一、格林—巴利综合征肌电图(EMG)及神经传导速度(NCV)的测定（论文文献综述）
刘晶[1]（2020）在《探讨肌电图联合超声检查在腕管综合征早期诊断及预后判断中的应用价值》文中研究指明目的对117名病程在三个月内的腕管综合征（carpal tunnel syndrome,CTS）患者分别进行肌电图（Electromyography,EMG）检查及超声（Ultrasound）检查,分析并探讨两者联合在CTS早期诊断及预后判断中的应用价值。对象与方法随机选取我院2018年12月-2019年12月的117例（共计169侧患手）,病程在三个月内,根据临床症状诊断为CTS的患者作为病例组,以及69例健康志愿者作为正常对照组,用肌电图仪分别对患者进行神经传导及针肌电图检查,测量数据包括:运动末端潜伏时（distal motor latency,DML）、运动传导速度（motor conduction velocity,MCV）、感觉传导速度（sensory conduction velocity,SCV）,运动传导波幅（compound muscle action potential,CMAP）及感觉传导波幅（sensory nerve action potential,SNAP）,并观察小力收缩时运动单位电位（Motor unit potential,MUP）形态及时程,大力收缩时肌肉募集类型。同时使用超声纵向扫描腕管及其内部结构,对腕管内正中神经全长进行探查,记录下豌豆骨平面的正中神经横截面积（cross sectional area,CSA）,并对所有患者正中神经进行实时剪切波弹性成像（shear wave elastrography,SWE）检查,观察正中神经的硬度及弹性,测量出患侧正中神经剪切波速度（shear wave velocity,SWV）。检查完成后所有患者均填写Boston腕管评分量表（Boston Carpal Tunnel Questionnaire,BCTQ）评分为 B1,并予保守治疗（支具制动,同时口服甲钻胺胶囊及羟苯环酸钙分散片）,治疗3个月后再次填写问卷评分为B2,计算出相对评分变化（?）,A值越大,治疗效果越好,当A≥0.46时,认为症状明显好转。最后对所得的数据资料,使用SPSS21.0统计软件进行统计学分析,当P<0.05时认为结果有统计学意义。结果117例患者共计169侧患手,其中左侧病变27例,右侧病变38例,双侧病变52例,患者年龄24-77岁,平均52.96±11.45岁,其中男性病人33例,女性病人84例,病程从2周到3月不等,平均1.52±0.89月。1.肌电图检查阳性结果共148（87.57%）侧患手,其中双侧阳性48例,左侧阳性21例,右侧阳性31例。神经传导检查阳性率87.57%,包括DML延长105侧（62.13%）,CMAP 降低 53 侧（31.36%）,MCV 减慢 26 侧（15.38%）,SNAP 降低 90 侧（53.25%）,SCV减慢129侧（76.33%）,病例组与对照组在神经传导检查五项参数上均有显着差异（P<0.05）。针肌电图出现异常自发电位、大力收缩募集相异常或小力收缩时MUP异常39侧（23.08%）,针肌电图结合神经传导检查阳性率87.57%,在神经传导检查的基础上未增加检出病例数。2.超声检查阳性结果共120（71.01%）只患手,双侧阳性31例,左侧阳性24例,右侧阳性34例,包括CSA增大88例（52.07%）,SWV增加98例（57.9%）。病例组与对照组在CSA及SWV两项参数上有显着差异（P<0.05）。3.肌电图结合超声检查阳性结果164例,阳性率97.04%,高于单独行肌电图（87.57%）或超声检查（70.41%）。4.正中神经DML与CSA呈正相关（r=0.640,P<0.05）;正中神经DML与SWV呈正相关（r=0.498,P<0.05）正中神经CMAP与CSA呈负相关（r=-0.440,P<0.05）;正中神经CMAP与SWV呈负相关（r=-0.372,P<0.05）正中神经MCV与CSA呈负相关（r=-0.346,P<0.05）;正中神经MCV与SWV呈负相关（r=-0.246,P<0.05）正中神经SNAP与CSA呈负相关（1=-0.401,P<0.05）;正中神经SNAP与SWV呈负相关（r=-0.361,P<0.05）正中神经SCV与CSA呈负相关（r=-0.475,P<0.05）;正中神经SCV与SWV呈负相关（r=-0.393,P<0.05）5.病例组169侧患手治疗前BCTQ评分B1为2.60±0.45,经保守治疗后,BCTQ评分B2为1.65±0.56,计算相对评分变化A为0.38±0.12,治疗后评分较治疗前好转153例,治疗后评分无变化15例,治疗后评分较前恶化1例。其中治疗明显有效（A≥0.46）62 例（36.69%）;治疗有效（0<A<0.46）91 例（53.85%）;治疗无效（A≤0）16例（9.47%）。将治疗效果生成等级资料分别与肌电图及超声各指标进行相关性分析:正中神经DML、CMAP、MCV、SNAP、SCV、CSA、SWV均与治疗效果有相关性（P<0.05）,DML与疗效呈负相关（r=-0.360,P<0.05）;CMAP与疗效呈正相关（1=0.642,P<0.05）;MCV 与疗效呈正相关（1=0.281,P<0.05）;SNAP 与疗效呈正相关（r=0.435,P<0.05）;SCV 与疗效呈正相关（r=0.371,P<0.05）;CSA 与疗效呈负相关（r=-0.370,P<0.05）;SWV与疗效呈负相关（r=-0.398,P<0.05）。相关程度CMAP>SNAP>SWV>SCV>CSA>DML>MCV,其中CMAP和疗效的相关程度较高（r=0.642）,CMAP越高,疗效越好,症状好转越明显,保守治疗的短期预后越好。MCV、DML、SNAP、SCV、CSA、SWV与疗效呈低度相关或弱相关（|r|<0.5）。结论1.肌电图及超声检查对于早期CTS均具有较好的诊断价值,两者结合明显降低了假阴性率。对于神经传导检查未见异常的患者,针肌电图可以协助鉴别诊断;对于末端潜伏期延长,但是神经传导波幅正常的患者来说,针肌电图可提供肌肉失神经支配的证据。2.两检查各项参数之间有相关性,肌电图的电生理学信息与超声的形态学信息互补,揭示了疾病的早期发展过程。3.肌电图及超声检查的各参数与保守治疗短期预后有一定相关性,其中,CMAP与预后的相关性最显着（r=0.642）,运动传导波幅越低,正中神经的损伤程度越重,早期保守治疗的效果越差,短期预后也越差,可尽早指导治疗方案进行手术松解。
刘莹[2]（2019）在《带状疱疹致肢体运动麻痹的临床研究和芬戈莫德对EAMG的免疫调节》文中进行了进一步梳理研究背景带状疮疹（herpes zoster,HZ）是由于潜伏在背根神经节或膝状神经节的水痘-带状瘤疹病毒（varicella-zoster virus,VZV）被再激活而引起的急性皮肤感染,主要表现为按皮节分布的斑丘疹或水疱疹,伴有严重的烧灼痛。HZ的发病率大概是4-4.5/1000人年。HZ最常见的并发症是带状疱疹后遗痛（Postherpeticneuralgia,PHN）,约占20-40%。HZ亦可累及运动神经纤维导致肌肉无力。临床上,HZ累及颅神经较多见,约占HZ致肌肉无力的一半,最常见的是Bell’s麻痹。然而,带状疱疹致肢体运动麻痹（segmental zoster paresis oflimbs,SZP）却非常少见,主要表现为上肢或下肢局灶性无力,受累肌群按神经根、神经丛或单神经分布,约占HZ的0.5-5%。受累肌节与皮节相对应,也有个别文献报道受累肌节与皮节不一致。颈段脊神经受累,可出现上肢无力;腰骶段脊神经受累,可出现下肢无力。SZP的发病机制尚不清楚,推测主要是由于潜伏在背根神经节的病毒沿着神经蔓延至邻近的前角、前根、周围神经运动纤维而导致的节段性肢体无力。目前,文献中关于SZP较多是个案报道,而基于临床表现、电生理、影像学特点及预后转归的系统性研究分析却相对少见,且关于SZP的神经影像学资料较少。由于SZP发病率低,亦没有引起临床医师足够的重视,部分患者易被误诊为颈椎病或腰椎病,延误治疗。因此,本课题拟系统性研究分析SZP患者的临床、神经电生理、影像学特点及可能影响预后的因素,以引起临床医师足够的重视。研究目的SZP是罕见并发症。此研究的目的在于:1.分析SZP患者的临床特点;2.分析SZP患者的神经电生理特点;3.分析SZP患者的影像学特点;4.分析可能影响SZP预后的因素。研究方法1.病例收集及临床评估将山东省千佛山医院患者信息库2015年6月至2017年7月期间符合HZ诊断标准的患者纳入,将符合SZP诊断标准的患者筛选出来,研究分析其临床特点。根据英国医学研究委员会（Medical Research Council,MRC）肌力评定方法,评估受累肌肉的无力程度和恢复程度。对所有患者进行随访、预后评估。该项回顾性研究得到了山东省千佛山医院伦理委员会的批准。2.神经电生理检测神经电生理检查方法评估神经损害的部位和程度。神经传导研究,包括运动感觉神经传导速度（nerve conduction velocity,NCV）,末端运动潜伏期（distal motor latency,DML）,复合肌肉动作电位（compound muscle action potentials,CMAPs）波幅和感觉神经动作电位（sensory nerve action potentials,SNAPs）波幅。针极肌电图（Electromyography,EMG）评估异常自发电位的数量和运动单位动作电位（motor unit action potentials,MUAPs）的发放模式。与正常值或者对侧（非症状侧）比较,判定神经损害的程度。根据NCV和DML判定是否存在脱髓鞘;根据CMAPs、SNAPs及针EMG判定是否存在轴索损害。根据SNAPs和脊旁肌自发电位的有无,可以将受累肢体分为节前损害、节后损害、节前合并节后损害,然后再进一步定位为神经根病、神经丛病、神经根丛病及周围神经病。3.影像学检测由一名经验丰富的放射科医师进行MRI结果回顾性评估。所有接受MRI检查的患者均进行T1、T2冠状位加权成像扫描,均未进行T1钆增强扫描。臂丛神经MRI成像采用短时间反转恢复序列。与成像区域内对侧神经结构相比,如果神经根、神经丛或周围神经出现T2信号延长或神经增粗,则认定为异常。研究结果1.临床特点1393名HZ患者经过临床评估和神经电生理检查证实,有8例符合SZP的诊断标准,约占0.57%。所有患者的肌节受累与皮节受累分布均一致。SZP患者中累及右上肢占5/8,累及右下肢占2/8,累及左上肢占1/8;出现PHN的患者占5/8。SZP患者均口服或者静脉给予阿昔洛韦抗病毒治疗;4/8患者接受短期的口服激素治疗。SZP患者的预后差别很大。在0.5-2年不等的随访时间内,1/8患者3个月内快速完全恢复,2/8患者部分恢复,5/8患者没有恢复。2.电生理特点受累神经CMAPs和SNAPs波幅明显减低或者缺失。受累神经NCV正常或轻度减低,DML低于正常上限130%。受累肌肉均出现不同程度的自发电位,平均程度是2+。力弱肌肉的MUAPs募集减弱。上述这些均提示神经轴索损害,而非脱髓鞘病变。根据脊旁肌自发电位的有无和SNAPs波幅的改变,2/8患者诊断为颈神经根病变;2/8患者诊断为臂丛病变;4/8患者诊断为神经根丛、周围神经病变,其中2/8为腰骶神经根丛病变,1/8为颈神经根丛病变,1/8为颈神经根合并单神经病变。3.影像学特点SZP患者中,4/8的患者在神经电生理检查的一周内进行了 MRI检查。受累神经及相应脊髓节段扫描显示受累神经增粗或者T2高信号。2/8患者可见神经根异常增粗,T2高信号;1/8患者可见周围神经高信号;1/8患者可见脊髓背角高信号。结论1.SZP为HZ的罕见并发症,发病率较低。2.SZP累及运动神经纤维,引起明显的肢体无力,肢体无力的肌节分布与受累皮节分布一致;肢体无力按神经根、神经丛或单神经分布。神经电生理检查证实SZP引起的周围神经病变以轴索损害为主。3.SZP的MRI显示受累神经根或神经增粗或T2高信号。4.SZP预后差别较大,本研究中有部分患者短时间内（3/8）完全或部分恢复,有部分患者（5/8）在随访时间内没有恢复。意义SZP是HZ的罕见并发症,急性起病,累及运动神经纤维导致肢体麻痹,应该引起临床医师足够的重视,视其为肢体无力急性起病的鉴别点。尤其是当肢体无力出现在疱疹之前或者无疱疹出现时,更容易误诊。神经科医师及骨科医师应该认识到该病,避免误诊为颈腰椎病而手术,造成患者的痛苦。神经电生理和MRI检查可以帮助诊断。研究背景重症肌无力（Myasthenia gravis,MG）是一种T细胞依赖的,B细胞介导的神经肌肉接头疾病,主要是由于机体产生针对突触后膜的乙酰胆碱受体（Acetylcholine receptor,AChR）抗体,以及罕见的抗肌肉特异性激酶（Muscle-specific kinase,MUSK）抗体,抗脂蛋白相关蛋白4（lipoprotein related protein 4,LPR4）抗体等,而引起神经肌肉接头传递障碍,导致骨骼肌波动性无力。主要表现为运动后无力症状加重,不能耐受疲劳性。目前主要是通过服用胆碱酯酶抑制剂,免疫抑制剂及肾上腺皮质激素等方式治疗。但是,仍然有部分患者病情控制欠佳,亟需研究探讨新的治疗策略。实验性自身免疫性重症肌无力（Experimental autoimmune myasthenia gravis,EAMG）一般是米用电鳗AChR或者人工合成的大鼠AChR的α亚基R97-116肽段免疫Lewis大鼠,其临床表现及免疫学改变都与重症肌无力非常相似,是MG的一种可靠的动物模型。滤泡辅助性T细胞（Follicular T helper cells,Tfh）是一类专职辅助B细胞产生抗体的T细胞亚群,参与了许多自身免疫性疾病的发生。其特征性表达Bcl-6（B cell lymphoma 6,B细胞淋巴瘤因子6）与CXCR5（CXC chemokine receptor5,CXC趋化因子受体5）;激活的Tfh细胞还表达ICOS（inducible T-cell costimulatory molecule,诱导的协同刺激分子）与PD-1（protein programmed death1,程序死亡受体1）,并分泌IL-21。在MG患者外周血中,增高的Tfh比例与浆细胞的水平、抗体滴度高度一致,参与了MG的发病;另外,胸腺内Tfh也与伴胸腺瘤MG的发生有关。Tfh对于生发中心（Germinal center,GB）的形成和维持至关重要,可以辅助GC B细胞分化为浆细胞和记忆性B细胞。树突细胞（Dendritic cells,DCs）是重要的抗原递呈细胞,在免疫应答的始动环节起重要作用,可以启动Tfh的发育。在EAMG大鼠,可见异常增多的Tfh,GCB细胞和DCs。芬戈莫德（fingolimod,FTY720）是一种独特的免疫调节剂,可以与1-磷酸鞘氨醇（Sphingosine 1 phosphate,S1P）受体SIP1结合,下调SIP1的表达,促进淋巴细胞向次级淋巴器官转移;FTY720还能促进胸腺细胞的成熟,抑制胸腺细胞的输出。因此,FTY720可以导致外周血淋巴细胞减少,抑制其向炎症部位迁移,减少其在炎症部位的浸润。目前FTY720己用于各种疾病的治疗,包括肾移植,中风等,而且临床己用于治疗复发缓解型多发性硬化。研究发现,预防性给予FTY720可以有效阻止EAMG的病情进展,但是具体机制尚不清楚。而且FTY720对于EAMG的体液免疫调节,包括DCs,Tfh及其亚型,抗体分泌细胞（Antibody-secreting cells,ASCs）等的作用尚未见相关报道。研究目的研究FTY720对于EAMG的作用机制,探究其对Tfh及亚型、DCs、GC B细胞、记忆性B细胞、脾脏和骨髓抗体ASCs的作用。研究方法1、EAMG造模和临床评分 采用根据大鼠AChR的α亚基R97-116区人工合成的R97-116肽段（DGDFAIVKFTKVLLDYTGHI）,于大鼠尾根部免疫Lewis大鼠,第30天后加强免疫一次,构建EAMG模型。根据Lennon评分原则,隔日对EAMG大鼠进行临床评分。2、EAMG分组与FTY720给药将EAMG大鼠随机分为两组,对照组与FTY720组。自第一次免疫当天,按1mg/kg体重隔日灌胃给药,直至发病高峰期;对照组给予等体积的蒸馏水。3、流式细胞术（fluorescence activated cell sorting,FACS）检测外周血单个核细胞（mononuclear cells,MNCs）中T、B细胞绝对数量 于发病高峰期取EAMG大鼠心脏血,检测每微升血中B220+B、CD3+T、CD3+CD4+T、CD3+CD4-T细胞的绝对数量。4、FACS检测胸腺细胞于发病高峰期取EAMG大鼠胸腺,检测单阳性胸腺细胞CD4+CD8-、CD4-CD8+及CD62L+CD4+CD8-、CD62L+CD4-CD8+的百分比。5、FACS检测脾脏MNCs中CD3+T、CD4+T、Th1、Th2、Th17、Tfh、Tfh1、Tfh2、Tfh17、DCs、B220+B、GC B、记忆性B细胞和ASCs 于发病高峰期取EAMG大鼠脾脏制备MNCs悬液,检测脾CD3+T、CD4+T、Th1（CD4+IFN-γ+）、Th2（CD4+IL-4+）、Th17（CD4+IL-17+）、Tfh（CD4+CXCR5+与CD4+CXCR5+ICOS+）、Tfh1（CD4+CXCR5+IFN-γ+与CD4+CXCR5+ICOS+IFN-γ+）,Tfh2（CD4+CXCR5+IL-4+与CD4+CXCR5+ICOS+IL-4+）、Tfh17（CD4+CXCR5+IL-17+与CD4+CXCR5+ICOS+IL-17+）的百分比及绝对数量;检测DCs的百分比及绝对数量;检测B220+B、GC B、记忆性B细胞的百分比及绝对数量;检测B220-IgG+ASCs、B220+IgG+ASCs、B220-Igkappa+ASCs及B220+Igkappa+ASCs的百分比及绝对数量。6、FACS检测骨髓MNCs中ASCs 于发病高峰期制备骨髓MNCs悬液,检测B220-IgG+ASCs、B220-Igkappa+ASCs。7、ELISA检测血清抗R97-116抗体及亚型 分别于第15、30、46天取EAMG大鼠血清,检测抗R97-116抗体IgG及亚型IgG1、IgG2a与IgG2b。8、体外实验FACS检测FTY720对Tfh分化的影响 取EAMG大鼠的脾脏MNCs,加入不同浓度的FTY720,检测Tfh的百分比变化。9、数据处理与统计学分析 数据采用Graphpad prism 6.0软件和SPSS 22.0软件进行分析处理,两组之间采用独立样本t检验或者Marm-Whitney检验;多组之间采用单因素方差分析（one factor analysis of variance,ANOVA）,事后多重比较米用最小显着性差异分析检验（the least significant difference,LSD）。p<0.05认为有统计学差异。外周血、脾、骨髓MNCs总数乘以各种T细胞亚群、B细胞亚群、DCs和ASCs的百分比,可计算出各细胞的绝对数量。研究结果1、FTY720阻止EAMG大鼠病情进展 与EAMG对照组相比,FTY720组在第32、34、40、42和46天临床症状减轻,临床评分低,差异具有统计学意义。2、FTY720减少血清中抗R97-116抗体IgG及IgG2b的水平 FTY720在第30、46天降低血清中抗R97-116抗体水平。第30天,FTY720组抗R97-116保护性抗体IgG1、破坏性抗体IgG2b均减少,但是IgG1/IgG2b比值增高;第46天,FTY720组抗R97-116的IgG2b减少,IgG1/IgG2b比值增高。3、FTY720减少EAMG大鼠外周血淋巴细胞的绝对数量 与EAMG对照组相比,FTY720组外周血中淋巴细胞数量明显减少;FTY720组每微升血中B220+B、CD3+T、CD3+CD4+T、CD3+CD4-T细胞的绝对数量均减少,与对照组相比差异具有统计学意义。4、FTY720抑制EAMG大鼠胸腺细胞输出 FTY720组胸腺内单阳性胸腺细胞CD4+CD8-、CD4-CD8+及CD62L+CD4+CD8-、CD62L+CD4-CD8+的百分比明显增加。5、FTY720减少EAMG大鼠脾MNCs总数、CD3+T、CD4+T、Th1、Th2、Th17、Tfh及亚型Tfh1、Tfh2、Tfh17的绝对数量 与EAMG对照组相比较,FTY720减少脾脏MNCs总数,CD3+T,CD4+T,Th1（CD4+IFN-γ+）,Th2（CD4+IL-4+）,Th17（CD4+IL-17+）,Tfh（CD4+CXCR5+与CD4+CXCR5+ICOS+）、Tfh1（CD4+CXCR5+IFN-γ+与CD4+CXCR5+ICOS+IFN-γ+）,Tfh2（CD4+CXCR5+IL-4+与CD4+CXCR5+ICOS+IL-4+）和Tfh17（CD4+CXCR5+IL-17+与CD4+CXCR5+ICOS+IL-17+）的绝对数量。6、FTY720减少脾脏中DCs的绝对数量 与EAMG对照组相比,FTY720减少脾脏中OX62+MHCII+DCS的绝对数量。7、FTY720对脾脏中B细胞数量的影响 FTY720减少脾脏中B220+B细胞总数,但是并不影响影响GC B和记忆性B细胞的绝对数量。8、FTY720减少脾脏和骨髓ASCs的数量 FTY720减少脾脏内B220-IgG+ASCs,B220+IgG+ASCs,B220-Igkappa+ASCs,B220+Igkappa+ASCs的绝对数量;减少骨髓B220-IgG+ASCs与B220-Igkappa+ASCs的绝对数量。9、体外实验证实不同浓度的FTY720对Tfh的分化并无影响 EAMG大欧脾脏MNCs与FTY720共培养,FTY720对于Tfh的分化并无影响。结论FTY720抑制胸腺细胞输出,减少脾脏CD3+T、CD4+T、Th1、Th2、Th17、Tfh及亚型（Tfh1,Tfh2与Tfh17）,减少脾脏DCs的数量,减少脾脏和骨髓ASCs的数量,从而使血清中抗R97-116抗体水平减低,缓解EAMG病情。
刘芳,宋建敏[3]（2007）在《小儿格林巴利综合征27例肌电图及神经传导速度检测》文中进行了进一步梳理目的探讨小儿格林巴利综合征（GBS）肌电图及神经传导速度检测的特征及临床意义。方法对27例GBS患儿的临床资料及实验室资料进行分析,并作针极肌电图（EMG）及神经传导速度（NCV）检测和分析,观察静息状态时自发电位,测定轻收缩时运动单位电位（MUP）的时限、波幅,大力收缩时的幕集相。测定运动、感觉神经的传导速度（MCV、SCV）及动作电位的末端潜伏期（ML）、波幅（AMP）、F波等。结果共检测73条肌肉、156条运动神经、81条感觉神经。EMG提示神经原性改变占74.1%;运动神经远端潜伏期（ML）延长占64.7%,MCV减慢占59.6%,AMP降低81.4%,F波异常占91.9%;SCV减慢占37.0%,伴波幅下降34.6%。结论小儿GBS存在广泛的周围神经损害,肌电图及神经传导速度检测对GBS的诊断、鉴别诊断、分型、随访及预后的评估有重要意义。
徐丹[4]（2012）在《肌电图在临床诊断中的应用现状和价值分析》文中进行了进一步梳理背景近年国内神经电生理的临床诊断和研究水平不断进步,但各地区电生理技术发展不平衡。当前,神经电生理检测在我国临床诊断中是否真正发挥了其应有的作用?又有何不足之处?明确肌电图临床应用现状,获得基线资料,对于进一步促进肌电图规范化应用具有重要意义。北京协和医院作为国内电生理领域的核心单位之一,可以作为国内肌电图技术应用较好的代表,对其应用现状进行分析,具有一定的意义。目的通过对北京协和医院肌电图患者临床与电生理资料的回顾性分析,获得肌电图应用现状的基线资料,分析我院目前电生理对临床诊断的价值,并对临床症状、体征和电生理之间的相关性进行探讨。方法回顾性收集我院2008-2010年所有行常规肌电图（routine electromyography, rtEMG）、神经传导测定（nerve conduction study, NCS）、重复神经电刺激（repetitive nerve stimulation, RNS）患者的临床和电生理资料,建立数据库,并与1993-2003年资料进行比较。调查内容包括一般情况、临床情况、相关既往史、相关辅助检查、诊断结果、电生理结果、临床与电生理关系,对肌电图检测的现状进行描述性统计,并就临床和电生理的相关性以及应用价值进行统计分析。结果1)不同年度行肌电图检查例数及阳性率分别为：1993-1995年3097例,阳性率62.8%；2001-2003年6455例,阳性率60.7%；2008-2010年10161例,阳性率48.9%。2)2008-2010年间,具有不同首发症状的患者EMG阳性率不同,分别为：运动功能障碍68.1%,同时具有运动和感觉障碍67.2%,单纯感觉症状49%,其他难以归类的症状31.9%,无症状30.7%；同时合并感觉症状与客观查体感觉障碍者肌电图阳性率（69.3%）与仅存在感觉症状者的阳性率（38.5%）存在明显差异（P<0.05）。3)在所有行针电极EMG的患者中,39.5%为神经源性损害,7.9%为肌源性损害,1.5%同时合并神经源性和肌源性损害。肌电图表现为广泛神经源性损害者546例（占神经源性损害的14.7%）,包括运动神经元病/肌萎缩侧索硬化400例（73.3%）、脊肌萎缩症10例、肯尼迪病7例、平山病9例、神经根神经病19例、腓骨肌萎缩症9例、多灶性运动神经病3例、其他疾病7例、不能确诊者82例。肌电图表现为上下肢周围神经源性损害者704例,包括糖尿病周围神经病246例、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病43例、腓骨肌萎缩症43例、结缔组织病相关周围神经病36例、POEMS综合征22例,慢性炎性脱髓鞘性多发神经病16例,副肿瘤综合征7例,其他29例,不能确诊者262例。4)4688例肌电图与临床初步诊断一致,其中1339例（28.5%）肌电图无异常。2822例肌电图与初步诊断不一致,其中2010例（71.2%）肌电图无异常；在肌电图阳性的812例患者中,250例可解释原有临床症状并改变了原有诊断,411例肌电图虽阳性,但与临床所诊治疾病无关,151例预期肌电图阴性,却得到了可以解释病情的阳性结果。结论：1)近年来肌电图检测的病例总数明显增加,但阳性率下降。2)不同首发症状、体征对应肌电图检测的阳性率不同,其中感觉症状阳性率最低,对仅有感觉障碍主诉者进行肌电图检测、筛查,是造成肌电图阳性率下降的原因之一。3)尽管肌电图检测对临床诊断起到了重要的支持作用,但存在过度使用现象。4)同一肌电图结果,可对应于多种临床疾病,同一疾病也可有多种电生理表现,37.6%的病例临床诊断和肌电图诊断无关,因此肌电图结果的解释必须结合临床。
郭艳芹,孙伟,关亚新,张元仁[5]（1998）在《肌电图和神经传导速度测定在格林─巴利综合征诊断及判定预后中的应用》文中认为对20例格林—巴利综合征进行了肌电图和神经传导速度测定，F波潜伏期测定。结果提示神经源性损害占90％；各项指标的异常率差别较大，波幅下降的异常率最高达95．0％。运动神经的传导速度及其诱发电位波幅均可作为判断预后的指标。认为对各指标应做具体分析，才能正确诊断格林—巴利综合征及其判定预后。
巴瑞琼,胡艳萍[6]（2015）在《格林巴利综合征肌电图表现对预后的判断》文中提出目的:探讨格林巴利综合征肌电图表现在患者预后判断中的应用价值。方法:选取2011年10月-2014年10月笔者所在医院收治的格林巴利综合征患者26例,均行肌电图分析,在行神经传导检测时,记录患者的感觉传导速度、末端运动潜伏期,以及感觉神经动作电位波幅与复合肌肉动作电位波幅,同时行双上肢F波检测,行肌电图童心圆针检测时,观察患者在静息状态下肌肉是否有异常自发活动。结果:本研究共检测130条神经运动传导,异常率为95.3%;检测神经感觉传导104条,异常率为44.2%;158块肌肉中,神经源性损害肌肉占比为57.0%;双上肢F波检测异常率为90.3%,共47例。结论:肌电图在格林巴利综合征患者的早期诊断及预后判断中,发挥着重要作用。
谢莉红,陈军,刘宁,杨奎,王颖,陈江君,谷有全[7]（2013）在《18例格林-巴利综合征患者的神经电生理分析》文中研究表明目的:探讨神经电生理检测对格林-巴利综合征（GBS）的诊断价值。方法:回顾性分析18例GBS患者的神经电生理资料:运动神经传导速度（MCV）、感觉神经传导速度（SCV）、F波、H反射、针电极肌电图。结果:①18例GBS患者的MCV异常率为76.87%,SCV异常率为39.62%,上肢NCV异常率为58.57%,下肢NCV异常率为63.00%。MCV异常率明显高于SCV,而上肢和下肢NCV的异常率的差异无统计学意义。②F波异常率77.94%,H反射异常率69.44%。F波与NCV异常率的差异有统计学意义,F波与H反射异常率的差异有统计学意义。③18例GBS患者中,4例单纯可见自发电位,4例表现为神经源性损害。针电极肌电图异常率41.67%。结论:GBS患者运动神经纤维损害较感觉神经纤维损害重;F波为GBS早期诊断的敏感指标;GBS患者针电极肌电图检测表现为神经源性损害;NCV、F波、H反射及针电极肌电图相结合可明显提高GBS检出率。
杨昉,陈光辉[8]（2006）在《神经肌肉的电生理检查》文中研究说明
张晓霞,徐晓霞,徐扬[9]（2008）在《神经电生理检查在格林巴利综合征诊断及治疗中的价值》文中研究指明目的探讨神经电生理检查对格林-巴利综合征诊断和治疗的影响。方法对48例格林巴利综合征病人按常规进行神经电生理检查。结果运动神经传导速度的异常率为75.61%。感觉神经传导的异常率为59.62%。F波异常占80.77%。肌电图监测21.05%肌肉有自发电位,34.01%肌肉运动电位时限宽,波幅低。51.82%最大用力时呈单纯相。结论神经电生理检查是格林-巴利综合征重要检查手段。
阳洪[10]（2011）在《运动神经元病临床神经电生理检查的研究进展》文中提出运动神经元病（motor neuron disease,MND）是以损害脊髓前角、脑干脑神经运动核和锥体束为主的一组慢性进行性变性疾病,包括了肌萎缩侧索硬化症（ALS）、进行性脊髓性肌萎缩症（PSMA）、脊髓性肌萎缩症（SMA）、进行性延髓麻痹（PBP）、原发性侧索硬化症（PLS）。发病率为2～3/10万,目前没有确实有效的治疗手段,从有症状开始,平均仅能存活3～5年。临床诊断主要依靠临床表现、神经电生理检查和神经影像学检查。神经电生理检查是MND主要诊断和鉴别诊断手段,也是判断疗效和病情进展
二、格林—巴利综合征肌电图(EMG)及神经传导速度(NCV)的测定（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、格林—巴利综合征肌电图(EMG)及神经传导速度(NCV)的测定（论文提纲范文）
（1）探讨肌电图联合超声检查在腕管综合征早期诊断及预后判断中的应用价值（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 研究方法 |
| 结果 |
| 1. 基本资料 |
| 2. 肌电图检查结果 |
| 3. 超声检查结果 |
| 4. 肌电图联合超声检查结果 |
| 5. 肌电图与超声各项参数间相关性分析 |
| 6. 肌电图及超声检查各项结果与预后的相关性分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 肌电图在常见周围神经疾病诊治中的应用 |
| 参考文献 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 致谢 |
（2）带状疱疹致肢体运动麻痹的临床研究和芬戈莫德对EAMG的免疫调节（论文提纲范文）
| 第一部分 带状疱疹致肢体运动麻痹的临床、电生理及影像学特点研究 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 芬戈莫德对实验性自身免疫性重症肌无力的免疫调节 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 带状疱疹病毒相关的神经系统并发症 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的文章 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 英文文章Ⅰ |
| 英文文章Ⅱ |
（3）小儿格林巴利综合征27例肌电图及神经传导速度检测（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 1 一般资料 |
| 2 临床表现 |
| 3 仪器与方法 |
| 4 判断标准 |
| 5 统计学处理 |
| 结 果 |
| 1 EMG检测结果 |
| 2 MCV测定结果 |
| 3 SCV测定结果 |
| 4 F波测定结果 |
| 讨 论 |
（4）肌电图在临床诊断中的应用现状和价值分析（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新之处 |
| References |
| 肌电图与临床数据库变量目录及编码说明 |
| 数据库基本变量及编码 |
| 临床定位诊断编码 |
| 临床定性诊断 |
| 电生理结果分类编码 |
| 文献综述 |
| References |
| 致谢 |
（6）格林巴利综合征肌电图表现对预后的判断（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 神经传导检测 |
| 1.2.2 针极肌电图检测 |
| 1.2.3 运动神经检测 |
| 2 结果 |
| 2.1 神经传导检测情况 |
| 2.2 针极肌电图检测情况 |
| 2.3 F波检测 |
| 3 讨论 |
（7）18例格林-巴利综合征患者的神经电生理分析（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 检测方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 神经传导速度检测结果 |
| 2.2 F波及H反射检测结果 |
| 2.3 针电极肌电图检测结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 GBS患者运动神经纤维损害较感觉神经纤维损害重 |
| 3.2 F波为GBS早期诊断的敏感指标 |
| 3.3 EMG异常表现为神经源性损害或仅出现自发电位 |
（8）神经肌肉的电生理检查（论文提纲范文）
| 一、EMG的解剖及生理学基础 |
| (一) 肌纤维 |
| (二) 神经纤维 |
| 1、有髓神经纤维 |
| 2、无髓神经纤维 |
| (三) 神经肌肉接头 |
| (四) 运动单位 (MU) |
| (五) 肌电位发生原理 |
| 1、静息电位 |
| 2、动作电位 |
| (六) 容积导体 |
| 二、神经肌肉电生理检查 |
| 三、正常肌电图 |
| 1、插入电位 |
| 2、静息电位 |
| 3、运动单位电位 (MUP) |
| (1) 时限 |
| (2) 电压 |
| (3) 面积 |
| (4) 波形 |
| 4、不同程度收缩时的EMG |
| (一) 单纯相 |
| (二) 混合相 |
| (三) 干扰相 |
| 四、异常肌电图 |
| (一) 肌肉放松状态时的异常EMG |
| (1) 插入电位异常 |
| 1.插入电位减弱或消失 |
| 2.插入电位延长 |
| (2) 纤颤电位 (图4) |
| (3) 正相电位 (图5) |
| (4) 束颤电位 |
| (5) 群发电位 |
| (二) 轻收缩时的异常EMG |
| (1) 时限的异常 |
| (2) 波幅的异常 |
| (3) 波形的异常 |
| (三) 重收缩时异常EMG |
| (1) 完全无运动单位电位 |
| (2) 运动单位电位数量减少 |
| (3) 病理干扰相 |
| 五、神经电图等 |
| (一) 神经传导速度的检测 |
| 1、病理生理学 |
| 2、检测神经传导速度的生理和技术变量 |
| (1) 年龄 |
| (2) 温度 |
| (3) 性别 |
| (4) 偏利手 |
| (5) 电极 |
| (6) 刺激 |
| (7) 地线 |
| (8) 距离测量 |
| (9) 机器设置 |
| (10) 错误 |
| 3、神经传导速度的检测指标 |
| 4、操作技术 |
| (二) H反射 |
| (三) F波 |
| (四) 瞬目反射 |
| (五) 重复电刺激 |
| 1、病理生理基础 |
| 2、刺激操作 |
| (1) 适应症 |
| (2) 测定方法 |
| (3) 分析刺激频率1～5Hz为低频, 7～10Hz为中频, 15～30Hz为高频。 |
| 3、注意事项 |
| (六) 单纤维肌电图 |
| 1、颤抖 (jiter) |
| 2、纤维密度 (FD) |
| 3、阻滞 |
| (七) 巨肌电图 |
| 六、神经肌电图的临床应用 |
| (一) 神经源性疾病的肌电图 |
| 1、脊髓前角细胞疾病的肌电图 |
| (1) 放松时 |
| (2) 随意收缩时 |
| (3) 传导速度 |
| (4) SFEMG表现 |
| 2、神经根压迫症的肌电图 |
| (1) 放松时 |
| (2) 随意收缩时 |
| (3) 传导速度 |
| 3、神经丛病变的肌电图 |
| (1) 肌松驰状态 |
| (2) 肌收缩时 |
| (3) 传导速度均正常 |
| 4、脊神经病变的肌电图 |
| (1) 脊神经损伤肌电图表现 |
| (2) 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经炎 (格林-巴利综合征) : |
| (3) 遗传性周围神经疾患 |
| (4) 糖尿病性神经炎:糖尿病常合并周围神经病, 其发生率为43～96%。 |
| 5、多灶性运动神经病 |
| (二) 、肌源性疾病的肌电诊断 |
| (三) 神经肌肉接头疾病的电生理表现 |
| 1.重症肌无力 |
| 2.肌无力综合症 |
| 3、新生儿肌无力 |
（9）神经电生理检查在格林巴利综合征诊断及治疗中的价值（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 2 结 果 |
| 3 讨 论 |
四、格林—巴利综合征肌电图(EMG)及神经传导速度(NCV)的测定（论文参考文献）
- [1]探讨肌电图联合超声检查在腕管综合征早期诊断及预后判断中的应用价值[D]. 刘晶. 苏州大学, 2020(02)
- [2]带状疱疹致肢体运动麻痹的临床研究和芬戈莫德对EAMG的免疫调节[D]. 刘莹. 山东大学, 2019(02)
- [3]小儿格林巴利综合征27例肌电图及神经传导速度检测[J]. 刘芳,宋建敏. 陕西医学杂志, 2007(01)
- [4]肌电图在临床诊断中的应用现状和价值分析[D]. 徐丹. 北京协和医学院, 2012(03)
- [5]肌电图和神经传导速度测定在格林─巴利综合征诊断及判定预后中的应用[J]. 郭艳芹,孙伟,关亚新,张元仁. 牡丹江医学院学报, 1998(01)
- [6]格林巴利综合征肌电图表现对预后的判断[J]. 巴瑞琼,胡艳萍. 中外医学研究, 2015(20)
- [7]18例格林-巴利综合征患者的神经电生理分析[J]. 谢莉红,陈军,刘宁,杨奎,王颖,陈江君,谷有全. 甘肃医药, 2013(10)
- [8]神经肌肉的电生理检查[J]. 杨昉,陈光辉. 现代电生理学杂志, 2006(03)
- [9]神经电生理检查在格林巴利综合征诊断及治疗中的价值[J]. 张晓霞,徐晓霞,徐扬. 济宁医学院学报, 2008(01)
- [10]运动神经元病临床神经电生理检查的研究进展[J]. 阳洪. 内科, 2011(03)