一、关于血吸虫病患者的血清IgE值（论文文献综述）
宁超群[1]（2021）在《芽囊原虫在其感染者家庭成员和家养动物中的流行情况及基因多态性研究》文中研究指明目的:通过了解芽囊原虫在小学生及其家庭成员和家养动物中的感染情况与基因多态性,探索芽囊原虫在家庭成员之间、家庭成员与家养动物之间传播的可能性。为当地人群和动物芽囊原虫病的预防和控制提供参考依据。方法:2020年6月,采用横断面调查的方法对重庆市江津区某小学三至五年级在校小学生进行问卷调查,采用Logistic回归模型分析小学生芽囊原虫感染的影响因素,统计分析使用SPSS25.0软件。采集小学生新鲜粪便样本,提取粪便样本基因组DNA,应用PCR方法进行核酸检测,同时获取扩增序列,对序列进行拼接和对比,构建系统发育进化树。序列的拼接使用DNAStar软件的SeqMan程序,使用MEGA5.0软件进行序列的比对并构建系统发育进化树,确认小学生芽囊原虫感染现状及基因型分布。2020年6月至2020年8月,采用病例对照研究方法,将横断面调查中小学生芽囊原虫阳性者作为病例组,在小学生中随机选取相应的芽囊原虫阴性者作为对照组。采用入户调查的方式对病例组和对照组的家庭成员进行问卷调查,采用χ2检验或Fisher确切概率法分析两组家庭成员的经济状况、文化程度和卫生习惯等。采集病例组和对照组家庭成员和家养动物的粪便样本,提取粪便样本基因组DNA,应用PCR方法进行核酸检测,同时获取扩增序列,对序列进行拼接和对比,构建系统发育进化树,了解两组家庭成员和家养动物芽囊原虫感染现状及基因型分布。采用χ2检验或Fisher确切概率法比较病例组和对照组家庭成员、家养动物芽囊原虫感染情况。统计分析使用SPSS 25.0软件。结果:共调查427名小学生,男生214人,女生213,平均年龄（10.42±0.97）岁。芽囊原虫感染率为7.49%（32/427）。男生感染率为7.9%（17/214）,女生为7.0%（15/213）,男女生芽囊原虫感染率之间差异不具有统计学意义（χ2=0.125,P=0.723）。居住在农村的小学生芽囊原虫感染率为7.2%,城镇小学生感染率为8.8%,两组学生感染率差异不具有统计学意义（χ2=0.224,P=0.636）。不同年级（χ2=1.438,P=0.487）和不同民族（χ2=0.001,P=1.000）小学生芽囊原虫感染率差异均无统计学意义。经单因素分析和多因素Logistic回归分析,结果显示非水冲厕所[OR=2.256,95%CI:（1.007,5.053）]是小学生芽囊原虫感染的影响因素。腹泻、恶心、呕吐、腹胀、发热、食欲不振及乏力等临床症状在芽囊原虫感染者与非感染者中差异均不具有统计学意义。小学生感染基因型包括四种:ST1、ST3、ST4 和 ST6,其中以 ST3 为最多 71.9%（23/32）,其次为 ST1（18.8%,6/32）,ST4 和 ST6 分别为 1（3.1%）和 2（6.2%）例。本研究调查32个病例组家庭中家庭成员92人,与病例组为父母、祖父母、兄弟姐妹及其他关系的家庭成员分别有26、29、28、10人;32个对照组家庭中家庭成员82人,与对照组为父母、祖父母、兄弟姐妹及其他关系的家庭成员分别有32、26、23、1人。病例组中家庭成员芽囊原虫感染率为10.87%（10/92）;在对照组家庭成员中未发现芽囊原虫感染者,两组之间差异具有统计学意义（P<0.05）。病例组家庭成员中兄弟姐妹感染率最高17.9%（5/28）,其次是父母15.4%（4/26）,不同家庭成员感染率差异不具有统计学意义（χ2=4.280,P=0.196）。家庭成员芽囊原虫感染者的基因型包括三种:10%为ST1（1）、70%为ST3（7）,20%为ST4（2）,ST3为优势基因型。基因型与临床症状之间未发现相关性。小学生和家庭成员中感染者来自32个家庭,出现2例及以上感染者的家庭有8个,其中,5个家庭中所有感染者基因型一致。本研究在32个病例组家庭采集家养动物（包括家畜、家禽和宠物）粪便样本85份,包括鸡、鸭、猪、鹅、狗和猫6种动物,粪便样本分别为24、28、11、16、5、1份;32个对照组家庭中采集家养动物粪便样本60份,包括鸡、鸭、猪、鹅、狗和猫6种动物,粪便样本分别为29、13、5、3、9、1份。病例组和对照组家养动物芽囊原虫检出率率分别为8.2%（7/85）和8.3%（5/60）,两组检出率差异不具有统计学意义（P>0.05）。病例组和对照组中鸡的检出率分别为12.5%（3/24）和10.3%（3/29）;病例组中鸭的检出率为3.6%（1/28）,对照组15份鸭粪便样本中未发现感染;病例组和对照组中猪的检出率分别为27.3%（3/11）和40.0%（2/5）。鸡、鸭和猪三种动物在病例组和对照组的检出率差异均不具有统计学意义（P>0.05）。在病例组和对照组的鹅、狗和猫的粪便样本中均未检测出芽囊原虫。病例组鸡感染基因型为:ST6（2）,ST7（1）;对照组为:ST6（1）,ST7（2）。病例组鸭感染基因型为:ST7（1）。病例组猪感染基因型为:ST5（3）;对照组为:ST5（2）。两组家养动物感染的基因型包括ST5（41.7%;5/12）,ST6（25.0%;3/12）和ST7（33.3%;4/12）,这三种基因型均为人兽共患基因型。其中,ST5为主要基因型,仅在猪的粪便样本中检出;感染鸡的基因型主要为ST6（50%;3/6）和ST7（50%;3/6）;鸭中仅检出1例为阳性,基因型为ST7。感染芽囊原虫的动物粪便样本来自10个家庭,与该10个家庭中家庭成员基因型进行比较,未发现家庭成员与家养动物基因型一致的情况。结论:重庆市江津地区小学生芽囊原虫感染率相对较高（7.49%）,基因型包括ST1、ST3、ST4和ST6,其中以ST3为最多71.9%（23/32）,非水冲厕所是影响当地小学生芽囊原虫感染的主要因素。病例组家庭成员芽囊原虫感染率显着高于对照组,两组差异具有统计学意义,且同一家庭中所有感染者出现相同基因型,提示芽囊原虫在家庭成员之间存在传播的可能。在本次调查中仅ST6在人群和家养动物同时存在,但同一家庭中未发现家庭成员和家养动物基因型一致的情况,表明芽囊原虫在家庭成员与家养动物之间传播的可能性较小。本次研究结果可为对当地人群和动物芽囊原虫病的预防和控制提供参考依据。
李志丹[2]（2020）在《日本血吸虫感染对过敏性气道炎症的作用及机制研究》文中研究指明目的:探究不同时期日本血吸虫（Schistosome japonicum,Sj）感染及Sj虫卵排泌蛋白（E/S）对鸡卵清蛋白（ovalbumin,OVA）诱导的过敏性气道炎症（Allergic Airway Inflammation,AAI）的影响。方法:本研究分三部分:Sj肺期感染（先诱导后感染）免疫干预实验、Sj感染21天免疫干预实验（先感染后诱导）和SjE/S免疫干预实验。建立血吸虫感染和OVA诱导的过敏性气道炎症模型。Sj肺期和肺后期感染干预实验:首先,第0、14天腹腔注射10 μg OVA+2mg铝佐剂致敏,第21～24天给予1%OVA雾化处理。肺期和肺后期感染分别于OVA致敏第20天和第7天采用腹部贴片法感染日本血吸虫尾蚴,（15±2）条/鼠;E/S免疫干预于OVA致敏前2天、第13天和第21-24天分别腹腔注射E/S 100 μg/次,共6次。Sj感染21天免疫干预实验:先Sj感染,感染后第21、35天进行OVA致敏,第42～46天给予1%OVA雾化处理。所有小鼠末次雾化48 h后解剖,取肺灌洗液、肺和脾组织、肺引流淋巴结、采集不同时间点血清。第一部分Sj肺期感染干预实验（先诱导后感染）分为Sj肺期（感染6天）和肺后期（感染20天）感染的比较、OVA特异性CD4+T细胞（CD4）的过继转输、调节性T细胞（regulatory T cell,Treg）的清除和肺期Sj感染的肺转录组测序四部分。1)Sj肺期和肺后期感染比较部分分OVA组、OVA+INF（肺后期感染）组、OVA+INF（肺期感染）组、OVA+DXM（地塞米松）组、INF组和NOR组,5只BALB/c鼠/组。评价指标包括:肺灌洗液总细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞的计数比例;HE和PAS染色显示肺组织血管和支气管周围炎细胞浸润和支气管上皮细胞增生;ELISA检测血清总IgE和OVA特异性IgE水平;液相芯片检测肺灌洗液中哮喘炎症细胞因子IL-4、IL-5、IL-13、Eotaxin、IFN-γ和IL-10水平及流式检测脾和肺组织CD4+CD25+Foxp3+Treg比例。2)过继转输部分分组为OVA+CD4（OVA诱导加过继转输）和OVA+CD4+INF（OVA诱导加过继转输加Sj感染）两组,8只C57BL/c鼠/组,评价指标包括:流式细胞术检测肺和肺引流相关淋巴结中CD4+CD25+Foxp3+Treg、CD4+IL-4+T和CD4+IFN-γ+T的比例。3)Treg清除验证部分分组为OVA+INF+αCD25（OVA诱导加Sj感染加CD25中和）和OVA+INF+IgG（OVA诱导加Sj感染加同型对照）两组,8只BALB/c鼠/组。评价指标包括:肺灌洗液炎细胞计数;HE和PAS染色观察肺组织血管和支气管周围炎细胞浸润和支气管上皮细胞增生;ELISA检测血清OVA特异性IgE和IgG水平。4)肺转录组测序分组为OVA组、OVA+INF（肺期感染）组、OVA+DXM（地塞米松）组、INF组和NOR组,取各组肺组织,提RNA,建库测序,进行KEGG和GO分析。第二部分Sj感染21天免疫干预实验（先感染后诱导）分OVA组、OVA+INF组、INF组和NOR组,5只BALB/c鼠/组。评价指标包括:肺灌洗液总细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞的比例;HE和PAS染色观察肺组织血管和支气管周围炎细胞浸润和支气管上皮细胞增生;ELISA检测血清总IgE和OVA特异性IgE水平;液相芯片检测肺灌洗液中哮喘炎症细胞因子IL-4、IL-5、IL-13、Eotaxin、IFN-γ和IL-10;流式检测脾和肺组织 CD4+CD25+Foxp3+Treg比例。第三部分Sj虫卵E/S免疫干预实验分OVA组、OVA+E/S组、E/S组和NOR组,5只BALB/c鼠/组。评价指标包括:肺灌洗液总细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞的比例;HE和PAS染色观察肺组织血管和支气管周围炎细胞浸润和支气管上皮细胞增生;ELISA检测血清总IgE和OVA特异性IgE水平;液相芯片检测肺灌洗液中哮喘炎症细胞因子IL-4、IL-5、IL-13、Eotaxin、IFN-γ和IL-10的水平;流式检测脾和肺组织CD4+CD25+Foxp3+Treg比例。结果:1 Sj肺期感染（先诱导后感染）免疫干预实验:1.1 肺期和肺后期Sj感染的比较部分:肺灌洗液计数结果显示,与正常组比,OVA致敏后Sj感染肺灌洗液中总炎细胞和嗜酸性粒细胞计数均显着升高（P<0.01）;与OVA组比,地塞米松处理后显着降低（P<0.01）,Sj肺期感染后肺灌洗液炎细胞和嗜酸性粒细胞计数也显着减低（P<0.01）,而Sj肺后期感染后差异无统计学意义（P>0.05）。病理学检测结果显示,与正常组比,OVA组肺血管和支气管周围炎细胞浸润和支气管上皮细胞的糖原增生均显着加重（P<0.01,P<0.05）;与OVA组比,地塞米松处理后均显着减轻（P<0.01）;Sj肺期感染后,肺血管和支气管周围炎细胞浸润和上皮细胞增生显着减轻（P<0.01;P<0.05）,而肺后期Sj感染后差异无统计学意义（P>0.05）。ELISA结果显示,与正常组比,OVA致敏后血清IgE和OVA特异性IgE水平均显着升高（均P<0.01）;地塞米松处理后较OVA组均显着降低（均P<0.01）,肺期Sj感染后也降低（P<0.05;P<0.01）,而肺后期感染后差异无统计学意义（P>0.05）。液相芯片结果显示,较正常组,OVA致敏后IL-4、IL-5和Eotaxin显着增加（均P<0.01）;肺期感染后IL-5较OVA组则减低（P<0.05）,而IL-4和Eotaxin差异无统计学意义（P>0.05）;肺后期感染后IL-4和IL-5较OVA组升高（P<0.01;P<0.05）。流式细胞术检测结果显示,OVA组和感染组肺和脾组织CD4+CD25+Foxp3+Treg的比例较正常组差异均无统计学意义（P>0.05）;肺期感染后较OVA组增加（P<0.01;P<0.05）,而肺后期感染后仅脾组织Treg比例增加,肺组织中差异无统计学意义（P<0.05）。1.2 OVA特异性CD4+T过继转输:结果显示,OVA+CD4+INF组肺OVA特异性Treg（CD45.1+）的比例较OVA+CD4组显着上调（P<0.001）,总Treg比例较OVA+CD4组也升高（P<0.05）,而非特异性Treg（CD45.2+）比例较OVA+CD4组差异无统计学意义（P>0.05）;肺引流淋巴结中OVA特异性Treg（CD45.1+）比例较OVA+CD4组差异无统计学意义（P>0.05）,而OVA非特异性Treg（CD45.2+）和总Treg比例较OVA+CD4组均升高（均P<0.05）。肺组织中,OVA+CD4+INF组OVA特异性CD4+IL-4+T细胞比例较OVA+CD4组差异无统计学意义,CD4+IFN-γ+T细胞的比例则显着升高（P<0.05）,它们的比值CD4+IL-4+T/CD4+IFN-γ+T在Sj感染后显着降低（P<0.05）;肺引流淋巴结中,OVA特异性CD4+IL-4+T细胞在OVA+CD4+INF 组较 OVA+CD4 组显着降低（P<0.05）,CD4+IFN-γ+T 细胞的比例差异无统计学意义（P>0.05）,它们的比值CD4+IL-4+T/CD4+IFN-γ+T也显着降低（P<0.05）。进一步,相关性分析显示,肺组织Treg的比例和OVA特异性IgG和IgE呈明显的负相关关系。1.3 Treg体内清除部分:结果显示,OVA+INF+αCD25组肺灌洗液炎细胞计数较同型对照OVA+INF+IgG组升高（P<0.05）;支气管上皮糖原增生显着加重（P<0.001）,但肺血管和支气管周围炎细胞浸润情况较OVA+INF+IgG组差异无统计学意义（P>0.05）;血清OVA特异性IgE的吸光度（A450）值较OVA+INF+IgG组升高（P<0.05）,但OVA特异性IgG的吸光度（A450）值较OVA+INF+IgG组差异无统计学意义（P>0.05）。1.4 Sj肺期感染肺组织转录组测序部分:分析显示,OVA+INF组较OVA组有203个基因显着上调,279个基因显着下调（Pad<0.05）;两组差异基因的GO分析显示,明显聚集的通路中前3的是T细胞活化、淋巴细胞增殖和淋巴细胞增殖的调节（P<0.05）;差异基因的Panther分析显示,482个差异基因可分为免疫系统过程（84）、生物调节和生物黏附（86）、细胞和多细胞过程（78）、发育（11）、定位（14）、代谢过程（29）、对刺激物反应（21）和未注释的基因（159）等8个生物学过程,其中84个和免疫反应相关的基因中,70个在Sj感染后下调。进一步分析结果显示,两组差异基因中明显与Treg的增殖分化有关的基因包括Clec7a、CCR6、Spi-B、ADA、Ptgir、Ctss、Ctsk、Epor、ABCG1、CD46 和 Klral7（P<0.05）,与 B 细胞或浆细胞功能分化有关的基因包括 DOCK2、IRF4、Rac2、Lgals3、H2-Oa、Pdcdllg2、Sash3和Mzbl,与肺功能发育有关的基因包括FOXF1、ANO9、TRIM6、MMP27、Epor、Gatal和Serpina,与细胞结构完整性有关的基因包括Villin和CRB1。2 Sj感染21天（先感染后诱导）免疫干预实验:ELISA结果显示,感染后第35、42和49天,感染组小鼠血清IgE的吸光度（A450）值均显着高于健康对照组（均P<0.01）;OVA组第42和49天IgE 水平较健康对照组也升高（P<0.01）;而且,感染+OVA组IgE的A450均高于OVA组（均P<0.01）。感染后第35、42和49天,OVA组OVA特异性IgE的A450值均高于健康对照组（P<0.01,P<0.05,P<0.05）;而感染+OVA组的A450值均低于OVA组（P<0.01,P<0.01,P<0.05）。感染后第49天的病理学检测结果显示,感染组和OVA组肺组织支气管和血管周围炎细胞浸润的炎症指数较健康对照组均升高（P<0.05,P<0.01）,而感染+OVA组较OVA组则减低（P<0.05）。此外,与健康对照组比,OVA组支气管上皮细胞的增生指数与健康对照组比升高（P<0.05）;而感染+OVA组较OVA组差异无统计学意义（P>0.05）。感染后第49天流式细胞术检测结果显示,感染组脾和肺组织Treg的比例均高于健康对照组（P<0.05）;OVA组较健康对照组差异无统计学意义（P>0.05）;感染+OVA组较OVA组脾组织Treg比例升高（P<0.01）,而肺组织差异无统计学意义（P>0.05）。3Sj虫卵E/S免疫干预实验:肺灌洗液炎细胞计数显示,OVA组肺灌洗液中总炎细胞计数和嗜酸性粒细胞比例较正常组显着增加（均P<0.01）,而OVA+E/S组较OVA组显着减低（P<0.01）。肺病理学检测结果显示,OVA组呈现明显的肺血管和支气管周围炎细胞浸润和支气管上皮细胞糖原增生,较正常组均显着加重（P<0.01,P<0.05）;而OVA+E/S组较OVA组则减轻（均P<0.05）。ELISA结果显示,诱导后第20和26天,OVA组血清IgE的吸光度（A450）值较正常组均显着增加（均P<0.001）;而OVA+E/S组较OVA组均显着降低（均P<0.001）。在诱导后第20天,OVA+E/S组OVA特异性IgE较OVA组显着降低（P<0.01）;而诱导后第26天差异无统计学意义（P>0.05）,OVA+E/S组OVA特异性IgG1较OVA组也显着减低（P<0.05）。流式细胞术检测结果显示,OVA+E/S组脾组织中Treg比例较OVA组显着升高（P<0.01）,而肺组织中差异无统计学意义（P>0.05）。结论:Sj肺期感染免疫干预实验:Sj肺期感染显着改善了 OVA诱导的过敏性气道炎症,主要抑制了肺血管和支气管周围炎细胞浸润和支气管上皮细胞糖原增生、抑制了 OVA特异性IgE的产生、减少了 OVA特异性Th2细胞因子分泌,而且该免疫干预作用通过上调OVA特异性Treg,抑制IgE分泌介导介导;进一步肺组织转录组测序说明了 Sj肺期感染在宿主肺组织局部形成了有利于Treg反应的微环境。Sj感染21天免疫干预实验:Sj感染（21 d）对OVA诱导的过敏性气道炎症有明显的调节作用,血吸虫感染可降低过敏性炎症致敏期和激发期OVA特异性IgE的水平,抑制OVA诱导的肺组织支气管和血管周围的炎细胞浸润,诱导脾组织Treg比例的升高。Sj虫卵E/S免疫干预实验:Sj虫卵E/S免疫改善了OVA诱导的过敏性气道炎症,虫卵E/S免疫可抑制OVA诱导的肺血管和支气管周围炎细胞浸润和支气管上皮细胞的糖原增生、降低致敏期和激发期OVA特异性IgE水平、上调脾组织中Treg的比例。
王洪军,李成刚,龚自力,秦科,郎广碧[3]（2020）在《脑囊虫病患者脑脊液和血清IgE、IgG水平及其临床意义》文中认为目的探讨脑囊虫病患者脑脊液和血清IgE、IgG水平及其临床意义。方法选取2013年6月至2018年6月丰都县人民医院及陆军军医大学第二附属医院收治的脑囊虫病患者46例作为脑囊虫病组,同期收治的脑血管疾病患者40例作为对照组,比较两组脑脊液和血清IgE、IgG水平及补体C3、C4水平,分析脑脊液IgE、IgG与血清IgE、IgG水平间的关系,采用受试者工作特征曲线（ROC）分析脑脊液及血清IgE、IgG诊断脑囊虫病的价值。结果脑囊虫病组脑脊液及血清IgE、IgG水平均高于对照组,差异有统计学意义(t脑脊液=5.576,6.339,P<0.001;t血清=2.360,3.112,P=0.021,0.003);脑囊虫病组脑脊液及血清C3、C4水平均低于对照组,差异有统计学意义(t脑脊液=3.679,4.599,P<0.001;t血清=2.187,2.621,P=0.032,0.010);脑脊液IgE与血清IgE呈正相关（r=0.792,P<0.05）;脑脊液IgG与血清IgG呈正相关（r=0.834,P<0.05）;脑脊液IgG诊断脑囊虫病效能最高,临界值为0.208g/L,敏感度为89.10%,特异度为86.50%。结论脑囊虫病患者脑脊液和血清IgE、IgG水平均明显升高,补体C3、C4水平明显降低,且脑脊液IgG对诊断脑囊虫病有辅助价值。
李志丹,张卫,王晓玲,徐斌,胡薇[4]（2020）在《日本血吸虫感染对鸡卵清蛋白诱导的小鼠过敏性气道炎症的影响》文中研究指明目的研究日本血吸虫感染（感染后21 d）对鸡卵清蛋白（OVA）诱导的小鼠过敏性气道炎症的影响。方法 20只雌性BALB/c小鼠随机分为健康对照组、感染组、 OVA组、感染+OVA组,每组5只。感染组和感染+OVA组每鼠经腹部贴片法感染日本血吸虫尾蚴（15±2）条。感染后第21、 35天,感染+OVA组和OVA组接受腹腔注射10μg OVA+2 mg铝佐剂致敏,感染后第42～46天接受1%OVA （PBS溶液）雾化激发,30 min/次,每天1次;健康对照组和感染组小鼠给予PBS雾化激发。采集感染后第35天（致敏期）、 42天（致敏期）、 49天（激发期）各组小鼠尾静脉血,ELISA检测血清IgE抗体和OVA特异性IgE抗体水平。感染后第49天剖杀全部小鼠,取肺和脾组织,取部分肺组织制作病理切片,苏木精伊红（HE）和过碘酸希夫氏（PAS）染色后观察肺组织血管、支气管周围炎症（炎症指数）和上皮细胞增生（增生指数）的病理学变化;另取一部分肺组织和脾组织制备单细胞悬液,流式细胞术检测CD4+CD25+Foxp3+调节性T （Treg）细胞的比例。结果 ELISA检测结果显示,感染后第35、 42和49天,感染组小鼠血清IgE抗体的吸光度(A450值)分别为0.291±0.037、0.388±0.038和0.472±0.053,均高于健康对照组[（0.032±0.018、 0.050±0.016和0.043±0.026）]（P <0.01）;OVA组分别为0.097±0.065、 0.164±0.083和0.274±0.073,第42天和49天IgE抗体水平较健康对照组升高（P <0.01）;感染+OVA组分别为0.305±0.054、 0.359±0.037和0.454±0.017,均高于OVA组（P <0.01）。感染后第35、 42和49天,OVA组OVA特异性IgE抗体的A450值分别为0.115±0.021、 0.078±0.014和0.245±0.040,均高于健康对照组[（0.081±0.007、 0.054±0.008和0.079±0.008）]（P <0.01、 0.05、 0.05）;感染+OVA组分别为0.034±0.009、 0.038±0.016和0.203±0.017,均低于OVA组（P <0.01、 0.01、 0.05）。感染后第49天的病理学检测结果显示,健康对照组、感染组、 OVA组和感染+OVA组小鼠肺组织支气管和血管周围炎细胞浸润的炎症指数分别为1.33±0.47、 2.33±0.27、 3.50±0.19和2.87±0.45。感染组和OVA组较健康对照组均升高（P <0.05、 0.01）,感染+OVA组较OVA组则降低（P <0.05）。此外,健康对照组、感染组、 OVA组和感染+OVA组支气管上皮细胞的增生指数分别为0、 0、 2.12±0.80和1.72±0.55。OVA组高于健康对照组（P <0.05）,感染+OVA组与OVA组差异无统计学意义（P> 0.05）。感染后第49天流式细胞术检测结果显示,健康对照组脾和肺组织Treg细胞的比例分别为（16.24±3.06）%和（10.19±0.01）%,感染组分别为（27.23±5.62）%和（13.05±1.10）%, OVA组分别为（17.22±1.43）%和（12.34±2.25）%,感染+OVA组分别为（27.96±1.80）%和（15.04±1.41）%。感染组脾和肺组织Treg细胞的比例均高于健康对照组（P <0.05）, OVA组与健康对照组的差异无统计学意义（P> 0.05）;感染+OVA组较OVA组脾组织Treg细胞比例升高（P <0.01）,而肺组织的差异无统计学意义（P> 0.05）。结论日本血吸虫感染（感染后21 d）对OVA诱导的过敏性气道炎症有明显的调节作用,可降低过敏性炎症致敏期和激发期OVA特异性IgE抗体水平,抑制OVA诱导的支气管和血管周围的炎细胞浸润,诱导脾组织Treg细胞比例的升高。
周洋[5]（2013）在《异尖线虫病免疫诊断方法的建立及Ⅲ期幼虫cDNA文库构建》文中研究说明异尖线虫病是一种因食用生的或未煮熟的含异尖线虫Ⅲ期幼虫的海鱼而引起的消化系统食源性寄生虫病。主要致病的虫种为简单异尖线虫（Anisakis simplex）和派氏异尖线虫（Anisakis pegreffii）。该病呈世界性分布,主要引起胃异尖线虫病、肠异尖线虫病和胃肠外异尖线虫病。我国对黄海、渤海、北海等海域及沿海城市的海鱼调查中均发现了异尖线虫。目前确诊异尖线虫病仍以纤维内窥镜检查发现虫体为依据,而对临床上恶心、呕吐、上腹部疼痛等不典型的异尖线虫病症状的确诊存在困难。虽然免疫学、分子生物学技术已应用于异尖线虫病的辅助诊断及鉴定,但仍缺乏有效的诊断试剂和快速诊断方法。因此,本研究欲以异尖线虫Ⅲ期幼虫为材料,通过提取异尖线虫Ⅲ期幼虫粗抗原建立ELISA法和Western Blot,以及制作异尖线虫Ⅲ期幼虫免疫层析试纸条,并构建异尖线虫Ⅲ期幼虫cDNA文库,以期获得高效、快速的免疫诊断方法及获得有价值的诊断抗原。本研究以东海海域带鱼为研究材料,人工剖检带鱼,在带鱼体腔、肠系膜、肝脏等处寻找异尖线虫Ⅲ期幼虫,并进行形态学观察及分子鉴定。在此之后对异尖线虫Ⅲ期幼虫,以匀浆冻融及超声法制备Ⅲ期幼虫可溶性抗原（soluble antigens of third-stage larvae of anisakis, SAA）,进行ELISA和Western Blot用于检测与其他寄生虫病人血清是否存在交叉反应。同时建立一种检测异尖线虫病的免疫层析试纸条,并对其进行测试。最后构建异尖线虫Ⅲ期幼虫cDNA文库,并对此文库进行评价。结果,共解剖购自东海海域的带鱼132条,收集异尖线虫幼虫1695条,平均每条带鱼体内都有10条以上的异尖线虫Ⅲ期幼虫,感染率为100%。虫体平均长度20-30mmm,头部有特征性的乳突、钻齿尾部有小棘,身体呈波浪形蠕动。经BLAST比对,与已提交到Genbank的派氏异尖线虫（JQ900763.1）的序列相似性达99%。以制备的异尖线虫Ⅲ期幼虫可溶性抗原（SAA）进行ELISA试验,检测异尖线虫感染鼠血清,敏感性100%,特异性100%。与肝吸虫病人和囊虫病人血清各有10%的交叉反应,与血吸虫病、旋毛虫病、蛔虫病、钩虫病、弓形虫病、舌形虫病等病人血清未见交叉反应。以SDS-PAGE技术对SAA抗原作进一步分析,获得两条分子量为38、55kDa的主蛋白带和分子量界于10～70kDa之间的10条次带。经Western blot分析,能被感染大鼠血清识别的条带中,Mr170、130、73、38、22、15kDa等条带反应较强。与血吸虫病、肝吸虫病、囊虫病、旋毛虫病、蛔虫病、钩虫病、弓形虫病、舌形虫病病人及正常人血清无交叉反应条带,而与肺吸虫、鞭虫病人血清分别在Mr70kDa和Mr93kDa处有交叉反应条带出现。以制备的异尖线虫Ⅲ期幼虫可溶性抗原（SAA）点膜,制备胶体金免疫层析试纸条。检测异尖线虫免疫兔血清3份,感染大鼠血清10份,均显示阳性,敏感性为100%,特异性为100%。共检测其他寄生虫病人血清161份,其中18份肝吸虫病人血清中有1份显示为阳性,同肝吸虫病人血清的交叉反应率5.6%（1/18）,与其它寄生虫病人血清未见交叉反应。采用SMART技术,即利用毫微克的RNA或mRNA获得高质量和全长的cDNA文库,可以保存全部mRNA5’末端的序列,且λ TriplEx2载体具有高低定量,重组蓝白斑检测,调节克隆插入片段的表达等优点。成功构建异尖线虫Ⅲ期幼虫的cDNA文库。噬菌体文库滴度为2.92×106pfu/ml。经蓝白斑筛选,重组率为95.7%。随机挑选29个噬菌斑进行PCR,看平均片段长度。结果显示插入率为97.9%,最大片段长度为2000bp,最小片段长度为400bp,平均片段长度为850bp。综上所述,本研究以异尖线虫Ⅲ期幼虫为研究对象,对其进行分子鉴定后,确认为简单异尖线虫姐妹种---派氏异尖线虫。建立的ELISA方法、Western Blot方法对于异尖线虫病有较好的免疫诊断效果。成功制作了一种检测异尖线虫病的胶体金免疫层析试纸条,此试纸条敏感性高,特异性好,交叉反应少,且制作简便,可做为异尖线虫病的快速检测试纸条。最后成功构建了异尖线虫Ⅲ期幼虫的全长cDNA文库,为后续进行基因功能研究,筛选免疫诊断重组抗原奠定了坚实的基础。
李宜锋,谢曙英,林丹丹[6]（2012）在《抗血吸虫抗体与血吸虫感染和再感染》文中研究说明抗血吸虫抗体与血吸虫感染和再感染关系密切,本文就宿主不同状态下特异性抗体动态变化、抗体对再感染的作用和调节,以及抗体在诊断和疗效考核等实践应用过程中的作用做一综述。
李亦梅[7]（2011）在《包虫病所致过敏性休克患者免疫学保护性因素的研究》文中研究指明目的:细粒棘球蚴病所致过敏性休克之所以具有特殊性,除了特异性抗体的类别和水平的变化外,T调节细胞、细胞因子和特异性抗体三者之间的制约、失衡也是导致此类休克的关键所在。因此本项目依据前期研究基础,从临床与免疫学研究入手,采用回顾性病例对照研究,分析细粒棘球蚴病所致过敏性休克患者临床与人口学特征,提出细粒棘球蚴病所致过敏性休克患者的临床与人口学特征的保护性因素。采用巢式病例对照研究,探讨IgE、IgG、IgG1在细粒棘球蚴病所致过敏性休克发生、发展中动态变化的特点,为提出细粒棘球蚴病所致过敏性休克的有效预防措施及预测预后寻找科学依据。分析细胞因子的免疫网络调节对特异性抗体的影响,拟阐明Th1/Th2相关细胞因子在细粒棘球蚴病所致过敏性休克中的作用机制,提出细粒棘球蚴病所致过敏性休克患者细胞免疫学的保护性因素。为建立细粒棘球蚴病患者所致过敏性休克的防治策略提供科学依据。对提高细粒棘球蚴病诊治的安全性,拓宽治疗适应症,改善预后、降低病死率有重要的现实意义。方法:本研究对新疆医科大学第一附属医院2008年1月～2009年8月发生在围术期的细粒棘球蚴病所致过敏性休克所有患者进行回顾性病例对照研究。收集每例患者的信息包括:人口学特征、实验室检查、影像学、临床特征及治疗与转归资料。另收集2008年1月至2010年3月的11例围术期因细粒棘球蚴病所致过敏性休克患者作为休克组;同时,将手术中发生包囊破裂或囊液外溢未发生过敏性休克的病例22例与休克组按照匹配条件以1∶2匹配进行巢式病例对照研究。按照手术前（T0）、包囊破裂即刻（T1）、休克即刻（Tx）、包囊破裂后1小时（T2）、包囊破裂后第一天（T3）、包囊破裂后一周（T4）采集静脉血,用ELASA定量测定IgE、IgG、IgG1、IgE、IL-4、IL-6、IL-12、IFN-γ水平。（非正态）连续型变量（特征）采用中位数和四分位数间距进行描述,各组间比较采用秩和检验（Mann-Whitney U法）。定量资料采用均数±标准差表示,采用重复测量资料的方差分析对各组测量动态变化及组间差异进行检验。分类变量采用绝对数和百分数表示,各组间比较采用Fisher确切概率法,所得P值小于等于0.05有统计学意义。利用SPSS 15.0统计软件进行统计分析。结果:回顾性病例对照研究分析446名细粒棘球蚴病患者,其中确认10例病例为围术期由细粒棘球蚴病所致过敏性休克:1)各年龄发生率有差别（P<0.001）,≤18岁年龄组细粒棘球蚴病所致过敏性休克发生率高;2)不同疾病发生率有差别（P<0.001）,肺包虫休克发生率高;3)不同民族休克发生率无差别（P>0.05）;4)性别资料休克发生率无差别（P>0.05）;5)不同手术方式休克发生率有差别（P<0.05）:单纯内囊摘除术休克发生率高。中性粒细胞计数、淋巴细胞计数和嗜酸性粒细胞计数术前术后比较均有统计学意义（P<0.05）;10例中有6例过敏性休克患者包虫金标四项检测均有抗体检测阳性,程度不等,但无明显倾向;有5例使用肾上腺素（5ug～1mg）,6例均使用皮质激素,5例患者使用多巴胺。转归:10例休克患者均痊愈出院。IgE在包囊破裂1周较包囊破裂1小时、1天两组间差异有统计学差异;IgG在包囊破裂1周较术前、包囊破裂1天两组间差异有统计学差异;IgG1在包囊破裂1小时和1天至包囊破裂1周较术前两组间差异有统计学差异;休克组的IgE/IgG1值在术前、休克后及术后1周较对照组的IgE/IgG1值无统计学差异。休克组血清IFN-γ在囊液外溢时出现最低值,囊液外溢第7 d达到峰值,而此时IL-4也处于峰值;IL-6在囊液外溢即时开始增高,至休克1周时达高峰;IL-12在囊液外溢即时开始增高,至休克1小时达高峰,至休克1周时降至基础水平;而IgE从囊液外溢即时下降,逐渐升高,至休克一周时升至基础水平。休克组IFN-γ、IL-4、IL-12、IL-6、IgE两者间均呈正相关。结论:年龄偏小、肺包虫及单纯内囊摘除的手术方式是包虫患者发生过敏性休克的危险因素。适合目前诊疗手段的预测因素有待于进一步研究。术中加强防护,积极预防包虫液破入体腔或进入血流引起过敏性休克甚至猝死的发生是避免细粒棘球蚴病严重并发症的关键。一旦确诊包虫囊肿破裂,又出现过敏反应或休克者,应在抗休克、抗过敏的同时,立即手术探查是非常重要的,除摘除内囊外还要彻底清除存在于腔中子囊、孙囊及囊液以清除过敏原。细粒棘球蚴病所致过敏性休克免疫学机制纷繁复杂,较高水平的IgE、IgG与IgG1预示该细粒棘球蚴病患者在囊液外溢后容易发生过敏性休克;IgG1可能是过敏反应的特异性抗体,其水平对细粒棘球蚴病所致过敏性休克患者的预后有参考价值;IgE/IgG1对细粒棘球蚴病所致过敏性休克的发生、发展及预后无影响。细胞因子类型不仅影响着细粒棘球蚴病所致的过敏性休克的发生、发展,更影响着疾病的转归。细粒棘球蚴病所致的过敏性休克康复期不仅存在Th2反应的增强,也存在着Th1免疫应答占优势,证实细粒棘球蚴病所致的过敏性休克治愈患者的免疫学发病机制不同于其它Ⅰ型速发型过敏性休克。细粒棘球蚴病所致的过敏性休克治愈患者Th1免疫应答占优势,IL-12抑制了IgE合成,改变了过敏性休克的抗体水平,使细粒棘球蚴病所致的过敏性休克患者向好的方向转归。
谷美龄[8]（2011）在《囊型包虫病致过敏性休克患者IFN-γ和IL-4的表达及其意义》文中研究表明目的：观察囊型包虫病致过敏性休克患者血清中干扰素-γ（IFN-γ）和白细胞介素-4（IL-4）的动态变化,了解其在休克发生发展过程中的免疫学调节作用。方法：11例包虫病致过敏性休克患者列为休克组,22例未发生过敏性休克包虫病患者列为对照组。ELISA（酶联免疫吸附实验）法测定血清中IFN-y和IL-4水平,并进行病例对照研究和Pearson相关分析。结果：休克组IFN-y水平与术前基础值相比,包囊破裂或囊液外溢时达最低值（179.166±42.534）ng/L,之后上升,包囊破裂或囊液外溢第7d达到峰值（239.097±60.728）ng/L；IL-4术前基础值为（455.243±81.684）ng/L,包囊破裂或囊液外溢第7d达到峰值（521.061±77.805）ng/L。对照组IFN-y和IL-4分别在包囊破裂或囊液外溢1h和包囊破裂或囊液外溢时降至最低,分别为（99.423±11.922）ng/L和（329.273±21.756）ng/L,其余各时点与术前基础值相比均有不同程度的降低。两组比较,休克组IFN-γ和IL-4所有观察时点均高于对照组,休克组IFN-y在包囊破裂或囊液外溢1h和第1d及第7d均高于对照组（P<0.05）,IL-4含量均高于对照组（P>0.05）。各时点间IFN-y与IL-4呈显着正相关（P<0.05）。结论：在包虫病所致过敏性休克过程中,IFN-y和IL-4具有协同作用,导致Th1/Th2平衡失调。这可能是包虫病所致过敏性休克不同于过敏性疾病和其他过敏性休克的原因之一。
卢会秀[9]（2010）在《嗜酸性粒细胞及伴嗜酸性粒细胞增多性疾病》文中认为目的:在皮肤科的日常工作中经常可以见到嗜酸性粒细胞升高的患者或皮肤组织嗜酸性粒细胞浸润。与嗜酸性粒细胞升高相关的因素包括变态反应、寄生虫感染、自身免疫病、恶性肿瘤、免疫缺陷病、遗传病等,因此皮肤科医生了解嗜酸性粒细胞升高在皮肤科见于哪些疾病及各种疾病嗜酸性粒细胞升高的程度会对该组疾病的深入、全面的认识方面具有重要意义。本研究回顾了2009年一年内在河北医科大学第二医院皮肤科住院患者,对外周血嗜酸性粒细胞升高患者的病种分布进行了分析。通过对一年内皮肤科住院患者中外周血嗜酸性粒细胞升高患者的分析,以初步的揭示皮肤科住院患者中外周血嗜酸性粒细胞升高患者的病种分布情况和其外周血嗜酸性粒细胞升高的程度。方法:查阅2009.1.1.-2009.12.31在河北医科大学第二医院住院患者病历,记录其外周血嗜酸性粒细胞的百分数及绝对数,以外周血嗜酸性粒细胞百分数≥6%,且嗜酸细胞绝对数≥0.6×109/L为标准,按照嗜酸性粒细胞的绝对数分为轻度（0.6-1.5×109/L）、中度（>1.5且≤5.0×109/L）、重度（>5.0×109/L）升高,从而对外周血嗜酸性粒细胞增高的疾病进行分析,包括病种、升高的程度及可能的病因。结果:2009年在河北医科大学第二医院皮肤科住院患者中外周血嗜酸性粒细胞升高者共67例,占入院患者的11.9%（67/565）;其中重度升高者占10.4%（7/67）,中度升高者占40.3%（27/67）,轻度升高者占49.3% （33/67） ;按疾病来分湿疹患者中外周血嗜酸性粒细胞升高者占35.4%（17/48）、红皮病患者中外周血嗜酸性粒细胞升高者占45.8%（11/24）、大疱性类天疱疮患者外周血嗜酸性粒细胞升高者占33.3%（4/12）、药疹患者外周血嗜酸性粒细胞升高者占15.9%（7/44）。经统计学分析得出湿疹、红皮病、大疱性类天疱疮、药疹的嗜酸性粒细胞升高率之间无差别。结论:1一年内（2009.1.1-2009.12.31）在河北医科大学第二医院皮肤科住院患者,外周血嗜酸性粒细胞升高的67例患者中以湿疹患者为主（17/67）;2一年内的我科住院患者中,伴有外周血嗜酸性粒细胞增多的疾病以湿疹、红皮病、大疱性类天疱疮、药疹等皮肤科常见病、多发病为主;3一年内的我科住院患者中,湿疹、红皮病、大疱性类天疱疮、药疹的嗜酸性粒细胞升高率无差别。
李静[10]（2009）在《sIL-13Rα2抑制IL-13介导的NIH-3T3胶原Ⅰ的合成及血吸虫病肝组织中sIL-13Rα2/IL-13的表达》文中进行了进一步梳理【摘要】目的研究在成纤维细胞NIH-3T3中IL-13可溶性受体sIL-13Rα2对IL-13的抑制作用,为进一步研究sIL-13Rα2对日本血吸虫感染的小鼠体内肝纤维化的作用奠定基础。方法用ELISA和RT-PCR检测感染日本血吸虫BALB/c小鼠0,6,8,10,12周不同感染时期肝脏组织IL-13和sIL-13Rα2表达和转录水平。构建sIL-13Rα2表达质粒并转染成纤维细胞NIH-3T3,并用IL-13（50ng）刺激成纤维细胞NIH-3T3,用RT-PCR和Western blotting分别检测该细胞分泌的Ⅰ型胶原。结果感染后小鼠肝脏肉芽肿组织中IL-13和sIL-13Rα2随感染时间的延长而逐渐增高,第8周IL-13水平达到高峰（16.1586 pg/ml）,随后逐渐降低但仍高于正常水平（3.4146 pg/ml P =0.017）;第10周sIL-13Rα2的分泌达到高峰（4827.426 pg/ml）,以后逐渐减低,但仍高于正常水平（4057.112 pg/ml P =0.021）。IL-13和sIL-13Rα2的mRNA转录趋势和ELISA检测结果相符合,均随着感染时间的延长而增高,分别在第8周和第10周达到最高峰,随后逐渐降低但仍高于正常组小鼠（P =0.033; P =0.025）。实验组（sIL-13Rα2=2mg）Ⅰ型胶原mRNA转录水平较正常对照组减低8.83%（P =0.012）蛋白水平较对照组减低7.41%（P =0.031）。结论sIL-13Rα2在NIH-3T3细胞中对IL-13有抑制作用,二者在日本血吸虫肝脏纤维化中表达显着增加,提示sIL-13Rα2在治疗血吸虫病肝纤维化中具有潜在价值。
二、关于血吸虫病患者的血清IgE值（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、关于血吸虫病患者的血清IgE值（论文提纲范文）
（1）芽囊原虫在其感染者家庭成员和家养动物中的流行情况及基因多态性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词 |
| 前言 |
| 1 研究背景 |
| 2 研究目的与意义 |
| 3 研究内容 |
| 4 技术路线 |
| 第一部分 重庆市江津区小学生中芽囊原虫的流行现状、基因型分布及其影响因素 |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 分析方法 |
| 1.4 伦理学问题 |
| 1.5 质量控制 |
| 1.6 实验主要试剂和仪器 |
| 2 结果 |
| 2.1 研究对象的基本信息 |
| 2.2 临床表现 |
| 2.3 小学生芽囊原虫感染情况及单因素分析 |
| 2.4 小学生芽囊原虫感染的多因素Logistic回归分析 |
| 2.5 芽囊原虫SSU rRNA基因PCR扩增结果 |
| 2.6 小学生中芽囊原虫感染者基因型 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第二部分 芽囊原虫在家庭成员中的感染情况及基因多态性分析 |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 分析方法 |
| 1.4 伦理学问题 |
| 1.5 质量控制 |
| 1.6 实验主要试剂和仪器 |
| 2 结果 |
| 2.1 病例组与对照组的基本特征 |
| 2.2 病例组和对照组家庭成员的基本特征 |
| 2.3 病例组与对照组中不同家庭成员芽囊原虫感染情况 |
| 2.4 家庭成员芽囊原虫PCR扩增结果 |
| 2.5 家庭成员中芽囊原虫感染者基因型 |
| 2.6 芽囊原虫感染者基因型与临床症状 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第三部分 芽囊原虫在家养动物中的流行现状和基因多态性 |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 分析方法 |
| 1.4 伦理学问题 |
| 1.5 实验主要试剂和仪器 |
| 2 结果 |
| 2.1 家养动物基本情况 |
| 2.2 病例组和对照组家养动物芽囊原虫的感染情况 |
| 2.3 家养动物芽囊原虫的PCR扩增结果 |
| 2.4 病例组和对照组家养动物芽囊原虫感染的基因型分布 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 全文总结 |
| 1.主要结果 |
| 2.创新点 |
| 3.不足和展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附录 |
| 附件 |
（2）日本血吸虫感染对过敏性气道炎症的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 缩略词 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 综述: 血吸虫感染与过敏性哮喘的相关研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 日本血吸虫肺期感染对过敏性气道炎症的免疫干预作用及机制 |
| 引言 |
| 1 材料方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第二部分 日本血吸虫感染(3周后)对过敏性气道炎症的免疫干预作用 |
| 引言 |
| 1 材料方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第三部分 日本血吸虫虫卵排泌产物(E/S)对过敏性气道炎症的免疫干预作用 |
| 引言 |
| 1 材料方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 全文总结 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 基本情况 |
| 教育经历 |
| 研究经历 |
| 在学期间发表的文章 |
| 致谢 |
| 附录：补充图表1 |
（3）脑囊虫病患者脑脊液和血清IgE、IgG水平及其临床意义（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组脑脊液及血清免疫球蛋白水平比较 |
| 2.2 两组脑脊液及血清补体水平比较 |
| 2.3 脑脊液和血清IgE、IgG关系分析 |
| 2.4 脑脊液和血清IgE、IgG诊断脑囊虫病的价值 |
| 3 讨论 |
（4）日本血吸虫感染对鸡卵清蛋白诱导的小鼠过敏性气道炎症的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 小鼠和日本血吸虫来源 |
| 1.2 主要试剂和仪器 |
| 1.3 OVA诱导的过敏性气道炎症模型 |
| 1.4 ELISA检测血清IgE抗体和OVA特异性IgE抗体水平 |
| 1.5 肺组织病理学观察 |
| 1.6 小鼠肺和脾组织Treg细胞的流式细胞术检测 |
| 1.7 统计学分析 |
| 1.8 伦理批准和患者知情同意 |
| 2 结果 |
| 2.1 ELISA检测结果 |
| 2.2 肺组织病理学观察结果 |
| 2.3 流式细胞术检测结果 |
| 3讨论 |
（5）异尖线虫病免疫诊断方法的建立及Ⅲ期幼虫cDNA文库构建（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 技术路线 |
| 第一部分 异尖线虫Ⅲ期幼虫形态学观察及分子鉴定 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 异尖线虫Ⅲ期幼虫粗抗原制备、组分分析及诊断效果观察 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第三部分 异尖线虫病免疫层析检测试纸条的研制 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第四部分 异尖线虫Ⅲ期幼虫cDNA文库的构建及评价 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
（6）抗血吸虫抗体与血吸虫感染和再感染（论文提纲范文）
| 1 宿主感染后抗体动态变化 |
| 1.1 小鼠血清抗体动态变化 |
| 1.2 兔血清抗体动态变化 |
| 1.3 牛血清抗体动态变化 |
| 2 宿主治疗后抗体动态变化 |
| 2.1 在实验动物中的变化 |
| 3 抗体在再感染中的作用 |
| 4 再感染对抗体应答的调节 |
| 5 抗体在血吸虫诊断和疗效考核中的作用 |
（7）包虫病所致过敏性休克患者免疫学保护性因素的研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 细粒棘球蚴病所致过敏性休克患者人口学及临床特征的分析与研究 |
| 1. 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容和资料 |
| 1.3 统计分析 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第二部分 细粒棘球蚴病致过敏性休克患者抗体动态变化的分析 |
| 1. 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究内容与方法 |
| 1.3 数据统计分析策略 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第三部分 细粒棘球蚴病致过敏性休克患者细胞因子变化分析及外周血CD4~+、CD25~+的表达及意义 |
| 1. 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究内容和方法 |
| 1.3 数据统计分析策略 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（8）囊型包虫病致过敏性休克患者IFN-γ和IL-4的表达及其意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 实验病例分组 |
| 1.3 纳入、排除与过敏性休克诊断标准 |
| 1.4 主要试剂与仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 临床资料的采集 |
| 2.2 标本的采集 |
| 2.3 IFN-γ和IL-4的检测 |
| 2.4 统计学分析 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 导师评阅表 |
（9）嗜酸性粒细胞及伴嗜酸性粒细胞增多性疾病（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 病例分析 皮肤科住院患者伴外周血嗜酸性粒细胞升高67 例分析 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附表 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）sIL-13Rα2抑制IL-13介导的NIH-3T3胶原Ⅰ的合成及血吸虫病肝组织中sIL-13Rα2/IL-13的表达（论文提纲范文）
| 中英文词汇对照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录一（个人简历） |
| 附录二（致谢） |
| 附录三 （综述一） |
| 附录四 （综述二） |
四、关于血吸虫病患者的血清IgE值（论文参考文献）
- [1]芽囊原虫在其感染者家庭成员和家养动物中的流行情况及基因多态性研究[D]. 宁超群. 中国疾病预防控制中心, 2021
- [2]日本血吸虫感染对过敏性气道炎症的作用及机制研究[D]. 李志丹. 中国疾病预防控制中心, 2020(02)
- [3]脑囊虫病患者脑脊液和血清IgE、IgG水平及其临床意义[J]. 王洪军,李成刚,龚自力,秦科,郎广碧. 成都医学院学报, 2020(03)
- [4]日本血吸虫感染对鸡卵清蛋白诱导的小鼠过敏性气道炎症的影响[J]. 李志丹,张卫,王晓玲,徐斌,胡薇. 中国寄生虫学与寄生虫病杂志, 2020(03)
- [5]异尖线虫病免疫诊断方法的建立及Ⅲ期幼虫cDNA文库构建[D]. 周洋. 中国疾病预防控制中心, 2013(02)
- [6]抗血吸虫抗体与血吸虫感染和再感染[J]. 李宜锋,谢曙英,林丹丹. 中国血吸虫病防治杂志, 2012(02)
- [7]包虫病所致过敏性休克患者免疫学保护性因素的研究[D]. 李亦梅. 新疆医科大学, 2011(06)
- [8]囊型包虫病致过敏性休克患者IFN-γ和IL-4的表达及其意义[D]. 谷美龄. 新疆医科大学, 2011(01)
- [9]嗜酸性粒细胞及伴嗜酸性粒细胞增多性疾病[D]. 卢会秀. 河北医科大学, 2010(04)
- [10]sIL-13Rα2抑制IL-13介导的NIH-3T3胶原Ⅰ的合成及血吸虫病肝组织中sIL-13Rα2/IL-13的表达[D]. 李静. 安徽医科大学, 2009(04)