一、大鼠烧伤后肠系膜微循环的观察（论文文献综述）
张庆富[1]（2010）在《经颅高压电烧伤对微血管内白细胞流变行为的影响及相关机制》文中指出目的:随着电能在生产和生活中的广泛应用,电烧伤发病率呈逐年上升趋势,已成为危害人类健康的主要创伤之一。高压电烧伤是电烧伤的主要组成部分,其病理变化复杂,对机体的影响广泛,具有较高的死亡率和致残率。因而,高压电烧伤的基础和临床研究受到医学界重视。高压电对机体的损伤机制涉及“电热效应”、“容积导电”、“真性电损伤”、“微循环障碍”等,其中微循环障碍在高压电烧伤后机体的进一步损害过程中起重要作用。同时高压电烧伤所致的微循环障碍大部分具有可逆性,经过正确治疗,可使微循环障碍解除或减轻,以达到保护受伤组织、器官和挽救生命的目的。白细胞流变行为异常是导致微循环障碍的重要原因之一。以往对高压电烧伤微循环的研究主要集中在微血管形态和微血流动力学上,并发现了高压电对机体外周组织和脏器微循环均有不同程度的影响,也发现了在微静脉内有白细胞增多的现象,但对白细胞流变行为变化及相关机制尚未进行深入和系统的研究。因此,本研究通过复制大鼠经颅高压电烧伤模型,以肠系膜为微循环观察窗,研究动物活体状态下白细胞在微静脉内的流变行为,检测电伤后P-选择素、E-选择素、L-选择素、可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）及CD11b/CD18的变化,并采用乌斯他丁及己酮可可碱治疗,探讨白细胞流变行为异常在高压电烧伤微循环障碍中的作用及相关机制,并为高压电烧伤微循环障碍的治疗提供实验依据。方法:成年雄性SD大鼠369只。随机分为对照1组、电伤1组、治疗1组（前三组）,每组各15只,用于电伤后白细胞流变行为的研究;对照2组、电伤2组、治疗2组（中三组）,每组60只,每组分6个时相组,每个时相组10只,用于研究电伤后选择素家族对白细胞流变行为的影响;对照3组、电伤3组、治疗3组（后三组）,每组48只,每组分6个时相组,每个时相组8只,用于研究电伤后免疫球蛋白超家族的CD11b/CD18及血清sICAM-1对白细胞流变行为的影响。电伤三个组和治疗三个组均复制2kV经颅高压电烧伤大鼠模型;治疗1组和治疗3组采用乌斯他丁于电伤即刻一次性给药治疗,治疗2组采用己酮可可碱于电伤即刻一次性给药治疗;对照组采用只连线不通电的方法处理。观察时相分别为伤前15min、伤后5min、1h、2h、4h、8h。前三组使用微循环显微镜按时相观测肠系膜微静脉白细胞流变学变化,观察指标:滚动白细胞数（个/ min）、白细胞滚动速度（μm/s）、白细胞黏附数、白细胞-内皮细胞接触时间（TLECT）;中三组按时相采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血浆P-选择素、E-选择素及和L-选择素含量,采用激光多普勒微循环图像仪（LDPI）检测皮肤微循环灌流量,采用微循环显微镜观测肠系膜微静脉白细胞黏附数;后三组按时相采用流式细胞仪检测中性粒细胞CD11/CD 18表达量,采用ELISA法检测血清sICAM-1含量,采用激光多普勒微循环图像仪（LDPI）检测皮肤微循环灌流量,采用微循环显微镜观测肠系膜微静脉白细胞黏附数。实验数据用x±s表示,采用SPSS 16.0统计软件进行两因素方差分析。以P<0.05为显着性检验水准。结果:1前三组大鼠微静脉内滚动白细胞数的比较对照1组伤后（假电）各时相的滚动白细胞数与伤前15min无显着性差异（P﹥0.05）。电伤1组伤后各时相的滚动白细胞数均明显多于伤前15min（P﹤0.05）,伤后5min达（51. 40±3. 20）个,伤后1h滚动白细胞数减少,之后又呈逐渐增多趋势。治疗1组伤后各时相滚动白细胞数均明显多于伤前15min（P﹤0.05）,伤后5min达（24. 60±1. 88）个,伤后1h滚动白细胞数减少,之后又呈逐渐增多趋势。三组间伤前15min滚动白细胞数的相互比较均无显着性差异（P﹥0.05）。电伤1组和治疗1组伤后各时相的滚动白细胞数均多于对照1组（P﹤0.05）。治疗1组伤后各时相的滚动白细胞数均少于电伤1组（P﹤0.05）。2前三组大鼠微静脉内白细胞滚动速度的比较对照1组伤后（假电）各时相的白细胞滚动速度与伤前15min无显着性差异（P﹥0.05）。电伤1组伤后各时相白细胞滚动速度均明显低于伤前15min（P﹤0.05）,伤后5min下降至（90.29±8.72）μm/ s,伤后1h白细胞滚动速度有所增加,之后呈逐渐增加趋势。治疗1组伤后各时相白细胞滚动速度均明显低于伤前15min（P﹤0.05）,伤后5min达（175.22±13.42）μm/ s,伤后1h白细胞滚动速度有所加快,之后呈逐渐加快趋势。三组间伤前15min白细胞滚动速度的相互比较均无显着性差异（P﹥0.05）。电伤1组和治疗1组伤后各时相的白细胞滚动速度均慢于对照1组（P﹤0.05）。治疗1组伤后各时相的白细胞滚动速度均快于电伤1组（P﹤0.05）。3前三组大鼠微静脉内白细胞黏附数的比较对照1组伤后（假电）各时相的白细胞黏附数与伤前15min无显着性差异（P﹥0.05）。电伤1组伤后各时相白细胞黏附数均明显多于伤前15min（P﹤0.05）,伤后5min增多至（23. 13±3. 34）个,伤后1h白细胞黏附数有所减少,之后呈逐渐增多趋势。治疗1组伤后各时相白细胞黏附数均明显多于伤前15min（P﹤0.05）,伤后5min达（5.87±1.60）个,伤后1h白细胞黏附数有所减少,之后呈逐渐增多趋势。三组间伤前15min白细胞黏附数的相互比较均无显着性差异（P﹥0.05）。电伤1组和治疗1组伤后各时相的白细胞黏附数均多于对照1组（P﹤0.05）。治疗1组伤后各时相的白细胞黏附数均少于电伤1组（P﹤0.05）。4前三组大鼠微静脉内TL ECT的比较对照1组伤后（假电）各时相的TLECT值与伤前15min无显着性差异（P﹥0.05）。电伤1组伤后各时相TLECT值均明显高于伤前15min（P﹤0.05）,伤后5min下降至（14.45±1.99）s/ min,伤后1h TLECT值有所下降,之后呈逐渐增加趋势。治疗1组伤后各时相TLECT值均明显高于伤前15min（P﹤0.05）,伤后5min达（3. 66±0. 96）s/ min,伤后1h TLECT值有所下降,之后呈逐渐增加趋势。三组间伤前15min TLECT值的相互比较均无显着性差异（P﹥0.05）。电伤1组和治疗1组伤后各时相的TLECT值均多于对照1组（P﹤0.05）。治疗1组伤后各时相的TLECT值均小于电伤1组（P﹤0.05）。5中三组大鼠P-选择素含量的变化及比较对照2组伤后（假电）各时相P-选择素含量与伤前15min无显着性差异（P﹥0.05）。电伤2组伤后各时相的P-选择素含量均明显高于伤前15min（P﹤0.05）,且呈逐渐升高趋势。治疗2组伤后各时相的P-选择素含量均明显高于伤前15min（P﹤0.05）,且呈逐渐升高趋势。三组间伤前15min的P-选择素含量的相互比较均无显着性差异（P﹥0.05）。电伤2组和治疗2组伤后各时相的P-选择素含量均高于对照2组（P﹤0.05）。治疗2组伤后各时相的P-选择素含量均低于电伤2组（P﹤0.05）。6中三组大鼠E-选择素含量的变化及比较对照2组伤后（假电）各时相的E-选择素含量与伤前15min无显着性差异（P﹥0.05）。电伤2组伤后5min的E-选择素含量在与伤前15min比较无显着性差异（P﹥0.05）,伤后1h、2h、4h及8h E-选择素含量均明显高于伤前15min（P﹤0.05）,呈逐渐上升趋势。治疗2组伤后5min的E-选择素含量在与伤前15min比较无显着性差异（P﹥0.05）,伤后1h、2h、4h及8h E-选择素含量均明显高于伤前15min（P﹤0.05）,呈逐渐上升趋势。三组间伤前15min和伤后5min的E-选择素含量的相互比较均无显着性差异（P﹥0.05）。电伤2组和治疗2组伤后1h、2h、4h及8h的E-选择素含量均高于对照2组（P﹤0.05）。治疗组伤后1h、2h、4h及8h的E-选择素含量均低于电伤2组（P﹤0.05）。7中三组大鼠L-选择素含量的变化及比较对照2组伤后（假电）各时相L-选择素含量与伤前15min无显着性差异（P﹥0.05）。电伤2组伤后各时相的L-选择素含量均明显高于伤前15min（P﹤0.05）,且呈逐渐升高趋势。治疗2组伤后各时相的L-选择素含量均明显高于伤前15min（P﹤0.05）,且呈逐渐升高趋势。三组间伤前15min的L-选择素含量的相互比较均无显着性差异（P﹥0.05）。电伤2组和治疗2组伤后各时相的L-选择素含量均高于对照2组（P﹤0.05）。治疗2组伤后各时相的L-选择素含量均低于电伤2组（P﹤0.05）。8中三组大鼠微静脉内白细胞黏附数比较对照2组伤后（假电）各时相的白细胞黏附数与伤前15min均无显着性差异（P﹥0.05）。电伤2组伤后各时相白细胞黏附数均明显多于伤前15min（P﹤0.05）,伤后5min即明显增多,伤后1h有所减少,之后呈逐渐增多趋势。治疗2组伤后各时相白细胞黏附数均明显多于伤前15min（P﹤0.05）,伤后5min开始增多,之后的变化趋势同电伤2组。三组间伤前15min白细胞黏附数的相互比较均无显着性差异（P﹥0.05）。电伤2组和治疗2组伤后各时相的白细胞黏附数均多于对照2组（P﹤0.05）。治疗2组伤后各时相的白细胞黏附数均少于电伤2组（P﹤0.05）。9中三组大鼠胸壁皮肤微循环灌流量比较对照2组伤后（假电）各时相的微循环灌流量与伤前15min均无显着性差异（P﹥0.05）。电伤2组伤后各时相微循环灌流量均低于伤前15min（P﹤0.05）,以伤后1h下降幅度最大。治疗2组伤后各时相微循环灌流量均低于伤前15min（P﹤0.05）。三组间伤前15min微循环灌流量的相互比较均无显着性差异（P﹥0.05）。电伤2组和治疗2组伤后各时相的微循环灌流量均低于对照2组（P﹤0.05）。治疗2组伤后各时相的微循环灌流量均高于电伤2组（P﹤0.05）。10后三组大鼠sICAM-1的变化及比较对照3组伤后（假电）各时相的sICAM-1含量与伤前15min无显着性差异（P﹥0.05）。电伤3组伤后各时相的sICAM-1含量均明显高于伤前15min（P﹤0.05）,以伤后5min为最高,以后呈逐渐下降趋势。治疗3组伤后各时相的sICAM-1含量均明显高于伤前15min（P﹤0.05）,其变化趋势同电伤3组。三组间伤前15min的sICAM-1含量的相互比较均无显着性差异（P﹥0.05）。电伤3组和治疗3组伤后各时相的sICAM-1含量均高于对照3组（P﹤0.05）。治疗3组伤后各时相的sICAM-1含量均低于电伤3组（P﹤0.05）。11后三组大鼠CD11b/CD18的变化及比较对照3组伤后（假电）各时相的CD11b/CD18表达量伤前15min无显着性差异（P﹥0.05）。电伤3组伤后各时相的CD11b/CD18表达量均明显高于伤前15min（P﹤0.05）,以伤后5min为最高,以后呈逐渐下降趋势。治疗3组伤后各时相的CD11b/CD18表达量均明显高于伤前15min（P﹤0.05）,其变化趋势同电伤3组。三组间伤前15min的CD11b/CD18表达量的相互比较均无显着性差异（P﹥0.05）。电伤3组和治疗3组伤后各时相的CD11b/CD18表达量均高于对照3组（P﹤0.05）。治疗3组伤后各时相的CD11b/CD18表达量均低于电伤3组（P﹤0.05）。12后三组大鼠微静脉内白细胞黏附数比较其变化趋势同中三组。13后三组大鼠胸壁皮肤微循环灌流量比较其变化趋势同中三组结论:1高压电烧伤可引起大鼠肠系膜微循环白细胞流变行为异常,表现为滚动白细胞数量增多、白细胞滚动速度下降、白细胞黏附数增多、TLECT值延长。2乌斯他丁可减少高压电烧伤后肠系膜微静脉内滚动白细胞数,增加白细胞滚动速度,减少白细胞黏附数,缩短TLECT。3高压电烧伤可引起大鼠血浆P-选择素、E-选择素及L-选择素含量增加,同时肠系膜微静脉内白细胞黏附数增加,胸部皮肤微循环灌流量下降。4己酮可可碱可降低高压电烧伤后血浆P-选择素、E-选择素及L-选择素含量,减少肠系膜微静脉内白细胞黏附数,增加胸部皮肤微循环灌流量。5高压电烧伤可引起大鼠血浆sICAM-1含量增加、中性粒细胞CD11b/CD18表达量增加,同时肠系膜微静脉内白细胞黏附数增加,胸部皮肤微循环灌流量下降。6乌斯他丁可降低大鼠血浆sICAM-1含量,降低中性粒细胞CD11b/CD18表达,减少肠系膜微静脉内白细胞黏附数,增加胸部皮肤微循环灌流量。7高压电烧伤可导致微循环白细胞流变行为异常,P-选择素、E-选择素、L-选择素、sICAM-1、CD11b/CD18等黏附分子在高压电烧伤后的白细胞黏附过程中发挥重要作用。乌斯他丁及己酮可可碱可改善高压电烧伤后白细胞流变行为异常。
李涛[2]（2014）在《虎杖苷在烧伤血管通透性增高及肺损伤中的保护作用》文中进行了进一步梳理烧伤是临床常见创伤,特别是大面积重症烧伤以其高死亡率一直是临床关注焦点之一。而烧伤引起的一个显着临床特征就是血管通透性增高造成的局部皮肤水肿、水泡形成。在大面积烧伤病人中,水肿不仅仅是发生在局部,也表现在远隔组织器官,有人在大于25%体表面积的烧伤病人中观察到全身性的水肿形成。烧伤局部产生的大量炎性因子及氧自由基等释放入血进而引起远隔脏器,如肌肉、肠道、脑、肺等的血管通透性增高、组织水肿。水肿、渗出以及皮肤缺损导致的非显性失水导致血容量快速下降,如果没有及时补液则极容易导致低容量性休克。另外发生在四肢的较深范围较大的烧伤可以阻碍静脉以及淋巴的回流进而加重低容量性休克。因此在临床上,烧伤的治疗主要是根据烧伤面积以及深度进行大量补液以维持循环稳定,而在血管高通透的同时,大量补液会加重组织水肿。另外水肿可以造成都组织缺血及感染。导致血管通透性增加的途径有很多,如热力的直接损伤导致内皮受损,凝血酶、内皮生长因子等通过各种信号转导,影响内皮骨架蛋白以及内皮间链接导致血管通透性增加。另外许多炎性因子如TNF-α等也参与了血管通透性增加。最近有研究证明,内皮细胞凋亡信号在血管通透性增加的过程中发挥了重要作用。细胞内在凋亡信号即线粒体依赖途径通过释放cytochrome c及smac等小分子凋亡促进蛋白进入细胞质,进而激活caspase-3。激活的caspase-3可以裂解众多底物,其中包括内皮间链接蛋白β-catenin。β-catenin链接了细胞骨架蛋白Actin与VE-cadherin,裂解β-catenin导致Actin与VE-cadherin链接断裂从而使得内皮间链接打开,血管通透性增加。大面积的烧伤可以造成远隔器官的损伤,而在众多远隔脏器中,肺是最容易受损的器官之一。目前大量研究表明,各种因素导致的肺内或全身炎症反应（SIRS）是急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合症（ARDS）的主要发病因素。多型核细胞（PMN）、巨噬细胞的活化以及释放的大量炎性介质是ALI的特征。炎性因子中TNF-α是介导ALI的主要因子,其介导内皮细胞受损,血管通透性增加,白细胞迁移及粒细胞脱颗粒等。IL-1β则可刺激多种趋化因子如IL-8等的产生,在ALI/ARDS炎症级联反应中其重要作用。近年来,凋亡在ALI中的作用逐渐被重视。肺内皮细胞以及上皮细胞的凋亡使得肺血管内皮-肺泡上皮屏障受损,血管内皮间隙增大、通透性增加,加重液体及蛋白渗出造成组织间隙、肺泡水肿,引起气体交换功能障碍,而组织水肿则可压迫血管导致通气/血流比例失衡进一步加重ALI/ARDS。虎杖多年来一直是中医治疗烧伤、创伤创面愈合治疗方剂中的一味主药。虎杖苷（polydatin,PD）是虎杖的有效活性成分,其化学名为3,4’,5-三羟基芪-3-13-D-单葡萄糖苷（3,4,5-trihydroxystilbene-3-B-mono-D-glucoside）。经过 30年的研究,大量实验表明PD可以改善休克微循环,促进烧伤创面愈合,抑制白细胞粘附,具有显着的抗炎抗氧化作用。近年来本实验室证明PD可以通过抑制氧化应激,稳定溶酶体,抑制线粒体通透性转变孔（mPTP）开放而保护线粒体。基于炎性介质、凋亡在血管通透性增加和ALI/ARDS发病机制中的重要作用,我们假设PD可以通过抑制细胞内在凋亡信号及炎症释放从而发挥在烧伤后血管通透性增加以及ALI中的保护作用。方法第一部分 虎杖苷对烧伤后血管通透性增高的影响药物剂量实验分为十一组（每组10只）:假烧伤（sham burn）组,烧伤+生理盐水（burn+NS）组,烧伤+低浓度环孢霉素A（burn+CsA-L）组,烧伤+中浓度环孢霉素A（burn+CsA-M）组,烧伤+高浓度环孢霉素A（burn+CsA-H）组,烧伤+低浓度白藜芦醇（burn+Res-L）组,烧伤+中浓度白藜芦醇（burn+Res-M）组,烧伤+高浓度白藜芦醇（burn+Res-H）组,烧伤+低浓度虎杖苷（burn+PD-L）组,烧伤+中浓度虎杖苷（burn+PD-M）组,烧伤+高浓度虎杖苷（burn+PD-H）组。三种CsA剂量分别为:3mg/kg,6mg/kg,9mg/kg;三种Res剂量分别为:15mg/kg,22.5mg/kg,30mg/kg;三种 PD 剂量分别为:30mg/kg,45mg/kg,60mg/kg。大鼠麻醉后,背部脱毛约30%体表面积,以100℃（假烧伤组为37℃）水烫背部30s致Ⅲ度烧伤。予以生理盐水或相应药物治疗,观察动物存活时间,以确定最适药物剂量。在体水平的的实验分为五组:假烧伤（sham bum）组,烧伤+生理盐水（burn+NS）组,烧伤+环孢霉素A（bum+CsA）组,烧伤+白黎芦醇（burn+Res）组,烧伤+虎杖苷（burn+PD）组。100℃（假烧伤组为37℃）水烫背部体表面积约30%致Ⅲ度烧伤,予以相应生理盐水或药物（环保霉素6mg/kg,白藜芦醇22.5mg/kg,虎杖苷45mg/kg）静脉注射后微量泵持续补液并记录平均动脉压（MVP）变化情况。5小时后,剖腹并在正置荧光显微镜、实验室分析软件NIS-Element BR观察分析1小时内小肠系膜微静脉荧光白蛋白渗出情况,并计算荧光值变化即ΔI=l-（Ij-Io）Ii,其中Ii代表血管内平均荧光强度,I。代表血管外平均荧光强度,ΔI越大通透性越高。探讨内在凋亡信号在血管通透性增加的机制中,过氧化氢脂质（LPO）分析试剂盒检测血清及系膜血管组织中的过氧化脂质含量;蛋白免疫印迹法检测系膜血管组织中cytochrome c及smac蛋白含量;荧光分析试剂盒检测系膜血管组织中caspase-3活性;免疫荧光法观察微静脉中β-catenin形态学变化。离体水平实验分为三组:假烧伤（sham bum）组,生理盐水+烧伤（NS+burn）组,虎杖苷+烧伤（PD+burn）组。大鼠麻醉后予以相应生理盐水或虎杖苷（45mg/kg）预处理并腹部剪毛,30min后80℃水烫伤腹部30s后急性分离一根60-100μm微静脉。利用特制的玻璃套管对游离的单根皮肤微静脉两端插管,模拟体内循环状态,进行荧光白蛋白及药物的灌注。用图像分析软件Imaging Workbench2计算一定时间内血管内外荧光强度,其比值的变化速率由通透系数Pa表示（Pa=（l/ΔIf）（dIf/dt）0（r/2）,其中ΔIf表示荧光白蛋白在测量窗口的荧光强度的快速变化的差值,（dIf/dt）0代表荧光白蛋白渗出管壁的速度,r为微静脉的半径,Pa值越大表示通透性越高。第二部分 虎杖苷对烧伤后肺损伤的保护作用实验分为假烧伤（sham burn）组,烧伤+生理盐水（burn+NS）组,烧伤+虎杖苷（burn+PD）组。100℃（假烧伤组为37℃）水烫背部体表面积约30%致度烧伤,予以相应生理盐水或虎杖苷（45mg/kg体重）治疗,并根据parkland公式予以腹腔注射补液。24小时后,分别以苏木精—伊红染色（hematoxylin-eosinstaining,HE）法观察肺部病理变化,伊文思蓝（Evans blue,EB）法检测肺微血管通透性,湿干重比（W/D）法检测肺水肿程度,-酶联免疫吸测定（Ellisa）法检测血清及肺组织TNF-a,IL-1β,IL-6,人髓过氧化物酶（MPO）检测试剂盒检测肺组织MPO活性,支气管肺泡灌洗术（BAL）检测肺部多型核细胞数（PMNs）,检测Tunel凋亡染色试剂盒检测肺组织细胞凋亡,蛋白免疫印迹法（western blot）检测肺部BAX及Bcl-xl蛋白表达,荧光试剂盒检测肺组织caspsse-3 活性。结果第一部分 虎杖苷对烧伤后血管通透性增高的影响1、药物剂量实验:假烧伤组大鼠生存时间均超过72小时;烧伤+生理盐水组大鼠平均生存时间为13.8±2.9小时;低、中、高剂量环孢霉素A组大鼠平均生存时间分别为10.7±4.0、14.8±3.0、10.6±2.9小时;低、中、高剂量白藜芦醇组大鼠平均生存时间分别为14.42±4.5、17.3±5.5、15.1±3.1小时;低、中、高剂量虎杖苷组大鼠平均生存时间分别为14.1士2.8、28.3±12.1、26.9±10.3小时。2、虎杖苷对烧伤后肠系膜血管通透性影响:各组烧伤大鼠平均动脉压在实验期间均处于正常范围。假烧伤组ΔI为0.25±0.06,生理盐水组则显着增加为0.55±0.07（P<0.01）,环孢霉素A、白藜芦醇及虎杖苷治疗组ΔI分别为0.47±0.07,0.43±0.06 0.35±0.07,与生理盐水组比较,白藜芦醇组（p<0.05）,及虎杖苷组（P<0.01）差异具有统计学意义。提示白藜芦醇及虎杖苷可以明显改善烧伤后血管通透性增加,尤其是虎杖苷效果更为显着。3、虎杖苷对烧伤后内在凋亡信号的影响:1）血清过氧化脂质（LPO）含量由假烧伤组的0.21±0.02μmol/L增加为生理盐水组的0.46±0.06μmol/L（P<0.01）,环孢霉素A、白藜芦醇及虎杖苷治疗组分别为0.41±0.05μmol/L、0.33±0.04μmol/L,、0.28±0.04μmol/L,其中白藜芦醇组与虎杖苷组较生理盐水组差异显着（P<0.01）。血管组织中LPO含量与血清结果一致,烧伤后LPO含量显着增加,而保护剂治疗后LPO不同程度减少,虎杖苷效果最佳;2)蛋白免疫印迹结果显示在假烧伤组胞质cytochrome c及smac表达很少,而生理盐水组表达显着增加,三种药物治疗组中,cytochrome c及smac表达不同程度降低,以虎杖苷组最为明显;3)肠系膜血管caspase-3活性在生理盐水组明显增加（P<0.01）,虎杖苷治疗组则显着下降（P<0.05）。4)免疫荧光染色可见在假烧伤组中,β-catenin主要沿着壁表达,光滑而整齐,而烧伤后,表达混乱并且扩散至血管内。药物治疗后,可见白藜芦醇及虎杖苷组血管内β-catenin表达减少,其中虎杖苷组改善情况最显着,基本恢复到正常。4、虎杖苷对烧伤局部血管通透性影响:假烧伤组血管通透性系数Pa为4.3±1.8,烧伤后显着增加为7.9±2.6（P<0.01）,虎杖苷治疗后降低为5.2±1.2（P<0.05）。第二部分 虎杖苷对烧伤后肺损伤的保护作用1、虎杖苷对烧伤后肺损伤病理及肺水肿的影响:1)HE染色见假烧伤组肺部结构清晰,无炎性细胞浸润。烧伤后肺泡结构破坏,大量中性粒细胞浸润,肺泡壁增厚,而虎杖苷组仅见少量中性粒细胞浸润,肺泡结构较完整;2)伊文思蓝（EB）实验结果显示烧伤后肺组织EB含量由假烧伤组的11.84±1.88μg/100 mg干组织明显增加为24.00±5.22μg/100 mg干组织（P<0.01）,虎杖苷治疗后降低为17.66 ± 2.99μg/100 mg干组织（P<0.01）。3)烧伤后肺湿干重比由3.62±0.33增加为4.83±0.38（P<0.01）,虎杖苷组为4.00±0.25,较生理盐水组差异明显（P<0.05）;3)烧伤后支气管灌洗液总细胞数及多型核细胞数（PMNs）分别由（0.49±0.2）105/ml 和（0.24±0.16）105/ml 增加为（9.53±2.11）105/ml 和（6.42±2.31）105/ml（P<0.01）。虎杖苷组则降低为（5.90±1.97）105/ml 和（3.79±1.73）105/ml（P<0.01）。2、虎杖苷对烧伤后肺部炎症反应的影响:1)烧伤后肺组织中提示中细粒细胞活性的髓过氧化物酶（MPO）活性明显增高,而虎杖苷显着抑制其增加;2)烧伤后血清 TNF-α、IL-1β 及 IL-6 分别由 19±12.3 pg/ml、33±20.8 pg/ml 和 26±12.5 pg/ml 增加为 432±122.7、310±102.8 pg/ml 和 230±88.5 pg/ml（P<0.01）,虎杖苷组分别为 229±66.8 pg/ml、194 士 60.8 pg/ml 和 150±48.7 pg/ml,较生理盐水组差异显着（P<0.01或P<0.05）;3)肺组织TNF-α、IL-1β及IL-6分别由24 士7.4μg/mg 组织、13±4.2μg/mg 组织和 3 1±11.3μg/mg 组织增加为 332±68.5μg/mg组织、172±73.8μg/mg组织和188±65.2μg/mg组织,虎杖苷组显着改善为95 士22.6μg/mg组织、85±25.4μg/mg组织和 120±27.0μg/mg组织（P<0.01 或P<0.05）。3、虎杖苷对烧伤后肺组织细胞凋亡的影响:1)Tunel染色结果显示烧伤后肺部细胞凋亡增加,凋亡细胞数由每视野1.7±1.2增加到39.5±12.7（P<0.01）,而虎杖苷则可减少细胞凋亡,细胞凋亡数为18.7±10.6（P<0.01）;2)蛋白免疫印迹结果提示烧伤后肺组织BAX表达上调而Bcl-xl表达下调,虎杖苷则可明显抑制BAX和Bcl-xl表达改变;3)烧伤后caspase-3活性明显增加,而虎杖苷可明显抑制其活性增加（P<0.05）。4、虎杖苷对烧伤后大鼠生存时间的影响:烧伤后大鼠生存时间明显下降为30.2±11.6,48小时存活率为1/8（P<0.01）,虎杖苷治疗后生存时间明显延长为50.7±17.0,48 小时存活率为 4/8（P<0.05）。结论1.烧伤后血管内皮细胞氧化应激,线粒体途径内在凋亡信号激活,血管通透性增加。2.虎杖苷可以明显降低烧伤引起的肠系膜微静脉血管通透性增加,其机制通过降低氧化应激,抑制内在凋亡信号。3.虎杖苷可以明显抑制烧伤局部血管通透性增加,机制尚需进一步研究。4.虎杖苷可以明显改善烧伤后肺损伤,延长烧伤后大鼠生存时间。5.虎杖苷通过降低肺部炎症反应,抑制肺部细胞凋亡改善烧伤后肺损伤。
张庆富,焦保华[3]（2010）在《大鼠经颅高压电烧伤后CD11b/CD18表达对白细胞黏附的影响及乌司他丁干预作用》文中研究说明目的观察经颅高压电烧伤后大鼠CD11b/CD18的表达对白细胞黏附的影响,探讨乌司他丁对CD11b/CD18表达和白细胞黏附的干预作用。方法将144只大鼠分为对照组、电伤组和干预组,每组48只。用TC-30-20kVA型调压器和YDJ-10kVA型实验变压器复制大鼠经颅高压电烧伤动物模型,用Epics-XLⅡ型流式细胞仪检测3组伤前15min、伤后5min、1h、2h、4h、8h大鼠白细胞CD11b/CD18的变化,用BVPM-15型布莱德多项投影显微镜系统观测以上各时相肠系膜微静脉白细胞黏附数,用LISCA激光多普勒微循环图像仪检测以上各时相胸部皮肤微循环灌流量。结果电伤组和干预组伤后各时相CD11b/CD18表达量高于伤前15min,也高于对照组同时相,两组CD11b/CD18表达量于伤后5min达高峰,之后呈下降趋势;干预组伤后各时相的CD11b/CD18的表达量均低于电伤组各相同时相,但高于对照组各相同时相。两组白细胞黏附数及微循环灌流量与CD11b/CD18有相似的变化趋势。结论经颅高压电烧伤导致大鼠白细胞CD11b/CD18表达增强、白细胞黏附数增加及微循环灌流量下降,乌司他丁可降低白细胞CD11b/CD18表达、减少白细胞黏附及增加微循环灌流量。
张庆富[4]（2008）在《烧伤医学中的微循环问题》文中进行了进一步梳理
钟灵,王振富[5]（2011）在《头顶一颗珠对烧伤大鼠微血管反应性及抗氧化酶的影响》文中指出目的:探讨头顶一颗珠对烧伤大鼠微血管反应性及抗氧化酶的影响。方法:采用大鼠烧伤模型,分为对照组、烧伤组和头顶一颗珠治疗组（n=10）,在烧伤组和头顶一颗珠治疗组背部皮肤造成大鼠体表面积（BSA）20%深Ⅱ度烧伤模型,头顶一颗珠治疗组大鼠给予头顶一颗珠治疗。观察大鼠烧伤后肠系膜微动脉血管口径、血流速度和血中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性和活性氧簇（ROS）含量的变化。结果:头顶一颗珠能使烧伤后肠系膜微动脉血管口径增大,血液流速增快,SOD、CAT和GSH-Px活力明显增强,ROS含量降低。结论:头顶一颗珠可明显改善烧伤大鼠肠系膜微循环,增强抗氧化能力。
周慧敏,张庆富,张晓琳[6]（2006）在《肠系膜微循环研究的若干进展》文中研究指明
李玉珍,姚树桐,刘秀华,胡森,盛志勇[7]（2007）在《卡巴胆碱对烧伤大鼠肠系膜微循环的影响》文中研究指明目的探讨卡巴胆碱对烧伤大鼠肠系膜微循环的影响。方法采用大鼠烧伤模型,分为对照组、烧伤组和卡巴胆碱治疗组。用活体微循环观测技术观察卡巴胆碱对烧伤大鼠肠系膜微血管管径、血流速度的作用。用激光多普勒血流量仪测肠壁血流量的变化。结果（1）烧伤组大鼠颈动脉平均压和细静脉管径较对照组分别下降19.30%（P<0.01）和9.97%（P<0.05）,给予卡巴胆碱治疗后,颈动脉平均压和细静脉管径较烧伤组分别升高17.88%（P<0.05）和29.42%（P<0.001）。（2）烧伤组大鼠肠系膜细静脉血流速度和肠壁血液灌注量较对照组分别下降68.18%和70.66%（P<0.001）,卡巴胆碱可明显增加肠系膜细静脉血流速度和肠壁血液灌注量,分别是烧伤组的2.41倍和2.45倍（P<0.001）。（3）烧伤后大鼠毛细血管网开放数较对照组下降55.21%（P<0.001）,给予卡巴胆碱治疗后,毛细血管网开放数是烧伤组的1.95倍（P<0.01）。结论卡巴胆碱能使烧伤大鼠肠系膜细静脉舒张,加快肠系膜微血管血流速度,增加肠道的血液灌注量,具有改善肠道微循环的功能。
张庆富,许顺江,梁利民,冯建科,徐彦粉,屠丽红[8]（2017）在《高压电烧伤对大鼠小肠浆膜表面微循环灌流量的影响及己酮可可碱的干预作用》文中提出目的探讨高压电烧伤对大鼠小肠浆膜表面微循环灌流量的影响以及己酮可可碱（PTX）的干预作用。方法将180只SD大鼠按随机数字表法分为假伤组、单纯电伤组和治疗组,每组60只。以大鼠左前肢近心端外侧为电流入口,右后肢近心端外侧为电流出口,单纯电伤组和治疗组大鼠用调压器及实验变压器造成入口和出口处各1 cm×1 cm的高压电烧伤创面;假伤组大鼠接相同装置但不通电致假伤。伤后2 min,假伤组和单纯电伤组大鼠腹腔注射生理盐水2 mL,治疗组大鼠腹腔注射50 mg//mL PTX注射液2 mL。伤前15 min及伤后5 min、1 h、2 h、4 h、8 h,每组各取10只大鼠,经心脏采血分离血清,用ELISA法检测血清可溶性血管细胞黏附分子1（sVCAM-1）含量;用布莱德多项投影显微镜系统检测肠系膜微静脉白细胞黏附数;用激光多普勒血流灌注成像仪检测小肠浆膜表面微循环灌流量。对数据行析因设计方差分析和LSD检验。结果（1）单纯电伤组大鼠伤后5 min、1 h、2 h、4 h、8 h血清sVCAM-1含量分别为（8 502±1 158）、（11793±3 310）、（9 960±2 146）、（9 708±1 429）、（7 292±1 386）ng/mL,均高于假伤组的（1 897±946）、（1 882±940）、（1 882±938）、（1 888±946）、（1 884±942）ng/mL和治疗组的（6 840±1 558）、（6742±2 465）、（5 625±2 593）、（2 373±1 463）、（5 187±2 797）ng/mL（P值均小于0.001）。单纯电伤组大鼠伤后各时相点、治疗组大鼠伤后各时相点（除伤后4 h外）血清sVCAM-1含量均高于组内伤前15 min（P值均小于0.001）。（2）单纯电伤组大鼠伤后各时相点肠系膜微静脉白细胞黏附数均多于假伤组和治疗组（P值均小于0.001）。单纯电伤组和治疗组大鼠伤后各时相点肠系膜微静脉白细胞黏附数均多于组内伤前15 min（P值均小于0.001）。（3）单纯电伤组大鼠伤后各时相点小肠浆膜表面微循环灌流量低于假伤组和治疗组（P值均小于0.001）。单纯电伤组和治疗组大鼠伤后各时相点小肠浆膜表面微循环灌流量均低于组内伤前15 min（P值均小于0.001）。结论高压电烧伤可提高大鼠血清sVCAM-1含量、增加肠系膜微静脉白细胞黏附数,减少小肠浆膜表面微循环灌流量。PTX通过抑制sVCAM-1的分泌,减少肠系膜微静脉白细胞黏附数,从而减轻高压电烧伤微循环障碍。
张晓琳[9]（2004）在《高压电烧伤后肠系膜微循环的实验研究》文中研究表明目的：通过观察高压电烧伤后家兔肠系膜微循环的动态变化，探索高压电对机体内脏微血管及微血流动力学的影响，为电烧伤后脏器损伤的防治提供理论依据。方法：1. 实验动物分组：成年健康家兔30只，雌雄不拘，雌兔未孕，10只用于预实验，其余20只随机分为高压电烧伤组（简称电烧伤组）和假高压电烧伤组（简称对照组），每组10只。2. 实验前准备：称体重、编号，并记录结果；用1%戊巴比妥钠溶液麻醉家兔后，剪去其腹部（10×6cm２）及左上肢和右下肢大腿外侧（5×5cm２）的被毛，用10%硫化钠溶液在剪毛区脱毛，然后，将家兔置于20～25℃的实验室，自然干燥。3. 高压电烧伤动物模型的复制：高压电击系统由电阻箱、升压变压器、调压器、电流互感器、高压静电电压表等组成，将麻醉、脱毛后的家兔固定于绝缘兔台上，将两个电极钢板（每个面积4.5㎝２）连接变压器输出端电线，分别固定于家兔左上肢（入口—电流输入端）及右下肢（出口—电流输出端）脱毛区域，调额定电压至一万伏，电击5秒钟后断电，实验通过电流为1.8±0.15Ａ。电击即刻，家兔全身肌肉痉挛，解除电极后，接触电极区域肌肉及韧带炭化，高压电烧伤家兔模型复制成功。对照组进行假电实验，实验前打开电闸，保证无电流通过，其余过程同高压电动物模型复制。4. 家兔肠系膜微循环观察方法：在右侧腹直肌旁做长6cm的纵行中腹部切口，打开腹腔，找到盲肠，沿盲肠上寻<WP=4>4～5cm，拉出此段回肠及肠系膜，选择有细小血管走行、脂肪少的部位作为观察区域，将拉出的肠系膜伸展于透明有机玻璃制成的灌流盒上，用WX-9B型微循环显微镜及视频图像分析系统，观测肠系膜微循环的动态变化，并记录结果。5. 观测时相及指标：对照组和电烧伤组均分为6个时相进行观测，分别为电烧伤即刻、电烧伤后30分钟、1小时、2小时、4小时、6小时（分别记录为T0、T1、T2、T3、T4、T5），观测指标分为微血管形态、微血管流态及微血管周围状态三部分，共13项指标。6. 观测结果处理：用SAS6.12统计学处理软件，对不同类型数据进行不同的统计学处理。结果：1.对照组各时相肠系膜微循环的观测：对照组各时相间微循环状态无显着性变化，微血管形态大多自然弯曲，边缘光滑，镜下能清晰分辨血流方向，能区分微动静脉，微动脉的流速多为线流，微静脉的流速多为线粒流，毛细血管多为线粒流或粒线流，微血管中多无红细胞聚集。未见微血管异常舒缩，微动脉管径14.99±1.89μm，微静脉管径28.59±2.86μm，微血管周围多无渗出和出血。2.电烧伤后各时相肠系膜微循环的观测：高压电烧伤即刻（T0时相），家兔肠系膜微血管轻微迂曲、交叉，微动脉与微静脉均收缩，微动脉平均管径为12.81±1.48μm，微静脉平均管径为25.91±2.83μm，与对照组比较均有显着性差异（p＜0.05）。微血管血流状态与对照组比较无明显变化，管周有少量渗出，但无出血。高压电烧伤后30分钟（T1时相），镜下视野欠清晰，走行迂曲，少数僵直，微动脉持续收缩，其管径为11.77±1.33μm，与对照组比较有显着性差异（p＜0.001），微静脉收缩缓解，管径28.15±2.51μm，与对照组比较无显着性差<WP=5>异（p＞0.05），毛细血管闭塞，出现空白区，血流减慢，红细胞聚集，微血管周围渗出增多，与对照组比较均有显着性差异。高压电烧伤后1小时（T2时相），微动脉收缩缓解，逐渐恢复正常，其管径为14.81±1.45μm，与对照组的管径比较无显着性差异（p＞0.05），微静脉在此时相开始扩张，平均管径为31.72±2.99μm，与对照组比较有显着性差异（p＜0.001），微血管血流速度及红细胞聚集程度有所缓解，但与对照组仍有显着性差异，大部分微血管中出现白微栓，管周渗出增多，部分家兔可见管周出血，且出血首先发生于微静脉。高压电烧伤后2小时（T3时相），镜下视野清晰度差，微动脉开始扩张，其管径为16.91±1.23μm，与对照组比较有显着性差异（p＜0.001），微静脉呈持续扩张状态，管径（34.46±3.06μm）进一步增宽，与对照组管径比较均有显着性差异（p＜0.001），微血管血流速度与红细胞聚集程度变化与对照组比较有显着性差异。微血管周围渗出、出血及白微栓增多。高压电烧伤后4小时、6小时（T4、T5时相）：微血管迂曲、交叉，边缘不齐，有颗粒感，微静脉与微动脉持续扩张状态。微血管血流速度与红细胞聚集程度变化与对照组比较有显着性差异，渗出、出血进一步增多。结论：高压电烧伤可引起家兔肠系膜微循环紊乱，主要表现为：①电烧伤后家兔肠系膜的微血管形态、微血管流态及微血管周围状态均发生改变；②通过测量家兔肠系膜微血管管径发现，致伤即刻微动脉与微静脉均进入收缩状态，微静脉在短暂的收缩后开始扩张，并持续扩张状态，微动脉较微静脉收缩时间长，而后进入持续扩张状态，观测时相与高压电对微动脉与微静脉管径均有影响，且而者存在交互作<WP=6>用；③微血管周围出血，随观察时相的延长而增多；④微血管流态变化较热烫伤轻，微血管流速大多为线粒流和粒线流，少数为粒流。⑤通过观测高压电烧伤家兔肠系膜微循环的变化，可以了解高压电烧伤后，远隔脏器血供及微循环变化情况，对指导临床治疗具有重要意义。
谭刚,谭志鑫,袁德培[10]（2013）在《玄参提取物对烧伤大鼠微血管反应性的影响》文中指出目的探讨玄参提取物对烧伤大鼠微血管反应性的影响。方法将SD大鼠30只随机分为对照组、模型组和玄参提取物组。模型组和玄参提取物组用3%凝固汽油烧伤处理造成大鼠体表面积（BSA）深Ⅱ度烧伤模型,玄参提取物组大鼠给予玄参提取物治疗。观察各组大鼠烧伤后10、15、20和25 min时肠系膜微动脉血管口径和血流速度的变化。结果玄参提取物组肠系膜微动脉血管口径比模型组明显减少（P<0.01,P<0.05）,血液流速明显增快（P<0.01,P<0.05）。结论玄参提取物可明显改善烧伤大鼠肠系膜微循环。
二、大鼠烧伤后肠系膜微循环的观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、大鼠烧伤后肠系膜微循环的观察（论文提纲范文）
（1）经颅高压电烧伤对微血管内白细胞流变行为的影响及相关机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 研究论文 经颅高压电烧伤对微血管内白细胞流变行为的影响及相关制 |
| 引言 |
| 第一部分 经颅高压电烧伤对大鼠微血管内白细胞流变行为的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 经颅高压电烧伤大鼠血清选择素含量对白细胞黏附的影响及己酮可可碱干预作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 经颅高压电烧伤大鼠sICAM-1、CD11b/CD18 表达对白细胞黏附的影响及乌斯他丁干预作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述一 烧伤后白细胞黏附的研究进展 |
| 综述二 烧伤后微血管功能变化及其体液调节 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）虎杖苷在烧伤血管通透性增高及肺损伤中的保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 虎杖苷对烧伤后血管通透性增高的影响 |
| 实验材料与方法 |
| 实验结果 |
| 第二部分 虎杖苷对烧伤后肺损伤的保护作用 |
| 实验材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词 |
| 在校期间研究成果 |
| 致谢 |
（3）大鼠经颅高压电烧伤后CD11b/CD18表达对白细胞黏附的影响及乌司他丁干预作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要仪器与试剂 |
| 1.2 动物分组与模型制作 |
| 1.3 标本采集、制备与检测 |
| 1.4 数据统计 |
| 2 结果 |
| 2.1 3组大鼠CD11b/CD18表达量比较 |
| 2.2 3组大鼠微静脉内白细胞黏附数比较 |
| 2.3 3组大鼠胸壁皮肤微循环灌流量比较 |
| 3 讨论 |
（4）烧伤医学中的微循环问题（论文提纲范文）
| 一、微循环概述 |
| 1.微循环的现代概念: |
| 2.微循环的结构: |
| 3.微循环的功能: |
| 二、烧伤后微循环障碍对机体的影响 |
| 1.局部创面与微循环: |
| 2.烧伤后的远隔组织器官的微循环变化: |
| 3.高压电对机体微循环的影响: |
| 三、微循环技术在烧伤临床的诊断价值 |
| 1.判断烧伤创面深度: |
| 2.对烧伤休克的诊断价值: |
| 3.判断移植皮片 (瓣) 的血运: |
| 四、烧伤的微循环疗法 |
| 1.烧伤创面的微循环疗法: |
| 2.烧伤全身微循环疗法: |
| 3.改善烧伤后微循环内的血细胞流变性治疗: |
（5）头顶一颗珠对烧伤大鼠微血管反应性及抗氧化酶的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物及分组 |
| 1.2 仪器与药品 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 数据处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 头顶一颗珠对烧伤后微血管管径的影响 |
| 2.2 头顶一颗珠对烧伤后血流速度的影响 |
| 2.3 头顶一颗珠对烧伤后SOD、CAT和GSH-Px活性及ROS含量的影响 |
| 3 讨论 |
（6）肠系膜微循环研究的若干进展（论文提纲范文）
| 1 肠系膜微循环变化及机制 |
| 1.1 血管通透性升高 |
| 1.2 红细胞变形和聚集 |
| 1.3 白细胞附壁 |
| 1.4 微循环中的血流动力学变化 |
| 2 影响肠系膜微循环的药物 |
| 2.1 血管活性剂 |
| 2.2 炎症介质抑制剂 |
| 2.3 抗氧化剂 |
| 2.4 微血管及微血流调节剂 |
| 2.5 高张盐溶液 |
| 2.6 中药 |
（9）高压电烧伤后肠系膜微循环的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 研究论文 高压电烧伤后肠系膜微循环的实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 附表 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）玄参提取物对烧伤大鼠微血管反应性的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物及分组 |
| 1.2 仪器与药品 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 数据处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 玄参提取物对烧伤SD大鼠微血管管径的影响 |
| 2.2 玄参提取物对烧伤SD大鼠血流速度的影响 |
| 3 讨论 |
四、大鼠烧伤后肠系膜微循环的观察（论文参考文献）
- [1]经颅高压电烧伤对微血管内白细胞流变行为的影响及相关机制[D]. 张庆富. 河北医科大学, 2010(01)
- [2]虎杖苷在烧伤血管通透性增高及肺损伤中的保护作用[D]. 李涛. 南方医科大学, 2014(04)
- [3]大鼠经颅高压电烧伤后CD11b/CD18表达对白细胞黏附的影响及乌司他丁干预作用[J]. 张庆富,焦保华. 军事医学科学院院刊, 2010(02)
- [4]烧伤医学中的微循环问题[J]. 张庆富. 中华损伤与修复杂志(电子版), 2008(05)
- [5]头顶一颗珠对烧伤大鼠微血管反应性及抗氧化酶的影响[J]. 钟灵,王振富. 中国应用生理学杂志, 2011(04)
- [6]肠系膜微循环研究的若干进展[J]. 周慧敏,张庆富,张晓琳. 中国微循环, 2006(03)
- [7]卡巴胆碱对烧伤大鼠肠系膜微循环的影响[J]. 李玉珍,姚树桐,刘秀华,胡森,盛志勇. 中国微循环, 2007(06)
- [8]高压电烧伤对大鼠小肠浆膜表面微循环灌流量的影响及己酮可可碱的干预作用[J]. 张庆富,许顺江,梁利民,冯建科,徐彦粉,屠丽红. 中华烧伤杂志, 2017(03)
- [9]高压电烧伤后肠系膜微循环的实验研究[D]. 张晓琳. 河北医科大学, 2004(04)
- [10]玄参提取物对烧伤大鼠微血管反应性的影响[J]. 谭刚,谭志鑫,袁德培. 湖北民族学院学报(医学版), 2013(04)