一、气道高反应性与支气管激发试验（论文文献综述）
徐慧[1]（2020）在《定量吸入法和强迫振荡法两种支气管激发试验对哮喘患者诊断价值的比较和安全性分析》文中研究说明【背景】强迫振荡连续描记呼吸阻力法支气管激发试验（Bronchial provocation test measured by the forced oscillation method）,简称强迫振荡法支气管激发试验,是采用Astograph气道反应检测仪,连续潮气吸入激发剂同时采用强迫振荡技术检测呼吸阻抗的一种检查方法,可同时反映气道反应性与敏感性,是研究哮喘病理生理的有效工具。目前,国内外仍缺乏强迫振荡法和标准支气管激发试验方法的比较。强迫振荡法支气管激发试验在临床上的实际应用价值仍不明确,安全性和评价标准的规范性尚有待深入研究。本研究将收集支气管哮喘（哮喘）患者和正常人的支气管激发试验数据,并记录不良反应,旨在比较定量吸入法和强迫振荡法两种支气管激发试验对哮喘患者的诊断价值及安全性,评估强迫振荡法的应用价值。【方法】为单中心前瞻性临床研究。研究对象为广州呼吸健康研究院门诊就诊的支气管哮喘（哮喘）患者和健康受试者。采用统一标准的方法对受试者进行入选和排除标准的筛查,收集其基础信息及病史资料,采用随机交叉对照的方法对入选受试者行定量吸入法和强迫振荡法支气管激发试验,两种方法按照标准设定的检查方法和流程间隔24小时进行。汇总每个病人的检查数据,最后进行数据分析。两组间数据的比较使用t-检验或Wilcoxon秩和检验,两组以上数据的比较使用One-way ANOVA或Kruskal-Wallis检验。两种支气管激发试验的诊断效能使用ROC曲线进行分析。记录试验过程中的不良事件。p值<0.05定义为存在显着的统计学差异。【结果】1.本研究共收集191例受试者,经过筛选,183例受试者（其中哮喘组107例、正常组76例）符合入选、排除标准。最后,共纳入哮喘组93例（其中未控制哮喘组27例、部分控制哮喘组34例、完全控制哮喘组32例）及正常组69例。2.两组受试者肺通气功能指标中,除FVC、FVC%Pred,其余指标在哮喘组和正常组间差异均有统计学意义（p值<0.01）。小气道指标FEF25%-75%%Pred、FEF50%%Pred、FEF75%%Pred在未控制哮喘组和部分控制哮喘组接近,较完全控制哮喘组显着下降,差异有统计学意义（p值<0.05）。3.强迫振荡法支气管激发试验中所有指标在哮喘组和正常组间差异均有统计学意义（p值<0.01）,和正常组相比,哮喘组Dmin下降,SGrs和Rrs增高。在不同控制状态哮喘组间,未控制哮喘组Dmin显着低于完全控制哮喘组;未控制、部分控制哮喘组PD20-FEV1显着低于完全控制哮喘组,差异均有统计学意义（p值<0.05）。4.两种支气管激发试验观测指标中,Log PD20-FEV1及Log Dmin与FEF25%-75%%Pred、FEF50%%Pred、FEF75%%Pred间均呈正相关（p值<0.01）;以Log PD20-FEV1与FEF25%-75%%Pred相关系数最高（r=0.6114）,其次为Log Dmin与FEF25%-75%%Pred（r=0.5935）。Log PD20-FEV1及Log Dmin与FEV1/FVC均呈正相关（r=0.5552,0.5563,p值<0.01）。Log PD20-FEV1与Log Dmin、Log PD40、Log PD35均呈正相关（r=0.8111,0.8046,0.7971,p值<0.01）。SGrs与肺通气功能指标均无相关性。Log Dmin与SGrs无相关性。5.定量吸入法支气管激发试验ROC曲线下面积（AUC,0.981;95%CI,0.952-1.000）,高于强迫振荡法支气管激发试验（AUC,0.959;95%CI,0.924-0.994）。两种方法测定气道反应性阳性率差异无统计学意义（x2=1.043,p值>0.05）。定量吸入法诊断哮喘的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确度、约登指数（Youden,s index）分别为98.9%、98.6%、98.9%、98.6%、98.8%、0.98。强迫振荡法诊断哮喘的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确度、约登指数分别为100%、87.0%、91.2%、100%、94.4%、0.87。6.两种方法常见的不良反应为:胸闷、气紧、咳嗽、喘息、呼吸困难、心悸等。定量吸入法不良事件的发生率（62.3%）低于强迫振荡法（72.8%）,差异有统计学意义（p值<0.05）。两种方法不良事件发生率从高至低的组别依次为未控制、部分控制、完全控制哮喘组,差异均有统计学意义（p值<0.05）。胸闷、气紧、咳嗽、喘息的发生率在不同控制状态哮喘组间差异有统计学意义（p值<0.01）;而咽痒、头晕的发生率在哮喘各组间较接近。7.定量吸入法出现不良事件受试者中,83例（51.2%）受试者在吸入200400μg沙丁胺醇气雾剂10分钟内症状可缓解。强迫振荡法有94例（58.0%）受试者在连续吸入12分钟沙丁胺醇气雾剂10分钟内症状可缓解。哮喘组强迫振荡法测试时间9（8,11）分钟,定量吸入法25（22,30）分钟;正常组强迫振荡法测试时间12（12,13）分钟,定量吸入法20（19,22）分钟;差异均有统计学意义（p值<0.01）。所有受试者均可耐受,无严重不良事件发生。【结论】研究对比了定量吸入法和强迫振荡法两种支气管激发试验对哮喘患者的诊断价值和安全性。强迫振荡法对哮喘患者的诊断价值虽较定量吸入法稍逊,强迫振荡法对哮喘患者的诊断价值也较高,且操作简易、省时、安全,值得临床推广应用。
王希[2]（2020）在《“理脉固金”穴位埋线对支气管哮喘气道高反应性的影响》文中研究指明目的:观察“理脉固金”穴位埋线疗法对支气管哮喘患者气道高反应性的影响。方法:拟收集72例患者,随机分为两组,试验组和对照组各36例,试验组采用“理脉固金”穴位埋线与布地奈德福莫特罗（信必可）联合治疗,每两周埋线1次,疗程1月。对照组单纯信必可治疗1个月,每两周予模拟埋线1次（相同穴位针刺,不埋线）。观察两组患者治疗前后的激发剂（乙酰甲胆碱）累计量、中医证候评分和ACT评分的变化。结果:实际完成62例,其中埋线加西药组31例,单纯西药组31例。在降低气道高反应性方面,埋线加西药组要优于单纯西药组（P<0.01）;在改善中医证候方面,埋线加西药组要优于单纯西药组（P<0.05）;在ACT评分方面两组无明显差异（P>0.05）。两组患者治疗过程中未见咳嗽、气喘、胸闷明显加重或是皮肤过敏等不良反应,治疗后复查肺功能未见明显异常。结论:“理脉固金”穴位埋线疗法治疗支气管哮喘的有效性得到了进一步证实,其机理与在一定程度上降低了支气管哮喘患者的气道高反应性有关,为穴位埋线的作用机制提供了临床试验依据,操作简单、疗效确切、无毒副作用,值得在临床进一步推广应用。
乔廉洁,薄建萍[3]（2019）在《哮喘患者小气道功能与气道高反应性的关系探讨》文中认为目的探讨哮喘患者小气道功能与气道高反应性的关系。方法选取可疑哮喘患者164例进行肺通气功能测定及支气管激发试验（BPT）,依据激发试验结果分为AHR阴性组（n=34）、轻度组（n=53）、中度组（n=43）及重度组（n=34）,收集临床资料,检测FVC%pred、FEV1%pred、FEV1/FVC、PEF%pred、FEF25%pred、FEF50%pred、FEF75%pred、FEF25-75%pred水平,分析患者基础小气道功能与气道高反应性之间的相关性,利用受试者工作特征（ROC）曲线分析小气道功能指标在预测气道反应性中的价值。结果 （1）基础FVC%pred、FEV1%pred、FEV1/FVC、PEF%pred、FEF25%pred、FEF50%pred、FEF75%pred、FEF25-75%pred从AHR阴性组、轻度组、中度组到重度组,数值依次递减,差异均有统计学意义（P<0.05）。（2）小气道功能障碍的发生率从AHR阴性组、轻度组、中度组到重度组依次递增,差异有统计学意义（P<0.001）。（3）以基础FEF25%pred、FEF50%pred、FEF75%pred、FEF25-75%pred作ROC曲线,曲线下面积（AUC）分别为0.80、0.873、0.833、0.879,均大于0.5,差异有统计学意义（P<0.001）。结论哮喘患者基础小气道功能指标与气道高反应性密切相关,且对气道反应程度较低或无反应状态的患者有一定的预测价值。
姜晓红[4]（2015）在《雾化吸入母牛分枝杆菌对小鼠哮喘模型及呼吸道合胞病毒感染的影响及机制研究》文中研究说明目的:研究母牛分枝杆菌雾化吸入对小鼠哮喘模型及呼吸道合胞病毒感染的防治作用,探讨其作用机制。方法:予OVA致敏制作Balb/c哮喘模型、呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus,RSV）滴鼻制作RSV感染模型,分别于模型制作前后予母牛分枝杆菌（商品名:微卡）雾化或腹腔注射。哮喘预防组于哮喘模型制作前1个月分别予微卡雾化或腹腔注射,哮喘模型制作成功后处死小鼠;哮喘治疗组于哮喘模型制成后雾化吸入微卡,分别于治疗前、治疗3天、治疗5天处死小鼠;RSV感染预防组分别从量—效关系和时—效关系研究,时—效关系于RSV感染模型制作前1个月或1周分别予微卡雾化吸入或腹腔注射,用106PFU RSV感染制作病毒感染模型。量—效关系于RSV感染模型制作前1周分别用1支或3支微卡雾化吸入,分别用106PFU和105PFU RSV感染制作病毒感染模型。感染后第4天处死小鼠;RSV感染治疗组于RSV感染后第1天雾化吸入微卡,治疗第5天处死小鼠。以上各组均设正常对照组和模型对照组。所有小鼠处死前予无创肺功能仪检测气道反应性,哮喘组病理观察气道炎症,ELISA检测BALF中IL-9、OVA-IgE浓度,流式细胞术检测肺 γδTCR+CD 3+、IL-9+CD3+、IL-10+CD3+、IL-9+γδTCR+、IL-10+γ8TCR+淋巴细胞百分数,荧光定量PCR法测定肺IL-9R mRNA水平,哮喘预防组同时予免疫组化检测肺BDNF、NF09、Acetylcholine表达,荧光定量PCR检测肺NGF mRNA水平;病毒组除了以上方法外予电镜、肺免疫荧光法观察肺RSV感染情况,荧光定量PCR检测肺IL9R、PU.1、PD-L2、JAK1、STAT1、STAT5A、RSV、IFN-y、TLR7、TLR8 mRNA 水平,免疫组化监测肺EGFR、NF09、Acetylcholine含量。结果:与哮喘对照组相比,哮喘预防组气道反应性均明显下降、气道炎症明显减轻;肺IL-9、OVA-IgE、IL-9R mRNA、NGF mRNA水平明显下降、IL-10水平明显增高;肺BDNF、NF09、Acetylcholine表达明显下降。哮喘治疗组气道炎症明显减轻、肺IL-9水平明显下降、IL-10水平明显增高。RSV预防和治疗组较对照组比较电镜下RSV明显减少、免疫荧光示肺抗RSV明显减弱、RSV mRNA明显下降,机制研究发现微卡干预后IL-9水平明显下降、IL-10水平明显增高;IL-9-JAK1-STAT通路研究结果示JAK1、STAT1、STAT5A水平明显增高;TLR7、TLR8 mRNA水平明显增高,PU.1mRNA水平明显降低,肺免疫组化NF09、Acetylcholine、EGFR表达明显下降。以小剂量微卡短期雾化吸入效果最佳。RSV感染治疗组同时发现微卡雾化后肺γδT细胞明显增多,但IL-9+γδT细胞明显减少。结论:实验剂量微卡雾化吸入可用于小鼠哮喘的防治,与其调节Th9细胞、γδT细胞、BDNF、NF09、Acetylcholine有关;实验剂量微卡雾化吸入可用于小鼠RSV感染的防治,与其调节Th9细胞、γδT细胞、IL-9-JAK-STAT 通路、TLR7、TLR8、PU.1、神经机制、EGFR 等有关。第一部分 雾化吸入母牛分枝杆菌对小鼠支气管哮喘的影响及机制研究第一节 雾化吸入母牛分枝杆菌预防小鼠支气管哮喘及对Th9细胞功能的影响目的:观察母牛分枝杆菌雾化吸入对小鼠支气管哮喘的预防作用及对Th9细胞功能的影响方法:24只雌性Balb/c小鼠按随机数字表法分为4组,每组6只:正常对照组、哮喘对照组、雾化吸入预防组、腹腔注射预防组。雾化吸入预防组于哮喘模型制作前一个月雾化吸入母牛分枝杆菌,每天1次,连续5天;腹腔注射预防组于哮喘模型制作前一个月腹腔注射母牛分枝杆菌,每天1次,连续5天;正常对照组和哮喘对照组雾化吸入PBS液,每天1次,连续5天。卵清蛋白（OVA）致敏制作小鼠支气管哮喘模型。哮喘模型制成后4组小鼠予小动物无创肺功能仪检测气道高反应性;HE染色和PAS染色观察小鼠气道炎症变化;ELISA法检测小鼠BALF中IL-9、OVA-IgE浓度水平;流式细胞术检测肺γδTCR+CD 3+、IL-9+CD3+、IL-10+CD3+、IL-9+γδTCR+、IL-10+yδTCR+淋巴细胞百分数;荧光定量PCR法测定肺IL-9R mRNA水平。结果:与正常对照组相比,哮喘对照组气道炎症明显,气道反应性明显增高（P<0.05）,BALF 中 IL-9、OVA-IgE 浓度明显增高（P<0.01,P<0.001）,γδTCR+CD3+、IL-9+γδTCR+、IL-9+ CD3+淋巴细胞百分数明显高于正常对照组（P值均<0.001）,IL-10+CD3+淋巴细胞百分数低于正常对照组（P<0.05）,而IL-10+γδTCR+淋巴细胞百分数与正常对照组无差异（P>0.05）。雾化吸入及腹腔注射预防组气道反应性均明显低于哮喘对照组（P<0.05）;气道炎症病变较哮喘对照组减轻;BALF中IL-9、OVA-IgE浓度明显低于哮喘对照组（P 值均<0.001）;肺 γδTCR+CD3+、IL-9+CD3+、IL-9+γδTCR+淋巴细胞百分数均明显低于哮喘对照组（P值均<0.001）,而IL-10+CD3+、IL-10+γδTCR+淋巴细胞百分数明显高于哮喘对照组（P值均<0.01）;肺IL-9R mRNA水平明显低于哮喘对照组（P<0.0001,P<0.01）。结论:母牛分枝杆菌雾化吸入与腹腔注射均可用于小鼠支气管哮喘的预防,其机制可能是通过诱导γδT细胞分泌IL-10增多、抑制γδT细胞分泌IL-9减少、γδT细胞呈IL-10优势表达而发挥作用,γδT细胞可能是Th9细胞家族成员之一。第二节 雾化吸入母牛分枝杆菌预防小鼠支气管哮喘的神经机制研究目的:探讨母牛分枝杆菌雾化吸入预防小鼠支气管哮喘的神经机制方法:将24只雌性Balb/c小鼠按随机数字表法分为4组,每组6只:正常对照组、哮喘对照组、雾化吸入预防组、腹腔注射预防组。雾化吸入预防组于哮喘模型制作前一个月雾化吸入母牛分枝杆菌（商品名:微卡）,每天1次,连续5天;腹腔注射预防组于哮喘模型制作前一个月腹腔注射母牛分枝杆菌,每天1次,连续5天;正常对照组和哮喘对照组雾化吸入PBS液,每天1次,连续5天。卵清蛋白（OVA）致敏制作小鼠支气管哮喘模型。免疫组化检测肺BDNF、NF09、Acetylcholine表达,荧光定量PCR检测肺NGF mRNA水平。结果:与正常对照组相比,哮喘对照组肺BDNF、NF09及Acetylcholine表达明显增高,荧光定量PCR示肺NGF mRNA水平明显增高;微卡雾化吸入组肺BDNF、NF09、Acetylcholine表达及NGF mRNA水平较哮喘对照组明显降低;微卡腹腔注射组BDNF、Acetylcholine表达较哮喘组明显降低（P<0.05,P<0.001）,但高于微卡雾化吸入组（P值均<0.01）。结论:微卡雾化吸入可下调肺BDNF、NF09、Acetylcholine表达及NGF mRNA水平,发挥着调节神经机制、抗胆碱能的作用,这可能是其预防哮喘的重要机制。第三节 雾化吸入母牛分枝杆菌治疗小鼠支气管哮喘及对Th9细胞功能的影响目的:观察母牛分枝杆菌雾化吸入对小鼠支气管哮喘的治疗作用及对Th9细胞功能的影响方法:36只雌性Balb/c小鼠按随机数字表法分为6组,每组6只:正常对照组（A）、哮喘治疗前（B0）、微卡雾化吸入治疗组（B3、B5）、哮喘治疗对照组（C3、C5）。予卵清蛋白（OVA）致敏制作小鼠支气管哮喘模型。母牛分枝杆菌（商品名:微卡）雾化吸入治疗组于哮喘模型制成后雾化吸入母牛分枝杆菌22.5μg+PBS液30ml,每天1次,连续5天;哮喘治疗对照组雾化吸入PBS液30ml,每天1次,连续5天。分别于雾化治疗第3天、第5天予无创肺功能仪检测气道高反应性;HE染色和PAS染色观察小鼠气道炎症变化;ELISA法检测小鼠BALF中IL-9、OVA-IgE浓度水平;流式细胞术检测肺 γδTCR+CD 3+、IL-9+CD3+、IL-10+CD3+、IL-9+yδTCR+、IL-10+γδTCR+淋巴细胞百分数;荧光定量PCR法测定肺IL-9R mRNA水平。结果:与正常对照组（A）相比,哮喘治疗前（B0）气道炎症明显;气道反应性明显增高（P<0.05）;BALF中IL-9、OVA-IgE浓度明显增高（P<0.01,P<0.001）;γδTCR+CD3+、IL-9+γδTCR+、IL-9+ CD3+淋巴细胞百分数明显高于正常对照组（P值均<0.001）,IL-10+CD3+淋巴细胞百分数低于A组（P<0.05）,而IL-10+yδTCR+淋巴细胞百分数与A组无差异（P>0.05）;肺IL-9R mRNA水平明显高于正常对照组（P<0.05）。B3组气道炎症病变较B0减轻;B3组肺IL-9+CD3+、IL-9+yδTCR+淋巴细胞百分数均明显低于B0组（P<0.0001、P<0.01）,IL-10+CD3+淋巴细胞明显高于 B0 组（P<0.0001）;B5组气道炎症较B3组加重;BALF中IL-9浓度明显低于B0组（P<0.05）,IL-9+CD3+、IL-9+yδTCR+淋巴细胞百分数均明显低于B0组（P<0.0001、P<0.05）,IL-10+CD3+淋巴细胞明显高于B0组（P<0.05）;C3、C5组上述指标与B0组比较无差异（P值均>0.05）。肺IL-9R mRNA水平B3、B5组与BO组无差异,明显低于C3、C5组（P值均<0.0001）。结论:实验剂量的微卡雾化吸入可减轻哮喘气道炎症,Th9细胞在其中发挥着重要作用,Th9细胞及γδT细胞均参与其过程,其机制可能是通过诱导γδT细胞分泌IL-10增多、抑制γδT细胞分泌IL-9减少、γδT细胞呈IL-10优势表达而发挥作用,γδT细胞可能是Th9细胞家族成员之一。但微卡反复雾化吸入可加重哮喘气道炎症,微卡可能扮演着抗原的角色。第二部分 雾化吸入母牛分枝杆菌防治小鼠肺呼吸道合胞病毒感染及对Th9细胞功能的影响第一节雾化吸入母牛分枝杆菌预防小鼠肺呼吸道合胞病毒感染及对Th9细胞功能的影响目的:观察母牛分枝杆菌雾化吸入对小鼠肺呼吸道合胞病毒感染的预防作用及对Th9细胞功能的影响方法:72只雌性Balb/c小鼠按随机数字表法按时-效、量-效关系研究分组。时-效关系分为6组:正常对照组（N）、RSV感染组（C6）、微卡干预组（Wneb、Wi.p、Mneb、Mip）,量-效关系分为7组:正常对照组（N）、RSV感染组（C6、C5）、微卡干预组（Wneb16、Wneb36、Wneb15、Wneb35）。时效关系研究:Wneb予微卡雾化吸入1周后感染106PFU RSV;Wi.p予微卡腹腔注射1周后感染106PFURSV;Mneb予微卡雾化吸入1月后感染106PFURSV;Mip予微卡腹腔注射1月后感染106PFU RSV,RSV感染后第4天予无创肺功能仪监测气道反应性,处死小鼠。量效关系研究:C6、Wneb16、Wneb36组感染106PFURSV;C5、Wneb15、Wneb35 组感染 105PFU RSV,每天 1 次,连续 3天,第4天Wneb16、Wneb15组予微卡1支雾化吸入,每天1次,连续5天;Wneb36、Wneb35组予微卡3支雾化吸入,每天1次,连续5天,微卡最后1次吸入后予无创肺功能仪监测气道反应性,处死小鼠。所有小鼠予电镜观察肺部RSV感染情况;HE染色观察气道炎症反应;免疫荧光观察肺抗RSV表达;ELISA 监测 BALF 中 IL-9 浓度;免疫组化监测肺 EGFR、NF09、Acetylcholine含量;荧光定量 PCR 监测 IL9R、PU.1、PD-L2、JAK1、STAT1、STAT5A、RSV、IFN-y、TLR7、TLR8 mRNA 表达;流式细胞术检测 IL-9+ CD3+、IL-10+CD3+淋巴细胞百分数。结果:①C6组小鼠气道反应性较正常对照组明显增高（P<0.05）,微卡腹腔注射1个月或1周均能降低气道反应性（P<0.05）,微卡雾化吸入对气道反应性无影响。②RSV感染可导致气道炎症,C6组炎症重于C5组;微卡雾化吸入可导致气道炎症,与剂量相关,Wneb36组气道炎症重于Wneb16组;微卡腹腔注射（Wi.p、Mi.p）均可减轻气道炎症,与时间无关。③C6、C5组BALF中IL-9浓度均明显增高（P值均<0.05）;Mneb、Mi.p较C6组明显降低（P值均<0.01）;Wneb16组较C6组明显降低（P<0.05）。④免疫荧光:IOD值C6、C5组均明显高于正常对照组（P<0.01,P<0.0001）;C6组明显高于C5 组（P<0.01）;Wneb、Wi.p、Mneb.、Mi.p组 IOD 值较C6组明显降低（P值分别<0.01,<0.01,<0.05,<0.01）;Wneb组较Mneb组、Wi.p 组明显降低（P<0.05,P<0.001）,Wi.p组明显高于Mi.p组（P<0.001）;Mi.p组较Mneb组明显降低（P<0.05）;Wneb16、Wneb36组均明显低于 C6 组（P 值均<0.01）;Wneb36 明显高于 Wneb16（P值<0.01）;Wneb15、Wneb35 组均明显低于 C5 组（P 值均<0.0001）。⑤电镜:C6组肺泡间质可见大量RSV;Wneb16组未见病毒;C5组及其它微卡干预组均可见少量RSV。⑥免疫组化:C6、C5组EGFR、NF09、Acetylcholine IOD值均明显高于正常对照组（P值均<0.0001）;肺EGFR表达IOD值Wneb、Wi.p、Wneb16组均明显低于C6组（P值均<0.0001）;Wneb15组明显低于 C6 组（P<0.0001）;肺 NF09 表达 IOD值Wneb、Wneb16、Wneb36组均明显低于C6组（P值均<0.001）;Wneb15、Wneb35组均明显低于C5组（P<0.0001）;肺Acetylcholine表达IOD值Wneb16组明显低于C6组（P值均<0.0001）;Wneb15、Wneb35组均明显低于C5组（P<0.0001）。⑦荧光定量PCR:IL-9R mRNAC6、C5组与正常对照组及各干预组间比较无差异;PU.1 mRNA水平C6、C5组均较正常对照组增高（P<0.0001,P<0.05）,Wneb、Wneb36、Wi.p组较C6组均降低（P<0.0001,P<0.001,P<0.001）;PD-L2 mRNA水平C6组较正常对照组降低（P<0.05）,Mi.p组较C6组明显降低（P<0.05）;JAK1 mRNA水平C6感染组较正常对照组明显降低（P<0.05）,Wneb.、Wi.p、Mneb.、Mi.p组较RSV感染组均无明显差异,Wneb36、Wneb15、Wneb35分别较C6、C5、C5 组明显增高（P<0.05,P<0.01,P<0.0001）;STAT1 mRNA 水平C6、C5组较正常对照组无明显差异,Wneb15、Wneb35均较C5组增高（P<0.05,P<0.01）;STAT5A mRNA水平C6、C5组均较正常对照组明显降低（P<0.0001、P<0.001）,Wneb16、Wneb36 较 C6 组明显增高（P<0.001,P<0.0001）,Wneb15、Wneb35均较 C5 组明显增高（P值均<0.01）;RSV mRNA水平C6、C5组较正常对照组明显增高（P<0.01,P<0.05）,Wneb、Wi.p、Mneb、Mi.p 均较 C6 组明显降低（P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.05）,Wneb16、Wneb36均较C6明显降低（P<0.01,P<0.05）,Wneb15较C5组明显降低（P<0.01）。IFN-γmRNA水平C6、C5组较正常正常对照组、各干预组较C6、C5组间均无显着性差异（P值均>0.05）。TLR7 mRNA水平C6组较正常对照组明显增高（P<0.0001）,Wi.p、Mneb、Mi.p较C6组均明显增高（P<0.001,P<0.001,P<0.0001）,Wneb16、Wneb36 均较 C6 组明显降低（P 值均<0.0001）,C5组较正常对照组明显降低（P<0.001）,Wneb15、Wneb35较C5组无明显差异（P值均>0.01）。TLR8 mRNA水平C6感染组较正常对照组明显降低（P<0.001）,Wneb、Wi.p、Mneb、Mi.p较 C6 组均明显增高（P<0.0001,P<0.001,P<0.001,P<0.0001）,Wneb16、Wneb36均较C6组明显增高（P值均<0.0001）,C5组较正常对照组明显增高（P<0.0001）,Wneb35较C5组增高（P<0.01）。⑧流式细胞术:IL9+CD3+淋巴细胞百分数C6组明显高于正常对照组（P<0.05）,Wi.p、Mi.p组明显低于C6组（P值均<0.001）,Mneb、Wneb36明显高于C6组（P<0.05,P<0.0001）。IL10+CD3+淋巴细胞百分数C6组与正常对照组相比无差异,Wi.p、Mi.p较C6组明显增高（P<0.05,P<0.001）。IL9+D3+淋巴细胞百分数C5组与正常对照组无明显差异,Wneb15、Wneb35组均明显高于C5组（P<0.05,P<0.01）,IL10+CD3+淋巴细胞百分数C5组与正常对照组无明显差异,Wneb15较C5组明显增高（P<0.0001）。结论:微卡可用于RSV预防,Th9细胞在其中发挥着重要作用,微卡预防RSV感染的机制包括:①调控PU.1及PD-L2,调节Th9细胞功能,降低IL-9水平、增加IL-10水平发挥抗炎作用;调IL-9信号通路STAT1、STAT5A水平,调控下游基因表达,发挥抗病毒作用;②活化TLR7、TLR8发挥抗病毒作用,在其中扮演着TLR7、TLR8激动剂的作用;③下调气道NF09、Acetylcholine表达,通过调节神经机制发挥作用;④下调肺内EGFR表达,抑制RSV感染。第二节雾化吸入母牛分枝杆菌治疗小鼠肺呼吸道合胞病毒感染及对Th9细胞功能的影响目的:观察母牛分枝杆菌雾化吸入对小鼠肺呼吸道合胞病毒感染的治疗作用及对Th9细胞功能的影响方法:18只雌性Balb/c小鼠按随机数字表法分为3组:正常对照组（Normal group）、RSV 感染组（RSV group）、微卡治疗组（Treat group）。感染组与治疗组滴鼻感染106PFU RSV,每天1次,连续3天,第4天RSV感染组予PBS液雾化吸入、微卡治疗组雾化吸入母牛分枝杆菌,每天1次,连续5天。微卡最后1次吸入后24小时内予无创肺功能仪监测气道反应性,处死小鼠。所有小鼠予电镜观察肺部RSV感染情况;HE染色观察气道炎症反应;免疫荧光观察肺抗RSV表达;ELISA监测BALF中IL-9浓度;免疫组化监测肺EGFR、NF09、Acetylcholine含量;荧光定量PCR监测IL9R、PU.1、PD-L2、JAK1、STAT1、STAT5A、RSV、IFN-γ、TLR7、TLR8 mRNA表达;流式细胞术检测 IL-9+CD3+、IL-10+CD3+、γδTCR+CD3+、IL-9+γδTCR+、IL-1 0+γδTCR+淋巴细胞百分数。结果:①RSV感染组小鼠气道反应性较正常对照组明显增高（P<0.05）,微卡雾化吸入治疗组能显着降低气道反应性（P<0.05）②RSV感染可导致明显气道炎症,微卡雾化吸入治疗组可减轻气道炎症。③RSV感染组BALF中IL-9浓度明显高于正常对照组（P<0.05）,微卡治疗组较RSV感染组无显着性差异。④免疫荧光:IOD值RSV感染组明显高于正常对照组（P<0.01）,微卡治疗组较RSV感染组明显降低（P<0.0001）。⑥电镜:RSV感染组肺泡间质可见大量RSV,微卡治疗组未见病毒。⑦免疫组化:RSV感染组EGFR、NF09、Acetylcholine IOD值均明显高于正常对照组（P值均<0.0001）,微卡治疗组EGFR、Acetylcholine IOD值明显低于RSV感染组（P<0.01,P<0.0001）,NF09 IOD值较RSV感染组无显着性差异。⑧荧光定量PCR:IL-9R mRNARSV感染组与正常对照组无差异,微卡雾化吸入治疗组较RSV感染组降低（P<0.01）;PU.1 mRNA水平RSV感染组较正常对照组增高（P<0.0001）,微卡雾化吸入组较RSV感染组明显降低（P<0.0001）;PD-L2 mRNA水平RSV感染组较正常对照组降低（P<0.05）,微卡雾化吸入治疗组与RSV感染组比较无显着性差异;JAK1 mRNA水平RSV感染组较正常对照组明显下降（P<0.05）,微卡雾化吸入治疗组较RSV感染组明显增高（P<0.0001）;STAT1 mRNA水平RSV感染组较正常对照组无明显差异,微卡雾化吸入治疗组较RSV感染组明显增高（P<0.001）;STAT5A mRNA水平RSV感染组较正常对照组明显降低（P<0.0001）,微卡雾化吸入治疗组较RSV感染对照组明显增高（P<0.0001）;RSV mRNA水平RSV感染组较正常对照组明显增高（P<0.01）,微卡雾化吸入治疗组较RSV感染对照组明显降低（P<0.01）;IFN-y mRNA水平RSV感染组较正常正常对照组无显着性差异（P>0.05）,微卡雾化吸入治疗组较RSV感染对照组明显降低（P<0.05）;TLR7 mRNA水平RSV感染组较正常对照组明显增高（P<0.0001）,微卡雾化吸入治疗组较RSV感染组明显增高（P<0.0001）;TLR8 mRNA水平RSV感染组较正常对照组明显降低（P<0.001）,微卡雾化吸入治疗组较RSV感染对照组明显增高（P<0.05）。⑨流式细胞术:RSV感染组γδTCR+CD3+淋巴细胞百分数较正常对照组明显减少（P<0.05）,微卡雾化吸入治疗组较RSV感染组明显增多（P<0.01）;IL-9+CD3+、IL-9+γδTCR+淋巴细胞百分数RSV感染组较正常对照组明显增高（P<0.05,P<0.01）,IL-10+CD3+、IL-10+yδTCR+淋巴细胞百分数RSV感染组与正常对照组无显着性差异;微卡雾化吸入治疗组IL-9+CD3+较RSV感染组明显下降（P<0.01）,但IL-9+γδTCR+淋巴细胞百分数较RSV感染组无显着性差异;IL-10+CD3+、IL-1O+γδTCR+淋巴细胞百分数微卡雾化治疗组与RSV感染组无显着性差异。结论:实验剂量的微卡雾化吸入可明显降低气道反应性、减轻气道炎症、降低肺RSV感染及RSV mRNA表达,小剂量微卡雾化吸入可用于RSV的治疗,Th9细胞、γδT细胞在其中发挥着重要作用。微卡雾化吸入治疗RSV的机制包括:①调控PU.1,降低IL-9水平,调节Th9细胞功能;上调IL-9信号通路STAT1、STAT5A水平,调控下游基因表达,发挥抗病毒作用;②活化TLR7、TLR8发挥抗病毒作用,微卡在其中扮演着TLR7、TLR8激动剂的作用;③下调气道Acetylcholine表达,通过调节神经机制发挥作用;④下调肺内EGFR表达,抑制RSV感染;⑤募集γδT细胞参与抗病毒过程。第三部分 正常Balb/c小鼠肺功能测定目的:测定正常Balb/c小鼠肺功能,为广大研究人员提供参考。方法:300只Balb/c小鼠按体重和性别分为六组（AF组,雌性,体重16～20克;AM组,雄性,体重16～20克;BF组,雌性,体重20～24克;BM组,雄性,体重20～24克;CF组,雌性,体重24～28克;CM组,雄性,体重24～28克）,清醒状态下予美国BUXCO公司无创肺功能仪TBL4500 FinePointe NAM 系统测定如下指标:f、TV、MV、sRaw、sGaw、Raw、Frc、R2、PIF、PEF、Ti、Te、Dt、Rpef、EF50、Rinx。并行各参数间相关性分析。结果:组间比较参数 TV、MV、Frc、R2、PIF、PEF、Rpef、EF50 和 Rinx有显着性差异,而f、sRaw、sGaw、Raw、Ti、Te和Dt无显着性差异。相关性分析发现性别与W、Frc、R2、Rpef相关;W与TV、MV、sRaw、Frc、PIF、PEF、Rpef、EF50、Rinx 正相关;f 与 TV、MV、R2、PIF、PEF、Rpef、EF50、Rinx 正相关,但与 sRaw、sGaw、Raw、Ti、Te、Dt 负相关结论:各组小鼠肺功能各指标存在显着性差异,实验用小鼠的选择应根据实验目的参考选择,以减少实验误差。
王志新[5]（2014）在《支气管哮喘呼出气一氧化氮与支气管激发试验的相关性研究》文中研究指明背景支气管哮喘患者存在气道慢性炎症,气道高反应性,可逆性气流受限及气道重构。临床表现为反复发作的咳嗽,胸闷,喘息,呼吸困难,需要长期规范化治疗。医生迫切需要了解哮喘患者气道炎症的情况以减少发作,目前临床上尚缺乏既简便易行又真实可靠评价气道炎症和哮喘控制状态以指导医生治疗的指标。目的探讨分析呼出气一氧化氮（Fractional exhaled Nitric Oxide, FeNO）与乙酰甲胆碱（methacholine）支气管激发试验（bronchial provocation test, BPT）能否反应哮喘控制程度及二者的相关性分析,评估二者在支气管哮喘诊断及疗效评价方面的临床价值。方法选取2012.1-2013.10新乡市中心医院呼吸内科门诊支气管哮喘非急性发作期患者42例参加本研究测试,并根据《全球哮喘防治创议》2009方案非急性发作期哮喘控制状态分级标准分为控制组16例,部分控制组14例,未控制组12例。设正常对照组18例。首先进行呼出气一氧化氮测试,然后进行肺通气功能测试,最后进行乙酰甲胆碱支气管激发试验。应用FEV1（第1秒钟用力呼气容积）下降20%时乙酰甲胆碱的药物激发浓度（PC20）评价气道反应性。应用FeNO评价气道炎症。观察测试中间出现的不良反应。结果参加测试者共60人,测试中间有7例退出。最终有哮喘控制组15例,部分控制组13例,未控制组10例,正常对照组15例完成呼出气一氧化氮、肺通气功能测试和乙酰甲胆碱支气管激发试验。哮喘控制组,部分控制组,未控制组FeNO结果、BPT对数转换PC20（lnPC20）与正常对照组均有显着差异,有统计学意义,P<0.05。哮喘控制组,部分控制组,未控制组用力肺活量结果与正常对照组无显着差异,无统计学意义,P>0.05。支气管哮喘控制组、部分控制组、未控制组FeNO进行组间比较,控制组、部分控制组分在一个子集,无显着性差异。未控制组为一个子集,与控制组、部分控制组有显着性差异。支气管哮喘乙酰甲胆碱支气管激发试验对数转换PC20（InPC20）控制组、部分控制组、未控制组进行组间比较,分为三个独立的子集,有显着差异。直线相关分析结果显示：控制组、部分控制组、未控制组FeNO和支气管激发试验药物激发浓度lnPC20均有直线相关性,为负相关。（分别为r=-0.971,P<0.05；r=-0.948,P<0.05；r=-0.969,P<0.05）结论1.评估哮喘控制状态需综合评定,不能单纯用呼出气一氧化氮结果来评定。2.支气管激发试验能很好的反应哮喘控制状态。3.呼出气一氧化氮结果在35-126.9ppb之间与支气管激发试验PC20呈负相关。呼出气一氧化氮反映的气道炎症与支气管激发试验反映的气道反应性呈正相关。4.在临床诊断及疗效评价方面,呼出气一氧化氮可部分取代支气管激发试验评价支气管哮喘患者的气道炎症及气道高反应性。
林江涛,殷凯生,苏楠,黄茂,邱晨,刘春涛,蔡绍曦,郝创利[6]（2015）在《无创气道炎症评估支气管哮喘的临床应用中国专家共识》文中提出支气管哮喘（哮喘）最重要的病理学改变是气道的慢性炎症,而气道炎症水平与气道高反应性密切相关,是出现临床症状的根本原因[1]。因此,气道炎症的评估,特别是无创气道炎症评估方法的发展和临床应用,对于更加深入了解哮喘的病理生理改变和特征,指导哮喘的管理,更好地达到哮喘的总体控制目标有着重要的意义[2]。中国医师协会呼吸医师分会和中国哮喘联盟组
马莉,吴昆旻,李泽卿,朱春晖,安静娟,黄洁,杨祁,沈洁[7]（2019）在《变应性鼻炎患者鼻部炎症与下气道炎症相关性研究》文中研究指明目的对比分析变应性鼻炎（allergic rhinitis, AR）患者与健康成人气道炎症指标以及AR患者鼻部与下气道炎症指标,探讨AR上、下呼吸道变应性炎症的相关性。方法选取具有典型临床症状及体征且过敏原皮肤点刺试验强阳性的AR成年患者53例,同期选择53例健康成人作为对照组。所有入选者均行血常规检查、过敏原皮肤点刺试验、鼻灌洗液及诱导痰炎症细胞分类计数、鼻及支气管激发试验。比较AR组与对照组各参数、AR患者鼻部与下气道炎症指标,分析AR患者鼻部与下气道炎症的相关性。结果①AR组鼻灌洗液嗜酸性粒细胞（eosinophil,EOS）比例为（8.12±6.76）%、诱导痰EOS比例为（3.91±2.75）%,均高于对照组鼻灌洗液EOS[（0.72±0.70）%]及诱导痰EOS比例[（1.33±1.06）%],差异具有统计学意义（P<0.05）;②AR组患者鼻激发及支气管激发阳性率分别为73.6%（39/53）和24.5%（13/53）,均明显高于对照组[37.7%（20/53）, 1.89%（1/53）],差异具有统计学意义（P<0.05）;③AR组鼻灌洗液EOS比例与诱导痰EOS比例正相关（r=0.469,P=0.000）;④AR组鼻激发阳性率与支气管激发阳性率无相关性（t=0.143,P=0.308）;⑤AR组鼻灌洗液EOS比例与诱导痰EOS比例以及外周血EOS比例均有相关性（P<0.05）。结论 AR患者鼻、下气道变应性炎症均明显较正常成人严重,其鼻与下气道变应性炎症具有一致性,鼻与下气道以及外周血EOS具有高度相关性,提示AR是一种局部炎症与全身炎症共存的变态反应性疾病。
王天玥,尚云晓,张晗,刘芬,冯雍[8]（2015）在《呼出气一氧化氮预测慢性咳嗽患儿气道高反应性临床价值研究》文中研究说明目的分析慢性咳嗽患儿呼出气一氧化氮（Fe NO）水平与支气管激发试验结果的相关性,探讨能否应用Fe NO预测慢性咳嗽患儿气道高反应性。方法对于中国医科大学附属盛京医院小儿呼吸内科门诊就诊的276例慢性咳嗽患儿,进行Fe NO、肺功能和乙酰甲胆碱为激发剂的支气管激发试验检查。结果支气管激发试验阳性组患儿122例,阴性组154例,阳性组的Fe NO值为20.0×10-9（14.0×10-937.51×10-9）,阴性组的Fe NO值为16.0×10-9（12.0×10-921.0×10-9）,两者间差异存在统计学意义（P=0.000）;为明确Fe NO对于支气管激发试验结果是否存在判别作用,绘制受试者工作特征曲线（ROC）,Fe NO预测气道激发试验结果的最佳阈值为31.5×10-9,相对应的敏感性为28.7%,特异性为97.4%,阳性预测值89.5%,阴性预测值63.0%;Fe NO与FEV1%下降20%时吸入的乙酰甲胆碱累积剂量（PD20-FEV1）之间不存在剂量相关性。结论慢性咳嗽患儿的Fe NO值对于气道高反应性有一定的预测作用。当Fe NO>31.5×10-9时预测支气管激发试验阳性的准确性较高,提示患儿存在气道高反应性;当Fe NO<31.5×10-9时,不能对支气管激发试验阳性或阴性做出预测,须进一步行支气管激发试验以判断气道的反应性。
胡红[9]（2014）在《咳嗽变异性哮喘的诊断及治疗进展》文中研究表明咳嗽变异性哮喘（CVA）是指以慢性咳嗽为唯一或主要临床表现的一种特殊类型哮喘,是成人慢性咳嗽的首位病因。CVA的发病机制包括气道慢性炎症、气道高反应性、变应原致敏和气道重构等。CVA的诊断标准为:慢性咳嗽（超过8周）,常伴有明显的夜间刺激性咳嗽;支气管激发试验阳性,或最大呼气峰流速日间变异率>20%或支气管舒张试验阳性;支气管扩张剂治疗有效。CVA的治疗主要以吸入糖皮质激素、β2受体激动剂、白三烯受体拮抗剂为主。早期诊断及治疗可以预防CVA发展为典型哮喘。
田雪,周新[10]（2018）在《咳嗽变异性哮喘诊治新进展》文中研究说明咳嗽变异性哮喘是以咳嗽为唯一或主要症状的一种特殊类型哮喘,是慢性咳嗽的主要病因之一。早期诊断及治疗可以预防咳嗽变异性哮喘发展为典型哮喘。该文对咳嗽变异性哮喘的发病机制、诊断及评估、治疗、预后的新进展进行了综述,以提高其防治水平,改善患者的生活质量。
二、气道高反应性与支气管激发试验（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、气道高反应性与支气管激发试验（论文提纲范文）
（1）定量吸入法和强迫振荡法两种支气管激发试验对哮喘患者诊断价值的比较和安全性分析（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分 前言 |
| 1.1 支气管哮喘概述 |
| 1.2 支气管激发试验方法 |
| 1.3 强迫振荡法应用现状 |
| 1.4 科学问题 |
| 第二部分 定量吸入法和强迫振荡法两种支气管激发试验对哮喘患者诊断价值的比较 |
| 2.1 研究目的 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三部分 定量吸入法和强迫振荡法两种支气管激发试验不良事件分析 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四部分 总结 |
| 第五部分 综述强迫振荡法支气管激发试验的研究进展 |
| 5.1 试验的方法学 |
| 5.2 试验的结果分析 |
| 5.3 试验的安全性 |
| 5.4 临床应用 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（2）“理脉固金”穴位埋线对支气管哮喘气道高反应性的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词英汉词对照表 |
| 引言 |
| 1.临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 受试对象的选择 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 设计原则 |
| 2.2 基础准备 |
| 2.3 样本量的确定 |
| 2.4 分组方法 |
| 2.5 实施计划 |
| 2.6 疗效评价体系 |
| 2.7 安全性评价标准 |
| 2.8 观察记录方法 |
| 2.9 统计学方法 |
| 3.研究结果 |
| 3.1 临床入组情况 |
| 3.2 患者基本情况 |
| 3.3 激发剂累计量 |
| 3.4 中医证候评分 |
| 3.5 ACT评分 |
| 3.6 不良反应监测 |
| 4.结果分析 |
| 4.1 患者基本情况分析 |
| 4.2 激发剂累计量结果分析 |
| 4.3 中医症候评分结果分析 |
| 4.4 ACT评分结果分析 |
| 4.5 安全性指标结果分析 |
| 5.讨论 |
| 5.1 研究背景 |
| 5.2 中医理论基础 |
| 5.3 西医作用机制 |
| 5.4 配穴思路浅析 |
| 5.5 支气管激发试验阐释 |
| 5.6 气道高反应性的意义 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献1 |
| 文献综述1 |
| 参考文献2 |
| 文献综述2 |
| 参考文献3 |
| 附录 |
| 1.ACT问卷及评分表 |
| 2.中医证候问卷及评分表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 攻读学位期间参加科研课题情况 |
| 致谢 |
（3）哮喘患者小气道功能与气道高反应性的关系探讨（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 一、研究对象 |
| 二、研究方法 |
| 三、 统计学处理 |
| 结 果 |
| 一、各组患者一般资料及基础肺功能比较 |
| 二、各组患者小气道功能障碍发生率比较 |
| 三、基础状态下小气道功能指标在预测气道反应性中的价值 |
| 讨 论 |
（4）雾化吸入母牛分枝杆菌对小鼠哮喘模型及呼吸道合胞病毒感染的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 雾化吸入母牛分枝杆菌对小鼠支气管哮喘的影响及机制研究 |
| 第一节 雾化吸入母牛分枝杆菌预防小鼠支气管哮喘及对Th9细胞功能的影响引言 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二节 雾化吸入母牛分枝杆菌预防小鼠支气管哮喘的神经机制研究引言 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三节 雾化吸入母牛分枝杆菌治疗小鼠支气管哮喘及对Th9细胞功能的影响 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 雾化吸入母牛分枝杆菌防治小鼠肺呼吸道合胞病毒感染及对Th9细胞功能的影响 |
| 第一节 雾化吸入母牛分枝杆菌预防小鼠肺呼吸道合胞病毒感染及对Th9细胞功能的影响 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二节 雾化吸入母牛分枝杆菌治疗小鼠肺呼吸道合胞病毒感染及对Th9细胞功能的影响 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 正常Balb/c小鼠肺功能测定 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 文献综述一 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 |
| 参考文献 |
| 附录 (英文缩略词表) |
| 致谢 |
| 攻读博士期间发表的学术论文清单 |
| 附件 |
（5）支气管哮喘呼出气一氧化氮与支气管激发试验的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）变应性鼻炎患者鼻部炎症与下气道炎症相关性研究（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 变应原皮肤点刺试验 |
| 1.2.2 鼻灌洗及细胞分类检查 |
| 1.2.3 诱导痰炎症细胞分类检查 |
| 1.2.4 组胺鼻激发试验[7] |
| 1.2.5 支气管激发试验 |
| 1.2.6 外周血嗜酸性粒细胞 (EOS) |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组一般情况比较 |
| 2.2 两组EOS比例比较 |
| 2.3 两组鼻激发及支气管激发阳性率比较 |
| 2.4 AR组鼻灌洗液、诱导痰及外周血EOS比例相关性分析 |
| 2.5 AR组鼻激发阳性率与支气管激发阳性率比较 |
| 3 讨论 |
（8）呼出气一氧化氮预测慢性咳嗽患儿气道高反应性临床价值研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（9）咳嗽变异性哮喘的诊断及治疗进展（论文提纲范文）
| 1 概况及发病机制 |
| 2 临床表现及实验室检查 |
| 3 诊断标准及鉴别诊断 |
| 4 治疗 |
| 5 预后 |
四、气道高反应性与支气管激发试验（论文参考文献）
- [1]定量吸入法和强迫振荡法两种支气管激发试验对哮喘患者诊断价值的比较和安全性分析[D]. 徐慧. 广州医科大学, 2020(01)
- [2]“理脉固金”穴位埋线对支气管哮喘气道高反应性的影响[D]. 王希. 云南中医药大学, 2020(01)
- [3]哮喘患者小气道功能与气道高反应性的关系探讨[J]. 乔廉洁,薄建萍. 临床肺科杂志, 2019(09)
- [4]雾化吸入母牛分枝杆菌对小鼠哮喘模型及呼吸道合胞病毒感染的影响及机制研究[D]. 姜晓红. 广西医科大学, 2015(08)
- [5]支气管哮喘呼出气一氧化氮与支气管激发试验的相关性研究[D]. 王志新. 新乡医学院, 2014(12)
- [6]无创气道炎症评估支气管哮喘的临床应用中国专家共识[J]. 林江涛,殷凯生,苏楠,黄茂,邱晨,刘春涛,蔡绍曦,郝创利. 中华结核和呼吸杂志, 2015(05)
- [7]变应性鼻炎患者鼻部炎症与下气道炎症相关性研究[J]. 马莉,吴昆旻,李泽卿,朱春晖,安静娟,黄洁,杨祁,沈洁. 中国耳鼻咽喉颅底外科杂志, 2019(04)
- [8]呼出气一氧化氮预测慢性咳嗽患儿气道高反应性临床价值研究[J]. 王天玥,尚云晓,张晗,刘芬,冯雍. 中国实用儿科杂志, 2015(03)
- [9]咳嗽变异性哮喘的诊断及治疗进展[J]. 胡红. 解放军医学杂志, 2014(05)
- [10]咳嗽变异性哮喘诊治新进展[J]. 田雪,周新. 华西医学, 2018(01)