一、《国外医学》内分泌学分册第三卷总目录（论文文献综述）
杨亚超[1]（2021）在《大学与国家、地方的互动 ——以贵州国立院校的探讨为中心（1937-1949）》文中提出
赵玮[2]（2021）在《妇儿医院诊疗空间适宜性设计研究》文中提出
范杨[3]（2021）在《某大学临床医学本科生临床营养学课程内容的设计与构建》文中指出
侯宁[4]（2021）在《山东省超药品说明书用药专家共识（2021年版）》文中研究指明为进一步规范超药品说明书用药的管理,更好地协助省内各医疗机构备案药品超说明书使用,促进合理用药,由山东省药学会循证药学专业委员会组织有关专家编写了《山东省超药品说明书用药专家共识（2021年版）》（以下简称《共识》）,旨在以充分循证医学证据为基础,规范药品超说明书使用,加强药学监督管理,降低医疗机构及医务人员的执业风险,为提高药品治疗有效性、安全性提供循证参考依据。
李赵敏[5]（2021）在《灭活动物双歧杆菌A6对肥胖小鼠脂代谢紊乱的缓解作用及机制》文中指出脂代谢作为机体中几种重要的代谢过程,参与了机体的能量供给以及主要以脂肪形式的能量储存,此外在机体中重要的生命过程中都有脂肪代谢过程的参与。脂质代谢紊乱会导致肥胖、肠道微生物环境失调等不良状态,诱发慢性肾衰（CRF）病人的心血管疾病,加重肾脏损伤等。灭活动物双歧杆菌A6是对机体产生有益影响的微生物,基于此,本研究以灭活动物双歧杆菌A6为研究对象,探究A6与脂代谢的相互作用,为益生菌类保健品的开发提供理论基础。本研究选用4周龄雄性BALB/c小鼠,按体重随机分为正常组、模型组、灭活动物双歧杆菌A6低剂量组、灭活动物双歧杆菌A6高剂量组。A6高、低剂量组经高脂饲料诱导成模后从开始至试验结束期间每日分别按2.0×109cfu/kg·d、1.0×1010cfu/kg·d的剂量灌胃菌悬液,对正常组及模型组的小鼠用相同积极的生理盐水代替灌胃,灌胃持续时间为七周。试验期间通过测定血脂和炎症因子探究灭活动物双歧杆菌A6对于小鼠血液指标的影响;通过肝脏和附睾脂肪组织HE染色来研究灭活动物双歧杆菌A6对肝脏和附睾脂肪组织病理的影响;通过PCR技术探究灭活动物双歧杆菌A6对小鼠基因表达的影响;最后通过16sr DNA技术来探究小鼠肠道菌群的变化。动物试验结果显示,灭活动物双歧杆菌A6对高脂食物诱导的小鼠脂代谢紊乱具有缓解作用。首先,对肝脏及附睾脂肪组织的形态、炎症反应均有改善作用。其次,明显降低小鼠体重,对血清生化检测发现,血清中的总胆固醇含量、甘油三酯的含量、以及低密度脂蛋白、IFN-γ、IL-6、TNF-α等在灌胃后显着降低,而高密度脂蛋白含量显着升高。最后缓解肝脏损伤,同时使肠道菌群丰度和结构发生改变,显着提高脂代谢紊乱小鼠肠道内双歧杆菌、乳杆菌、乳酸乳球菌的含量,显着降低有害菌幽门螺杆菌的含量。
马越[6]（2021）在《《中国科学技术史》编撰策略与传播机制研究：书籍观念史视域中的李约瑟》文中研究表明李约瑟用毕生的精力从中国古籍中挖掘、整理中国科学技术的伟大成就,打破了欧洲中心论,帮助中国人找回文化自信,为中国科学技术史的研究提供了坚实的基础。研究李约瑟属于热门老话题,已出版的着作有李约瑟的传记、文集,论文有考察李约瑟的生平及贡献、科学思想及治学方法、“李约瑟”难题、二战时期李约瑟援华工作情况、评论《中国科学技术史》（简称SCC）的价值等。但现有研究在揭示李约瑟融合宗教信仰与马克思主义思想后,转向研究中国科技史的动因仍停留在表层研究,并未探究李约瑟如何将其宗教活动与政治活动逐步转化为科技史活动。若想理解李约瑟思想变化的轨迹,我们需要回看李约瑟的文本,借助书籍史（History of the book）的研究视角,将他撰写的文本与他所处的时代背景、参与的政治运动联系起来,理解李约瑟意识形态的变化,由此了解李约瑟在冷战时期,从政治舞台走向中国科技史研究是其政治隐喻的表达。书籍史是法国年鉴学派于20世纪60年代开创的全新的学术研究领域。书籍史研究经历了费夫贺、麦肯锡、达恩顿等学者在方法论层面的改进,本文从认识论的层面博采众长,从书籍认识论视域中研究李约瑟如何塑造文本并引导其传播。本文以李约瑟为何进入科学史领域;为何关注中国科学技术史;他如何形成马克思主义科学史观;SCC的编史学方法带来的研究困境、合作难题;SCC的传播影响以及为何遭到西方学者的持续批判五大问题为导线,察看SCC从李约瑟创作到读者反馈的闭合回路,了解李约瑟在作品中隐藏的政治立场、宗教信仰对其学术追求的影响,在尊重、肯定李约瑟具体实证研究的基础上,剖析西方学者严厉地批评其推论有失严谨的论据,以及西方学者研究中国科学史方法的进展。文本是认识作者言行的首要证据,是揭示其主观动机的客观基础,书籍认识论作为一种新兴的方法论工具,能深入认识论的层面,洞察李约瑟投入中国科学技术史研究的成因及多元复杂性。本文通过盘查国内外李约瑟与科学史主题相关的资料后,认为:20世纪30、40年代复杂的科学和政治关系促使李约瑟选择中国科技史研究,SCC既是李约瑟承担政治责任与学术关注的产物,又代表着李约瑟的科学史观及编史学方法。然而,在合作者和读者看来,SCC是1930年代政治科学的产物;李约瑟“科学普世性”的观点同样遭到现代科学史家的批判,他们认为科学史研究应呈现科学知识形成过程的复杂性与整体性,而非普遍性;由批评者构成的阅读圈在持续争论中推动着东亚科学史编史方法不断提升,并带来丰富的研究成果。SCC的编撰策略、国际合作、批判与争论的过程揭示出:SCC既是研究中国科学技术史的参照系,也是这条路上的绊脚石,我们需要用多元的理论分析搭建中国特色科学技术史研究,推进中国科技史事业向全球化时代迈进。尽管科学史的研究方法发生了变化,但李约瑟的人文主义、反狭隘主义、跨文化桥梁的建立以及对欧洲中心主义的持续批判,至今仍有重要意义。在全球化的今天,构建国际学术共同体的最终目标是为了理解不同文明。通过本文对SCC的创作、合作、阅读三个重点环节的考查,证明科学史已成为国际政治角逐场的有力武器,是国家制定文化战略的一个重要参照系。
赵镇雷[7]（2021）在《7,8-二羟基黄酮干预雌鼠代谢综合征的作用机制研究》文中研究指明7,8-二羟基黄酮（7,8-DHF）是一种天然存在的结构较为罕见的黄酮类化合物,它可以模拟脑源性神经营养因子（BDNF）,特异性地结合并激活原肌球蛋白受体激酶B（TrkB）,触发BDNF/TrkB信号级联,发挥相应的生理调节功能。目前有关7,8-DHF的研究大多集中在对中枢神经系统相关疾病的干预及机制研究上,对其在外周组织相关疾病方面的研究较少。本课题组前期研究发现,7,8-DHF可通过激活骨骼肌的BDNF/TrkB信号通路,改善高脂膳食诱导的肥胖,且在雌性小鼠中效果显着,但是这种性别依赖的具体机制尚不清楚。大数据分析显示,相比同龄男性,女性步入绝经期后,代谢综合征（MetS）等慢性病高发,这与女性绝经后性激素水平的剧烈波动及其雌激素相关受体的变化有着密切关联。为了明确7,8-DHF在雌性小鼠衰老过程中对MetS发生的干预作用及其存在性别差异性的原因,本论文分别采用整体动物试验和体外细胞模型进行了系统的探究。主要研究结果和结论如下:（1）7,8-DHF长期干预,能够有效预防雌性小鼠因高脂膳食（HFD）和提前绝经导致的MetS发生。7,8-DHF在不抑制小鼠食欲的情况下,可有效抑制HFD诱导的体重过度增长和内脏脂肪堆积,并可同时改善低脂（LFD）膳食和HFD模式下小鼠的糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗和骨量丢失。（2）通过对性激素水平及卵巢储备等相关指标的分析测试,进一步评估了7,8-DHF对下丘脑-垂体-卵巢（HPO）轴的调控和保护作用。结果显示,7,8-DHF长期干预可有效调节小鼠HPO轴功能:保护卵巢储备功能,预防提前绝经,并维持主要性激素水平的稳定;无论是LFD还是HFD膳食模式,7,8-DHF干预均能有效预防卵泡闭锁凋亡,保护卵巢中健康卵母细胞的发育;同时增加外周循环中血清雌二醇（E2）的水平,并降低卵泡刺激素（FSH）的水平。根据血清脂多糖（LPS）、炎症因子和血清素（5-HT）等监测指标的分析结果推测,7,8-DHF对HPO轴卵巢储备功能保护可能的机制之一是通过降低肠道微生物介导的全身炎症实现的。（3）7,8-DHF干预能影响小鼠的肠道菌群多样性及其结构组成,能促进有益菌种在肠道中的定植、减少潜在致病菌在肠道中的丰度,并作用于MetS的改善,但是在不同膳食模式下差异较大。在LFD膳食模式下,7,8-DHF虽然显着降低了小鼠肠道菌群的丰富度和多样性（p<0.05）,却显着上调了以Faecalibacterium prausnitzii、Bacteroides plebeius和Blautia producta为代表的6种产丁酸、抑制炎症的有益菌群,并下调与糖尿病有关的Allobaculum等菌群,间接作用于MetS相关表型的改善。在HFD模式下,7,8-DHF能显着增加肠道菌群的丰富度和多样性（p<0.05）,增加了Oscillospira、Mucispirillum schaedleri和Dehalobacterium等与产丁酸、抗炎有关的有益菌群。此外,7,8-DHF对小鼠粪便中短链脂肪酸（SCFAs）、特别是丁酸的生成有显着的促进作用。（4）本研究发现,雌激素受体ERα的激活和BDNF/TrkB信号通路的激活一样,对骨骼肌能量代谢都是不可或缺的。动物试验结果表明,7,8-DHF能够维持小鼠骨骼肌中ERα蛋白的水平。进一步地,在体外C2C12肌管细胞试验研究中,发现7,8-DHF可分别通过与BDNF/TrkB信号通路相关联的细胞外调节激酶（ERK）和酪氨酸家族激酶（Src）信号分子的激活,反式激活ERα在AF-1功能域的丝氨酸Ser118（S118）和AF-2功能域的酪氨酸Tyr 573（Y537）;并且发现k252a阻断BDNF/TrkB信号通路的激活后,7,8-DHF对ERαY537的反式激活失效;反过来,ERα的敲除,也可以阻断BDNF/TrkB及下游AKT信号通路的激活,同时降低骨骼肌线粒体中解偶联蛋白1（UCP1）的表达。结果表明,ERα和BDNF/TrkB信号通路之间存在串扰,并且Src家族激酶在其中起核心作用,二者协同作用于骨骼肌中能量代谢相关信号通路的激活。综上所述,本文以BDNF的天然小分子模拟物—7,8-DHF为研究对象,从对肠道菌群的有益影响、HPO轴功能的调控及骨骼肌中ERa和BDNF/TrkB信号串扰三个方面,系统地阐释了7,8-DHF对雌性小鼠因衰老绝经和HFD膳食导致的MetS的改善效果及其作用机制。研究结果清楚地表明,维持或提升骨骼肌中ERa活性,对于缓解雌性动物年龄相关的代谢紊乱至关重要。本研究结果为7,8-DHF性别差异地干预MetS提供了一个合理的解释,并为女性MetS的防治提供了潜在的新策略。
春莲[8]（2021）在《蒙药苏格木勒-7治疗卵巢功能低下作用机制研究》文中认为目的:探究蒙药苏格木勒-7对卵巢功能低下的治疗作用及机制。（解释说明:蒙药苏格木勒-7以下简称为苏-7,模型加苏格木勒—7低剂量组简称为苏-7低组,模型加苏格木勒—7中剂量组简称为苏-7中组、模型加苏格木勒—7高剂量组简称为苏-7高组）方法1.选取蒙医辩证属赫依偏盛型或赫依巴达干偏盛型90例卵巢早衰及卵巢功能生理性下降期（绝经前期）及绝经后期患者作为对象,按照年龄及诊断分为3个组:①卵巢早衰组②40—50岁绝经前期组③45-55岁绝经后期组。给予苏-7治疗2-3个月,采用自身用药前后对照法比较治疗前后月经变化、临床症状变化、性激素水平变化来判定临床总疗效。为后期作用机理研究奠定基础。2.基于病人血清蛋白质组学探讨苏-7治疗卵巢功能低下的机制。方法:按照卵巢功能低下诊断标准及纳入标准选择蒙医辩证属赫依偏盛型或赫依巴达干偏盛型卵巢功能低下病人分别给予蒙药苏格木勒-7 15粒,每日2次,连续给药60d（以症状消失或明显减轻为停药标准）。给药前及给药第61天,各采静脉血5ml,分离血清。从血清提取蛋白,液-质联用技术检测蛋白,用ProteomeDiscoverer软件鉴定蛋白,SIEVE软件对血清蛋白进行相对定量定性分析,使用KOBAS数据库对差异蛋白进行进行GO注释和富集分析,使用 KEGGPATHWAY、Reactome、BioCyc、PANTHER、PID 数据库进行Pathway注释、富集分析,找出用药前后显着差异蛋白及参与富集通路。3.探讨苏—7对环磷酰胺（CTX）至卵巢损伤模型大鼠卵巢的功能保护及作用机制,采用96只正常性周期的大鼠随机区组法分6组,分别为模型组（CTX）、模型加戊酸雌二醇组（CTX+补佳乐）、模型加苏格木勒一7低剂量组（CTX+苏-7low）、模型加苏格木勒—7中剂量组（CTX+苏-7 mid）、模型加苏格木勒—7高剂量组（CTX+苏-7 high）、正常组（NC）,除了正常组其他5组均连续7天腹腔注射CTX30mg/kg.d。正常组和模型组等量生理盐水灌胃,其余给药组在造模第一天开始（建模同时）分别灌胃给予苏—7 高（2.0g/kg.d）、中（1.0g/kg.d）、低（0.5g/kg.d）戊酸雌二醇（0.1mg/kg.d）,每天给药一次,连续给药24-29天,观察苏-7对大鼠一般情况及卵巢功能的影响。所有大鼠均每日阴道细胞涂片分析,观察大鼠动情周期变化;于动情期以2:1比例与雄性大鼠进行交配,监测大鼠生殖能力;ELISA法检测血清激素水平变化及炎症相关因子;取一侧卵巢,在光镜下观察卵巢组织形态学变化及不同阶段卵泡的数量,比较大鼠卵巢储备;采用免疫组织化学法检测卵巢组织氧化应激相关蛋白8-0HdG、4-HNE、NTY及卵泡发育相关细胞因子BMP—15、GDF—9的定位及表达量;用Westernblot法检测卵巢组织凋亡相关蛋白及抗氧化相关蛋白Bax、BcI-2、SOD的表达量,以及验证前期临床实验病人血清蛋白组学检出的差异蛋白TSP-1、CathepinD、BST1、CFH等的表达量。结果1.苏—7治疗后对予卵巢早衰组月经情况及性激素水平有所改善,但均无显着性差异（P>0.05）;症状积分治疗后明显下降（P<0.05）;临床总疗效43.33%。对于40—50岁绝经前期组月经情况明显改善、雌激素水平明显升高（P<0.05）,能明显降低FSH（P<0.01）;能明显改善临床症状（P<0.01）;临床总疗效高（90%）。对于绝经后期组月经情况及性激素水平均无明显改善（P>0.05）,症状积分明显下降（P<0.01）,临床总疗效93.33%。2.蛋白组学研究结果,用药后的差异蛋白有15个。这些蛋白主要为免疫球蛋白、补体因子H、α-2-HS-糖蛋白、抗胰蛋白酶、组织蛋白酶-D、血小板反应蛋白、ADP核糖环化酶/环ADP核糖水解酶-2、基质金属蛋白酶-9等,G0分析它们参与免疫调节、提高机体免疫、补体激活、炎症反应、外界刺激反应等生物学过程;KEGG分析发现上述差异蛋白共涉及 Nicotinateand nicotinamidemetabolism、Salivarysecretion、Pancreaticsecretion、Metabolic pathways、Staphylococcus aureus infection、Complement andcoagulation cascades、RegulationofComplementcascade、Complementcascade、InnateImmune System、ImmuneSystem 等 10 条信号通路。3.动物实验及作用机制研究结果,苏-7低、中组可以改善CTX后大鼠卵巢功能。实验结束后,模型组大鼠体重、卵巢重量及脾脏重量明显下降（P<0.05）;C苏-7中组大鼠体重明显增加,苏-7低组卵巢及脾脏重量明显增加（P<0.05）。性激素水平:①随着鼠龄的增长,正常组的AMH会下降。②CTX同时苏-7治疗15-18天时,CTX组大鼠AMH水平显着下降（P<0.05）。苏-7中组与模型组比AMH显着增高（P<0.01）,与戊酸雌二醇组比AMH显着增高（P<0.05）。苏-7低组与模型组比AMH显着增高（P<0.05）,苏-7中组AMH水平最高;苏-7低组能显着增高E2水平。③CTX+苏-7治疗24-29天时,各组见比较AMH、E2、FSH均无显着差异（P>0.05）,这可能与此时模型的内分泌功能已经恢复,苏-7药效最佳时间已过有关。三种剂量苏-7组大鼠恢复性周期比率有显着差异（P<0.01）。CTX后各级卵泡数目均减少,其中窦状卵泡数与正常组比显着下降（p<0.05）,而闭锁卵泡显着增加（p<0.05）,苏-7高和低组大鼠窦卵泡数目和模型组相比显着增高（p<0.05）,三种剂量苏-7组大鼠闭锁卵泡数目与模型组相比显着减少（p<0.05）。卵巢组织形态学观察结果:CTX组卵巢略萎缩、各级卵泡数少、颗粒细胞层次减少、部分卵泡发育不良、囊性扩张的卵泡增多、其内卵母细胞消失、间质内纤维结缔组织增生及灶状淋巴细胞侵润;苏-7组大体上见各级卵泡及黄体、其中窦状卵泡相对增多或窦状卵泡增生为主,颗粒细胞层增多;补佳乐组各级卵泡数均少、窦状卵泡相对增多,间质内淋巴细胞侵润。苏-7对大鼠生育能力的影响结果:CTX组生育率及新生鼠的存活率明显下降（P<0.01）;三种剂量苏-7组生育率及新生鼠的存活率均明显升高（P<0.01）;其中苏-7中组作用最强,与苏-7高低组及补佳乐组比较P<0.01。对大鼠血清TNF-α、IL-6、TGF-β1 的影响:CTX组TNF-α、IL-6显着增高（P<0.05）,TGF-β1 显着下降;苏-7中低组的TNF-α、IL-6显着下降（P<0.05）,TGF-β1 显着增高（P<0.05）。Western blot检测大鼠卵巢Bax、BcI-2、SOD及验证TSP-1、CathepinD、BST1、CFH等蛋白表达量结果:CTX组大鼠卵巢内Bax表达显着增高、Bcl-2表达显着下降（P<0.05）;苏-7中低组显着降低Bax、显着升高Bcl-2（P<0.05）,其中苏-7低组效果最佳,CTX组卵巢组织中TPS-1、CFH蛋白的表达量明显增加,SOD明显下降（p<0.01）;苏-7中低组TPS-1、CFH明显下降,SOD明显升高（p<0.05）。免疫组化结果,各组间均无显着性差异。结论1.苏-7对卵巢早衰及绝经前期及绝经后期组有不同的临床疗效。苏-7对绝经前期及绝经后期患者疗效佳,能改善卵巢功能、延缓卵巢衰老、改善围绝经期症状。故以绝经前期患者为对象,进一步行作用机制研究2.苏-7通过烟酸-烟酰胺代谢通路、胰腺分泌通路、唾液分泌通路、调节先天免疫系统通路,免疫系统通路及补体级联调节通路等多条通路相关蛋白的表达,从而延缓卵巢衰老及改善卵巢功能。3.苏-7对化疗模型大鼠体重、卵巢及脾脏具有保护功能。提高免疫力、促进卵巢修复、促进卵泡发育成熟及排卵而恢复性周期、提高殖能力及提高新生鼠的生存能力。其中以中低剂量苏-7疗效佳,故以此剂量做进一步的机制研究。4.苏-7对卵巢内分泌和生殖功能的保护作用与其通过抑制TNF-α、IL-6、CFH水平增高,抑制机体炎症性损伤并保护机体器官功能;通过上调TGF-β1而促进颗粒细胞生长、增值及促进卵泡发育成熟、增加窦状卵泡数、并促进排卵、从而提高大鼠的妊娠率;一方面通过提高SOD表达而提高卵巢组织抗氧化能力、抵抗化疗至卵巢氧化应激状态而抑制卵巢颗粒细胞凋亡及卵泡闭锁,另一方面通过增加抗凋亡因子,降低促凋亡因子而防止过早凋亡而抵制卵泡闭锁、从而增加健康卵泡数目来保护化疗大鼠卵巢储备、改善卵巢功能;还有一面可能通过降低TSP-1而改善卵巢组织微循环、防止卵巢纤维化、提供卵泡发育的有利环境;还有一方面通过增加脾脏重量,脾组织淋巴细胞增多,免疫力提高等多方面、多途径来对化疗性卵巢功能低下大鼠内分泌和生殖功能起到保护作用。5.组学差异蛋白TPS-1在大鼠卵巢组织中得到验证,苏-7治疗后均显着降低趋势。6.中低剂量的苏-7防治化疗性卵巢功能低下作用优于补佳乐,而且低剂量苏-7疗效更佳。
包莹莹[9]（2021）在《甘加型藏羊发情周期血浆E2动态变化规律及ERs在HPOA中的表达与分布》文中认为雌激素（E2）是由卵巢分泌的一种类固醇激素,其与动物下丘脑-垂体-卵巢轴（hypothalamic-pituitary-ovarian axis,HPOA）中雌激素受体（Estrogen receptors,ERs）结合,调节哺乳动物的发情和性行为,对动物的繁殖活动等发挥重要的调控作用。雌激素受体包括雌激素受体α（ERα）和雌激素受体β（ERβ）两种经典亚型。为阐明雌激素及其受体在高原甘加型藏羊（Ovis aries）发情周期生殖活动中的作用,本研究系统地对甘加型藏羊发情周期不同阶段血浆中E2的含量和下丘脑-垂体-卵巢轴组织中ERα和ERβmRNA、蛋白的表达与其免疫阳性细胞分布的动态变化规律进行了研究。试验选取了健康未孕且处于发情周期的甘加型藏羊32只,分为发情前期、发情期、发情后期及间情期4组。（1）运用酶联免疫吸附法测定并分析甘加型藏羊发情周期血浆中E2的含量及动态变化规律,（2）应用q RT-PCR和蛋白免疫印迹法分别对其发情周期下丘脑、垂体、卵巢组织中ERα和ERβmRNA及蛋白的表达进行定量检测分析,（3）采用免疫组织化学法结合计算机图像分析软件（Image pro-plus）分析ERα和ERβ免疫阳性细胞在其发情周期HPOA组织中的分布,结果如下:1.甘加型藏羊发情周期血浆中E2的含量呈脉冲式和波动式交替变化,发情期和发情后期主要以脉冲式变化为主,发情期血浆中E2含量最高,为76.44±1.65ng/mL,发情后期为73.95±1.10 ng/mL,间情期为58.09±0.83 ng/mL,发情前期为59.20±1.09 ng/mL,发情期和发情后期E2的含量显着高于发情前期和间情期（P<0.05）。2.甘加型藏羊发情周期各时期下丘脑、垂体、卵巢组织中均有ERα和ERβmRNA及其蛋白的表达,且表达量存在差异:在下丘脑组织中,ERαmRNA及其蛋白相对表达量在发情后期最高（P<0.05）,ERβmRNA与蛋白相对表达量在发情前期最高（P<0.05）;在垂体组织中ERαmRNA及其蛋白相对表达量发情期最高（P<0.05）,ERβmRNA与蛋白相对表达量发情前期最高（P<0.05）;在卵巢组织中ERαmRNA与蛋白相对表达量发情前期最高（P<0.05）,ERβmRNA与蛋白相对表达量在间情期达表达量最高（P<0.05）。3.甘加型藏羊发情周期ERα和ERβ免疫阳性细胞在HPOA组织中均有分布,且阳性细胞着色深浅不一。下丘脑中ERα和ERβ免疫阳性细胞主要分布在促垂体区,ERα主要表达在大神经元胞浆和神经胶质细胞胞核,且发情前期表达最强（P<0.05）,而ERβ在大神经元胞浆及轴突表达,发情前期阳性表达最强（P<0.05）;垂体组织中,ERα和ERβ免疫阳性细胞均分布在垂体远侧部和中间部,ERα主要在嗜酸性细胞胞核高表达,且发情后期最强（P<0.05）,而ERβ主要在嗜酸性细胞胞浆中高表达,发情前期最强（P<0.05）;卵巢组织中,ERα和ERβ免疫阳性细胞均分布在生长卵泡颗粒细胞层、卵泡膜和黄体中。它们都表达在颗粒细胞胞浆和胞核、卵泡内膜细胞胞浆及黄体细胞胞浆中,且ERα在发情前期最高（P<0.05）,ERβ在间情期表达最高（P<0.05）。综上所述,甘加型藏羊发情周期血浆中E2的含量呈脉冲式和波动式交替变化,且在发情期达到最大值,促进卵母细胞的发育与成熟。ERα和ERβmRNA、蛋白及其免疫阳性细胞在发情周期各时期HPOA组织中的表达与分布有显着的差异性,说明雌激素及其受体ERα和ERβ对甘加型藏羊的HPOA生殖生理活动有重要的调节作用。该研究结果为雌激素及其受体（ERα和ERβ）对HPOA生殖功能的调控研究提供了直接的实验依据,对认识雌激素及其受体ERα和ERβ与哺乳动物生殖活动调控具有重要意义。
宋博妮[10]（2021）在《基于网络药理学方法探讨金芪降糖片治疗2型糖尿病的作用机制》文中指出2型糖尿病发病率在全球范围内呈增长趋势,已成为继心血管、肿瘤后第三大威胁人类生命健康的非传染性疾病,对2型糖尿病进行合理治疗是临床亟需攻克的重要难题。金芪降糖片作为一种安全有效的中成药,常用于治疗2型糖尿病,但其作用机制并不清楚。本研究利用BICOMS-2、Netdraw、Ucinet6.0、g CLUTO等文献计量学软件分析中药治疗2型糖尿病文献的研究现状和研究热点。通过网络药理学方法和分子对接技术探究金芪降糖片治疗2型糖尿病的分子机制,主要是应用Cytoscape 3.7.2软件构建“中药-成分-靶点”网络;采用STRING在线数据库绘制蛋白相互作用网络图;Microsoft Excel2016和Graph Pad Prism 8.0.2软件用以绘制功能富集条形图,R软件用以绘制通路气泡图;使用Schr?dinger软件进行核心成分与关键靶点的对接。运用癌症基因组图谱数据库（The Cancer Genome Atlas Program,TCGA）分析非糖尿病和糖尿病胰腺癌患者的基因表达;利用最小绝对值收敛和选择算子、套索算法（Least Absolute Shrinkage and Selection Operator,LASSO）Cox回归预测其预后基因标志物;通过相互交换基因标志物来验证结果,并由基因表达综合数据库（Gene Expression Omnibus,GEO）和国际癌症基因组数据库（the International Cancer Genome Consortium,ICGC）进行验证,从而探索非糖尿病和糖尿病胰腺癌患者预后相关的基因标志物,为科研相关人员和临床工作者提供参考依据。主要的结果与结论如下:（1）中药治疗2型糖尿病的研究现状与热点:近年来中药治疗2型糖尿病的研究研究关注度不断提高。本研究共纳入中文文献4045篇,英文文献654篇,中文文献有82.5%刊载在非CSCD（Chinese Science Citation Database）期刊上,说明目前整体的研究质量不高,英文文献的影响因子均较低;不同地区、作者之间的合作较少,应该加强彼此之间的合作交流;研究的热点集中在中药治疗2型糖尿病的方法、作用机制、临床效果和研究进展上。（2）金芪降糖片治疗2型糖尿病的网络药理学显示:quercetin、kaempferol、luteolin、beta-sitosterol、isorhamnetin、Stigmasterol等41个活性成分通过调控JUN、TP53、TNF、AKT1、MAPK1等166个关键靶点参与了2605条生物学功能和124条信号通路,从而发挥治疗2型糖尿病的作用;分子对接结果显示quercetin、kaempferol、luteolin与JUN、TP53、TNF、AKT1、MAPK1的结合能均≤-7.0 kcal/mol,表明这三种活性成分与靶蛋白具有强烈的结合活性,主要影响了Pathways in cancer、PI3K-Akt signaling pathway、AGE-RAGE signaling pathway in diabetic complications、Hepatitis B、Fluid shear stress and atherosclerosis,从而明确了金芪降糖片治疗2型糖尿病的分子机制。（3）利用最小绝对值收敛和选择算子、套索算法（LASSO）Cox回归预测了非糖尿病和糖尿病胰腺癌患者的预后基因标志物。在非糖尿病胰腺癌患者中,一个综合的基因预后标志物由14个低风险基因（TTTY9B、RNF121、FHAD1、GTF2F2、ADAMTS19、LHFPL1、DHDH、LOC256880、SLC25A41、ZNF233、C6orf195、PCDHA11、LOC401127、TUBBP5）和6个高风险基因（CRCT1、MUC20、RTP1、C10orf111、SPACA5、FZD10）组成;同时,在糖尿病胰腺癌患者中,另一个综合基因预后标志物由5个低风险基因（SYS1-DBNDD2、NCRNA00167、IRX5、ZNF77、CATSPERG）和3个高风险基因（ZNF793、GBP6、FOSL1）组成。因此,基因标志物在非糖尿病和糖尿病胰腺癌患者中的预后价值均高于临床特征（HR=1.102,P<0.0001;HR=1.212,P<0.0001）,而且在在两个独立的数据库（GEO、ICGC）中验证了非糖尿病胰腺癌患者中的基因标志物,通过分析两组患者的预后基因标志物,为临床工作者和相关研究人员提供参考。
二、《国外医学》内分泌学分册第三卷总目录（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、《国外医学》内分泌学分册第三卷总目录（论文提纲范文）
（5）灭活动物双歧杆菌A6对肥胖小鼠脂代谢紊乱的缓解作用及机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abatract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 脂代谢紊乱概述 |
| 1.1.1 脂代谢紊乱的概念及危害 |
| 1.1.2 脂代谢紊乱的原因 |
| 1.1.3 脂代谢紊乱的近况 |
| 1.1.4 脂代谢紊乱的治疗 |
| 1.2 脂代谢紊乱与肠道菌群 |
| 1.2.1 肠道菌群的简介 |
| 1.2.2 肠道菌群紊乱诱导脂代谢紊乱 |
| 1.3 益生菌对脂代谢紊乱的缓解作用 |
| 1.3.1 什么是益生菌 |
| 1.3.2 外源性益生菌对脂代谢紊乱的缓解作用 |
| 1.3.3 益生菌对肠道炎症的缓解 |
| 1.3.4 活菌型益生菌的对缓解脂代谢紊乱存在的问题 |
| 1.3.5 灭活益生菌缓解脂代谢紊乱的优势 |
| 1.4 灭活动物双歧杆菌A6 |
| 1.4.1 灭活动物双歧杆菌A6 的功能 |
| 1.5 研究的目的及意义 |
| 1.6 技术路线图 |
| 第二章 灭活动物双歧杆菌A6 对脂代谢紊乱小鼠表型影响 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 试验菌株及处理 |
| 2.2.2 试验动物 |
| 2.2.3 试验主要仪器试剂 |
| 2.2.4 建立动物模型 |
| 2.2.5 试验分组与灌胃 |
| 2.2.6 血清样品收集 |
| 2.2.7 脂肪组织收集处理 |
| 2.2.8 肝脏和附睾脂肪组织HE染色 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 灭活动物双歧杆菌A6 对小鼠体重增重的影响 |
| 2.3.2 A6 对小鼠附睾组织脂肪积累的影响 |
| 2.3.3 A6 对小鼠脂肪组织脂肪积累的影响 |
| 2.3.4 A6 对小鼠血清炎症因子的影响 |
| 2.3.5 A6 对小鼠血清四项指标的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 小鼠脂代谢紊乱模型的建立 |
| 2.4.2 A6 对脂代谢紊乱小鼠体重增加的改善作用 |
| 2.4.3 A6 对脂代谢紊乱小鼠肝脏和附睾脂肪组织形态的改善作用 |
| 2.4.4 A6 对脂代谢紊乱小鼠血清炎症的的改善作用 |
| 2.4.5 A6 对脂代谢紊乱小鼠血脂的改善作用 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 灭活动物双歧杆菌A6 对小鼠脂代谢相关基因表达的影响 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 引物的合成 |
| 3.2.2 样本组织总RNA提取 |
| 3.2.3 RNA质量检测 |
| 3.2.4 逆转录合成c DNA |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 RNA电泳图 |
| 3.3.2 各样品Real-Time PCR检测结果及分析 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 灭活动物双歧杆菌A6 对脂代谢紊乱小鼠肠道菌群的影响 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 试验主要材料 |
| 4.2.2 试验主要仪器 |
| 4.2.3 试验中使用主要试剂的配置 |
| 4.2.4 高通量测序方法 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 灭活动物双歧杆菌A6 对微生物β多样性的影响 |
| 4.3.2 灭活动物双歧杆菌A6 对微生物群落组成影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 全文结论及展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（6）《中国科学技术史》编撰策略与传播机制研究：书籍观念史视域中的李约瑟（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 绪论 |
| 0.1 研究缘起和研究意义 |
| 0.2 学术史回顾 |
| 0.2.1 书籍史的学术发展脉络 |
| 0.2.2 书籍史在中国的研究状况 |
| 0.2.3 科学史与书籍史的有益互动 |
| 0.2.4 国内外对李约瑟及其着述的研究概况 |
| 0.3 研究思路与难点 |
| 0.4 创新之处和不足之处 |
| 第一章 李约瑟的“文本实践” |
| 1.1 李约瑟的文本和知识的形成 |
| 1.2 李约瑟的文字生涯 |
| 1.2.1 追踪生物化学前沿问题,关注学科史学研究 |
| 1.2.2 密切关注基督教与科学的相互作用 |
| 1.2.3 反思科学目的,为社会主义发声 |
| 1.2.4 初探科学史研究(1950-1960) |
| 1.2.5 深耕中国科学技术史研究(1962-1988) |
| 本章小结 |
| 第二章 多重身份的李约瑟 |
| 2.1 两个英格兰,两个李约瑟 |
| 2.1.1 早期教育与实践活动 |
| 2.1.2 社会主义信念的萌芽 |
| 2.2 怀疑论者的转变 |
| 2.2.1 世界观的社会化过程 |
| 2.2.2 1930 年代的经济危机与科学家运动 |
| 2.3 中国,科学主义的解药 |
| 2.3.1 赴华前的工作准备 |
| 2.3.2 援华工作情况 |
| 2.4 “圣保罗”的皈依 |
| 2.4.1 政治活动的“一朵乌云” |
| 2.4.2 李约瑟与剑桥科学史系的交往 |
| 2.4.3 从政治走向科技史 |
| 本章小结 |
| 第三章 不变的SCC事业与变化的科学史研究 |
| 3.1 李约瑟的科学史观与SCC编史学方法 |
| 3.1.1 李约瑟的科学史观 |
| 3.1.2 SCC的编史学方法 |
| 3.1.3 SCC编撰特色 |
| 3.2 SCC的机遇与挑战 |
| 3.2.1 冷战氛围中SCC的面世 |
| 3.2.2 两种文化的对立与SCC的回应 |
| 3.2.3 李约瑟回应“对抗文化”运动 |
| 3.2.4 SCC事业的扩张 |
| 3.3 全球化背景下SCC的研究困境 |
| 3.3.1 科学知识社会学与科学史的互动 |
| 3.3.2 科学、技术和社会领域活动的繁荣 |
| 3.3.3 李约瑟角色的转变 |
| 3.3.4 无法回答的“李约瑟难题” |
| 本章小结 |
| 第四章 合与分:各自为阵的合作者卷册 |
| 4.1 李约瑟的协助小组 |
| 4.1.1 王铃:理想的协助者 |
| 4.1.2 鲁桂珍:及时的救援者 |
| 4.2 SCC合作者的平衡术 |
| 4.2.1 何丙郁的外交援助 |
| 4.2.2 席文的学术补充 |
| 4.2.3 中国学者的鼎力相助 |
| 4.3 各自为阵:SCC的合作难题 |
| 4.3.1 白馥兰的人类学视角 |
| 4.3.2 “道家的散漫与惊喜” |
| 4.3.3 “多头马拉车”的总结卷 |
| 本章小结 |
| 第五章 “李约瑟范式”的终结与“后李约瑟”时代的降临 |
| 5.1 对李约瑟思想体系的评价 |
| 5.1.1 30 年代学术、政治一体化的反思 |
| 5.1.2 50、60 年代“正统史学派”的科学史研究 |
| 5.1.3 70、80 年代对“科学、技术和社会”的研究 |
| 5.1.4 对“李约瑟难题”的争论 |
| 5.2 对SCC使用的方法论的批判 |
| 5.2.1 跨文化比较法 |
| 5.2.2 知识传播的标准与技术分析 |
| 5.2.3 SCC编史方法再思考 |
| 5.3 中国科学史研究的新大局 |
| 5.3.1 SCC编史方法的重生 |
| 5.3.2 东亚科学史的本土化研究转向 |
| 本章小结 |
| 结论 |
| 1.书籍认识论是全方位透彻解析李约瑟的最适宜进路 |
| 2.科学家运动为李约瑟撰写SCC提供了原始动力 |
| 3.李约瑟与合作者的分歧源于学术与政治的深度关联 |
| 4.学者批判“李约瑟范式”源于否定其科学史观 |
| 5.文化共同体观念体现了李约瑟遗产的战略价值 |
| 6.科学史升级为东亚国家软实力竞争的博弈领域 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简况及联系方式 |
（7）7,8-二羟基黄酮干预雌鼠代谢综合征的作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要英文缩写表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 代谢综合征概述 |
| 1.1.1 代谢综合征的定义及流行现状 |
| 1.1.2 罹患代谢综合征的性别差异 |
| 1.1.3 女性绝经后的代谢综合征高发 |
| 1.1.4 代谢综合征的防治 |
| 1.2 类黄酮与代谢综合征 |
| 1.2.1 黄酮类化合物 |
| 1.2.2 类黄酮的体内代谢途径 |
| 1.2.3 类黄酮抗代谢综合征可能的作用机制 |
| 1.2.4 7,8-二羟基黄酮概述 |
| 1.3 肠道微生物与代谢综合征 |
| 1.3.1 肠道微生物概述 |
| 1.3.2 微生物—肠—脑轴(MGB axis) |
| 1.3.3 类黄酮与肠道微生物的交互作用 |
| 1.4 骨骼肌调控能量代谢的相关分子机制 |
| 1.4.1 雌激素受体 |
| 1.4.2 BDNF/TrkB相关信号通路 |
| 1.4.3 线粒体功能 |
| 1.5 本课题目的意义及主要研究内容 |
| 1.6 研究技术路线 |
| 第二章 7,8-DHF对小鼠代谢综合征的改善作用研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 试验材料与试剂 |
| 2.2.2 主要仪器与设备 |
| 2.2.3 试验动物 |
| 2.3 试验方法 |
| 2.3.1 动物试验设计 |
| 2.3.2 血清及组织样本采集 |
| 2.3.3 葡萄糖和胰岛素耐受试验 |
| 2.3.4 血液生化指标测试分析 |
| 2.3.5 基于Micro-CT的脂肪和骨密度分析 |
| 2.3.6 组织石蜡切片及苏木精-伊红染色(H-E染色) |
| 2.3.7 数据处理与统计分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 7,8-DHF能有效抑制高脂膳食小鼠体重的过度增长 |
| 2.4.2 7,8-DHF降低高脂膳食小鼠体内脂肪的堆积 |
| 2.4.3 7,8-DHF改善小鼠脂代谢及血脂水平异常 |
| 2.4.4 7,8-DHF干预对小鼠骨密度的影响 |
| 2.4.5 7,8-DHF改善小鼠的胰岛素敏感性 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 本章小结 |
| 第三章 7,8-DHF对小鼠生殖轴功能的调节作用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料、试剂与设备 |
| 3.2.1 试验材料与试剂 |
| 3.2.2 主要仪器与设备 |
| 3.2.3 试验动物 |
| 3.3 试验方法 |
| 3.3.1 小鼠动情周期检测方法 |
| 3.3.2 卵巢组织学和卵泡计数 |
| 3.3.3 不同阶段卵泡分类方法 |
| 3.3.4 子宫指数计算 |
| 3.3.5 其他相关生化指标的分析测试 |
| 3.4 结果 |
| 3.4.1 7,8-DHF有助于维持小鼠正常动情周期 |
| 3.4.2 7,8-DHF有助于维持HPO轴相关性激素水平的稳定 |
| 3.4.3 7,8-DHF保护了雌鼠的卵巢储备功能 |
| 3.4.4 7,8-DHF缓解了小鼠的全身炎症 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 本章小结 |
| 第四章 7,8-DHF对小鼠肠道微生态的调节作用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料、试剂与设备 |
| 4.2.1 试验材料与试验动物 |
| 4.2.2 试验试剂与耗材 |
| 4.2.3 主要仪器与设备 |
| 4.3 试验方法 |
| 4.3.1 小鼠粪便采集 |
| 4.3.2 菌群DNA提取及PCR扩增 |
| 4.3.3 16S rDNA高通量测序分析 |
| 4.3.4 短链脂肪酸含量测定 |
| 4.3.5 数据处理与统计分析 |
| 4.4 结果 |
| 4.4.1 测序所得序列的数据统计 |
| 4.4.2 7,8-DHF调节肠道菌群组成的多样性 |
| 4.4.3 7,8-DHF调控肠道菌群构成 |
| 4.4.4 7,8-DHF干预对MetS相关关键菌群的影响 |
| 4.4.5 短链脂肪酸的测定结果 |
| 4.4.6 7,8-DHF介导的肠道菌群变化与MetS相关指标的关联 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 7,8-DHF调控骨骼肌能量代谢的相关分子机制 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料、试剂与设备 |
| 5.2.1 试验材料 |
| 5.2.2 试验试剂与耗材 |
| 5.2.3 主要仪器与设备 |
| 5.3 试验方法 |
| 5.3.1 C2C12细胞培养和分化 |
| 5.3.2 MTT法测定细胞存活率 |
| 5.3.3 胰岛素抵抗骨骼肌细胞模型的构建 |
| 5.3.4 葡萄糖消耗试验 |
| 5.3.5 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测目的基因表达 |
| 5.3.6 Western blot检测目的蛋白的表达水平 |
| 5.3.7 免疫荧光检测 |
| 5.3.8 慢病毒小发卡RNA(shRNA)转染靶向沉默Esr1基因 |
| 5.3.9 数据处理与统计分析 |
| 5.4 结果 |
| 5.4.1 7,8-DHF诱导骨骼肌ERα基因和蛋白水平表达的增加 |
| 5.4.2 ERa和TrkB调控7,8-DHF介导的C2C12肌管葡萄糖消耗 |
| 5.4.3 7,8-DHF激活ERa的相关分子机制 |
| 5.4.4 ERa敲除可阻断TrkB及下游能量代谢相关信号分子的激活 |
| 5.5 讨论 |
| 5.6 本章小结 |
| 第六章 总结、创新点与展望 |
| 6.1 全文总结 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 读博期间参与的科研项目 |
| 攻读博士学位期间发表成果 |
（8）蒙药苏格木勒-7治疗卵巢功能低下作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 附件1 |
| 目录 |
| 正文 |
| 参考文献 |
| 附件2 |
（9）甘加型藏羊发情周期血浆E2动态变化规律及ERs在HPOA中的表达与分布（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Summary |
| 中英文缩略词 |
| 第一章 研究背景和意义 |
| 1 研究背景 |
| 1.1 甘加型藏羊生殖生理研究现状 |
| 1.1.1 甘加型藏羊的发展概况 |
| 1.1.2 甘加型藏羊的繁殖状况 |
| 1.2 甘加型藏羊发情周期的划分与鉴定 |
| 1.3 雌激素与雌激素受体的研究进展 |
| 1.3.1 雌激素 |
| 1.3.2 雌激素受体 |
| 1.3.2.1 雌激素受体的类型和结构 |
| 1.3.2.2 雌激素受体的作用机制 |
| 1.3.3 雌激素及其受体在雌性动物生殖活动中的作用 |
| 1.4 下丘脑-垂体-卵巢轴的研究进展 |
| 1.4.1 下丘脑-垂体-卵巢轴概述 |
| 1.4.2 下丘脑-垂体-卵巢轴在雌性动物生殖活动中的作用 |
| 1.4.3 雌激素及其受体在下丘脑-垂体-卵巢轴研究进展 |
| 2 研究目的与意义 |
| 第二章 甘加型藏羊发情周期血浆E_2含量的动态变化 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.1.1 试验动物 |
| 1.1.2 试验试剂 |
| 1.1.3 试验仪器 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.2.1 样品采集与保存 |
| 1.2.2 血浆中E_2的测定 |
| 1.2.3 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 甘加型藏羊发情期和发情后期血浆中E_2含量的动态变化 |
| 2.2 甘加型藏羊间情期和发情前期血浆中E_2含量的动态变化 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三章 甘加型藏羊发情周期下丘脑-垂体-卵巢轴ERs mRNA及蛋白的表达 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物及样品采集 |
| 1.2 主要仪器与试剂 |
| 1.2.1 主要仪器 |
| 1.2.2 主要试剂 |
| 1.3 试验方法 |
| 1.3.1 甘加型藏羊发情周期HPOA组织总RNA提取 |
| 1.3.2 甘加型藏羊发情周期HPOA组织ERs mRNA水平检测 |
| 1.3.3 甘加型藏羊发情周期HPOA组织总蛋白质的提取 |
| 1.3.4 12%分离胶的配制 |
| 1.3.5 5%浓缩胶的配制 |
| 1.3.6 甘加型藏羊发情周期HPOA组织ERs蛋白水平检测 |
| 1.4 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 RNA纯度检测 |
| 2.2 甘加型藏羊发情周期HPOA中ERs mRNA的表达 |
| 2.3 甘加型藏羊发情周期HPOA中ERs蛋白水平分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 甘加型藏羊发情周期HPOA组织中ERs mRNA的表达变化规律 |
| 3.2 甘加型藏羊发情周期HPOA轴组织中ERs蛋白水平的变化规律 |
| 3.3 ERs基因和蛋白的表达量变化规律与藏羊发情周期的关系 |
| 3.4 ERs基因和蛋白的表达量与动物繁殖率的关系 |
| 4 小结 |
| 第四章 甘加型藏羊发情周期下丘脑-垂体-卵巢轴ERs免疫阳性细胞的分布 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物及样品采集 |
| 1.2 主要仪器与设备 |
| 1.2.1 主要仪器 |
| 1.2.2 主要试剂 |
| 1.3 试验方法 |
| 1.3.1 载玻片预处理 |
| 1.3.2 石蜡切片的制备 |
| 1.3.3 HE染色 |
| 1.3.4 免疫组织化学染色 |
| 1.3.5 显微摄像及图像分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 甘加型藏羊发情周期下丘脑组织中ERs阳性细胞分布 |
| 2.2 甘加型藏羊发情周期垂体组织中ERs阳性细胞分布 |
| 2.3 甘加型藏羊发情周期卵巢组织中ERs阳性细胞分布 |
| 3 讨论 |
| 3.1 甘加型藏羊发情周期HPOA组织中ERs免疫阳性细胞的分布规律 |
| 3.2 甘加型藏羊发情周期HPOA组织中ERα和ERβ免疫阳性细胞的分布差异与发情周期的关系 |
| 4 小结 |
| 全文结论 |
| 本研究创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 在读期间主要研究成果 |
| 导师简介 |
（10）基于网络药理学方法探讨金芪降糖片治疗2型糖尿病的作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 现代医学对2型糖尿病的认识 |
| 1.1.1 2型糖尿病的病因及危险因素 |
| 1.1.2 2型糖尿病的发病机制 |
| 1.1.3 2型糖尿病的治疗 |
| 1.2 中医对于2型糖尿病的认识 |
| 1.2.1 病名 |
| 1.2.2 病因病机 |
| 1.3 中药治疗2型糖尿病的研究进展 |
| 1.3.1 单味中药研究 |
| 1.3.2 复方中药研究 |
| 1.4 网络药理学的发展与研究进展 |
| 1.4.1 网络药理学提出的背景与概念 |
| 1.4.2 网络药理学在中药领域的应用 |
| 1.4.3 网络药理学面临的挑战 |
| 1.4.4 基于网络药理学的金芪降糖片治疗2型糖尿病的价值 |
| 1.5 本课题研究目的、内容、方法和意义 |
| 1.5.1 研究目的 |
| 1.5.2 研究内容 |
| 1.5.3 研究方法 |
| 1.5.4 研究意义 |
| 第2章 中药治疗2型糖尿病的文献计量学分析 |
| 2.1 研究背景 |
| 2.2 研究目的 |
| 2.3 资料来源与研究方法 |
| 2.3.1 文献来源 |
| 2.3.2 检索策略 |
| 2.3.3 文献纳入与排除标准 |
| 2.3.4 文献筛选 |
| 2.3.5 数据处理与统计分析 |
| 2.4 结果分析 |
| 2.4.1 中药治疗2型糖尿病的文献检索筛选结果 |
| 2.4.2 中药治疗2型糖尿病文献发表年份及发表数量统计 |
| 2.4.3 中药治疗2型糖尿病的国家和地区分析 |
| 2.4.4 中药治疗2型糖尿病文献作者所属研究机构分析 |
| 2.4.5 中药治疗2型糖尿病的文献发表期刊分布 |
| 2.4.6 中药治疗2型糖尿病的相关文献作者分布 |
| 2.4.7 中药治疗2型糖尿病的关键字分析 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 本章小结 |
| 第3章 金芪降糖片治疗2型糖尿病的网络药理学研究 |
| 3.1 研究背景 |
| 3.2 研究目的 |
| 3.3 材料与方法 |
| 3.3.1 数据库及软件 |
| 3.3.2 金芪降糖片活性成分和潜在靶点的获得 |
| 3.3.3 2型糖尿病相关靶点的确定 |
| 3.3.4 金芪降糖片治疗2型糖尿病候选靶点的收集 |
| 3.3.5 金芪降糖片“中药-活性成分-靶点”网络构建 |
| 3.3.6 候选靶点的蛋白互作网络构建及关键靶点的筛选 |
| 3.3.7 关键靶点的生物学功能与通路分析 |
| 3.3.8 活性成分与关键靶点的分子对接 |
| 3.4 研究结果 |
| 3.4.1 金芪降糖片活性成分和靶点的收集 |
| 3.4.2 2型糖尿病相关靶点的收集 |
| 3.4.3 金芪降糖片治疗2型糖尿病的候选靶点 |
| 3.4.4 金芪降糖片“活性成分-作用靶点”网络构建 |
| 3.4.5 候选靶点蛋白互作网络的构建及关键靶点的筛选 |
| 3.4.6 GO生物功能富集分析 |
| 3.4.7 KEGG通路富集分析 |
| 3.4.8 分子对接验证 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 本章小结 |
| 第4章 糖尿病和非糖尿病胰腺癌患者的预后基因标志物比较 |
| 4.1 研究背景 |
| 4.2 研究目的 |
| 4.3 材料与方法 |
| 4.3.1 患者临床信息的收集 |
| 4.3.2 RNA数据收集和过滤 |
| 4.3.3 临床因素和生存分析 |
| 4.3.4 患者生存率与mRNA表达 |
| 4.3.5 预后指数的构建 |
| 4.3.6 风险分层和ROC曲线 |
| 4.3.7 基因本体和通路富集分析 |
| 4.3.8 患者临床信息的验证 |
| 4.4 研究结果 |
| 4.4.1 临床特征分析 |
| 4.4.2 胰腺癌患者中的基因标志物分析 |
| 4.4.3 预后基因标志物验证 |
| 4.4.4 基因本体功能分析 |
| 4.4.5 临床特征和预测预后的基因生物标志物比较 |
| 4.4.6 非糖尿病胰腺癌患者的独立数据验证 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 A 攻读学位期间所发表的学术论文目录 |
| 附录 B 三味中药活性成分及药动学参数的详细信息 |
| 附录 C 中药活性成分的作用靶点 |
| 附录 D 交集靶点信息 |
| 附录 E 排名前三的活性成分与排名前五的靶蛋白分子对接3D和2D模式图 |
| 附录 F 胰腺癌与糖尿病的交叉验证误差曲线 |
| 附录 G 胰腺癌与非糖尿病的交叉验证误差曲线 |
| 附录 H 缩略词 |
四、《国外医学》内分泌学分册第三卷总目录（论文参考文献）
- [1]大学与国家、地方的互动 ——以贵州国立院校的探讨为中心（1937-1949）[D]. 杨亚超. 华中师范大学, 2021
- [2]妇儿医院诊疗空间适宜性设计研究[D]. 赵玮. 沈阳建筑大学, 2021
- [3]某大学临床医学本科生临床营养学课程内容的设计与构建[D]. 范杨. 中国人民解放军陆军军医大学, 2021
- [4]山东省超药品说明书用药专家共识（2021年版）[J]. 侯宁. 临床药物治疗杂志, 2021(06)
- [5]灭活动物双歧杆菌A6对肥胖小鼠脂代谢紊乱的缓解作用及机制[D]. 李赵敏. 西藏农牧学院, 2021(08)
- [6]《中国科学技术史》编撰策略与传播机制研究：书籍观念史视域中的李约瑟[D]. 马越. 山西大学, 2021(01)
- [7]7,8-二羟基黄酮干预雌鼠代谢综合征的作用机制研究[D]. 赵镇雷. 浙江大学, 2021(01)
- [8]蒙药苏格木勒-7治疗卵巢功能低下作用机制研究[D]. 春莲. 内蒙古民族大学, 2021(01)
- [9]甘加型藏羊发情周期血浆E2动态变化规律及ERs在HPOA中的表达与分布[D]. 包莹莹. 甘肃农业大学, 2021
- [10]基于网络药理学方法探讨金芪降糖片治疗2型糖尿病的作用机制[D]. 宋博妮. 兰州理工大学, 2021(01)