hal组、NDG组和Gas组大鼠纹状体内D2R含量较IDPN组明显减少（P<0.01）,且三组间相比差异无统计学意义。2.2 DAT与空白对照组相比,IDPN组大鼠纹状体内DAT含量明显升高（P<0.05）。药物治疗后,NDG组和Gas组大鼠纹状体内DAT含量较IDPN组更加升高（P<0.05）,两组间相比差异无统计学意义。Ha1组较IDPN组相比差异无统计学意义（P>0.05）。2.3 5-HT2AR与空白对照组相比,IDPN组大鼠脑内5-HT2AR含量轻微升高,差异无统计学意义（P>0.05）。药物治疗后,与IDPN组相比,NDG组大鼠脑内多个部位5-HT2AR含量升高,尤以海马、丘脑、小脑升高明显（P<0.01）。Gas组大鼠基底节内5-HT2AR含量较IDPN组轻微升高,差异无统计学意义（P>0.05）。Ha1组较IDPN组相比差异无统计学意义（P>0.05）。2.4 SERT与空白对照组相比,IDPN组大鼠脑内SERT含量均无明显变化。药物治疗后,NDG组大鼠脑内多个部位,主要包括伏隔核、壳核、纹状体、皮层、海马、下丘脑、丘脑及小脑内SERT含量较IDPN组明显降低（P<0.01）。Gas组伏核、壳核、皮层、下丘脑、丘脑内SERT含量较IDPN组明显降低（P<0.01）。Ha1组大鼠伏隔核、壳核内SERT含量较IDPN组降低（P<0.05）。结论宁动颗粒和天麻素均能有效缓解TS大鼠的刻板行为。宁动颗粒的作用机制为通过降低DA受体同时升高DAT含量,促进DA代谢,从而抑制DA系统的兴奋性;另外通过升高5-HT受体含量同时降低SERT含量,提高5-HT系统活性。天麻素主要通过对DA系统的调节达到缓解抽动的治疗效果,对5-HT系统调控作用较小。
黄兴[2]（2020）在《SLC1A1谷氨酸转运蛋白基因与中国汉族强迫症的关联研究》文中指出目的:探究（SLC1A1）谷氨酸转运蛋白基因四个位点rs10491734,rs3780412,rs301434和rs3087879以及单倍体的多态性与中国汉族人群强迫症的关联性。方法:本研究从青岛大学医学院附属医院征集了438名强迫症患者（平均年龄29.27±13.96）和465名对照者（平均年龄34.50±10.88）参与测试。强迫症患者组包括260名男性患者和178名女性患者,而对照组则包括276名男性受试者和189名女性受试者,对照组皆由无精神病史的健康志愿者组成。强迫症组和对照组的参与者都是来自同一地区的中国汉族人。根据《精神障碍诊断和统计手册》（DSM-IV）的标准对患者进行了诊断,并使用耶鲁-布朗强迫症量表评估了患者症状的严重程度。通过标准方法从参与者外周血白细胞中提取了基因组DNA。然后使用聚合酶链反应（PCR）进行DNA扩增。纯化后,使用MassARRAY SpectroCHIP（Sequenom,San Diego,CA）分析反应产物。用MassARRAY紧凑型分析仪（Sequenom）检测SNP。使用卡方检验统计所有受试者SLC1A1基因四个位点rs10491734,rs3780412,rs301434和rs3087879的基因型和等位基因频率,并分析这四个位点及其单倍体与强迫症的关联性。由于强迫症是一种异质性很强的疾病,并且临床表型众多,遗传方式复杂,为了更好的对强迫症的亚型进行诊断和分类,本研究按性别、发病年龄进一步分层后,分析这四个位点在各组间的基因型频率、等位基因频率以及单倍体与强迫症的关联性。结果:研究发现总的强迫症组和对照组之间rs301434的基因型频率存在显着差异,并且早发型强迫症和对照组,晚发型强迫症和对照组以及男性强迫症和对照组之间rs301434的基因型频率存在显着差异（总强迫症组χ2=9.948,P=0.007;男性强迫症组χ2=8.766,P=0.013;早发型强迫症组χ2=8.982,P=0.011;晚发型强迫症组χ2=8.839,P=0.012）。rs3780412的基因型和等位基因频率在晚发型强迫症和对照组中具有统计学意义（基因型χ2=7.196,P=0.027;等位基因χ2=5.575,P=0.018）。但是,rs10491734和rs3087879两个位点的基因型和等位基因频率无统计学意义。特定的四基因座单倍型（rs10491734-rs3780412-rs301434-rs3087879）与强迫症的发病存在关联。单倍型SNP1-2-3-4（G-A-A-G和G-G-A-G）均在总强迫症和对照组中具有统计学意义（分别为χ2=4.536,P=0.033和χ2=4.707,P=0.030）。单倍型SNP1-2-3-4（G-A-G-G）与男性强迫症组相关（χ2=6.578,P=0.010）,而单倍型SNP1-2-3-4（G-GA-G）与女性强迫症组相关（χ2=4.243,P=0.039）。按发病年龄分组后,单倍型SNP1-2-3-4（G-A-A-G,G-G-A-G）与晚发型强迫症组相关（分别为χ2=5.439,P=0.019和χ2=5.040,P=0.024）。此外,我们使用单倍型分析显示,G-A-G-G是男性强迫症组发病的危险因素（OR=1.737,95%CI:1.134-2.660）,而G-G-A-G是总强迫症组（OR=1.412,95%CI:1.033-1.930）,女性强迫症组（OR=1.670,95%CI:1.021-2.730）和晚发型强迫症组（OR=1.552,95%CI:1.055-2.283）发病的危险因素。结论:在中国汉族人群中,谷氨酸转运体基因SLC1A1 rs301434、rs3780412位点的多态性以及单倍型G-A-A-G,G-G-A-G,G-A-G-G与强迫症的发病之间存在关联。
战玉华[3]（2020）在《谷氨酸能调节药物对强迫症患者和强迫行为模型大鼠的干预效果及其机制研究》文中认为目的:强迫症（Obsessive Compulsive Disorder,OCD）是以强迫症状为主要临床相的精神疾病,强迫症是继恐怖症、物质滥用和重症抑郁之后的第四大精神科常见疾病。流行病学调查显示,强迫症在不同种族的人群中的患病率约为1.1%-3.3%。强迫症的特征为存在强迫思维和/或强迫行为。强迫思维为重复的、持续的、闯入性的、自己不想要的思维、欲望、图像;强迫行为是指感到被强迫思维所驱使着进行的精神活动或者按照必须遵守的刻板的规则进行的重复的行为。精神障碍诊断和统计手册第五版（DSM-V）把强迫及相关障碍作为独立于焦虑症之外的疾病类型,并作为一个独立的章节。近年来,越来越多的研究发现谷氨酸系统可能和强迫症发病有关,强迫症患者的大脑皮质-纹状体-丘脑-皮质区域及海马区域的谷氨酸系统功能出现紊乱,主要是谷氨酸浓度增高。拉莫三嗪是一种抗惊厥药,可稳定突触前神经元膜,通过抑制轴突电压门控的钠和钙通道减少谷氨酸的过度释放,减少以上脑区的谷氨酸浓度,进而可以缓解强迫症状。D-环丝氨酸（D-cycloserine,DCS）是N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate,NMDA）受体的部分激动剂,可以稳定突触间隙谷氨酸浓度,可以增效暴露疗法并改善OCD症状。在本课题中,首先测试对于SSRIs治疗无反应或未完全反应的难治性强迫症患者,拉莫三嗪联合SSRIs是否比安慰剂联合SSRIs对临床症状和认知功能更有效。然后,我们拟构建大鼠强迫症模型,通过使用NMDA受体及亚单位选择性的拮抗剂,观察模型大鼠行为学生物学指标的变化,探索NMDA受体亚型各自的功能及其在海马体的作用,阐明其在强迫症的发病过程中的作用和机制;并通过神经生理学、神经行为学、生物化学、分子生物学和病理组织学等技术手段,探索该模型NMDA受体及亚单位在海马体的分布、表达情况,分析受体的激活情况同时也为强迫症的治疗提供了新的靶点。最后研究使用不同剂量的DCS对强迫症的症状及相应的生物学指标的影响,探索强迫症的新的治疗药物及药理学机制。在本研究中,我们探讨了谷氨酸相关药物对喹吡罗（QNP）诱导的强迫行为模型大鼠的强迫行为的影响及其潜在的机制,以加深我们对强迫症与谷氨酸之间联系的了解。研究方法:1、我们选择了2016年7月-2018年4月在中国医科大学盛京医院治疗的经过SSRIs药物充分治疗后仍表现出持续性强迫症的门诊患者为研究对象。符合纳入标准且不符合排除标准共51例。这些患者被随机地分为实验组和对照组,实验组患者在原SSRIs治疗基础上给予拉莫三嗪药物增强治疗8周,治疗1周后,根据患者病情及体征变化情况调整剂量。对照组在原SSRIs治疗基础上给予安慰剂治疗。本研究通过中国医科大学伦理委员会审查,所有的研究对象均签署了知情同意书。于治疗前和治疗第2、4、8周采用Y-BOCS以及HAMA评定强迫症患者强迫症及焦虑症状严重程度并比较两组患者的疗效。2、本研究构建了QNP诱导的强迫行为大鼠模型。为了检测NMDAR相关药物NVP-AAMO77,Ro25-6981和DCS对强迫症大鼠行为的影响,我们进行了一系列的焦虑及强迫性行为检测包括高架O迷宫实验,旷场实验以及石珠埋藏实验。同时,我们比较了三种药物对强迫症大鼠的焦虑和强迫行为的治疗效果。3、我们检测并比较了三种NMDAR相关药物对强迫症大鼠海马神经递质（包括谷氨酸,甘氨酸以及丝氨酸）水平的影响。为了进一步阐明NVP-AAMO77,Ro25-6981和DCS参与QNP诱导的强迫症的分子效应,我们通过免疫组化和western blot评估并比较了大鼠海马中NMDAR 2A和NMDAR 2B的表达水平。结果:1、在对照组中,男性10例,女性15例;年龄平均（35.32±2.46）岁。实验组组男性11例,女性15例;年龄平均（34.04±21.87）岁。两组患者之间治疗前的Ycale-Brown评分和HAMA评分无显着差异（P>0.05）。两组患者治疗前后的Ycale-Brown评分和HAMA评分有显着差异（P<0.05）。此外,两组患者之间治疗后Ycale-Brown评分和HAMA评分有显着差异（P<0.05）,表明拉莫三嗪增强治疗SSRIs难治性强迫症方面效果显着。2、竞争性N-甲基-D-天冬氨酸谷氨酸受体（NMDAR）拮抗剂NVP-AAMO77（5 mg/kg）和Ro25-6981（5 mg/kg）显着抑制大鼠的焦虑样和强迫行为,并且所有剂量的DCS都显示出对焦虑样和大理石掩埋行为的显着抑制。3、与盐水干预组相比,NVP-AAMO77和D-环丝氨酸处理组大鼠海马中的谷氨酸（Glu）水平反映了谷氨酸能神经传递的变化,其水平明显降低。其他氨基酸的水平不受影响。此外,NVP-AAMO77显着降低了NMDAR的NR2A亚基的表达,Ro25-6981抑制了NMDAR的NR2B亚基的水平,而DCS降低了NMDAR的NR2A和NR2B亚基水平。结论:1、通过比较两组患者的治疗效果,即实验组患者给予拉莫三嗪增强治疗8周的疗效,对照组给予安慰剂。我们发现,拉莫三嗪增强疗法在治疗SSRIs难治性强迫症方面效果显着。2、通过一系列的行为检测,我们的结果显示NMDAR相关药物NVP-AAMO77,Ro25-6981和DCS能够抑制强迫行为模型大鼠的焦虑和强迫行为。3、NMDAR相关药物NVP-AAMO77,Ro25-6981和DCS能够显着降低强迫症大鼠海马中的谷氨酸水平,并显着抑制NMDAR的NR2A或NR2B亚基,这些结果提示,DCS,NVP-AAMO77和Ro25-6981可能是用于治疗强迫症的有效药物,这可能是因为抑制了NMDAR的NR2A或NR2B水平。
陈征[4]（2017）在《强迫障碍患者神经病理机制的脑电磁研究》文中指出为探讨强迫障碍患者的神经病理学机制,本研究采用脑电图事件相关电位技术结合脑磁图源定位,对比强迫症患者与健康对照者在处理早期视觉信息时的事件相关电位N270、P300的差异以及相应的脑磁源定位、神经网络差异。纳入13例至少4周未治疗的DSM-IV诊断的强迫障碍患者和13例性别、年龄及受教育年限相匹配的健康对照者,同步记录受试者完成经典的N270视觉双特征刺激匹配任务时的脑电和脑磁信号。对脑事件相关电位N270和P300的潜伏期和波幅进行分析对比,并对相应时间段的脑磁图脑信号进行源定位及分析。行为学数据显示OCD患者任务反应时间延长,正确率下降;ERP结果发现OCD患者N270潜伏期缩短,波幅增高;尤其任务无关变化状态的波幅较健康对照组明显升高;P300波幅显着增高。脑磁图源定位发现该组患者与健康对照组相比较,右侧前额背外侧、右额下回、前扣带回及双侧颞叶中后部皮层兴奋性明显升高,右前额区活化强度升高明显且持续时间长。以上结果提示OCD患者存在选择性注意困难,执行功能下降,前额区皮层和前扣带回皮层功能亢进可能是导致其发病的神经病理学机制。
刘英,刘丽清,杨世昌[5]（2014）在《强迫症的病因及治疗研究进展》文中提出强迫症是一种以强迫观念、强迫冲动或强迫行为等症状为主要表现的一种神经症,患者深知这些观念、行为不合理,却无法控制或摆脱,因而焦虑和痛苦。国外流行病学调查研究显示全世界人口中的患病率约为2%3%[1]。强迫症的病因至今不明确,但多数研究认为它是和神经生化、遗传、精神应激以
熊建文[6]（2012）在《强迫性神经症研究现状》文中指出强迫性神经症是临床常见的精神障碍,是一类以强迫观念和强迫行为等强迫症状为主要临床表现的神经症,与遗传、心理因素、神经生化、神经解剖等多方面因素有关,据调查该病在社区人群中的终生患病率为2.4%[1]。大多数强迫症患者现在都能接
刘俊德[7]（2012）在《舍曲林联合小剂量抗精神病药物治疗难治性强迫症的临床研究》文中进行了进一步梳理目的探讨难治性强迫症的临床药物治疗方法和临床疗效及副反应。方法采取临床对照研究方法,选入60例符合中国精神障碍分类与诊断标准第三版（CCMD-3）强迫症诊断标准,且至少服用过2种类型不同的抗强迫药物（即：三环类、SSRIs.5-HT及去甲肾上腺素再摄取抑制剂）系统治疗无效的患者,随机分为两组,实验组给予舍曲林合并利培酮治疗,对照组单用舍曲林同时治疗12周。应用耶鲁-布朗强迫量表（Y-BOCS）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评定心理状态及症状严重程度,采用Y-BOCS量表减分率标准评定疗效,应用副反应量表（TESS）评定治疗过程中的不良反应。结果1、实验组与对照组疗效比较显示：治疗12周后,实验组总有效率83.3%；对照组总有效率66.7%。两组间总有效率比较,χ2=4.2,P<0.05,提示舍曲林联合利培酮疗效优于单用舍曲林治疗。2、实验组与对照组量表评分比较显示：实验组在2周Y-BOCS、HAMA评分与治疗前即具有显着性差异,而对照组在4周才具有显着性差异。两组间在4周末、8周末、12周末Y-BOCS、HAMA评分值比较具有显着性差异（P<0.05）。从两组疗前与疗后自身评分值比较看,除对照组在2周末与疗前评分值比较差异无显着性外,其余各周评分值与疗前比较差异均有非常显着性（P<0.01）。3、实验组与对照组不良反应比较显示：两组在乏力困倦、焦虑、恶心、心动过速、便秘的发生率方面差异均无统计学意义（P>0.05）。两组TESS评分比较显示：在治疗第2、4、8、12周末,两组TESS评分经统计学分析,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论1、舍曲林联合小剂量利培酮与舍曲林单药治疗难治性强迫症比较,疗效更好、起效更快。2、舍曲林合并小剂量利培酮治疗难治性强迫症同单用舍曲林治疗副反应相当,均有较好的依从性。
刘家峰[8]（2008）在《强迫症动物模型建立及针刺干预的实验研究》文中认为目的:本实验通过避暗实验、基底节损毁、多巴胺激动剂注射建立强迫症大鼠模型,观察大鼠行为学改变、中枢五羟色胺及多巴胺神经递质活性变化,并研究针刺对本模型的治疗作用,探讨治疗机理。方法:健康成年80只雄性Wistar大鼠通过手术造模、避暗造模、多巴胺激动剂（QNP）造模这三种方法建立强迫症大鼠模型,并随机分为8组:空白对照组、手术组、假手术组、手术加针组、避暗组、避暗加针组、QNP组、QNP加针组。电针刺激“百会”穴与“印堂”穴之后进行行为测试,测试后处死,采用高效液相—电化学检测法对中枢系统五羟色胺（5-HT）及多巴胺（DA）进行检测。结果:造模后,两组模型大鼠返家频率、和运动总距离比空白组明显增多,参观地点减少、平均返回时间。中枢神经系统5-HT水平较正常组增高、DA水平增高（P <0.05）,电针干预后, 5-HT、DA含量较模型组有所下降。结论:1.本实验观察到,大鼠经避暗、手术造模、多巴胺激动剂造模后行为发生变化,大脑5-HT递质水平升高,DA水平明显上升。大鼠避暗实验、多巴胺激动剂造模和手术造模方法是一种较好的OCD动物模型。2.针刺可以改善OCD大鼠的行为变化,降低OCD大鼠脑内5-HT活性、减少DA含量,并从治疗手段有效性的反证角度,对模型的建立与评价提供了有力的支持。
王国强[9]（2006）在《首诊强迫症患者的临床特点、心理防御机制及脑脊液、血浆单胺类神经递质的研究》文中研究表明目的 1．探讨首诊强迫症的临床特点、心理防御机制和人格特征；比较不同临床类型强迫症患者的心理防御机制及人格特点。 2．①比较首诊强迫症与对照组脑脊液（CSF）和血浆中5-羟色胺（5-HT）、5-羟吲哚-酸（5-HIAA）、高香草酸（HVA）、去甲肾上腺素（NE）、3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇（MHPG）等物质的含量，探讨单胺类神经递质在强迫症发病机制中的作用；②比较不同临床类型强迫症之间CSF和血浆单胺类神经递质的含量，探讨不同的强迫症状与单胺类神经递质的关系。 3．通过对强迫症治疗前后CSF和血浆中单胺类神经递质的含量变化比较，探讨氯丙咪嗪对强迫症单胺类神经递质的影响以及该药产生疗效的可能机制。 4．通过强迫症患者治疗前后单胺类神经递质变化的比较，探讨强迫症治疗效果的影响因素。 方法 1．对首次诊断为强迫症的患者和与其在性别、年龄、民族等方面大致相匹配的正常对照组分别采用耶鲁-布朗强迫评定量表（Y-BOCS）、防御方式问卷（DSQ）、艾森克人格问卷（EPQ）、汉密顿抑郁量表（HAMD）、汉密顿焦虑量表（HAMA）评定并进行比较分析。 2．用库仑阵列电化学高效液相色谱检测法测定并比较治疗前首诊强迫症患者和对照组CSF以及血浆中NE、MHPG、5-HT、5-HIAA、HVA等物质的含量。 3．对33例强迫症患者使用氯丙咪嗪治疗12周后，评定临床疗效并检测CSF及血浆中NE、MHPG、5-HT、5-HIAA、HVA等物质的含量，对两因素间进行相关分析。
赵爱军[10]（2005）在《边缘叶脑白质切开术对强迫症大鼠行为学改变及中枢多巴胺含量的影响》文中提出第一部分强迫症大鼠动物模型的建立与评价目的:强迫症（obsessive-compulsive disorder, OCD）是一种复杂、难治、易复发的精神疾病,以强迫思维和强迫行为为特点。长期以来,强迫症被当作一种罕见的难治性疾病,而近年来流行病学调查结果显示,强迫症在普通人群的终身患病率为2%～3%。虽然人们从神经生化及遗传学方面对强迫症的发病机制进行了许多有益研究,但其确切机制尚不清楚,本实验希望通过研究建立强迫症大鼠的动物实验模型,为临床开发研究强迫症的新方法提供理论依据。方法:选用健康SD雄性大鼠随机分为盐水对照组、Quinpirole（QNP）处理组、QNP加氯丙咪嗪处理组。在应用多巴胺D2/D3受体激动剂QNP处理后,通过在镜面玻璃平台制作的开放场地,摄像观察分析大鼠返家频率、平均返回时间、参观地点、总的距离、参观序列、实际参观家的次数与预期次数的比率,判断大鼠行为学改变是否符合强迫检查行为标准。结果: QNP处理组大鼠用药10次后,在开放场地中出现明显的强迫行为,返家次数几乎是对照组的9倍,在实验过程中共跨越380.7±106.8个方格,分布在19.45±3.08个地点,在开放场地参观每个地点的预期频率分布是20.18±7.18次,实际参观家的频率几乎是预期的5倍。明显高于对照组参观家的实际次数与预期次数比率。平均返回时间大约是盐水组的1/9。当连续返回到一个感兴趣的地点或物体处时,QNP处理大鼠仅停留在2个地点,而对照组大鼠停留约8个地点。盐水对照组大鼠在整个观察过程中总的运动距离明显少。经氯丙咪嗪治疗的大鼠能够部分缓解QNP引起的强迫性检查行为,表现为大鼠参观感兴趣的地点减少,返回速度明显减少,表明氯丙咪嗪在一定程度上能减弱大鼠强迫性检查行为。结论:QNP是一种精神运动刺激剂,长期应用之后可引起显着的行为改变,实验发现大鼠的强迫检查行为与OCD临床表现有表面相似性,经QNP处理后的大鼠强迫检查行为改变相对恒定,重复性好,因此,经QNP长期处理的大鼠,可以作为研究OCD的发病机制及寻求新的治疗方法的一种动物模型,应用于临床研究。第二部分边缘叶脑白质切开术对强迫症大鼠行为学改变 的影响目的: 尽管对OCD有大量有效药物和认知行为疗法,但仍有一定比例病人发展为难治性OCD,出现严重残疾,可以考虑神经外科手术治疗。文献报道手术治疗效果差异很大,有效率在40～70%之间,有些病人手术后仍可复发,因此,提高手术疗效,改进手术方式,对探讨强迫症的手术治疗依据十分重要,本文通过对强迫症大鼠进行立体定向边缘叶脑白质切开术,观察大鼠行为学改变,希望能为临床手术治疗强迫症提供理论依据。方法:应用QNP建立大鼠动物模型后,利用射频热凝进
二、强迫症血小板5羟色胺含量与临床特征和氯丙咪嗪治疗的关系（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、强迫症血小板5羟色胺含量与临床特征和氯丙咪嗪治疗的关系（论文提纲范文）
（1）PET分析宁动颗粒及天麻素治疗抽动-秽语综合征的分子机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 西医学关于TS的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医学关于TS的研究进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分 PET分析宁动颗粒及天麻素治疗抽动-秽语综合征的分子机制 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附表、附图 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 论文1 |
| 论文2 |
（2）SLC1A1谷氨酸转运蛋白基因与中国汉族强迫症的关联研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 实验对象与方法 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.1.1 强迫症组 |
| 1.1.2 对照组 |
| 1.2 实验仪器和试剂 |
| 1.2.1 实验试剂 |
| 1.2.2 实验仪器 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.3.1 受试者DNA的提取和处理 |
| 1.3.2 SNP检测(上海邃志生物科技有限公司完成) |
| 1.3.2.1 聚合酶链反应和产物的SAP处理 |
| 1.3.2.2 延伸反应 |
| 1.3.2.3 产物纯化 |
| 1.3.2.4 SNP识别与判读 |
| 1.4 统计学分析 |
| 第二章 实验结果 |
| 2.1 Hardy–Weinberg平衡法则吻合度检验 |
| 2.2 各位点关联研究结果 |
| 2.3 性别分层后关联研究结果 |
| 2.4 发病年龄分层后关联研究结果 |
| 2.5 单倍型研究结果 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 主要研究成果 |
| 3.2 研究优势与局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（3）谷氨酸能调节药物对强迫症患者和强迫行为模型大鼠的干预效果及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分:拉莫三嗪对难治性强迫症患者的增效作用研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 材料与试剂 |
| 2.1.1 对象 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 方法 |
| 2.2.2 评定工具及评定标准 |
| 2.2.3 评定方法 |
| 2.3 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 两组患者的疗效比较 |
| 4 讨论 |
| 第二部分:谷氨酸相关药物对强迫行为大鼠焦虑和强迫行为的影响 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 材料与试剂 |
| 2.1.1 试剂名称及来源 |
| 2.1.2 涉及主要仪器 |
| 2.2 研究对象和分组 |
| 2.2.1 实验涉及动物 |
| 2.2.2 实验分组 |
| 2.2.3 奎比罗法构建强迫症大鼠模型 |
| 2.2.4 药物治疗 |
| 2.2.5 焦虑行为测试 |
| 2.2.6 强迫症行为测试 |
| 2.3 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 构建QVP诱导的强迫症大鼠模型 |
| 3.2 谷氨酸能相关药物干预后强迫行为大鼠模型行为学变化 |
| 3.3 旷场实验结果 |
| 3.4 石珠埋藏实验结果 |
| 4 讨论 |
| 第三部分:NMDAR 相关药物对强迫行为模型大鼠海马NMDAR2A、NMDAR2B 功能状态及基因表达的影响 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 材料与试剂 |
| 2.1.1 试剂名称及来源 |
| 2.1.2 涉及主要仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 高效液相色谱(HPLC) |
| 2.2.2 免疫组化 |
| 2.3 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 强迫症大鼠海马神经递质的改变 |
| 3.2 NMDAR相关药物对强迫症大鼠海马神经递质水平的影响 |
| 3.3 NMDAR相关药物对强迫症大鼠海马NMDAR2A,NMDAR2B表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 结论 |
| 附录 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）强迫障碍患者神经病理机制的脑电磁研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 研究对象 |
| 研究方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 强迫症的神经病理学机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 感谢 |
| 个人简历 |
（5）强迫症的病因及治疗研究进展（论文提纲范文）
| 1 强迫症的病因 |
| 1.1 神经生化因素 |
| 1.2 神经解剖学说 |
| 1.3遗传因素 |
| 1.4 免疫因素 |
| 1.5 个性因素 |
| 1.6家庭因素 |
| 1.7心理因素 |
| 2 强迫症的治疗 |
| 2.1药物治疗 |
| 2.2 心理治疗 |
（6）强迫性神经症研究现状（论文提纲范文）
| 1 病因及发病机制 |
| 1.1 脑生化 |
| 1.2 神经解剖 |
| 1.3 遗传因素 |
| 1.4 心理机制 |
| 2 治疗 |
| 2.1 药物治疗 |
| 2.2 心理治疗 |
（7）舍曲林联合小剂量抗精神病药物治疗难治性强迫症的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词索引 |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 问题与不足 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 读研期间发表的文章 |
| 致谢 |
（8）强迫症动物模型建立及针刺干预的实验研究（论文提纲范文）
| 中英文名词术语对照 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 前言 |
| 实验材料与方法 |
| 结果与分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 个人简历 |
（9）首诊强迫症患者的临床特点、心理防御机制及脑脊液、血浆单胺类神经递质的研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 第一部分 首诊强迫症患者临床特点与心理防御机制的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 首诊强迫症脑脊液、血浆单胺类神经递质的对照研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第三部分 强迫症患者治疗前后脑脊液、血浆单胺类神经递质的对照研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究的不足及展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
| 在读期间获奖及发表论文情况 |
（10）边缘叶脑白质切开术对强迫症大鼠行为学改变及中枢多巴胺含量的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 研究论文 边缘叶脑白质切开术对强迫症大鼠行为学改变及中枢多巴胺含量的影响 |
| 引言 |
| 第一部分 强迫症大鼠动物模型的建立与评价 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 边缘叶脑白质切开术对强迫症大鼠行为学改变的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 强迫症大鼠边缘叶脑白质切开术后中枢多巴胺含量改变的意义 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述一 强迫症动物模型的研究进展 |
| 综述二 难治性强迫症的手术治疗 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、强迫症血小板5羟色胺含量与临床特征和氯丙咪嗪治疗的关系（论文参考文献）
- [1]PET分析宁动颗粒及天麻素治疗抽动-秽语综合征的分子机制[D]. 王媛. 山东大学, 2021(11)
- [2]SLC1A1谷氨酸转运蛋白基因与中国汉族强迫症的关联研究[D]. 黄兴. 青岛大学, 2020(01)
- [3]谷氨酸能调节药物对强迫症患者和强迫行为模型大鼠的干预效果及其机制研究[D]. 战玉华. 中国医科大学, 2020(01)
- [4]强迫障碍患者神经病理机制的脑电磁研究[D]. 陈征. 河北北方学院, 2017(01)
- [5]强迫症的病因及治疗研究进展[J]. 刘英,刘丽清,杨世昌. 菏泽医学专科学校学报, 2014(01)
- [6]强迫性神经症研究现状[J]. 熊建文. 中国民康医学, 2012(05)
- [7]舍曲林联合小剂量抗精神病药物治疗难治性强迫症的临床研究[D]. 刘俊德. 郑州大学, 2012(04)
- [8]强迫症动物模型建立及针刺干预的实验研究[D]. 刘家峰. 辽宁中医药大学, 2008(06)
- [9]首诊强迫症患者的临床特点、心理防御机制及脑脊液、血浆单胺类神经递质的研究[D]. 王国强. 中南大学, 2006(12)
- [10]边缘叶脑白质切开术对强迫症大鼠行为学改变及中枢多巴胺含量的影响[D]. 赵爱军. 河北医科大学, 2005(06)