一、糖尿病的双激素学说（论文文献综述）
沈艳婷,林柳兵,徐燕丰,钱春美[1]（2020）在《康视明合剂降糖治疗视网膜病变的实验研究》文中指出目的:探讨康视明合剂对糖尿病大鼠血糖、尿素氮、胰岛病理的影响。方法:应用链脲佐菌素（STZ）给大鼠造糖尿病模型,并连续灌胃6个月,观察胰腺病理改变并检测胰岛素、血糖、尿素氮。结果:模型组的胰岛数量减少,形态不规则,胰岛素水平低于正常组,但阳性药组与中药组改善胰岛数量、形态,胰岛素水平并不显着;模型组胰岛素水平明显低于正常组,但差异无统计学意义（P>0.05）。模型组中糖化血红蛋白水平与正常组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;各给药组与模型组比较,除了高剂量组差异有统计学意义（P<0.05）,其余组差异无统计学意义（P>0.05）。模型组中尿素氮水平与正常组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;各给药组与模型组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:康视明合剂能直接降低血糖或作用于胰岛,防治视网膜病变,改善肾功能。
李娜[2]（2020）在《肾上腺素能受体依赖的六磷酸肌醇激酶1（IP6K1）磷酸化在胰高血糖素分泌过程中的作用探究》文中研究说明肾上腺素能受体（adrenergic receptor,AR）是机体内响应交感神经系统释放的神经递质的重要受体,介导了一系列重要的信号转导通路并产生重要的生物学效应。六磷酸肌醇激酶1（IP6K1）是体内催化六磷酸肌醇（IP6）转变为焦磷酸肌醇（IP7）的关键酶,越来越深入的研究发现焦磷酸肌醇在生命活动中有重要功能,然而IP6K1何时响应何种信号催化IP7生成尚不清楚。本文研究发现,肾上腺素能受体激动剂可增强IP6K1的磷酸化,并且在HEK293细胞以及小鼠胰岛α细胞系Alpha TC1-6中阐述了IP6K1响应胞外信号而被磷酸化的详细信号通路,即AR-Gs-AC-c AMP-PKA-IP6K1。另外,我们也表征了受肾上腺素能受体调节后,IP6K1被磷酸化导致其酶活变化,已证明提高c AMP的浓度可以促使IP7生成增加。这一受胞外信号激活产生的非蛋白小分子物质或许可以作为一种新型的第二信使发挥信号转导功能,并通过靶标蛋白参与生命活动。作为最经典信号通路的下游,IP6K1在响应交感神经递质后参与何种生理过程,具有怎样的生物学意义也是本文研究的重要内容。在IP6K1-S118D/S121D模拟磷酸化突变的C57BL/6小鼠中,我们可以看到禁食后较高的胰高血糖素水平（相比于野生型）,而IP6K1-KO小鼠的胰岛表现出明显受损的胰高血糖素分泌能力。这些都为IP6K1参与介导交感神经系统刺激诱导的胰高血糖素分泌提供了有力的证据,因此IP6K1在参与血糖稳态调节以及糖尿病的发生发展过程中具有重要意义。
王春华,苏建彬,王雪琴[3]（2020）在《不同HbA1c水平2型糖尿病患者的胰岛细胞功能比较》文中指出目的比较不同糖化血红蛋白（Hb A1c）水平2型糖尿病患者的胰岛α、β细胞功能。方法回顾性分析2016年1月至2017年7月在南通市第一人民医院内分泌科住院就诊且资料完整的2型糖尿病患者467例的临床资料。根据Hb A1c水平将患者分为3组:Hb A1c≤7%组（低Hb A1c组）117例、7.0%<Hb A1c<9.0%组（中Hb A1c组）149例、Hb A1c≥9.0%组（高Hb A1c组）201例。统计各组一般临床指标,记录空腹及口服75 g葡萄糖耐量试验（OGTT）后30、60、120、180 min的血糖（GLU）、C肽和胰高血糖素（GLA）。比较各组各时间点C肽、GLU/GLA、C肽曲线下面积(AUCC肽)、GLU/GLA曲线下面积(AUCGLU/GLA)的变化,并对Hb A1c、AUCC肽、AUCGLU/GLA等行相关性分析。结果随着Hb A1c的升高,空腹及OGTT后各时间点的C肽、AUCC肽均明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）,低Hb A1c组、中Hb A1c组、高Hb A1c组C肽峰值均出现在口服75 g葡萄糖后120 min,分别为6.56（5.02,9.32）ng/m L、4.58（2.96,6.22）ng/m L、2.46（1.45,3.78）ng/m L。随着Hb A1c的逐步升高,除空腹及OGTT后30 min时中Hb A1c组与高Hb A1c组GLU/GLA比较虽逐步上升,但差异无统计学意义（P>0.05）,其余各组各时间点的GLU/GLA、AUCGLU/GLA呈逐步上升趋势,差异亦有统计学意义（P<0.05）。各组均于口服75 g葡萄糖后120min达高峰,峰值分别为0.105（0.067,0.144）mmol/ng、0.146（0.102,0.209）mmol/ng、0.181（0.138,0.246）mmol/ng。Pearson相关分析示Hb A1c与AUCC肽呈负相关（r=-0.6093,P<0.05）,与AUCGLU/GLA呈正相关（r=0.3679,P<0.05）;AUCC肽与AUCGLU/GLA呈负相关（r=-0.3230,P<0.05）。多元逐步回归分析示Hb A1c与AUCC肽呈负相关[β（SE）=-0.0031（0.0002）,P<0.05],与AUCGLU/GLA呈正相关[β（SE）=0.0359（0.0057）,P<0.05];AUCC肽与AUCGLU/GLA呈负相关[β（SE）=-0.0133（0.0023）,P<0.05],且AUCC肽每下降10%,AUCGLU/GLA上升7.8%。结论 2型糖尿病患者Hb A1c与胰岛细胞功能密切相关。
刘可,杨璐,任路平[4]（2019）在《磷脂酶A2与2型糖尿病慢性并发症相关性研究进展》文中研究说明糖尿病是一种由多病因引起的以血糖升高为主要特征的代谢性疾病,主要危害在于其慢性并发症,严重影响健康及生活质量。流行病学数据表明,糖尿病相关慢性并发症是2型糖尿病（T2DM）患者死亡的重要原因。磷脂酶A2是一种通过催化甘油磷脂水解来产生一系列脂质介质从而参与多种炎症反应的酶类。既往研究表明,磷脂酶A2是冠状动脉粥样硬化性心脏病的独立预测因子。最近研究显示,磷脂酶A2作为炎症标志物在T2DM慢性并发症的发生发展中发挥了重要作用,与C反应蛋白等传统炎症标志物相比,其与T2DM慢性并发症具有更高的相关性[1]。本文就磷脂酶A2与微血管病变和大血管病变的研究进展及相关机制进行综述。
王蕾[5]（2019）在《早期2型糖尿病肾病患者胰岛α、β细胞功能研究》文中提出目的:研究胰岛α、β细胞功能在早期2型糖尿病肾病患者中的变化及相关性。方法:选取2014年7月—2018年1月在南通市紫琅医院康复科住院的早期2型糖尿病肾病患者47例,作为观察组;同时选取不合并糖尿病肾病2型糖尿病患者50例,作为对照组。对两组患者进行口服葡萄糖耐量试验,比较各时间点血糖、胰岛素、C肽和胰高血糖素水平,并将各指标与早期糖尿病肾病进行相关性分析。结果:观察组与对照组在性别比、年龄、身高、体质量指数（body mass index,BMI）、腰臀比（waist-to-hip ratio,WHR）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）和糖化血红蛋白（hemoglobin A1c,HbA1c）方面比较差异均无统计学意义（均P>0.05）;对照组病程、收缩压（systolic blood pressure,SBP）、舒张压（diastolic blood pressure,DBP）、总胆固醇（total cholesterol,TC）和三酰甘油（triglyceride,TG）水平均显着低于观察组（均P<0.05）。观察组患者口服葡萄糖耐量试验后各时间点的血糖和胰高血糖素显着高于对照组,C肽、胰岛素和C肽/胰高血糖素比值显着低于对照组（均P<0.05）。观察组患者的胰岛素抵抗稳态模型（homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR）显着高于对照组（P<0.05）。Logistic多因素回归分析结果显示,糖尿病肾病的发生与性别和肥胖无关,与年龄、病程、高血压、高血脂、高血糖、胰岛α细胞功能异常、胰岛β细胞功能异常有相关性。结论:曲线下面积（area under curve,AUC）胰岛素、AUCC肽、AUC胰高血糖素、HOMA-IR是糖尿病肾病发生的危险因素,胰岛α、β细胞功能异常与糖尿病肾病发生和发展呈正相关。
任红[6]（2019）在《胰高血糖素在2型糖尿病发病中的作用》文中研究表明2型糖尿病发病机制目前以胰岛素抵抗以及胰岛β细胞功能缺陷导致胰岛素分泌缺乏为主,但具体的发病机制尚未完全阐明。正常人体内,胰岛素与胰高血糖素共同参与并维持血糖稳态,在血糖调节紊乱的糖尿患者中,不仅存在β细胞功能异常,同时存在α细胞功能受损,胰高血糖素分泌紊乱。"双激素"理论更加全面地体现了糖尿病的发生发展机制。因此,本文主要介绍胰高血糖素在2型糖尿病发病中的作用,以期更全面了解2型糖尿病的发病机制。
熊红萍,徐静,周强,吴埼淇,甘国翔,陈忠山[7]（2019）在《小檗碱对口服降糖药糖尿病患者的胃肠激素及肠道菌群的影响》文中认为目的:探讨盐酸小檗碱对2型糖尿病（T2DM）胃泌素（GAS）、胰高血糖素（GLC）及肠道菌群的影响。方法:以25例口服降糖药治疗的T2DM患者为治疗组,对照组选取健康人群10例。T2DM患者常规治疗,同时给予盐酸小檗碱500 mg,每日3次,连续12周。分别于0、4、8、12周检测血糖、GAS、GLC,于0、12周采集清晨空腹粪便进行粪便菌群培养。结果:治疗组治疗后FPG及餐后1hPG有不同程度的下降（P<0.05）。治疗前后治疗组GAS、GLC水平均明显高于对照组（P<0.05）。治疗组治疗后GAS水平持续升高（P<0.05）。治疗后治疗组厚壁菌门明显低于治疗前（P<0.05）。治疗后治疗组大肠杆菌属明显高于治疗前（P<0.05）。治疗前治疗组柔嫩梭菌属明显低于对照组（P<0.05）。治疗后治疗组厚壁菌门明显低于对照组（P<0.01）。治疗前后治疗组拟杆菌明显低于对照组（P<0.05）。结论:小檗碱有助于改善T2DM患者胃肠激素、肠道菌群失调现象,改善糖代谢紊乱。
许静[8]（2019）在《磺脲类药物与二肽基肽酶抑制剂临床应用效果探析》文中研究表明目的:探析磺脲类药物和二肽基肽酶（DPP-Ⅳ）抑制剂在临床应用中的效果。方法:选择新民市某医院2016年3月—2017年6月收治的90例2型糖尿病患者,随机分为对照组和观察组,每组45例。对照组予以"二甲双胍+磺脲类药物"治疗,观察组予以"二甲双胍+磺脲类药物+DPP-Ⅳ抑制剂"治疗,比较两组患者的临床应用效果。结果:两组患者治疗后的FBG、2hPG、Hb A1c水平均显着低于治疗前,且观察组患者治疗后血糖水平显着低于对照组,低血糖及其他不良反应发生率均显着低于对照组,差异有统计学意义（P <0. 05）。结论:磺脲类药物和二肽基肽酶（DPP-Ⅳ）抑制剂在临床应用中的效果显着,且DPP-Ⅳ安全性更高。
易庆华,王宏亮,申艾鑫,马静[9]（2018）在《露水草联合二甲双胍治疗2型糖尿病血糖及C肽变化的临床分析》文中研究说明随着我国国民经济的提高,综合国力的不断增强,人民物质生活得到了极大的丰富和发展,同时,慢性病患者却在急剧增多,慢性病已经成为了国民健康的巨大威胁。其中,糖尿病是由于日常生活中人们的作息时间不规律、不良饮食习惯导致的,现已成为继心血管病和肿瘤之后,第3位威胁人们健康和生命的非传染性疾病[1]。2型糖尿病,属于全身代谢性疾病,主要引起患者糖、脂、蛋白质等物质代谢紊乱,具有遗传易感性,
王春华,苏建彬,万洋洋,王雪琴[10]（2018）在《2型糖尿病患者胰岛α细胞和β细胞关系的研究》文中研究表明目的探讨2型糖尿病患者胰岛α细胞和β细胞的关系。方法将455例2型糖尿病患者根据空腹C肽水平及C肽增量（ΔC肽）分为A组（空腹C肽<1.9ng/ml,ΔC肽<1.1ng/ml）、B组（空腹C肽<1.9ng/ml,ΔC肽≥1.1ng/ml）、C组（C肽≥1.9ng/ml,ΔC肽<1.1ng/ml）和D组（C肽≥1.9ng/ml,ΔC肽≥1.1ng/ml）,比较4组的性别构成、年龄、体重指数、血压、糖化血红蛋白、血脂、尿酸、空腹血糖及病程。行口服葡萄糖耐量试验及C肽、胰高血糖素释放试验,比较4组在试验前后各时间点血糖与胰高血糖素的比值（PG/GLA）及其ROC曲线下面积（AUCPG/GLA）的变化,并对C肽ROC曲线下面积（AUCC肽）及AUCPG/GLA等指标行相关性分析。结果 4组的性别构成、年龄、收缩压、舒张压、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇比较差异无显着性（P>0.05）,体重指数、糖化血红蛋白、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、尿酸、空腹血糖及病程比较差异有显着性（P<0.05）。4组在口服葡萄糖耐量试验前后各时间点PG/GLA及AUCPG/GLA比较差异有显着性（P<0.05）。Pearson相关分析显示,AUCPG/GLA与AUCC肽呈负相关（r=-0.353,P<0.01）,多元逐步回归分析显示AUCPG/GLA与糖化血红蛋白（B=0.278,t=5.012,P<0.01）、空腹血糖（B=0.131,t=2.970,P<0.01）呈正相关。结论 2型糖尿病患者C肽和胰高血糖素之间关系密切,互为抑制,互为反馈。在保护胰岛β细胞功能的同时纠正胰岛α细胞功能的异常才能更好地控制血糖。
二、糖尿病的双激素学说（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、糖尿病的双激素学说（论文提纲范文）
（1）康视明合剂降糖治疗视网膜病变的实验研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 动物 |
| 1.1.2 药物 |
| 1.1.3 试剂与仪器 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 分组与模型制备 |
| 1.2.2 给药方法 |
| 1.2.3 检测指标与方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 胰腺病理观察 |
| 2.2 康视明合剂对胰岛素的影响 |
| 2.3 康视明合剂对糖血红蛋白的影响 |
| 2.4 康视明合剂对尿素氮的影响 |
| 3 讨论 |
（2）肾上腺素能受体依赖的六磷酸肌醇激酶1（IP6K1）磷酸化在胰高血糖素分泌过程中的作用探究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题背景 |
| 1.1.1 自主神经系统与肾上腺素能受体 |
| 1.1.2 高级磷酸肌醇分子及其代谢酶 |
| 1.1.3 胰高血糖素与糖尿病 |
| 1.2 六磷酸肌醇激酶(IP6Ks)的国内外研究现状及课题来源 |
| 1.2.1 六磷酸肌醇激酶的国内研究现状 |
| 1.2.2 六磷酸肌醇激酶的国外研究文献综述 |
| 1.2.3 课题来源 |
| 1.3 课题研究目的及意义 |
| 1.3.1 研究目的 |
| 1.3.2 研究意义 |
| 1.4 研究内容及技术路线 |
| 1.4.1 研究内容 |
| 1.4.2 技术路线 |
| 第2章 实验材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 动物细胞及质粒 |
| 2.1.2 实验仪器 |
| 2.1.3 实验试剂及耗材 |
| 2.1.4 实验中用到的引物序列 |
| 2.1.5 实验中常用溶液及试剂配制 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 分子克隆 |
| 2.2.2 RNA提取及反转录 |
| 2.2.3 细胞培养 |
| 2.2.4 蛋白免疫印迹鉴定 |
| 2.2.5 小鼠血清胰高血糖素含量测定 |
| 2.2.6 小鼠胰岛提取 |
| 2.2.7 离体小鼠胰岛胰高血糖素分泌实验 |
| 2.2.8 蛋白表达及纯化 |
| 2.2.9 体外PKA磷酸化IP6K1 实验 |
| 2.2.10 体外PKA磷酸化IP6K1 酶活检测 |
| 2.2.11 多磷酸肌醇丙烯酰胺凝胶电泳 |
| 2.2.12 多磷酸肌醇提取 |
| 2.2.13 小鼠基因型鉴定 |
| 2.2.14 数据分析与统计 |
| 第3章 肾上腺素能受体依赖的IP6K1磷酸化信号通路 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 IP6K1的磷酸化位点 |
| 3.3 IP6K1磷酸化信号通路 |
| 3.3.1 肾上腺素能受体激动能增强IP6K1磷酸化 |
| 3.3.2 Gs蛋白能增强IP6K1磷酸化 |
| 3.3.3 磷酸化IP6K1的G蛋白效应器及第二信使 |
| 3.3.4 磷酸化IP6K1的蛋白激酶 |
| 3.4 IP6K1磷酸化对其酶活的影响 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 IP6K1对胰高血糖素分泌的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 小鼠胰岛α细胞中IP6K1磷酸化的调控机制探索 |
| 4.3 IP6K1-DD小鼠具有更强的胰高血糖素分泌能力 |
| 4.4 IP6K1-KO小鼠胰高血糖素分泌能力受损 |
| 4.5 本章小结 |
| 结论 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）不同HbA1c水平2型糖尿病患者的胰岛细胞功能比较（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料的比较 |
| 2.2 空腹及OGTT后各时间点C肽及GLU/GLA比较 |
| 2.3 AUCC肽及AUCGLU/GLA的比较 |
| 2.4 Hb A1c与AUCC肽、AUCGLU/GLA的相关性分析 |
| 2.5 AUCC肽与AUCGLU/GLA的相关性分析 |
| 3 讨论 |
（5）早期2型糖尿病肾病患者胰岛α、β细胞功能研究（论文提纲范文）
| 1 对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 两组患者一般临床资料比较 |
| 2.2 两组患者OGTT试验各指标结果比较 |
| 2.3 糖尿病肾病发生的多因素Logistic回归分析 |
| 3 讨 论 |
（7）小檗碱对口服降糖药糖尿病患者的胃肠激素及肠道菌群的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 方法 |
| 1.4.1 基本参数测量 |
| 1.4.2 生化指标测定及肠道菌群培养 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 生化指标 |
| 2.2 肠道菌群 |
| 3 讨论 |
（8）磺脲类药物与二肽基肽酶抑制剂临床应用效果探析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 判断指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者血糖指标对比 |
| 2.2 两组患者治疗后低血糖发生率和不良反应情况对比 |
| 3 讨论 |
（9）露水草联合二甲双胍治疗2型糖尿病血糖及C肽变化的临床分析（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 一、临床资料 |
| 二、方法 |
| 三、检测指标 |
| 1.血清 |
| 2. 糖化血红蛋白测定 |
| 3. 其余生化指标检测 |
| 四、统计学分析 |
| 结果 |
| 一、露水草对血清C肽的作用 |
| 二、露水草对糖化血红蛋白的影响 |
| 三、露水草与其它生化指标的关系研究 |
| 讨论 |
（10）2型糖尿病患者胰岛α细胞和β细胞关系的研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2研究方法及分组 |
| 1.3统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般临床资料比较 |
| 2.2 口服葡萄糖糖耐量试验后各时间点PG/GLA及AUCPG/GLA比较 |
| 2.3 AUCPG/GLA与相关指标的相关性 |
| 3 讨论 |
四、糖尿病的双激素学说（论文参考文献）
- [1]康视明合剂降糖治疗视网膜病变的实验研究[J]. 沈艳婷,林柳兵,徐燕丰,钱春美. 世界中医药, 2020(17)
- [2]肾上腺素能受体依赖的六磷酸肌醇激酶1（IP6K1）磷酸化在胰高血糖素分泌过程中的作用探究[D]. 李娜. 哈尔滨工业大学, 2020(01)
- [3]不同HbA1c水平2型糖尿病患者的胰岛细胞功能比较[J]. 王春华,苏建彬,王雪琴. 东南国防医药, 2020(02)
- [4]磷脂酶A2与2型糖尿病慢性并发症相关性研究进展[J]. 刘可,杨璐,任路平. 中华糖尿病杂志, 2019(10)
- [5]早期2型糖尿病肾病患者胰岛α、β细胞功能研究[J]. 王蕾. 南通大学学报(医学版), 2019(05)
- [6]胰高血糖素在2型糖尿病发病中的作用[A]. 任红. 第十五届国际络病学大会论文集, 2019
- [7]小檗碱对口服降糖药糖尿病患者的胃肠激素及肠道菌群的影响[J]. 熊红萍,徐静,周强,吴埼淇,甘国翔,陈忠山. 中医药学报, 2019(01)
- [8]磺脲类药物与二肽基肽酶抑制剂临床应用效果探析[J]. 许静. 医学理论与实践, 2019(01)
- [9]露水草联合二甲双胍治疗2型糖尿病血糖及C肽变化的临床分析[J]. 易庆华,王宏亮,申艾鑫,马静. 云南医药, 2018(05)
- [10]2型糖尿病患者胰岛α细胞和β细胞关系的研究[J]. 王春华,苏建彬,万洋洋,王雪琴. 中国医刊, 2018(08)