一、中草药对小鼠前胃癌变的阻断作用与其微量元素含量关系的研究（论文文献综述）
张霞[1]（2021）在《江西“建昌帮”姜制天麻成分变化及对对偏头痛作用机理研究》文中研究表明目的:研究江西“建昌帮”天麻姜制前后成分变化及其对偏头痛作用机理。方法:（1）天麻炮制前后成分变化研究。挥发性成分研究,采用冷浸法提取天麻与姜天麻化学成分,生姜采用压榨法提取,后GC-MS检测,对比3样品成分;非挥发性成分采用超声提取,应用UPLC-Q-TOF-MS检测,对比四种不同炮制品成分变化,并运用Peak View 1.2和SIMCA14.1等手段对各成分进行分析。（2）采用响应曲面法对姜天麻主要有效成分进行了工艺优化。以天麻素、天麻苷元、对羟基苯甲酸、巴利森苷A、B、C、E及综合评分为评价指标,在考察提取料液比、时间、温度、粒径、溶剂等单因素后,运用响应曲面设计法对提取影响较大的料液比、温度及溶剂的交互作用进行优化筛选,得出姜天麻最佳提取工艺。（3）研究天麻姜制前后对硝酸甘油诱导大鼠偏头痛的作用。应用硝酸甘油复制大鼠偏头痛模型,采用ELISA法测定血浆中ET、CGRP,脑组织中5-HT、DA等含量,以生化法测定血浆中NO含量,对比各组别动物行为学及生化指标情况,以考察天麻不同炮制品对偏头痛作用之间的差异。（4）采用网络药理学,研究生姜-天麻药对可能的有效成分基因与对偏头痛基因相互作用机制。实验通过Swiss Target Prediction、TCMSP分析平台和Genecard、TTD、OMIM、Drugbank等数据库资源,预测天麻及生姜活性成分对偏头痛相关潜在靶点,并构建药物、成分和疾病之间网络关系图;结合匹配结果构建的PPI网络,筛选药物作用偏头痛核心靶点;并采用GO功能和KEGG通路富集分析,建立姜天麻治疗偏头痛功能信号通路图;运用Discovery Studio2016软件对活性成分和核心靶点进行分子对接验证,分析药物成分靶点对偏头痛靶点对接强度,总结姜制天麻可能作用于偏头痛作用机制。结果:（1）对于成分变化研究。运用GC-MS法分析放置150d天麻、天麻姜制品及鲜生姜等化学成分各27、17、30种。天麻经姜制后,同一条件下所含共同的挥发性成分较天麻生品和生姜成分含量降低,但也产生了天麻不含有挥发性成分,如1-己烯-3-醇,棕榈酸乙酯,正戊醛,4-甲基-1,3-二氧己环、2,4,5-Trimethyl-1,3-dioxolane、亚油酸乙酯等,并引入生姜中5种挥发成分。天麻炮制品中非挥发性成分,在正负离子模式下共鉴定出47种,包括25种酚类、6种有机酸、7种生物碱类成分,9种酯类及其它成分。PCA及OPLS-DA结果表明天麻不同炮制品化学成分含量存在明显差异,并找出巴利森苷F、巴利森苷A、双（4-羟基苯基）醚等成分差异VIP值大于1的21个差异成分,且引入生姜12种成分。（2）以响应曲面法,优化了姜天麻主要有效成分最佳提取工艺为:70%乙醇,料液比1:15,温度80℃,超声40 min。（3）对于药效研究。与空白组相比,模型组挠头次数明显增多（P<0.01）;血浆NO、CGRP显着升高（P<0.01）,而ET、5-HT均降低（P<0.01）,说明造模复制成功。与模型组相比,阳性对照组在0～30、30～60min两个时区的挠头次数显着降低（P<0.01）,NO、CGRP含量显着下降（P<0.01）,ET、5-HT含量升高（P<0.05）,AD升高（P>0.05）但组间差距不具统计学意义;生天麻与姜天麻组0～30、30～60min两个时区挠头次数显着降低（P<0.01）,ET、5-HT均升高（P<0.05）,CGRP、NO含量降低（P<0.05）,其中姜天麻组降低较明显;各组别AD含量均升高,但姜天麻组尤为明显（P<0.01）,生天麻组升高但组间差距不具统计学意义（P>0.05）。（4）网络药理学研究中,通过类药性及胃肠吸收共筛选出天麻中香草醛,天麻苷元等27个活性成分,通过类药性、生物利用度、生姜中β-谷甾醇等4个活性成分,通过成分靶点查找得469个活性成分作用靶点,1496个偏头痛疾病靶点,药物疾病共同靶点123个,药物与疾病核心靶点17个,分别为ACE、ESR1、EGFR、CNR1、PTGS2、CASP3、CCR5、AGTR1、SLC6A4、SRC、PIK3CA、APP、GRM5、F2、COMT、OPRM1、HTR2A。GO功能富集分析得到姜天麻生物学过程主要为代谢、生物调控、蛋白结合以及血管收缩调节等,KEGG通路分析得到10条显着通路,主要涉及血清素能突触、人类巨细胞病毒感染、神经活性配体-受体相互作用等,分子对接验证得核心靶点与活性成分结合度较好。结论:（1）天麻经姜制后对其化学成分产生影响,成分变化主要涉及到成分含量和化学性质等方面。其中姜制挥发性成分变化多为具有潜在的医用价值的天麻有效成分,说明建昌帮提出的天麻采用姜汁炮制方法的合理性。（2）在天麻不同炮制品的成分变化当中,尤以巴利森苷类成分变化为主,而该类成分与偏头痛作用密切相关。同时,结合响应曲面法优选出的天麻有效成分提取工艺,稳定可行。可用于后续药理研究提取给药。（3）药效实验表明,天麻姜制后对硝酸甘油诱导大鼠偏头痛的作用增强。（4）网络药理分析结果表明,天麻姜制后对偏头痛可能作用路径多样。综上实验结果,天麻经姜制后挥发性及非挥发性成分均发生显着变化,药理作用研究表明姜制可提高天麻抗偏头痛作用。其主要作用机理,可能为通过降低NO、CGRP和提高ET、DA、5-HT的含量,以改善偏头痛症状;同时,通过炮制变化中的成分,如硫化二对羟基苄、4,4’-亚磺酰基（亚甲基）二酚、β-谷甾醇、豆甾醇等,对ACE、ESR1、EGFR、CNR1等靶点作用。以调节血管收缩、一氧化氮合酶活性、疼痛感觉等综合作用,从而发挥抗偏头痛作用。说明天麻经姜制后药效增强,这为深入研究天麻提供基础。
努尔比亚·阿布拉[2]（2021）在《腰椎间孔狭窄症临床与影像特征及中药用药规律研究》文中研究指明背景:神经根型腰椎疾病是临床常见的腰椎退行性疾病。其中,腰椎间孔狭窄症（Lumbar foraminal stenosis,LFS）是主要的临床诊断之一。由于LFS缺乏特异性临床和影像学表现,临床对其认识不足,易引起漏诊误诊。因此,进一步探索临床和影像学特征及其诊断价值,准确鉴别LFS是腰椎退行性疾病病因诊断和精准医疗不可或缺的一部分。LFS通常因致狭窄因素导致椎间孔区域解剖结构的改变,并压迫脊神经根背根神经节引起下肢神经根性症状。其中,背根神经节（Dorsal root ganglion,DRG）压迫损伤的病理生理及其相关分子机制在LFS中具有重要临床意义。神经根性疼痛作为周围神经病理性疼痛（Neuropathic pain,NP）,仍缺乏有效的治疗措施。目前,较低的临床诊断率和疗效对LFS患者的身心健康造成了重大损害,给社会带来了沉重的负担。一、腰椎间孔狭窄症的临床特征及其诊断价值研究目的:分析LFS患者的临床症状、体征和中医证型及其临床诊断价值,旨在为提高LFS的诊断水平,加强LFS对中医证型的认识,为合理制定治疗方案提供理论依据。方法:本研究针对2015年01月至2020年2月在中日友好医院疼痛科收入院并接受腰椎脊柱内镜手术治疗的328例腰腿痛患者的临床资料进行回顾性分析。根据患者术前诊断、术中探查和术后疗效选取符合纳入标准的LFS、LCCSLLRS和LDH患者,并分为LFS、LCS和LDH组。收集并整理一般资料、症状、体征、术前NRS评分、术前JOA评分、中医证型等临床指标,并进行各项临床指标的组间差异性,与LFS的相关性,及其诊断价值评价。结果:（1）三组患者中,根据单因素logistic回归分析发现,Kemp征（+）、梨状肌紧张试验（+）与LFS显着相关（P<0.01）。根据多因素logistic回归分析发现,Kemp征（+）是影响LFS诊断的独立影响因素（95%CI 1.579-10.773,P=0.004）。Kemp征（+）诊断LFS的ROC分析结果显示,其ROC曲线下面积为0.667,敏感性为73.3%、特异性为60%。（2）在LSS患者中,根据单因素logistic回归分析发现,坐位时疼痛（+）、卧位时疼痛（+）、间歇性跛行（+）、Kemp征（+）、梨状肌紧张试验（+）等与LFS显着相关（P<0.05）。根据多因素logistic回归分析发现,梨状肌紧张试验（+）是LFS的独立影响因素（95%CI 2.464-40.786,P=0.001）。梨状肌紧张试验（+）诊断LFS的ROC分析结果显示,其ROC曲线下面积为0.726,敏感性为56.7%、特异性为88.5%。（3）在LFS和LDH患者中,根据单因素logistic回归分析发现,年龄、前倾疼痛缓解（+）、Kemp征（+）、直腿抬高试验（+）等与LFS显着相关（P<0.05）。根据多因素logistic回归分析发现,前倾疼痛缓解（+）（95%CI 1.202-15.195,P=0.025）、Kemp 征（+）（95%CI 1.767-27.538,P=0.006）、直腿抬高试验（+）（95%CI 0.047-0.647,P=0.009）均为 LFS的独立影响因素。取各项独立影响因素ORs值的整数作为风险评分,制定简易诊断量表。根据总风险评分诊断LFS的ROC分析结果显示,其最佳诊断临界值为6分,曲线下面积为0.793,敏感性为63%、特异性为88%。结论:LFS具有特异性临床症状和体征,并在不同类型腰椎疾病中具有鉴别诊断价值。中医证型在一定程度上为LFS提供鉴别诊断依据。本研究结果可提高LFS的临床诊断水平,为合理、精准及个体化的诊疗提供依据。二、腰椎间孔狭窄症常规影像学特征及其与临床特征的相关性研究目的:分析LFS患者的影像学特征,评估椎间孔形态学改变程度及其与临床特征的关系,旨在为LFS的诊断和精准个体化的治疗提供理论依据。方法:本研究针对2015年01月至2020年2月在我院疼痛科收入院并接受腰椎脊柱内镜手术治疗的328例腰腿痛患者的影像和临床资料进行分析,经术前诊断、术中探查和术后疗效选取符合纳入标准的LFS和LCCSLLRS患者,并分为LFS和LCS组。收集并整理X线、CT和MRI相关影像学指标,并进行各项影像学指标的组间及组内差异性分析,定量影像学特征的诊断价值评价,不同影像学特征的相关性分析,以及影像特征与临床特征的相关性分析。结果:（1）LFS在神经根型腰椎退行性疾病中较常见,其中椎间孔狭窄最常受累节段为L4-5（53.3%）。（2）根据X线测量指标分析LFS组脊柱排列特征发现,与LCS组相比,LFS组矢状面运动范围在L5-S1椎间孔水平明显增大（P<0.001）、背伸角在L3-4/L4-5椎间孔水平明显减小（P<0.05）,动力移位距离和冠状位Cobb角明显增大（P<0.01）。（3）根据CT测量指标分析椎间孔区域形态特征发现,与LCS组相比,LFS组椎间孔面积明显减小,椎间孔高度、椎间隙高度、椎体高度、椎弓根高度均明显降低,上关节突关节面积和N-E角明显增大,小关节退变分级和椎间盘真空征发生率明显升高,差异均有统计学意义（P<0.05）。（4）分析MRI测量指标发现,在责任椎间孔节段LFS组椎间孔狭窄分级、腰椎间盘退变分级、Modic改变和许莫氏结节发生率高于LCS组,差异均有统计学意义（P<0.05）。（5）LFS组不同影像学指标之间存在显着相关性（相关系数在-0.824至+0.886）。其中,椎间孔高度与椎间孔面积呈显着正相关（r=0.554）,与N-E角呈低度负相关（r=-0.368）。椎间孔宽度与椎间孔面积呈低度正相关（r=0.444）。小关节退变分级与上关节突关节面积呈高度正相关（r=0.886）。椎间盘退变分级与中、后-椎间隙高度呈高度负相关（r=-0.775,r=-0.824）。椎间盘退变分级与真空征呈低度正相关（r=0.420）。椎间盘退变分级与椎间楔形角呈低度正相关（r=0.498）。（6）根据ROC分析发现,椎间孔高度诊断LFS的最佳临界值为<9.34mm、曲线下面积为0.971、敏感度为91.3%、特异度为87.7%;椎间孔面积诊断LFS的最佳临界值为<36.95mm2、曲线下面积为0.904、敏感度为91.0%、特异度为80.0%。（7）基于logistic回归分析发现,臀部疼痛（+）、坐位时疼痛（+）、卧位时疼痛（+）、间歇性跛行（+）、梨状肌紧张试验（+）与LFS的影像学特征之间存在相关性（P<0.05）。结论:LFS具有特异性影像学特征,定量影像指标的诊断临界值为LFS提供诊断依据;影像学特征之间存在相关性,提示不同退变因素的相互作用关系构成了较复杂的椎间孔狭窄体系,其中纵向狭窄因素较为关键;影像学特征与临床特征之间的关系为LFS的特异性临床症状提供了客观依据。综上,通过结合常规影像学检查评估责任椎间孔的异常解剖学特征对LFS具有重要的诊断价值。三、腰椎间孔狭窄症的差异表达基因和关键通路鉴定及中药用药规律研究目的:基于生物信息学和网络药理学的方法,对椎间孔狭窄模型（CCD模型）中DRG损伤性NP的差异表达基因及其功能通路和作用于靶点的中药进行全面分析,旨在为明确LFS的DRG压迫损伤机制,为LFS的诊断和中医药治疗提供分子生物学依据。方法:本研究针对来自GEO数据库的基因芯片数据,进行数据处理和差异表达基因的筛选,并对差异表达基因进行生物信息学分析,构建核心基因的PPI网络,并以核心基因（靶点）作为切入点进一步进行候选组分及关键组分的筛选,根据获得的组分列表收集作用于靶点的中药,最终成功构建靶点—组分—中药网络,并系统地分析靶点、组分与中药之间的复杂关系。结果:（1）对CCD大鼠模型和假手术组大鼠差异表达基因数据进行标准化及处理,共筛选出1510个差异表达基因,其中上调基因有892个,下调基因有618个,考虑差异表达基因可能是DRG损伤性NP的潜在靶点。通过主成分分析（PCA）两组基因数据具有可比性,经热图分析发现样本重复性好,可用于后续研究。（2）根据差异表达基因的生物信息学分析发现,上调基因的重要通路、生物学过程、细胞组分和分子功能主要涉及细胞因子-细胞因子受体相互作用通路、细胞黏附因子通路、PI3K-Akt信号通路、趋化因子信号通路、TNF信号通路、细胞因子和免疫应答等。下调基因的重要通路、生物学过程、细胞组分和分子功能主要涉及,神经活性配体受体相互作用通路、谷氨酸能突触通路、PPAR信号通路、cAMP信号通路、AMPK信号通路、突触间信号传递、跨突触膜通道、门控通道活动、钙离子结合等。（3）通过构建PPI网络并利用cytoHub插件筛选出10个核心基因,其中CASP3、IL-6、TP53、MMP9、IGF1在NP中的作用机制相对明确。（4）本研究通过核心基因获得的关键组分包括槲皮素、山奈酚、木犀草素、熊果酸、齐墩果酸、芹菜素等。（5）通过靶点-组分-中药网络获取的关键中药包括沙棘、麻黄、紫苏、芫荽、金银花、柴胡等。（6）根据候选中药的药味和归经进行分析发现,药味多属苦、甘。归经则以肝经居多。结论:本研究认为,CASP3、IL-6、TP53、MMP9、IGF1等核心基因及其免疫炎症和神经传导相关信号通路在DRG损伤性NP的发生、发展中有重要作用,为LFS的分子诊断开发和治疗靶点提供了理论依据;槲皮素、山奈酚、木犀草素、熊果酸、齐墩果酸、芹菜素等关键组分,以及沙棘、麻黄、金银花、柴胡、黄芩等中药在DRG损伤性NP中具有潜在的临床应用价值,为LFS的处方探索和后续实验研究提供了参考。
蒋瑜[3]（2020）在《茯苓的抗乳腺癌活性及作用机制的研究》文中认为乳腺癌已经成为全世界女性中发病率最高的癌症,严重威胁了女性的健康。放化疗虽然可以明显提高乳腺癌患者的生存率,但放化疗会给患者带来严重的肝肾损伤和胃肠道反应,使患者进食困难,进而引起营养不良、身体抗性减弱。并且放化疗还会不同程度地破坏患者的肠道稳态,而肠道稳态的失衡又会加速肠道炎症和肿瘤的发生。因此,寻找一种安全高效毒副作用低的天然产物,使其在发挥抗肿瘤作用的同时降低药物对肝肾及胃肠道的毒副作用,提高患者的生活质量是目前抗肿瘤药物研发的一个新的思路。茯苓在调节肠道腹泻以及脾胃虚寒中均具有良好效果。茯苓还具有保肝护肝作用,对肝硬化以及肝癌的治疗效果良好。茯苓作为一种扶正抗癌药,其单药或与其他药材配伍在我国中医药领域中用于乳腺增生以及乳腺肿瘤的治疗和调理具有悠久的历史。然而目前关于茯苓抗乳腺癌的具体药理学机制仍不明确。虽然茯苓被报道能够通过干扰周期蛋白cyclin D1/cyclin E的表达或提高Bax/Bcl-2的比率等对多种癌细胞的增殖或侵袭有抑制作用。但茯苓抗乳腺癌的作用机制仍不明确,茯苓抗乳腺癌的主要活性物质以及对肿瘤小鼠肝肾的毒性和肠道稳态的作用仍还未见报道。为此,结合茯苓的多种功能活性,本文通过体内外实验以及高通量测序技术展开了相关研究。本文首先通过体外细胞实验和体内裸鼠移植瘤模型评判了茯苓的体内外抗乳腺癌活性、活性部位所在以及初步的抗肿瘤机制。随后,从肝肾组织学形态、肝功能指标以及小鼠的肌肉力度等方面探究茯苓醇提物的体内毒副作用。由于肿瘤的生长会导致肿瘤小鼠肠道稳态失衡,因此我们比对分析了各组小鼠肠道屏障和肠道菌群的差异,探究了茯苓对乳腺癌小鼠肠道稳态的影响,并对其代谢功能进行了预测和验证。最后,通过硅胶色谱柱联合制备型高效液相色谱仪反复分离和纯化获得茯苓抗乳腺癌的主要活性单体,利用LC/MS和核磁共振技术对其结构进行鉴定,并从蛋白分子层面以及物质的结构和活性方面寻找其抗肿瘤的主要作用机制。本研究主要结果如下:1.茯苓中具有抗乳腺癌活性的成分主要集中在茯苓醇提取部位,并且体内外实验结果一致证明了茯苓具有抗乳腺癌活性。茯苓醇提物对乳腺癌细胞的抑制作用均具有一定的时间和剂量依赖关系。从体外细胞实验结果分析可知,茯苓醇提物能够明显干扰乳腺癌细胞周期使其大量阻滞于G1期,并且显着够诱导细胞的凋亡（P<0.05）来抑制乳腺癌细胞的增殖。从体内动物实验结果分析可知,茯苓醇提物干预能够明显延缓小鼠肿瘤的生长速度从而降低最终肿瘤重量（P<0.05）。肿瘤组织切片H&E染色和免疫组化染色观察的结果均显示茯苓醇提物明显改变了肿瘤组织的细胞形态和结构。并且,茯苓醇提物可通过增加小鼠肿瘤组织中细胞凋亡和降低Ki67的增殖指数而显着延缓裸鼠移植瘤的生长。2.小鼠的肝、肾、脾重、血浆中谷丙转氨酶和谷草转氨酶的浓度、肝肾组织切片组织形态分析以及代表肌肉力度的指标综合显示,茯苓醇提物对肿瘤小鼠重要器官无明显毒副作用,并且,其对肿瘤小鼠的肝肾还具有一定的保护作用,推测其在肿瘤的治疗过程中可以保证患者的生活质量。小鼠肠道屏障相关指标和肠道菌群生物信息学分析结果显示,茯苓醇提物可以通过上调磷酸化ERK1/2和p38 MAPK的表达,提高紧密连接蛋白的表达量,降低DAO、D-LA和内毒素水平,显着缓解肿瘤小鼠的肠粘膜损伤以及修复肠道屏障功能。同时,茯苓醇提物可以通过提高有益菌Bifidobacterium、Lactobacillus的丰度,减少硫酸还原菌Desulfovibrio和炎症相关菌Mucispirillum、S24-7和Staphylococcus的丰度以及增加肿瘤小鼠肠道菌群的多样性,显着改善乳腺癌小鼠肠道菌群失调。通过对肠道菌群代谢功能预测以及小鼠尿、血清中腐胺含量差异的进一步检测,推测腐胺相关代谢通路可能是茯苓醇提物在调节肿瘤小鼠肠道微生物稳态中调节的通路之一。3.通过对茯苓醇提取物依次经过有机试剂萃取、MCI和ODS色谱硅胶柱反复分离,半制备型高效液相色谱仪的分离纯化,通过细胞毒性实验的逐级检测筛选,最终分离得D2-1（25.38 mg）、D2-2（10.88 mg）和D2-3（10.88 mg）三个单体化合物。经LC/MS分析和核磁结构鉴定,化合物分别为:3-O-乙酰-16α-羟基-脱氢栓菌酸、去氢茯苓酸和茯苓酸。其中,茯苓酸对两株乳腺癌细胞的抑制率显着高于其他两个单体化合物（P<0.05）,且对正常的乳腺上皮细胞无明显毒性。由此可推测茯苓酸是抗乳腺癌的主要活性物质。通过分析三个单体化合物的构效关系,推测茯苓酸结构中C-17上的C9侧链在C-24上连接的亚甲基结构以及C-8的双键结构共同促进了其对乳腺癌细胞的抑制活性。通过蛋白质印迹法（Western blot）对茯苓酸抗乳腺癌分子机制的研究显示,茯苓酸可以通过下调周期蛋白Cycline D1、Cycline E、CDK2和CDK4,上调p53和p21蛋白的表达来改变乳腺癌细胞的周期,通过上调促凋亡蛋白Bax,下调凋亡蛋白Bcl-2的表达,促进细胞色素c的释放,同时激活死亡受体和线粒体介导的凋亡通路,激活蛋白酶caspase-3,-9和-8来调控和促进乳腺癌细胞的凋亡。以上结果明确了茯苓抗乳腺癌的主要活性物质以及体内的毒副作用,从物质的结构以及蛋白分子层面共同阐述了茯苓抗乳腺癌的作用机制。并首次报道了茯苓能够通过修复肠道屏障损伤和改善肠道菌群结构来维持肿瘤小鼠的肠道稳态。我们的结果显示茯苓可能是一种有前途的治疗乳腺癌的药物。这些结果在一定程度上可为茯苓在乳腺癌的治疗和相关保健食品的开发提供实验依据和理论支持。
王亚茹[4]（2019）在《水线草化学成分及抗COPD作用的研究》文中进行了进一步梳理水线草为茜草科（Rubiaceae）耳草属（Hedyotis Linn.）植物水线草Hedyotis corymbosa（L.）Lam.的干燥全草。具有清热解毒、利尿消肿、活血止痛等功效,民间常用于治疗恶性肿瘤、阑尾炎、肝炎、泌尿系统感染、支气管炎和扁桃体炎等。近年来,国内、外相继报道了水线草化学成分和药理活性的研究。为进一步阐明其化学组成,筛选其生物活性,扩大其药用范围,在综述水线草化学和药理研究进展的基础上,本论文运用柱色谱、薄层色谱、半制备HPLC、UPLC等分离技术,HR-MS、NMR、UNIFI天然产物解析平台、ICP-MS等鉴定手段,以及植物代谢组学的研究方式,对该植物的化学物质进行了较深入的研究;同时构建了香烟烟雾诱导的慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD）小鼠模型,对水线草70%乙醇提取物（70%alcohol extract of Hedyotis corymbosa（L.）Lam.,AEHC）的抗COPD活性进行了初步研究。取得了以下成果:1.基于柱色谱与NMR技术的水线草化学成分研究采用反复硅胶柱层析、Sephadex LH-20、Diaion HP-20、制备TLC及半制备HPLC等分离技术,从AEHC中分离得到20个化合物,采用理化性质、HR-MS、NMR等方法进行了鉴定,包括6个环烯醚萜,4个黄酮,3个甾体,2个三萜,1个单萜,2个酚酸以及2个脂肪烃类物质,分别为:豆甾醇（1）,熊果酸（2）,α-香树脂醇（3）,β-谷甾醇（4）,京尼平苷（5）,京尼平苷酸（6）,香草酸（7）,原儿茶醛（8）,木犀草素（9）,异黑麦草内酯（10）,胡萝卜苷（11）,芦丁（12）,槲皮素3-O-α-L-鼠李糖苷（13）,正癸醚（14）,鸡屎藤苷甲酯（15）,5,6,7,4’-四甲氧基黄酮（16）,水线草甲素（17）,10-O-苯甲酰基鸡屎藤苷甲酯（18）,10-O-顺式-对香豆酰基鸡屎藤苷甲酯（19）,正十八烷（20）。其中,化合物8、9、10、13、14、19、20等7个成分均为首次从耳草属植物中分离得到。2.基于UPLC-MS及UNIFI天然产物解析平台的水线草化学成分分析首次采用UPLC-QTOF-MS结合UNIFI天然产物解析平台对水线草和白花蛇舌草（与水线草同科同属且常混淆应用）的70%乙醇提取物进行了全成分分析,分别鉴定出109和104个成分,共有成分为80个。结果表明,两种药用植物均富含环烯醚萜类、黄酮类、萜类、蒽醌类、香豆素类、生物碱类、酚酸类、有机酸和有机酸酯类等多种结构类型的天然成分。3.基于植物代谢组学技术的水线草化学标志物的识别首次采用UPLC-QTOF-MS结合多元统计分析,对水线草及白花蛇舌草进行了植物代谢组学研究。共识别了33个能够区别二者的化学标志物,其中水线草标志物18个,白花蛇舌草标志物15个。在所有标志物中,水线草甲素、水线草乙素可作为快速鉴别水线草的特征成分,1,3-二羟基-2-甲基蒽醌、2-羟基-3-甲基蒽醌可作为快速鉴别白花蛇舌草的特征成分。4.基于ICP-MS技术的水线草微量元素的测定首次采用ICP-MS法测定了水线草中Mn、Cr、Sr、Zn、Rb、B、Ni、Cu、V、Sn、As、Mo、Se、Co等14种人体必需微量元素的含量,分别为221.61、136.82、120.83、103.61、42.32、30.33、16.81、10.02、5.24、1.75、1.41、1.24、1.35、1.17μg/g。结果表明,水线草富含人体必需微量元素。该部分研究也填补了该药用植物微量元素研究的空白。5.水线草抗COPD药理活性的初步研究首次开展了水线草抗COPD活性的初步研究。结果显示,灌胃给予AEHC0.32 g/kg,可显着增加COPD小鼠体重（p<0.01）、明显降低气道阻力RI（p<0.05）及肺功能残气量FRC（p<0.01）,明显降低血清肿瘤坏死因子TNF-α（p<0.05）及白细胞介素IL-6（p<0.01）的含量,显着升高血清中超氧化物歧化酶SOD的含量（p<0.01）。以上结果说明,AEHC可改善烟雾所致小鼠肺功能损伤,抑制炎性因子水平、提高抗氧化能力,具有抗COPD的作用。综上所述,本论文丰富了药用植物水线草的化学组成,填补了微量元素研究的空白,为阐明该药用植物的化学组成提供科学依据;识别了区别于混淆品（白花蛇舌草）的化学标志物,为水线草的质量控制提供理论基础;筛选了抗COPD的药理活性,为扩大其药用范围提供数据支持。论文中较为系统的化学成分和初步的药理活性研究为进一步开发利用该药用植物提供了借鉴与参考。
杨美超[5]（2019）在《七叶胆苷ⅩⅦ对UV损伤小鼠的保护作用及内质网应激IRE1/XBP1信号通路的影响》文中研究指明目的:本研究通过体内实验,利用组织及分子生物学技术,观察七叶胆苷ⅩⅦ（Gypenoside XVII,GP-17）对UV照射引起小鼠皮肤光老化的拮抗作用,及皮肤组织中内质网应激IRE1信号通路相关分子的影响,部分阐明内质网应激的作用途径,完善皮肤光老化的发生机制,探究七叶胆苷ⅩⅦ在防治光老化皮肤形成过程中的作用机制,以期对七叶胆苷ⅩⅦ防治皮肤光老化有更加全面充分的认识,为中医药在防治光老化皮肤的工作中提供新的理论依据。材料与方法:采用昆明小鼠60只,随机分为6组,每组10只,即空白对照组、模型对照组、阳性药物对照组、七叶胆苷高剂量组、七叶胆苷中剂量组及七叶胆苷低剂量组。空白对照组只剃毛不予其它处理,模型对照组灌服生理盐水,阳性药物对照组灌服维生素E,七叶胆苷高中低剂量组灌服不同浓度的七叶胆苷溶液为处理因素。除空白对照组外其余各组照射在UVA+UVB复合光源（40W紫外线灯管:UVB灯管5根,UVA灯管2根）下,制备小鼠皮肤光老化模型。将每组小鼠背部靠近颈部的皮肤,面积约2×2cm2,用动物剃毛器将长毛及绒毛剔除,并隔3日剃毛一次。将鼠笼并列放在地面上,并将光源距离水平地面30cm处平行于鼠笼放置,使每个鼠笼充分接触到光源的照射。1-4周每天0.5h/d,5-8周1h/d,9-12周2h/d,共计十二周。第13周颈椎脱位法处死全部小鼠后,立即用眼科剪剪取下背部正中全层皮肤,一部分进行HE染色,进行形态学观察;另一部分采用双抗夹心酶联免疫吸附试验法（ELISA试剂）进行皮肤组织中葡萄糖调节蛋白78（glucose regulated protein 78,GRP78）、X-盒结合蛋白1（X-box binding protein 1,XBP1）、CCAAT-增强子结合蛋白同源蛋白（C/EBP homologus protein,CHOP）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cysteine aspastic acid-specific protease 3,caspase-3）含量的测定。结果:1、肉眼观察结果与空白对照组比较,模型对照组小鼠背部皮肤,出现红斑、颜色加深、纹理增粗等表现。与模型对照组比较,七叶胆苷低剂量、七叶胆苷中剂量组、七叶胆苷高剂量组上述临床表现均有所改善,并随着剂量浓度的增加效果越明显。2、组织形态学观察结果与空白对照组比较,模型对照组小鼠皮肤出现表皮层厚度增加,真皮胶原纤维变性,排列紊乱,炎性细胞浸润等表现。与模型对照组比较,七叶胆苷中剂量组、七叶胆苷低剂量组表皮厚度仍有增加,较模型对照组稍有改善,真皮纤维卷曲断裂现象仍旧明显;七叶胆苷高剂量组小鼠较模型对照组相比,其可见的真皮纤维断裂以及卷曲现象有所减轻,表皮厚度接近正常值。3、ELISA检测结果3.1各组小鼠皮肤组织中GRP78含量与空白对照组比较,模型对照组中的GRP78含量显着上调,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型对照组比较,七叶胆苷高、中、低剂量组的GRP78含量下调差异有统计学意义（P<0.01）;与阳性药物对照组比较,七叶胆苷低剂量组GRP78含量上调,差异具有统计学意义（P<0.01）,而七叶胆苷高剂量组和七叶胆苷中剂量组不具有统计学意义（P>0.05）。3.2各组小鼠皮肤组织中XBP1含量与空白对照组比较,模型对照组中XBP1含量显着上调,差异具有统计学意义（P<0.01）;与模型对照组比较,七叶胆苷高、中、低剂量组的XBP1含量下调,差异具有统计学意义（P<0.01）;与阳性药物对照组比较,七叶胆苷中、低剂量组XBP1含量上调,差异具有统计学意义（P<0.01,P<0.05）,而七叶胆苷高剂量组不具有统计学意义（P>0.05）。3.3各组小鼠皮肤组织中CHOP含量与空白对照组比较,模型对照组中CHOP含量显着上调,差异具有统计学意义（P<0.01）;与模型对照组比较,七叶胆苷高、中、低剂量组的CHOP含量下调,差异具有统计学意义（P<0.01,P<0.05）;与阳性药物对照组比较,七叶胆苷低剂量组CHOP含量上调,差异具有统计学意义（P<0.01）,而七叶胆苷高剂量组和七叶胆苷中剂量组不具有统计学意义（P>0.05）。3.4各组小鼠皮肤组织中caspase-3含量与空白对照组比较,模型对照组中caspase-3含量显着上调,差异具有统计学意义（P<0.01）;与模型对照组比较,七叶胆苷高、中剂量组的caspase-3含量下调,差异具有统计学意义（P<0.01）,七叶胆苷低剂量组不具有统计学意义（P>0.05）;与阳性药物对照组比较,七叶胆苷中剂量组caspase-3含量上调,差异具有统计学意义（P<0.05）,而七叶胆苷高剂量组不具有统计学意义（P>0.05）。3.2 XBP1含量与空白对照组比较,模型对照组中XBP1含量显着上调,差异具有统计学意义（P<0.01）;与模型对照组比较,七叶胆苷高、中、低剂量组的XBP1含量下调,差异具有统计学意义（P<0.01）;与阳性药物对照组比较,七叶胆苷中、低剂量组XBP1含量上调,差异具有统计学意义（P<0.01,P<0.05）,而七叶胆苷高剂量组不具有统计学意义（P>0.05）。结论:1、七叶胆苷ⅩⅦ对UV照射引起的小鼠皮肤光老化具有保护作用,且不同剂量七叶胆苷疗效有一定差异,以高剂量应用疗效最佳。2、模型对照组小鼠皮肤组织中GRP78、XBP1、CHOP、caspase-3蛋白表达比空白对照组显着升高,提示内质网应激IRE1ɑ信号转导通路及细胞凋亡,均与皮肤光老化的发病机制有关。3、七叶胆苷高、中、低剂量组和阳性药物对照组GRP78、XBP1、CHOP、caspase-3表达均显着降低,表明七叶胆苷抑制了UV长期照射引起的IRE1ɑ信号转导通路的激活状态,从而阻断caspase-3的激活,抑制细胞凋亡,继而一定程度上拮抗皮肤光老化的进程。
庞立伟[6]（2018）在《基于“脾虚毒损胃络”假说的健脾消毒饮对CAG癌前病变的临床疗效观察及对Bcl-2、Bax表达影响的研究》文中指出目的:观察健脾消毒饮治疗CAG癌前病变的临床疗效,并进行实验研究,观察健脾消毒饮对CAG癌前病变患者胃黏膜组织Bcl-2、Bax及其mRNA表达的影响,探讨健脾消毒饮治疗CAG癌前病变的作用机制,深化并完善“脾虚毒损胃络”假说。方法:对符合病例选择标准的38例CAG癌前病变患者,给予健脾消毒饮干预治疗3个疗程（每周服用6天,1个月为一疗程）,进行自身对照研究。观察健脾消毒饮对CAG癌前病变患者的临床疗效,以及治疗前后患者临床症状、胃镜分级、病理组织学、Hp及舌脉的变化。实验研究,采用免疫组化法、Western blot技术检测治疗前后患者胃黏膜组织Bcl-2、Bax蛋白表达,采用RT-PCR技术检测患者胃黏膜组织Bcl-2、Bax mRNA表达。结果:临床研究:1.综合疗效:经治疗38例CAG癌前病变患者总有效率为84.21%;2.中医症状积分比较:经治疗患者中医症状总积分、各单项症状积分均较前减少,差异均有统计学意义（P<0.05）;3.胃镜下分级:治疗后患者胃镜下分级较前改善（P<0.01）;4.病理分级及积分比较:治疗后患者胃黏膜组织萎缩、肠上皮化生、异型增生病理组织学分级较前下降、积分较前减少,差异具有统计学意义（P<0.05）;5.治疗前患者Hp的阳性例数为25例,阳性率为65.8%,经治疗其中10例Hp阳性患者转为阴性,阳性率下降为39.5%,其Hp根除率为40%,经统计学分析,差异具统计学意义（P<0.05）。6.舌脉:经治疗患者的舌苔、舌质、舌体、脉像均较前改善（P<0.05）。7.在整个用药过程中,患者无不良反应,治疗后复查血常规、肝、肾功能、心电图,均无明显异常。实验研究:1.免疫组化法检测健脾消毒饮对患者胃黏膜组织Bax、Bcl-2表达的影响:治疗后患者胃黏膜组织Bcl-2阳性表达率较前下降（P<0.05）;Bax阳性表达率较前升高（P<0.05）;两者免疫组化积分较前减少（P<0.05）;2.RT-PCR法检测健脾消毒饮对患者胃黏膜组织Bax、Bcl-2 mRNA表达的影响:经健脾消毒饮治疗3个月后,Bcl-2 mRNA表达率较前减少;Bax mRNA表达率较前增加,经统计学分析,差异具有明显统计学意义（P<0.01）。3.Western blot法检测健脾消毒饮对患者胃黏膜组织Bax、Bcl-2表达的影响:经治疗患者胃黏膜Bcl-2相对灰度值较治疗前降低,表达量较前明显减少,患者胃黏膜Bax相对灰度值较治疗前升高,Bax表达量较前增加,Bax/Bcl-2比值较前增加,经统计学分析,差异具有明显统计学意义（P<0.01）。结论:1.健脾消毒饮对CAG癌前病变具有较好的临床疗效,能够显着改善CAG癌前病变患者胃痛、痞满、食少纳呆等临床症状,提升患者的生活质量。2.健脾消毒饮可以显着改善CAG癌前病变患者胃镜、病理分级,改善胃黏膜萎缩、肠化、不典型增生病理组织学变化。3.健脾消毒饮可干预胃癌前病变进程,对胃癌前病变进一步发展有一定的逆转作用,从而预防胃癌的发生。4.健脾消毒饮在疗程内服用未发现明显不良反应,本方具有良好的安全性。5.健脾消毒饮可通过下调Bcl-2及mRNA的表达,上调Bax及mRNA的表达,影响Bax与Bcl-2的比值,促使细胞凋亡,从而干预CAG癌前病变。
张博[7]（2018）在《中药车前子及其活性成分对鼠伤寒沙门氏菌的治疗作用及机制研究》文中研究表明目的:通过中药车前子及其活性成分对鼠伤寒沙门氏菌的动物保护实验,研究其对鼠伤寒沙门氏菌的治疗作用,并运用分子生物学方法及细胞学方法,进一步探讨中药车前子及其活性成分对鼠伤寒沙门氏菌治疗作用及作用机制。方法:1、选取普通级昆明雄性小鼠80只分为两组,两组给予不同菌量的沙门氏菌,观察小鼠死亡率、小鼠生长情况、盲肠病理变化,探讨车前子提取物对鼠伤寒沙门氏菌小鼠模型的保护作用;2、通过液相色谱仪,测定车前子提取物中主要活性成分京尼平苷酸、毛蕊花糖苷、桃叶珊瑚苷含量,采用NCCLS推荐的肉汤微量稀释法测定中药车前子及其活性成分对鼠伤寒沙门氏菌的最低抑菌浓度,通过记录菌液的OD600数值,监测鼠伤寒沙门氏菌感染的生长情况,绘制生长曲线。3、通过计算车前子提取物对鼠伤寒沙门氏菌入侵Hela细胞的入侵率,以验证其对鼠伤寒沙门氏菌入侵宿主细胞的抑制作用,通过测量酶标仪测量490nm处的吸光值,计算样品上清中LDH的释放量,验证车前子提取物对Hela细胞的毒性。4、通过Western-Blot方法,观察车前子及其活性成分京尼平苷酸、毛蕊花糖苷、桃叶珊瑚苷对鼠伤寒沙门氏菌SPI-1主要效应蛋白SipA及SipC表达的影响,进一步分析车前子及主要活性成分桃叶珊瑚苷对鼠伤沙门氏菌治疗的作用机制。结果:1、车前子提取物对鼠伤寒沙门氏菌感染小鼠的死亡率、体重下降具有很好的保护作用。小鼠盲肠病理切片显示,鼠伤寒沙门氏菌处理组小鼠盲肠杯状细胞减少甚至消失,结构破坏,大量中性粒细胞浸润,而药物治疗组及inva敲除组,小鼠的盲肠仅有不明显的皮下水肿,且杯状细胞排列整齐,结构完整,表明车前子提取物对鼠伤寒沙门氏菌在小鼠盲肠中引起的病理变化具有显着的保护作用。2、经高效液相仪测定车前子提取物主要活性成分中京尼平苷酸的含量为0.76%,毛蕊花糖苷的含量为0.51%、桃叶珊瑚苷的含量为0.04%。车前子提取物、京尼平苷酸、毛蕊花糖苷、桃叶珊瑚苷在常规有效药物浓度下对鼠伤寒沙门氏菌的生长均无抑制作用。3、车前子提取物在有效药物浓度16,32mg/mL时,在不影响Hela细胞的活性同时,可有效抑制沙门氏菌对Hela细胞的入侵,仅在浓度为128mg/mL时表现出微弱的细胞毒性。实验表明,车前子提取物可有效抑制鼠伤寒沙门氏菌入侵上皮细胞,干预细胞感染过程。4、车前子提取物未有效抑制鼠伤寒沙门氏菌重要入侵蛋白SipA的表达水平,但车前子及主要活性成分桃叶珊瑚苷可以有效抑制鼠伤寒沙门氏菌重要效应蛋白SipC的表达水平。进一步证实车前子提取物对鼠伤寒沙门氏菌的保护作用机制为车前子提取物对效应蛋白SipC的下调作用,其主要起效成分为活性成分桃叶珊瑚苷。结论:车前子及其活性成分桃叶珊瑚苷,通过对鼠伤寒SPI-1编码的重要效应蛋白SipC显着下调作用,致使SPI-1编码的效应蛋白不能正常的运转,鼠伤寒沙门氏菌入侵上皮细胞的能力因此而被削弱,进而起到了抑制鼠伤寒沙门氏菌对上皮细胞入侵的作用,保护感染小鼠的作用。车前子及其活性成分对鼠伤寒沙门氏菌的治疗作用的得到了进一步证实,其作用机理及起效成分得到进一步明确。根据中医渗湿止泻理论,选取中药车前子治疗鼠伤寒沙门氏菌,通过实验对其治疗效果及机制进一步明确,为中医药治疗鼠伤寒沙门氏感染提供了理论与实验依据,扩展了新思路。
王亚茹,李雅萌,周柏松,杨娜,郑炳真,李平亚,刘金平[8]（2018）在《ICP-MS法测定白花蛇舌草与水线草中的人体必需微量元素》文中研究指明测定白花蛇舌草和其易混品水线草中的人体必需微量元素含量,进一步区分2种抗癌中草药。药材粉碎成极细粉,电热板湿法消解处理,电感耦合等离子体质谱（ICP-MS）法测定锰（Mn）、铬（Cr）、锶（Sr）、锌（Zn）、铷（Rb）、硼（B）、镍（Ni）、铜（Cu）、钒（V）、锡（Sn）、砷（As）、钼（Mo）、硒（Se）、钴（Co）14种人体必需微量元素。方法学考察显示,14种元素在0 g/L500 g/L范围内线性关系良好,相关系数r≥0.999 8,检出限为0.001 9 g/L0.164 4 g/L,加样回收率为97.5%120.0%;白花蛇舌草含更多的Sn元素,水线草含更多的其余13种元素;Mn、Cr、Sr、Zn等元素在2种药材中的含量均相对较高。ICP-MS法具有良好的线性、灵敏度和准确度;2种抗癌中草药在人体必需微量元素的含量上存在着较大的差异,本实验为解释二者的不同药效物质基础提供了理论数据和参考。
张莹[9]（2017）在《迷迭香酸苷对H9N2-AIV诱导小鼠肺损伤的作用及机制研究》文中指出目的:从抗病毒、抗炎及MAPK信号通路角度探讨研究肿节风中酚酸类化合物迷迭香酸苷对H9N2禽流感病毒引起的病毒性肺损伤小鼠的治疗作用及其机制。方法:1.迷迭香酸苷对H9N2禽流感病毒性肺损伤小鼠的治疗作用及机制研究:2LD50H9N2病毒液滴鼻感染小鼠造模型,小鼠流感病毒感染2 h后给予迷迭香酸苷治疗,连续给药6天,测定各组小鼠肺组织重量,计算肺指数、肺湿干重比;观察各组小鼠肺组织的形态学变化及测定各组小鼠肺组织中的病毒载量;2.应用免疫印迹（Western Blot）技术测定MAPK信号通路蛋白p38MAPK、JNK、ERK、STAT3及其磷酸化蛋白在肺组织中的表达。3.应用实时荧光定量PCR测定各组小鼠肺组织中细胞因子IL-1p、IL-6、RANTES、TNF的mRNA相对表达量;结果:1.迷迭香酸苷能有效降低H9N2禽流感病毒感染小鼠肺指数和肺湿干重比（P<0.01,P<0.01）;降低病毒感染小鼠肺组织中的病毒载量（P<0.01）;明显减轻病毒引起的肺组织损伤。2.H9N2禽流感病毒感染小鼠后,小鼠肺组织中JNK、ERK、STAT3的磷酸化蛋白水平显着升高（P<0.01,P<0.01,P<0.01）。迷迭香酸苷可明显抑制H9N2禽流感病毒感染小鼠肺组织中MAPK信号家族蛋白JNK、ERK、STAT3的磷酸化（P<0.01,P<0.01,P<0.01）。3.H9N2禽流感病毒感染小鼠后,小鼠肺组织中IL-1β、IL-6、RANTES、TNF明显升高（P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.01）,迷迭香酸苷可明显降低H9N2禽流感病毒感染小鼠肺组织中IL-1β、IL-6、RANTES、TNF的mRNA相对含量水平（P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.01）。结论:1.迷迭香酸苷能有效的抑制H9N2禽病毒感染小鼠肺组织的炎性渗出,抑制流感病毒的复制,减轻了病毒对肺组织的损伤作用。2.H9N2禽流感病毒感染小鼠后,MAPK信号通路在小鼠肺损伤中发挥了重要作用,迷迭香酸苷可有效调节MAPK信号通路家族蛋白JNK、ERK、STAT3的蛋白磷酸化,从而调节下游炎症因子的表达,减轻了 H9N2禽流感病毒导致的小鼠肺的病理损伤。3.迷迭香酸苷能够有效的抑制了 ERK信号通路下游炎性因子IL-1β、IL-6、TNF mRNA的表达量和显着抑制了 JNK信号通路下游趋化因子RANTES mRNA的表达量;减轻因病毒引起的肺部炎症反应;
王坦[10]（2017）在《马齿苋总黄酮对慢性前列腺炎模型的药效机制研究》文中认为目的:探讨马齿苋总黄酮对慢性前列腺炎小鼠模型、大鼠模型的治疗效果。通过检测饮水量、排尿量、尿流动力学、白细胞数、卵磷脂小体密度、大（小）鼠行为学指标、白细胞介素、免疫球蛋白、肿瘤坏死因子、干扰素、组胺、前列腺素、缓激肽,白三烯等的水平,主要从免疫调节机制以及氧化应激反应的角度探讨慢性前列腺炎（CP）模型的发病特点,初步揭示马齿苋总黄酮对慢性前列腺炎的治疗效果以及主要机制。方法:采用摘除睾丸合并雌激素诱导的方法建立小鼠慢性前列腺炎模型。手术恢复7天,灌胃给与三金片,前列腺,大、中、小剂量马齿苋总黄酮;分别测定小鼠排尿量及饮水量,明暗穿梭以及十字迷宫指标;末次给药2小时后,检测血清中E2、T含量;前列腺匀浆液中中白细胞,卵磷脂小体密度以及IL-10、IL-8、TNF-α、Ig G水平;并取出前列腺、胸腺、脾脏、肾脏、附睾、膀胱,计算脏器指数;相关脏器组织均放置于10%福尔马林中,经切片、HE染色,观测其组织形态学变化。采用在大鼠前列腺两侧叶注射25%消痔灵注射液,术后第8天,灌服相应药物:三金片,前列康,大、中、小剂量马齿苋总黄酮,分别测定大鼠排尿量以及饮水量,以及旷场活动;于第21天后检测大鼠尿流动力学指标;随后测定血清中Ig A、Ig G、C3以及CRP水平;前列腺匀浆液中白细胞数,卵磷脂小体密度以及IL-10、IL-1β、IFN-γ、TNF-α、HIS、BK、COX-2、LTB4、PGE2的水平;取出前列腺、胸腺、脾脏、肾脏、睾丸、附睾、膀胱,计算其脏器指数;相关脏器组织均放置于10%福尔马林中,经切片、HE染色,观测其组织形态学变化。结果:去势+雌激素诱导法致小鼠慢性前列腺炎模型成功,模型组小鼠排尿量饮水量在20天开始明显降低,前列腺组织中白细胞显着升高,卵磷脂小体密度评分显着降低（P﹤0.01）,血清中E2含量明显升高,T含量明显降低（P﹤0.01）,前列腺匀浆液中IL-8、TNF-α、Ig G的水平显着升高,IL-10水平显着降低（P﹤0.01）,相关病理组织出现明显病理变化;马齿苋总黄酮可以显着升高去势+雌激素诱导所致慢性前列腺炎模型小鼠前列腺组织卵磷脂小体密度评分（P﹤0.01）,明显降低小鼠血清中E2含量,明显升高血清中T含量（P﹤0.05）,显着降低前列腺组织中白细胞数,升高前列腺匀浆液中IL-10水平（P﹤0.01）,并显着降低前列腺匀浆液中IL-8、TNF-α、Ig G的水平（P﹤0.01）,而且可以有效改善小鼠的饮水以及排尿情况,增加小鼠的饮水量以及排尿量,对小鼠明暗穿梭以及十字迷宫行为学有一定的改善效果,另外马齿苋总黄酮可以有效缓解模型小鼠前列腺、胸腺、脾脏、附睾、膀胱的病理变化;消痔灵注射液致大鼠慢性前列腺炎模型成功,模型组大鼠排尿量及饮水量20天有显着降低,前列腺组织中白细胞显着升高,卵磷脂小体密度评分显着降低（P﹤0.01）,血清中Ig A,Ig G,C3以及CRP水平明显升高（P﹤0.01）,前列腺匀浆液中IL-1β、IFN-γ、TNF-α、HIS、BK、COX-2、LTB4和PGE2的水平显着升高,IL-10水平显着降低（P﹤0.01）,相关病理组织出现明显病理变化;马齿苋总黄酮可以显着升高消痔灵所致慢性前列腺炎模型大鼠第20天的排尿量以及饮水量（P﹤0.01）,显着改善大鼠尿流动力学指标,降低模型大鼠最大膀胱压,增加模型大鼠排尿间隔（P﹤0.01）,可以增加模型大鼠旷场的活动频率,缓解焦虑行为;显着降低模型大鼠前列腺组织中白细胞数目,升高模型大鼠前列腺组织中卵磷脂小体密度（P﹤0.01）,明显降低模型大鼠血清中Ig A,Ig G,C3以及CRP,以及前列腺匀浆液中IL-1β、IFN-γ、TNF-α、HIS、BK、COX-2、LTB4和PGE2的水平并明显升高前列腺匀浆液中IL-10的水平（P﹤0.01）,可以有效改善模型大鼠前列腺、胸腺、脾脏、附睾、睾丸、膀胱的病理变化情况。结论:本研究表明,马齿苋总黄酮可以有效升高抗炎性细胞因子IL-10水平,进而有效抑制促炎性细胞因子IL-1β以及IL-8的释放,从而降低局部Cox-2以及前列腺素（PGE2）的水平,从而降低感官神经末梢对缓激肽（BK）、白三烯（LTB4）以及其他炎症物质的敏感性,缓解了慢性前列腺炎模型动物的疼痛反应,并降低了前列腺匀浆液中白细胞数,提高了卵磷脂小体密度评分,马齿苋总黄酮可以有效抑制免疫球蛋白的释放,并且促进炎症局部的C反应蛋白以及补体3的代谢,可以改善组织的损伤程度,同时对模型动物的行为学也有改善效果;推测其作用机制主要通过免疫调节,提高全身以及局部的免疫功能,以达到提高综合疗法的治疗效果。
二、中草药对小鼠前胃癌变的阻断作用与其微量元素含量关系的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中草药对小鼠前胃癌变的阻断作用与其微量元素含量关系的研究（论文提纲范文）
（1）江西“建昌帮”姜制天麻成分变化及对对偏头痛作用机理研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 注释表 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1 化学成分 |
| 2 药理作用 |
| 3 小结与讨论 |
| 第二章 天麻炮制前后成分变化研究 |
| 第一节 基于GC-MS法研究天麻炮制前后挥发性成分差异 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二节 基于UPLC-Q-TOF-MS天麻不同炮制品非挥发性成分差异 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 第三章 多指标-响应曲面法优选“建昌帮”姜制天麻提取工艺 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结与讨论 |
| 第四章 姜天麻炮制前后偏头痛作用机理研究 |
| 第一节 天麻姜制前后对硝酸甘油诱导大鼠偏头痛作用 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二节 基于网络药理学研究生姜-天麻抗偏头痛作用机理 |
| 1 方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 小结 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
（2）腰椎间孔狭窄症临床与影像特征及中药用药规律研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 文献综述 腰椎间孔狭窄症的解剖学基础与中西医临床应用研究进展 |
| 1. 腰椎间孔狭窄症致病因素与西医诊治现状 |
| 2. 腰椎间孔狭窄症的中医诊疗进展 |
| 参考文献 |
| 第一部分 腰椎间孔狭窄症的临床特征及其诊断价值研究 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1. 研究方法和研究对象 |
| 2. 分组依据 |
| 3.数据收集和观察指标 |
| 4. 统计分析 |
| 结果 |
| 1. 患者人口学和疾病特征 |
| 2. 临床症状、体征和中医证型差异性分析 |
| 3. LFS的临床特征分析及其诊断价值评价 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 腰椎间孔狭窄症常规影像学特征及其与临床特征的相关性研究 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1. 研究方法和研究对象 |
| 2. 分组及评价依据 |
| 3. 数据收集和观察指标 |
| 4. 手术方法和术后处理 |
| 5. 统计分析 |
| 结果 |
| 1. 人口学特征和疾病特征 |
| 2. LFS脊柱排列特征 |
| 3. CT测量指标分析 |
| 4. MRI测量指标分析 |
| 5. 不同影像学特征的相关性分析 |
| 6. 影像学特征的诊断价值评价 |
| 7. 临床表现与影像学特征的相关性分析 |
| 讨论 |
| 1. LFS的常规影像学特征分析 |
| 2. 影像学特征与临床症状的相关性分析 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 腰椎间孔狭窄症差异表达基因和关键通路的鉴定及中药用药规律研究 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1. 基因芯片来源 |
| 2. 研究方法 |
| 结果 |
| 1. 数据处理和差异基因的筛选 |
| 2. 差异表达基因的生物信息学分析 |
| 3. PPI网络分析及核心基因筛选 |
| 4. 核心基因相关候选成分及关键成分筛选 |
| 5. 中药匹配并构建靶点-成分-中药网络 |
| 6. 中药特征分析 |
| 讨论 |
| 1. 上调基因功能富集分析 |
| 2. 下调基因功能富集分析 |
| 3. 核心基因与神经病理性疼痛 |
| 4. 核心成分及其镇痛作用机制 |
| 5. 中药及其镇痛作用机制 |
| 6. 本研究的创新性、不足与展望 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
（3）茯苓的抗乳腺癌活性及作用机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略符号 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 乳腺癌的研究进展 |
| 1.1.1 乳腺癌的发病现状 |
| 1.1.2 乳腺癌的现代治疗方式和弊端 |
| 1.2 茯苓的简介 |
| 1.3 茯苓的抗肿瘤作用 |
| 1.3.1 茯苓多糖的抗肿瘤作用 |
| 1.3.2 茯苓三萜的抗肿瘤作用 |
| 1.3.3 茯苓与化疗药物的协同增效作用 |
| 1.3.4 茯苓多糖和三萜的发掘现状 |
| 1.4 肠道稳态在乳腺癌治疗中的作用 |
| 1.4.1 乳腺癌患者的肠道屏障状况 |
| 1.4.2 乳腺癌患者的肠道菌群变化 |
| 1.4.3 茯苓在肠道稳态中的潜在价值 |
| 1.4.4 肠道稳态的研究方法 |
| 1.5 论文的研究目的与意义 |
| 1.6 论文的主要研究内容 |
| 第二章 茯苓醇提物的体内外抗乳腺癌活性 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与设备 |
| 2.2.1 主要试剂及耗材 |
| 2.2.2 主要细胞及培养基 |
| 2.2.3 主要仪器与设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 原料的制备 |
| 2.3.2 细胞的培养 |
| 2.3.3 MTT细胞毒性实验 |
| 2.3.4 细胞周期的检测 |
| 2.3.5 细胞凋亡检测 |
| 2.3.6 动物实验设计与操作 |
| 2.3.7 肿瘤组织的H&E染色 |
| 2.3.8 肿瘤组织的免疫组化染色 |
| 2.3.9 数据统计学分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 茯苓水提物和醇提物对乳腺癌细胞抑制率的差异 |
| 2.4.2 茯苓醇提物对乳腺癌MCF-7细胞的抑制率 |
| 2.4.3 茯苓醇提物对乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制率 |
| 2.4.4 茯苓醇提物对乳腺癌MCF-7细胞周期的影响 |
| 2.4.5 茯苓醇提物对乳腺癌MDA-MB-231细胞周期的影响 |
| 2.4.6 茯苓醇提物对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响 |
| 2.4.7 茯苓醇提物对乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响 |
| 2.4.8 茯苓醇提物对小鼠行为状态的影响 |
| 2.4.9 茯苓醇提物对小鼠体重的影响 |
| 2.4.10 茯苓醇提物对荷瘤小鼠肿瘤体积及重量的影响 |
| 2.4.11 茯苓醇提物对小鼠肿瘤组织病理形态的影响 |
| 2.4.12 茯苓醇提物对小鼠肿瘤组织细胞增殖和凋亡的影响 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 茯苓醇提物的体内毒副作用及对肠道稳态的调节 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验材料与设备 |
| 3.2.1 主要试剂与耗材 |
| 3.2.2 实验仪器与设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 细胞的培养 |
| 3.3.2 动物实验设计与操作 |
| 3.3.3 小鼠肝、肾以及结肠组织H&E染色 |
| 3.3.4 谷丙转氨酶和谷草转氨酶的测定 |
| 3.3.5 小鼠抓力的检测 |
| 3.3.6 小鼠血浆中D-LA、DAO及血浆内毒素浓度的检测 |
| 3.3.7 肠紧密连接蛋白及肠组织ERK1/2 and p38 MARK磷酸化表达的检测 |
| 3.3.8 16SrDNA扩增子测序 |
| 3.3.9 生信分析 |
| 3.3.10 腐胺含量的测定 |
| 3.3.11 数据统计学分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 茯苓醇提物对小鼠肝和肾组织形态的影响 |
| 3.4.2 茯苓醇提物对小鼠血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶的影响 |
| 3.4.3 茯苓醇提物对小鼠主要脏器重量的影响 |
| 3.4.4 茯苓醇提物对小鼠肌肉力度的影响 |
| 3.4.5 茯苓醇提物对小鼠结肠组织粘膜形态的影响 |
| 3.4.6 茯苓醇提物对小鼠肠黏膜因子的影响 |
| 3.4.7 茯苓醇提物对小鼠肠紧密连接蛋白的影响 |
| 3.4.8 茯苓醇提物对肠组织ERK1/2 and p38 MARK磷酸化表达的影响 |
| 3.4.9 茯苓醇提物对小鼠肠道菌群α和β多样性的影响 |
| 3.4.10 茯苓醇提物对小鼠肠道菌群结构的影响 |
| 3.4.11 茯苓醇提物对小鼠肠道特异性菌群的影响 |
| 3.4.12 肠道微生物代谢功能预测 |
| 3.4.13 相关性分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 茯苓抗乳腺癌活性物质的分离及作用机制 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与设备 |
| 4.2.1 主要材料与试剂 |
| 4.2.2 主要细胞及培养基 |
| 4.2.3 仪器与设备 |
| 4.2.4 细胞的培养 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 MTT细胞毒性实验 |
| 4.3.2 茯苓不同提(萃)取物的制备 |
| 4.3.3 茯苓抗乳腺癌活性部位的初步分离 |
| 4.3.4 茯苓抗乳腺癌活性成分的进一步分离 |
| 4.3.5 茯苓抗乳腺癌活性成分的纯化 |
| 4.3.6 单体化合的鉴定 |
| 4.3.7 蛋白质免疫印迹实验(Western blot) |
| 4.3.8 数据处理及统计分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 茯苓不同提(萃)取物对乳腺癌细胞抑制率的差异 |
| 4.4.2 茯苓氯仿萃取物MCI柱分离部位对乳腺癌细胞抑制率的差异 |
| 4.4.3 组分M经ODS柱进一步分离部位对乳腺癌细胞抑制率的差异 |
| 4.4.4 组分D2经制备高效液相色谱柱分离部位对乳腺癌细胞抑制率的差异 |
| 4.4.5 单体化合物的鉴定 |
| 4.4.6 单体化合物的细胞毒性与其结构的关系 |
| 4.4.7 茯苓酸对乳腺癌细胞周期和凋亡蛋白表达的影响 |
| 4.5 本章小结 |
| 主要结论与展望 |
| 论文创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录Ⅰ:攻读博士学位期间发表论文 |
（4）水线草化学成分及抗COPD作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 水线草的研究进展 |
| 1.2 水线草研究存在的不足 |
| 1.3 研究思路及拟解决的科学问题 |
| 参考文献 |
| 第二章 水线草化学成分的研究 |
| 第1节 基于柱色谱及NMR技术的水线草化学成分分离提取 |
| 第2节 基于UPLC-MS及 UNIFI天然产物解析平台的水线草化学成分分析 |
| 第3节 基于植物代谢组学技术的水线草化学标志物的识别 |
| 第4节 基于ICP-MS技术水线草微量元素的测定 |
| 参考文献 |
| 第三章 水线草抗COPD药理活性的初步研究 |
| 3.1 实验材料与仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四章 结论 |
| 附图 |
| 硕士期间科研成果及奖励 |
| 致谢 |
（5）七叶胆苷ⅩⅦ对UV损伤小鼠的保护作用及内质网应激IRE1/XBP1信号通路的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 七叶胆苷ⅩⅦ对UV诱导光老化小鼠皮肤的保护作用 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 七叶胆苷ⅩⅦ对内质网应激相关调控分子的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（6）基于“脾虚毒损胃络”假说的健脾消毒饮对CAG癌前病变的临床疗效观察及对Bcl-2、Bax表达影响的研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 健脾消毒饮治疗CAG癌前病变的临床研究 |
| 1.病例选择标准 |
| 1.1 诊断标准 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 剔除标准 |
| 1.5 退出或中止试验的标准 |
| 1.6 病例的脱落 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 观察指标和方法 |
| 3.疗效判定标准 |
| 3.1 综合疗效判定标准 |
| 3.2 单项症状疗效评价标准 |
| 3.3 胃镜及病理疗效判定标准 |
| 3.4 安全性评价标准 |
| 4.统计学分析方法 |
| 5.研究伦理学要求 |
| 6.研究对象一般资料分析 |
| 6.1 一般资料情况 |
| 6.2 患者年龄分布情况 |
| 6.3 患者病程分布情况 |
| 7.研究结果 |
| 7.1 综合疗效评价 |
| 7.2 治疗前后中医症状积分比较 |
| 7.3 治疗前后胃镜分级比较 |
| 7.4 治疗前后病理分级比较 |
| 7.5 治疗前后病理积分比较 |
| 7.6 治疗前后Hp情况比较 |
| 7.7 治疗前后舌脉变化情况 |
| 8.不良反应及安全性分析 |
| 9.研究结论 |
| 第二部分 健脾消毒饮治疗CAG癌前病变的实验研究 |
| 1.免疫组化法检测健脾消毒饮对患者胃黏膜组织Bax、Bcl-2 表达的影响 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 方法步骤 |
| 1.3 判定标准 |
| 1.4 统计方法 |
| 1.5 结果 |
| 2.RT-PCR法检测健脾消毒饮对患者胃黏膜组织Bax、Bcl-2 mRNA表达的影响 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 方法步骤 |
| 2.3 统计方法 |
| 2.4 结果 |
| 3.Western blot法检测健脾消毒饮对患者胃黏膜组织Bax、Bcl-2 表达的影响 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 方法步骤 |
| 3.3 统计方法 |
| 3.4 结果 |
| 4.结论 |
| 第三部分 讨论 |
| 1.现代医学对CAG癌前病变的认识 |
| 1.1 主要病因和发病机制的研究 |
| 1.2 有关细胞增殖和凋亡的研究 |
| 1.3 现代医学对CAG胃癌前病变防治研究 |
| 2.中医学对CAG癌前病变的认识 |
| 2.1 对病名的认识 |
| 2.2 病因病机的认识 |
| 3.关于“脾虚毒损胃络” |
| 3.1 “毒”的定义 |
| 3.2 毒邪的致病特点 |
| 3.3 络病与CAG癌前病变 |
| 3.4 络病的致病特点 |
| 3.5 毒与络病学理论的结合 |
| 3.6 “脾虚毒损胃络”病机的提出 |
| 3.7 治法的确立 |
| 4.健脾消毒饮组方分析 |
| 4.1 组方依据 |
| 4.2 药物组成及分析 |
| 4.3 健脾消毒饮方义 |
| 4.4 组方特点 |
| 5.健脾消毒饮对CAG癌前病变的作用机制 |
| 5.1 健脾益气,恢复胃黏膜屏障保护作用 |
| 5.2 祛邪解毒,清除Hp |
| 5.3 活血通络,改善胃黏膜血液循环 |
| 5.4 散结消积,促进细胞凋亡 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 发表论文 |
（7）中药车前子及其活性成分对鼠伤寒沙门氏菌的治疗作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 一 车前子概述 |
| 1 车前子的中医认识 |
| 2 车前子的化学成分 |
| 3 车前子的现代药理作用 |
| 二 桃叶珊瑚苷的研究进展 |
| 1 理化性质 |
| 2 获取途径 |
| 3 生理活性 |
| 三 沙门氏菌概述 |
| 1 沙门氏菌流行病学 |
| 2 沙门氏菌的命名与分类 |
| 3 沙门氏菌的分型方法 |
| 4 沙门氏菌的防治 |
| 5 沙门氏菌的基因研究 |
| 6 沙门氏菌的感染 |
| 7 中药对沙门氏菌的抑菌作用研究 |
| 实验研究 |
| 一 车前子提取物对鼠伤寒沙门氏菌小鼠模型的保护作用 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 二 车前子提取物及其主要活性成分对鼠伤寒沙门氏菌的抑制作用 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 三 车前子提取物对鼠伤寒沙门氏菌入侵Hela细胞的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 四 车前子及其活性成分对鼠伤寒沙门氏菌SPI-1 主要效应蛋白的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 结语 |
| 导师简介 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
（8）ICP-MS法测定白花蛇舌草与水线草中的人体必需微量元素（论文提纲范文）
| 1 材料 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 仪器与试剂 |
| 2 方法 |
| 2.1 仪器工作参数 |
| 2.2 供试品溶液的制备 |
| 2.3 标准溶液的制备 |
| 2.4 内标溶液的制备 |
| 3 方法学验证 |
| 3.1 线性关系 |
| 3.2 仪器检出限 |
| 3.3 精密度试验 |
| 3.4 重复性试验 |
| 3.5 稳定性试验 |
| 3.6 加样回收试验 |
| 4 样品测定 |
| 5 结果与讨论 |
（9）迷迭香酸苷对H9N2-AIV诱导小鼠肺损伤的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 禽流感病毒引起的病毒性肺炎及病毒性肺损伤 |
| 一、禽流感病毒概述 |
| 二、流感病毒引起的病毒性肺炎 |
| 三、流感病毒感染的治疗方法 |
| 四、中医药治疗流感病毒感染及病毒性肺炎研究进展 |
| 第二节 肿节风研究进展 |
| 一、肿节风化学成分研究进展 |
| 二、肿节风药理研究进展 |
| 三、迷迭香酸及其衍生物药理作用研究进展 |
| 第三节 MAPK信号通路在流感病毒感染中的作用研究进展 |
| 一、p38MAPK和JNK信号通路 |
| 二、Raf/MEK/ERK通路 |
| 第四节 小结 |
| 第二章 迷迭香酸苷对H9N2禽流感病毒诱导小鼠肺损伤药效评价 |
| 第一节 迷迭香酸苷对H9N2禽流感病毒性肺炎小鼠炎症渗出的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 第二节 迷迭香酸苷对H9N2禽流感病毒性肺损伤小鼠肺部病毒载量影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 第三章 迷迭香酸苷治疗流感病毒性肺炎的药效机制研究 |
| 第一节 迷迭香酸苷对流感病毒性肺炎小鼠MAPK信号通路的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 第二节 迷迭香酸苷对H9N2禽流感病毒性肺炎小鼠炎症因子调节的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果与分析 |
| 四、讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（10）马齿苋总黄酮对慢性前列腺炎模型的药效机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 实验1 马齿苋总黄酮对去势+雌激素诱导小鼠慢性前列腺炎模型的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 2.实验结果 |
| 3 小结 |
| 实验2 马齿苋总黄酮对消痔灵致大鼠慢性前列腺炎模型的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 小结 |
| 讨论 |
| 1 对慢性前列腺炎的认识 |
| 2 马齿苋的功用考证与现代研究 |
| 3 对动物模型的讨论 |
| 4 对慢性前列腺炎的治疗作用及机制的探讨 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录1 马齿苋总黄酮对去势+雌激素诱导小鼠慢性前列腺炎模型相关脏器组织形态的影响 |
| 附录2 马齿苋总黄酮对消痔灵所致大鼠慢性前列腺炎模型相关脏器组织形态的影响 |
| 附录3 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录4 在校期间发表论文论着和参加科研情况 |
四、中草药对小鼠前胃癌变的阻断作用与其微量元素含量关系的研究（论文参考文献）
- [1]江西“建昌帮”姜制天麻成分变化及对对偏头痛作用机理研究[D]. 张霞. 江西中医药大学, 2021(01)
- [2]腰椎间孔狭窄症临床与影像特征及中药用药规律研究[D]. 努尔比亚·阿布拉. 北京中医药大学, 2021(01)
- [3]茯苓的抗乳腺癌活性及作用机制的研究[D]. 蒋瑜. 江南大学, 2020(04)
- [4]水线草化学成分及抗COPD作用的研究[D]. 王亚茹. 吉林大学, 2019(12)
- [5]七叶胆苷ⅩⅦ对UV损伤小鼠的保护作用及内质网应激IRE1/XBP1信号通路的影响[D]. 杨美超. 辽宁中医药大学, 2019(02)
- [6]基于“脾虚毒损胃络”假说的健脾消毒饮对CAG癌前病变的临床疗效观察及对Bcl-2、Bax表达影响的研究[D]. 庞立伟. 山东中医药大学, 2018(01)
- [7]中药车前子及其活性成分对鼠伤寒沙门氏菌的治疗作用及机制研究[D]. 张博. 长春中医药大学, 2018(03)
- [8]ICP-MS法测定白花蛇舌草与水线草中的人体必需微量元素[J]. 王亚茹,李雅萌,周柏松,杨娜,郑炳真,李平亚,刘金平. 特产研究, 2018(01)
- [9]迷迭香酸苷对H9N2-AIV诱导小鼠肺损伤的作用及机制研究[D]. 张莹. 广州中医药大学, 2017(05)
- [10]马齿苋总黄酮对慢性前列腺炎模型的药效机制研究[D]. 王坦. 河南中医药大学, 2017(06)